R. Periodontia - Dezembro 2009 - Volume 19 - Número 04
BIOMODIFICAÇÃO RADICULAR: UMA REVISÃO DE
LITERATURA
Root Biomodification: a literature review
José Eduardo Cezar Sampaio1, Lucas Amaral Fontanari2, Shelon Cristina Souza Pinto3, Rodrigo Cavassim3
RESUMO
A raspagem e aplainamento radicular têm como objetivo eliminar a placa bacteriana, cálculos dentários formados supra e subgengivalmente. Entretanto, estas terapias
além de não serem completamente efetivas na
descontaminação radicular formam smear layer, a qual pode
funcionar como uma barreira física diminuindo ou até impedindo a regeneração dos tecidos periodontais de suporte. A biomodificação radicular é o tratamento químico da
superfície radicular que tem por objetivo remover a smear
layer produzida durante a instrumentação, promover uma
descontaminação radicular adicional à raspagem e expor a
matriz de fibras colágenas do cemento e/ou dentina aumentando as chances de regeneração do periodonto. Apesar de vários estudos in vitro apresentarem resultados favoráveis a realização da biomodificação radicular, estudos in
vivo apresentaram resultados conflitantes. Os autores, por
meio de uma revisão de literatura, discutiram criticamente
cada fator que pode estar influenciando nos resultados inconsistentes encontrados durante a realização da
biomodificação radicular.
UNITERMOS: Ácido Cítrico, Tetraciclina, EDTA, Condicionamento Radicular. R Periodontia 2009; 19:37-43.
1
Professor Adjunto da Disciplina de Periodontia-Faculdade de Odontologia de Araraquara-FOAr-UNESP
2
´ de Concentração em Periodontia, Faculdade de Odontologia de
Mestrando em Odontologia- Area
Araraquara-FOAr-UNESP
3
´ de Concentração em Periodontia, Faculdade de Odontologia de
Doutorandos em Odontologia- Area
Araraquara-FOAr-UNESP
Recebimento: 22/05/09 - Correção: 27/07/09 - Aceite: 14/10/09
INTRODUÇÃO
A participação da placa bacteriana subgengival
na etiologia da doença periodontal destrutiva é indiscutível (Socransky & Haffajee 1992). Visando
minimizar ou até mesmo eliminar este fator etiológico
tão impor tante, é realizado a raspagem e o
aplainamento radicular, que consistem na remoção
da placa bacteriana, de cálculos dentários formados
supra e subgengivalmente e de dentina e/ou
cemento contaminados. Embora essas terapias sejam efetivas para o tratamento da doença periodontal
inflamatória crônica, elas não regeneram a anatomia do periodonto perdido, resultando apenas em
reparo do periodonto ou da ferida periodontal
(Lowenguth & Blieden 1993), além de formarem uma
fina camada de resíduos que traz como conseqüência dificuldades de nova adesão de fibroblastos e inserção de tecido conjuntivo (Nalbandian & Cote
1982; Polson, Frederick et al. 1984; Hanes, Polson et
al. 1988; Hanes, O’Brien et al. 1991). Essa camada
que é chamada de smear layer é inevitavelmente formada quando as superfícies radiculares são corretamente instrumentadas tanto por raspagem manual
quanto ultrassônica (Blomlof & Lindskog 1995;
Blomlof, Blomlof et al. 1996; Blomlof, Blomlof et al.
1997), obliterando parcial ou totalmente os túbulos
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dentinários trazendo várias desvantagens, as quais justificam
a necessidade de sua remoção (Blomlof, Blomlof et al. 1997).
A biomodificação radicular consiste no processo de remoção de smear layer e exposição da matriz colágena
dentinária ou cementária estimulando a regeneração ou reparo das estruturas periodontais de suporte (Kassab & Cohen
2003) por meio da exposição do colágeno tipo I existente
nesta matriz, que parece ser quimiotático para neutrófilos
polimorfonucleares, macrófagos e fibroblastos (Postlethwaite,
Seyer et al. 1978; Sobel & Gallin 1979), além desta matriz
fornecer um substrato para formação de uma rede de fibrina
(López 1984; Stabholz & Wikesjö 1993). Desta forma, propiciar-se-ão condições para adesão e migração de fibroblastos
e para rápida adesão de coágulo à superfície radicular devido a afinidade entre as fibras colágenas e o sangue (GaussMuller 1980). O emprego da biomodificação radicular na terapêutica periodontal é justificado pelo fato de que as superfícies contaminadas pela doença periodontal, podem
apresentar-se hipermineralizadas (Selvig & Hals 1977) além
de conter citotoxinas (Adriaens, De Boever et al. 1988), que
muitas vezes, não podem ser eliminadas totalmente pela
raspagem e aplainamento radicular (Jones & O’Leary 1978).
Assim, diversos agentes desmineralizadores com diferentes concentrações vêm sendo testados com diferentes
metodologias, visando auxiliar na regeneração periodontal,
porém, a biomodificação radicular parece não ser fácil de ser
conseguida, pois muitos fatores podem influenciar seus resultados. Portanto, o objetivo dessa revisão de literatura é
discutir as reais vantagens e desvantagens da utilização da
biomodificação radicular na terapia periodontal assim como,
os fatores que podem influenciar sua obtenção.
REVISÃO DE LITERATURA E DISCUSSÃO
Após a comprovação da importância da remoção da placa bacteriana por meio da raspagem e alisamento radicular
visando a regeneração periodontal, começou-se a busca por
agentes químicos que complementassem esta terapia mecânica. A necessidade desta complementação justifica-se pelo
fato de que quando este tratamento é utilizado individualmente há formação de smear layer, a qual funciona como
uma barreira física a nova inserção conjuntiva, além de não
promover completa descontaminação da superfície radicular
(Adriaens, De Boever et al. 1988; Blomlof, Blomlof et al. 1997;
Baker, Rotch et al. 2000; Baker, Stanley Pavlow et al. 2005).
A partir da década de 70, usando uma variedade de
agentes, o condicionamento químico da superfície radicular
foi introduzido com intuito de: 1) remover as endotoxinas,
promovendo uma descontaminação radicular adicional à
raspagem e alisamento radicular (Wirthlin 1981); 2) promover a desmineralização da superfície radicular e remoção de
smear layer (Brannstrom, Nordenvall et al. 1980); 3) expor
as fibras colágenas da matriz orgânica do cemento ou dentina
(Chaves, Cox et al. 1993); 4) favorecer a formação e adesão
do coágulo de fibrina (Wikesjo, Nilveus et al. 1992); inibir a
migração apical do epitélio juncional (Pitaru, Tal et al. 1988).
Neste contexto o primeiro agente a ser utilizado foi o
ácido cítrico. Cogen e Garrison 1983 em um estudo in vitro
percebeu que não ocorria inserção e crescimento de
fibroblastos sobre a raiz quando esta era apenas raspada,
mas quando era utilizada a raspagem juntamente com o
condicionamento químico com o ácido cítrico por 3 minutos, ocorria inserção e crescimento de fibroblastos. Outros
estudos verificaram as vantagens de um condicionamento
químico da superfície radicular com ácido cítrico (Larjava,
Salonen et al. 1988; Higashi & Okamoto 1995), quando comparados com grupos controle, os quais eram apenas raspados. O entusiasmo científico ao redor do ácido cítrico começou a ser questionado quando trabalhos analisaram seu
potencial efeito necrotizante, devido ao seu baixo pH (acidez). Um estudo in vitro (Lan, Lan et al. 1999) avaliou o efeito da acidose extracelular do ácido cítrico sobre a viabilidade, capacidade de adesão celular e síntese de proteína de
cultura de fibroblastos gengivais humanos. Quando foram
utilizadas concentrações de ácido cítrico menores que 11,9
mol/L (pH 6,3) em meio de cultura obser vou-se pouca
citotoxicidade nas 3 horas de incubação. Na concentração
de 4,76 mol/L (pH 1,2) observou-se morte celular de todas
as células acompanhadas de alterações em sua arquitetura
no intervalo de 30 segundos. Assim outras substâncias começaram a ser testadas, na tentativa de se conseguir um
agente ideal para o condicionamento químico da superfície
radicular.
O cloridrato de tetraciclina foi então estudado e muitas
características favoráveis foram observadas. Em estudos realizados in vitro, mostraram aumento da união da
glicoproteína fibronectina à dentina, estimulando a proliferação e adesão de fibroblastos, como também promoveu
supressão da inserção e do crescimento das células epiteliais
(Terranova & Martin 1982; Isik, Tarim et al. 2000). Outras propriedades obser vadas foram: atividade anticolagenase
(Golub, Ramamurthy et al. 1984), inibição da função de
osteoclastos (Gomes, Golub et al. 1984) e da função
neutrofílica (Gabler & Creamer 1991), bem como, eficiente
substantividade (Baker, Evans et al. 1983; Isik, Tarim et al.
2000). Porém, os efeitos adversos da utilização da tetraciclina
começaram também a aparecer. Um pesquisador
(Nalbandian 1978) verificou que a tetraciclina administrada
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sistemicamente ficou impregnada na dentina e cemento trazendo como consequência a formação de lacunas onde foi
observada falta de inserção de tecido conjuntivo e cárie de
raiz. Um autor (Hanes, O’Brien et al. 1991) verificou a
limitada capacidade de remoção de smear layer e exposição
de fibras colágenas quando da utilização do cloridrato
de tetraciclina em adição a raspagem da superfície radicular.
Além disso, o cloridrato de tetraciclina apresenta pH
ácido, existindo uma relação inversamente proporcional
entre o pH e a concentração da solução. Isto é significativo,
pois pode interferir na viabilidade celular (Alger, Solt
et al. 1990) e nos eventos iniciais do processo de cicatrização periodontal (Blomlof & Lindskog 1995; Wang, Morlandt
et al. 2005).
Após alguns resultados negativos com a utilização de
agentes como ácido cítrico e o cloridrato de tetraciclina, devido aos baixos pH e possíveis necrose de tecido gengival,
um agente de pH neutro parecia ser a solução.
Assim, o EDTA ganhou espaço em estudos (Blomlof &
Lindskog 1995; Ciancio 1998) que compararam esse agente
com ácido cítrico e fosfórico, mostrando não induzir nenhuma necrose detectável durante o experimento, não produzindo, portanto, efeitos adversos quanto a viabilidade celular. Além disso, este agente foi mais eficiente na remoção de
smear layer e exposição de fibras colágenas da dentina e
cemento (Ciancio 1998). Na comparação do EDTA 24% com
ácido cítrico pH 1,8 e ácido fosfórico 37%, observou-se que
a ação quelante do EDTA promoveu uma remoção seletiva
dos componentes minerais da dentina expondo fibras
colágenas enquanto que, os ácidos removeram os componentes minerais, porém, alteraram a morfologia da matriz
colágena (Blomlof & Lindskog 1995). Outros bons resultados foram encontrados em estudos com EDTA, como: melhor arranjo de fibras colágenas sobre a raiz (Blomlof, Blomlof
et al. 1996); aumento em 20% de inserção conjuntiva, quando comparado ao grupo controle (solução salina) (Blomlof,
Blomlof et al. 1996).
Quando o EDTA parecia mesmo ser o agente ideal para
ser usado na biomodificação, por seu pH neutro e grande
capacidade quelante na remoção de íons cálcio, remoção
de smear layer e exposição de fibras colágenas, uma nova
metodologia começou a ser utilizada: a adesão de elementos sanguíneos sobre a raiz previamente condicionada, visando simular em estudos in vitro o mais próximo do que
ocorreria in vivo. Assim, o EDTA começava a mostrar também seus efeitos adversos, pois este agente é um forte
quelante de íons cálcio, o que dificulta ou até inibe o primeiro passo para a tentativa de regeneração/reparação
periodontal, que é a formação do coágulo, pois esse íon é
necessário para o começo da cascata de coagulação, interferindo assim, na formação do coágulo na superfície radicular
condicionada (Baker, Rotch et al. 2000; Baker, Stanley Pavlow
et al. 2005; Leite, Moreira et al. 2005).
Estes estudos de adesão de células sanguíneas (Leite,
Moreira et al. 2005) mostraram que em superfícies radiculares
previamente condicionadas com gel de EDTA a 24% ocorria
a adesão de elementos sangüíneos, porém as superfícies
radiculares condicionadas com solução salina mostravam
maior quantidade de células sanguíneas aderidas e
entrelaçadas na rede de fibrina. Um fator que pode ter influenciado no resultado é a forma de apresentação do agente;
o gel pode criar uma película sobre a superfície radicular ou
mesmo penetrar na rede de fibrina dificultando sua remoção e assim impedindo a adesão de coágulo. Por outro lado,
a forma de gel facilita a aplicação impedindo que a substância escorra para os tecidos adjacentes e não atinja o efeito
desejado na superfície radicular. A característica quelante do
EDTA também pode ter influenciado, pois sua ligação ao
cálcio pode ter promovido o atraso na formação do coágulo
(Leite, Moreira et al. 2005).
Após esta característica adversa do EDTA, os outros agentes como ácido cítrico e tetraciclina voltaram a serem estudados, além de algumas associações de EDTA com proteína
sérica albumina e matriz derivada de esmalte (Baker, Stanley
Pavlow et al. 2005), e com fatores de crescimento (Silverio,
Martinez et al. 2007).
Como os protocolos de pesquisa a respeito do assunto
são muito diversificados um grupo de pesquisadores
(Sampaio 1998; Sampaio 1999; Abi Rached 2003; Sousa
2004; Batista, Sampaio et al. 2005; Leite, Moreira et al. 2005;
Cavassim 2008; Dantas 2008; Ishi, Dantas et al. 2008) vem
testando diversos agentes como o ácido cítrico, EDTA,
tetraciclina e citrato de sódio, em diferentes protocolos, visando principalmente atingir concentração, tempo, pH e
modo de aplicação ideais de cada substância. Após alguns
estudos (Sousa 2004; Ishi 2007; Cavassim 2008) chegou-se
a estes parâmetros considerados ideais: ácido cítrico 25%,
aplicado com auxílio de pincel (aplicação ativa suave), por 3
minutos; cloridrato de tetraciclina 50mg/mL, aplicado por fricção com auxílio de uma bolinha de algodão (aplicação ativa
vigorosa), durante 3 minutos; EDTA 24% na forma de gel,
aplicado com auxílio de pincel, por 3 minutos. Mesmo após
estabelecer estes parâmetros, os resultados esperados quanto a remoção de smear layer e exposição de fibras colágenas
não foram atingidos. Tal fato pode ser justificado por alguns
fatores que podem estar interferindo nos resultados, tais
como: local e modo de preparo dos agentes
desmineralizadores e dos espécimes; rápida inativação após
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manipulação de alguns agentes como a tetraciclina; força
do operador ao aplicar estes agentes. Este mesmo grupo
de pesquisadores, em um estudo mais recente, que ainda
está em fase de discussão, aponta também o grau de
mineralização do dente como um desses possíveis fatores,
pois o tempo de exposição à placa bacteriana e o grau de
contaminação, e consequente hipermineralização deste dente pode dificultar sua desmineralização e descontaminação.
Isto é, dentes hipermineralizados necessitariam de um tempo maior de aplicação da substância ou mesmo uma maior
concentração como também o contrario seria verdadeiro, ou
seja, dentes menos mineralizados necessitariam de um menor tempo ou mesmo uma menor concentração da substância. Este fato explicaria porque um mesmo protocolo de
biomodificação remove smear layer e expõem fibras
colágenas de um dente e de outro remove o smear layer,
mas não expõe fibras colágenas ou até mesmo provoque a
hiperdesmineralização. Como não há possibilidades de se
saber atualmente qual seria o grau de mineralização do dente
a ser descontaminado, acreditamos ser este o fator mais
importante que vem contribuindo para obtenção ou não da
biomodificação radicular. Por outro lado isto explicaria os resultados desfavoráveis encontrados na literatura tanto em
estudos in vitro como em estudos in vivo.
Assim sendo, apesar de muitos estudos in vitro apresentarem resultados favoráveis a realização da biomodificação
radicular (Hanes, O’Brien et al. 1991; Madison & Hokett 1997;
Delazari, Gerlach et al. 1999; Babay 2001; Leite, Moreira et
al. 2005; Cavassim 2008; Dantas 2008; Ishi, Dantas et al.
2008) estudos in vivo (Bouchard, Nilveus et al. 1997; Mayfield,
Soderholm et al. 1998; Kassab & Cohen 2003) não conseguiram atingir resultados satisfatórios.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Portanto, observa-se que os estudos utilizando agentes
condicionadores para a superfície radicular apresentam uma
grande variabilidade nos resultados devido a vários fatores
que podem interferir negativamente no resultado final dos
experimentos, tais como: tipo de raspagem realizada (manual ou ultrassônica), a qual pode interferir na quantidade
de cálculo residual, rugosidade da superfície radicular (Hunter,
O’Leary et al. 1984; Takacs, Lie et al. 1993; Jacobson, Blomlof
et al. 1994) e tipo de smear layer criada (Sampaio 1999);
tempo de condicionamento da superfície radicular; modo
de aplicação destas substâncias; concentração e pH utilizados (Bergenholtz & Babay 1998); possibilidade de diluição e
inativação parcial da substância quando em contato com
sangue durante o procedimento cirúrgico (Sampaio 1999);
modo de preparo das amostras e das substâncias; grau de
hipermineralização do dente; força de aplicação dos agentes pelo operador. Aliado a todos esses fatores, algumas características adversas encontradas em cada agente utilizado
e a falta de padronização de um índice universal para o grau
de remoção de smear layer, ajudam na obtenção de resultados negativos quando utilizado o condicionamento químico da superfície radicular.
Devido a todos estes fatores adversos, citados acima,
acreditamos que a biomodificação radicular seja um procedimento difícil de ser alcançado, explicando os resultados
conflitantes a até controversos encontrados na literatura
mundial que trata do assunto. Porém, também acreditamos
que ela deve ser utilizada para pelo menos auxiliar na
descontaminação da superfície radicular como coadjuvante
da raspagem e aplainamento radicular.
ABSTRACT
The aim of scaling and root planning is to eliminate the
bacterial plaque and supra and subgengival dental calculus.
However, these treatments do not promote any root
decontamination and they create smear layer, which can
work as a physique barrier, and can decrease or even avoid
the regeneration of the support periodontal tissue. The root
biomodification is the chemical treatment of the root surface
which has the goal of removing the smear layer produced
during the scaling, promoting a root decontamination
aditional to the scaling and exposing the matrix of collagen
fibers of the cementum and/or the dentine, which increases
the chances of periodontal regeneration. Although several
in vitro studies present favorable results for the performance
of root biomodification, in vivo studies showed conflicting
results. Through a literature review, the authors critically
discussed each factor that may be contributing to the
inconsistent results found during the root biomodification.
UNITERMS: Citric Acid, Tetracycline, EDTA, Root
Conditioning.
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Endereço para correspondência:
Prof. Dr. José Eduardo Cezar Sampaio
Faculdade de Odontologia de Araraquara – Universidade Estadual
Paulista
Departamento de Diagnóstico e Cirurgia
Rua Humaitá, 1680 - 2º andar
CEP: 14801-903 - Araraquara - SP - Brasil
Tel/Fax: (016) 3301-6384
E-mail: [email protected]
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