UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
Faculdade de Ciências Domésticas
Departamento de Ciência dos Alimentos
Curso de Bacharelado em Química de Alimentos
Disciplina de Seminários em Alimentos
AÇÃO METABÓLICA DAS FIBRAS NA COLESTEROLEMIA
VALÉRIA DA SILVA SANTOS
Pelotas, 2009.
VALÉRIA DA SILVA SANTOS
AÇÃO METABÓLICA DAS FIBRAS NA COLESTEROLEMIA
Trabalho acadêmico apresentado ao
Curso de Bacharelado em Química de
Alimentos da Universidade Federal de
Pelotas como requisito parcial da
Disciplina de Seminários em Alimentos.
Orientadora: Profa Rosane da Silva Rodrigues
Pelotas, 2009.
Agradecimentos
Agradeço o apoio e incentivo da professora e orientadora Rosane da Silva
Rodrigues.
À professora Mirian Ribeiro Galvão Machado pela colaboração e atenção
dedicada à realização deste trabalho.
À atenção e auxílio da professora Leonor Almeida de Souza Soares.
“Quando se tem uma meta
o que era um obstáculo passa a ser
uma das etapas do plano.”
Gerhard Erich Boehme
Resumo
SANTOS, Valéria da Silva. Ação Metabólica das Fibras na Colesterolemia. 2009.
40f. Trabalho acadêmico. – Bacharelado em Química de Alimentos. Disciplina de
Seminários em Alimentos. Universidade Federal de Pelotas, Pelotas.
As modificações no padrão alimentar e no estilo de vida das pessoas fizeram com
que houvesse um aumento expressivo nas chamadas enfermidades crônicodegenerativas não-transmissíveis, como a doença cardiovascular. Através de
observações clínicas, associou-se a ocorrência dessas doenças a dietas pobres em
fibras. A fração insolúvel das fibras alimentares apresenta efeitos fundamentais,
especialmente relacionados ao aumento do volume fecal e da frequência dos
movimentos intestinais, apresentando efeito mecânico e acelerando o tempo de
trânsito intestinal. A fração solúvel das fibras atualmente vem sendo especialmente
estudada, por reduzir os níveis de absorção de colesterol, devido à fermentação das
fibras no intestino induzirem a produção de ácidos graxos de cadeia curta
principalmente (acetato, propionato e butirato) que são totalmente absorvidos pelo
trato intestinal em humanos e animais experimentais. Existem duas suposições a
respeito do mecanismo redutor da concentração sanguínea de colesterol através
das fibras solúveis: a primeira estabelece que as fibras solúveis aumentam a
excreção de ácidos biliares, fazendo com que o fígado remova colesterol do sangue
para a síntese de novos ácidos e sais biliares, e a outra indica que o propionato,
produto da fermentação das fibras solúveis, inibe a síntese hepática do colesterol. A
perspectiva é de que estudos sejam realizados para aperfeiçoar o conhecimento do
efeito preventivo de diferentes fibras não controle da colesterolemia.
Palavras-chave: Fibra alimentar. Colesterol. Aterosclerose.
Lista de Figuras
Figura 1 – Fontes de colesterol hepático e rotas pelas quais o colesterol deixa o
fígado...........................................................................................................................23
Figura 2 – Estrututra do colesterol mostrando o sitio de ligação do ácido graxo nos
ésteres de colesteril.....................................................................................................23
Figura 3 – Estrutura de uma lipoproteína, composta por um centro lipídico,
circundado por apolipoproteína, fosfolipídio, triacilglicerídeos e colesterol................26
Figura 4 – Representação diagramática da relação entre colesterol e infarto do
miocárdio. ...................................................................................................................31
Lista de Tabelas
Tabela 1 – Ingestão adequada de fibras dietéticas separadas por gênero e idade...15
Tabela 2 – Informações nutricionais na embalagem de alimentos contendo
substâncias com alegações funcionais e/ou de saúde ..............................................15
Sumário
1 Introdução...................................................................................................................9
2 Definição e Regulamentação de Fibras Alimentares..............................................11
3 Recomendações Diárias de Fibras Alimentares......................................................14
4 Fibras Alimentares....................................................................................................16
4.1 Classificação.........................................................................................................16
4.1.1 Estrutura ............................................................................................................16
4.1.2 Solubilidade em água ........................................................................................16
4.1.2.1 Fibras solúveis ...............................................................................................16
4.1.2.2 Fibras insolúveis..............................................................................................17
4.1.3 Fermentação bacteriana ...................................................................................18
5 Digestão/ Efeitos Fisiológicos..................................................................................19
5.1 Efeitos fisiológicos das fibras no estômago e duodeno .......................................19
5.2 Efeitos fisiológicos das fibras no intestino delgado ..............................................19
5.3 Efeitos fisiológicos das fibras no cólon ................................................................19
5.4 Efeitos da fermentação bacteriana ......................................................................20
6. Metabolismo do colesterol.......................................................................................22
6.1 Estrutura do colesterol .........................................................................................23
6.2 Biossíntese do colesterol......................................................................................24
6.3 Degradação do colesterol ....................................................................................24
7 Lipoproteínas Plasmáticas .....................................................................................25
7.1 Composição das lipoproteínas plasmáticas..........................................................25
7.2 Metabolismo das lipoproteínas de baixa densidade.............................................26
7.2.1 Endocitose mediada por receptores..................................................................26
7.2.2 Efeito do colesterol internalizado sobre o conteúdo de colesterol da célula ....27
7.2.3 Captação de LDL quimicamente modificado por receptores de macrófagos do
tipo scaranger..............................................................................................................27
8 Aterosclerose ..........................................................................................................29
8.1 Hipercolesterolemia ..............................................................................................31
8.2 Colesterol plasmático ...........................................................................................31
9 Mecanismo de ação da fibra na colesterolemia .....................................................32
10 Conclusão...............................................................................................................36
11 Referências............................................................................................................37
1 Introdução
A preocupação com a manutenção da saúde e a prevenção de certas
doenças tem sido bastante associada a uma ingestão adequada de fibra alimentar
(GIUNTINI et al., 2003). A fibra alimentar (FA) é considerada o principal componente
de vegetais, em especial de cereais integrais, permitindo que estes alimentos
pudessem ser incluídos na categoria de alimentos funcionais, pois a sua utilização
dentro de uma dieta equilibrada pode reduzir o risco da ocorrência de algumas
doenças (FAO, 1997; FDA, 1998). Segundo a Association of Official Analytical
Chemists (AOAC, 1995), FA é a parte comestível das plantas que são resistentes à
digestão e absorção pelo intestino delgado humano, com fermentação parcial ou
total no intestino grosso. As fibras são importantes na alimentação porque aceleram
a passagem dos produtos residuais no organismo, absorvem substâncias
prejudiciais ao organismo (toxinas) e mantém o trato digestivo saudável (COPPINI,
2001).
No contexto da ciência dos alimentos é de consenso que na relação
alimentação-saúde-doença existe grande solicitação por alimentos que, além de
fornecerem os nutrientes indispensáveis ao organismo, proporcionem benefícios
adicionais à saúde. Dentro desta perspectiva, as atuais recomendações nutricionais
incentivam a ingestão de cereais e de outros produtos alimentícios ricos em fibra
alimentar, sendo necessária para isso uma adequada caracterização dos teores de
fibra e das frações contidas nestes, bem como dos efeitos fisiológicos implicados.
Esses efeitos podem ser decorrentes de alterações em funções fisiológicas, como a
taxa de excreção endógena e a passagem do alimento pelo trato gastrintestinal;
alterações no bolo alimentar e digestão, tais como a capacidade de hidratação, o
volume, o pH e a fermentabilidade ou ainda, alterações nas populações e na
atividade da microbiota intestinal (WENK, 2001). De acordo com Behall et al. (2004),
as frações insolúvel e solúvel podem atuar como agentes profiláticos, auxiliando na
redução do colesterol e no controle glicêmico, na prevenção de doenças do sistema
digestivo e do coração.
10
Segundo Bricarello (2007) as doenças cardiovasculares são as principais
causas de morbidade e mortalidade no Brasil e no mundo ocidental, apresentandose sob a forma de infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, miocardiopatia
isquêmica ou morte súbita. A redução dos níveis de colesterol sanguíneo já foi
consagrada como uma intervenção eficaz para reduzir as taxas de morbidade e
mortalidade pela doença arterial coronariana (DAC). Alguns estudos clínicos
demonstraram uma forte relação entre a redução dos níveis de colesterol total, LDLcolesterol e a DAC. Esses estudos mostraram que para cada redução de 10% de
colesterol sérico há uma redução de 15% do risco de mortalidade por DAC e uma
redução de 11% do risco total de mortalidade (BRICARELLO, 2007).
O objetivo deste trabalho é dissertar sobre o efeito metabólico da ingestão de
fibras alimentares na colesterolemia.
2 Definição e Regulamentação de Fibras Alimentares
Fibra Alimentar inclui, teoricamente, materiais que não são digeríveis pelos
organismos humano e animal e são insolúveis em ácido e base diluídos em
condições específicas. Entre estes materiais estão a celulose, a lignina e
pentosanas, que são responsáveis pela estrutura celular das plantas (CECCHI,
1999).
A secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde, segundo a
portaria no 389 de 30/04/1999, define alimentos com propriedades funcionais, como
“todo alimento ou ingrediente que, além das funções nutricionais básicas, quando
consumido na dieta usual, produz efeitos metabólicos e/ou fisiológicos e/ou efeitos
benéficos à saúde, devendo ser seguro para consumo sem supervisão médica.”
(SVS/MS, 1999).
As alegações aprovadas pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(ANVISA) relacionam a propriedade funcional e/ou de saúde de um nutriente ou não
nutriente do alimento. No entanto, a comprovação da eficácia da alegação deve ser
realizada caso a caso, considerando a formulação e as características do alimento.
Portanto, o uso das alegações listadas em qualquer alimento só será permitido após
aprovação da ANVISA.
Segundo a ANVISA (1999) a alegação: “as fibras alimentares auxiliam o
funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação
equilibrada e hábitos de vida saudáveis”, só pode ser utilizada desde que a porção
do produto pronto para consumo forneça no mínimo 3g de fibras se o alimento for
sólido ou 1,5g de fibras se o alimento for líquido.
Na tabela de informação nutricional do produto deve ser declarada a
quantidade de fibras alimentares. No caso de produtos nas formas de cápsulas,
tabletes, comprimidos e similares, os requisitos acima devem ser atendidos na
recomendação diária do produto pronto para o consumo, conforme indicação do
fabricante. Quando apresentada isolada em cápsulas, tabletes, comprimidos, pós e
similares, a seguinte informação deve constar no rótulo do produto: “O consumo
deste produto deve ser acompanhado da ingestão de líquidos”.
13
12
As fibras alimentares com Alegações de Propriedades Funcionais permitidas
pela ANVISA (1999) de acordo com a Resolução no18, de 30 de abril de 1999, estão
listadas abaixo:
•
Goma guar parcialmente hidrolisada
Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo
deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
•
Beta-glucana
Alegação: A beta-glucana (fibra alimentar) auxilia na redução da absorção de
colesterol. Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e
hábitos de vida saudáveis.
•
Dextrina Resistente
Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo
deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
•
Lactulose
Alegação: A lactulose auxilia o funcionamento do intestino. Seu consumo deve estar
associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
•
Frutooligossacarídeo - FOS
Alegação: Os FOS contribuem para o equilíbrio da flora intestinal. Seu consumo
deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
•
Inulina
Alegação: A inulina contribui para o equilíbrio da flora intestinal. Seu consumo deve
estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
•
Psillium ou Psyllium
Alegação: O psillium (fibra alimentar) auxilia na redução da absorção de gordura.
Seu consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida
saudáveis. A única espécie já avaliada é a Plantago ovata. Qualquer outra espécie
deve ser avaliada quanto à segurança de uso.
•
Quitosana
Alegação: A quitosana auxilia na redução da absorção de gordura e colesterol. Seu
consumo deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida
saudáveis. Os processos de obtenção devem apresentar laudo de análise, utilizando
metodologia reconhecida, com o teor dos contaminantes inorgânicos (em ppm)
mercúrio, chumbo, cádmio e arsênio. Deve ser apresentado laudo de análise com a
composição físico-química, incluindo o teor de fibras e de cinzas.
13
14
No rótulo deve constar a frase de advertência em destaque e negrito:
"Pessoas alérgicas a peixes e crustáceos devem evitar o consumo deste produto".
•
Polidextrose
Alegação: As fibras alimentares auxiliam o funcionamento do intestino. Seu consumo
deve estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis.
15
3 Recomendações Diárias de Fibras Alimentares
Mundialmente, as agências reguladoras/regulamentadoras no âmbito da
saúde recomendam uma dieta rica em Fibras Alimentares (FA), de modo a prevenir
doenças e promover a saúde. Porém, mesmo com todo respaldo científico, antes do
estabelecimento dos valores de referência para a ingestão de nutrientes de
indivíduos e grupo pelos Estados Unidos e Canadá, conhecido como Ingestão
(Dietética de Referência (Dietary Reference Intake - DRI) não havia uma
recomendação estabelecida, somente propostas de definição para as FDs
(DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006).
Uma das mais recentes definições de FA emergiu das deliberações da Food
and Nutrition Board (FNB), que as divide em três tipos básicos: 1. fibra dietética –
carboidratos não digeríveis e ligninas intactas que fazem parte dos vegetais; 2. fibra
funcional – carboidratos não digeríveis isolados, que beneficiam fisiologicamente os
humanos; e, finalmente, 3. fibras totais – o montante final da fibra dietética e da fibra
funcional contidas em determinado alimento (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI,
2006).
Segundo Donatto, Pallanch e Cavaglieri (2006) a partir de 2002, o Conselho
de Nutrição e Alimentação (Food and Nutrition Board - FNB) por meio das ingestão
dietética de referência (dietary reference intake-DRI), definiu a ingestão adequada
(adequate intake-AI) para as fibras de 38g para homens adultos e 25g para
mulheres adultas, como mostram na tab 1.
15
16
Tabela 1- Ingestão adequada de fibras alimentares separadas por gênero e idade
IDADE (anos)
AI* (g/dia) MASCULINO
AI (g/dia) FEMININO
1-3
4-8
9-13
14-18
19-30
31-50
51-70
19
25
31
38
38
38
30
19
25
26
26
25
25
21
>70
30
21
-
28
Grávidas
Lactantes
*AI (ingestão adequada), adaptado de DRI (ingestão dietética de referência)
29
Fonte: DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006. p.66.
Produtos prontos para o consumo devem atender aos atributos
estabelecidos pela portaria no 27, de 13 de janeiro de 1998 da ANVISA (1998), a
qual estabelece os seguintes termos na informação nutricional que podem ser
analisados na Tab. 2.
Tabela 2 – Informações nutricionais na embalagem de alimentos contendo
substâncias com alegações funcionais e/ou de saúde
ATRIBUTOS
CONDIÇÕES NO PRODUTO PARA CONSUMO
Fonte
Mínimo de 3g fibras/100g (sólidos)
Alto teor
Mínimo de 1,5g fibras/100mL (líquidos)
Mínimo de 6g fibras/100g (sólidos)
Aumentado
Mínimo de 3g fibras/100mL (líquidos)
Aumento mínimo de 25% do teor de fibras
alimentares e diferença maior que:
3g/ 100g para sólidos
1,5g/100mL para líquidos
Fonte: ANVISA, Portaria n 27, de 13 de janeiro de 1998.
o
17
4 Fibras alimentares
4.1 Classificação
As fibras podem ser classificadas de acordo com a sua estrutura, sua
solubilidade em água e em relação ao grau de fermentação.
4.1.1 Estrutura
Grande parte das fibras pertence ao grupo de polissacarídeos, os quais são
muito variáveis física e quimicamente, sendo definidas de acordo com a estrutura
dos alimentos. Segundo Castilho, Cukier e Magnoni (2006) o que diferencia as fibras
é a quantidade de monossacarídeos, o tipo de monossacarídeos na cadeia
polimérica, a seqüência dos monossacarídeos na cadeia, as cadeias secundárias e
os tipos de ligações, alfa ou beta, entre os monossacarídeos. Assim, a classificação
de acordo com a estrutura é: polissacarídeo amídico ou amiláceo e polissacarídeo
não amídico ou não amiláceo.
4.1.2 Solubilidade em água
Tomando-se por base suas propriedades de solubilidade em água, as fibras
classificam-se em solúveis e insolúveis.
4.1.2.1 Fibras solúveis
As fibras solúveis têm a capacidade de se ligar à água e formar géis. No
trato gastrintestinal retardam o esvaziamento gástrico, o tempo de trânsito intestinal,
diminuem o ritmo de absorção de glicose e colesterol, devido a fermentação das
fibras no intestino induzir a produção de ácidos graxos de cadeia curta – AGCC
(ácido acético, ácido propiônico e ácido butírico) que são totalmente absorvidos pelo
trato intestinal. Os AGCC têm um efeito sistêmico no metabolismo da glicose e dos
lipídeos causando diminuição da glicemia pós-prandial e reduzindo a concentração
de triacilglicerídeos e colesterol sanguíneos (CAPITO; FILISETTI, 1999).
18
São encontradas neste grupo as pectinas, gomas e certas hemiceluloses,
presentes em maior porção nas frutas, aveia e grão de leguminosas (LAJOLO, et al.,
2001).
Os principais efeitos metabólicos das fibras solúveis são descritos a seguir:
• Retardam esvaziamento gástrico e o transito intestinal;
• Alteram o metabolismo colônico através da produção dos AGCC;
•
Modulam a mobilidade gastrintestinal;
• Reduzem a diarréia (aumento na absorção de água);
• Promovem o desenvolvimento da mucosa intestinal (íleo e cólon);
•
Proporcionam energia (devido à fermentação) para a mucosa intestinal;
• Diminuem o pH do cólon;
• Melhoram a proteção contra infecção (função de barreira, imunidade);
•
Aumentam a tolerância à glicose;
•
Diminuem os níveis de colesterol total e de LDL-colesterol.
4.1.2.2 Fibras insolúveis
As fibras insolúveis apresentam efeitos fundamentais, associados ao
aumento do volume fecal e da frequência dos movimentos intestinais, ou seja,
apresentam efeito mecânico e aceleram o tempo de trânsito intestinal. Permanecem
praticamente intactas em todo o trato gastrointestinal, são geralmente resistentes as
bactérias intestinais e pouco fermentáveis, formam misturas de baixa viscosidade,
por isso não possuem efeitos característicos das fibras solúveis (COPPINI, 2001).
As fibras insolúveis fazem parte da estrutura das células vegetais, são
encontradas principalmente em farelo de cereais, frutas e hortaliças. Dentre as mais
importantes estão a celulose, hemicelulose, amido resistente e lignina (LAJOLO, et
al., 2001).
Os principais efeitos metabólicos relatados são:
• Aumentam o peso e a maciez das fezes;
• Aumentam a freqüência da evacuação e diminuem o tempo de trânsito no
cólon;
• Reduzem a constipação;
• Retém água;
• São pouco fermentáveis;
19
• Não são viscosas;
•
Intensificam a proteção contra infecção bacteriana.
4.1.3 Fermentação bacteriana
A fermentação das fibras ocorre no cólon pela ação das bactérias
anaeróbicas. O grau de fermentação colônica sofre interferência da composição da
flora intestinal e das características químicas e físicas, ou seja, o tipo de fibra, a
solubilidade, a fonte, a forma e o tamanho das partículas. Substratos (açúcares:
arabinose, xilose, manose e ramnose) e muco intestinal também são fermentados no
intestino. O trato gastrintestinal possui mais de 500 espécies diferentes de bactérias.
No cólon, a flora bacteriana consiste quase que totalmente de bactérias anaeróbias
estritas, como Bacteróides, Bifidobacterium, Clostridium e Lactobacillus (COPPINI,
2004).
Os produtos da fermentação bacteriana das fibras são:
•
Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC): os mais importantes
resultantes da fermentação das hemiceluloses e pectinas são o ácido
acético, butírico e propiônico. São removidos do lúmen intestinal por
difusão iônica e facilitam a absorção do sódio e potássio.
•
Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono, que são excretados
via retal.
•
Energia: utilizada para crescimento e manutenção das bactérias.
5 Digestão/ Efeitos Fisiológicos
A estrutura e as características das fibras é que vão determinar os efeitos
que esses polímeros desempenharão no trato gastrintestinal. Fatores como a
viscosidade, a área e o tamanho das partículas, solubilidade e insolubilidade das
fibras, cristalinidade, densidade e a relevância da troca iônica são importantes para
determinar os efeitos das mesmas.
5.1 Efeitos fisiológicos das fibras no estômago e duodeno
A refeição rica em fibras tem mais volume, portanto exige mastigação
prolongada. Além disso, segundo Lajolo et al., (2001) as fibras solúveis estimulam a
salivação e melhoram a viscosidade do suco duodenal, pois diminuem o pH do
mesmo, importante para indivíduos com úlcera duodenal. Também retardam o
esvaziamento gástrico e aumentam a saciedade (redução na ingesta alimentar),
relevante para dietas de emagrecimento.
5.2 Efeitos fisiológicos das fibras no intestino delgado
No intestino delgado é que ocorre a maior parte dos processos de digestão e
absorção dos nutrientes. Ao contrário do que acontece no estômago, no intestino as
fibras aumentam a velocidade do trânsito na porção do delgado proximal e reduzem
nas porções distais. Também no delgado as fibras retardam a captação de
açúcares, aminoácidos e drogas como a digoxina (para problemas cardíacos) e
acetaminofeno (paracetamol). As fibras formadoras de géis, como a pectina,
auxiliam na redução dos níveis séricos de colesterol e triacilglicerídeos em ratos e
humanos. A goma guar tem efeito hipoglicemiante em indivíduos saudáveis e
portadores de diabetes (LAJOLO et al., 2001).
5.3 Efeitos fisiológicos das fibras no cólon
No cólon é que predomina um maior aproveitamento dos alimentos mediante
um contato mais intenso com a mucosa intestinal. As fibras alimentares diminuem a
pressão do cólon, aumentam o peso e melhoram a consistência das fezes (controla
21
20
a diarréia), aumentam a velocidade do trânsito intestinal e mantêm a flora intestinal
(COPPINI, 2001).
Segundo Lajolo et al. (2001) as fibras insolúveis aumentam o peso e a
maciez das fezes, aumentando a freqüência de evacuações. Contudo, a captação
de água e fermentação das fibras tem relação com o aumento de peso das fezes.
5.4 Efeitos da fermentação bacteriana
Os principais produtos finais da fermentação das fibras são ácidos graxos de
cadeia curta, gases (hidrogênio, dióxido de carbono e metano) e energia. Entre os
ácidos graxos de cadeia curta, o acetato é o mais abundante, seguido do propionato
e do butirato. Todavia, suas proporções exatas dependem da estrutura química das
fibras e da composição da flora intestinal. Os produtos intermediários da
fermentação incluem: lactato, sucinato e piruvato. Estes compostos, uma vez
formados são rapidamente absorvidos na luz intestinal (VOET; VOET, 2001).
Os AGCC têm importante papel na fisiologia do intestino: são reconhecidos
como principal fonte de energia para o enterócito; estimulam a proliferação celular
do epitélio; melhoram o fluxo sanguíneo; aumentam a absorção de água e sódio,
importantes nos casos de diarréia; diminuem o pH intraluminal (diminui a absorção
da amônia), importantes para pacientes com encefalopatia hepática e insuficiência
renal (LAJOLO et al., 2001).
Uma dieta com quantidade adequada de fibras fermentáveis diminui a
necessidade de insulina em diabéticos devido aos mecanismos relacionados à
metabólitos do AGCC. Os AGCC favorecem a absorção de vitamina K e magnésio
devido à acidificação do lúmen intestinal. O acetato e o propionato favorecem a
absorção de cálcio no cólon (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006).
O propionato tem efeitos diretos no metabolismo de carboidratos, ou seja, é
substrato para a gliconeogênese.
O acetato influência indiretamente o uso de
glicose ao reduzir as concentrações de ácidos graxos séricos livres. O efeito dos
AGCC no metabolismo lipídico é de grande interesse, em especial sobre o
mecanismo redutor de lipídios pela fibra solúvel. In vitro, o propionato inibe a síntese
de colesterol em tecido hepático, entretanto, a quantidade de propionato necessária
para isso é muito grande e não é alcançada na veia porta. Em estudos com
alimentação humana o propionato não tem efeito sobre o colesterol sérico. O ácido
acético é substrato preferencial para a lipogênese, sendo o único íon que atinge os
21
tecidos periféricos. O efeito do ácido acético no aumento do colesterol sérico foi
mais sugerido após estudo em que se administrou lactulose em indivíduos sadios
por duas semanas e o resultado mostrou aumento nas concentrações séricas de
colesterol total, LDL, apoliproteína B e triacilglicerídeos (MAHAN; ESCOTT-STUMP,
2005).
Há grande interesse nos substratos que produzem AGCC, pois se acredita
que o butirato pode melhorar a saúde do cólon. Há evidências que a fermentação
colônica de amidos resistentes (AR) aumenta a concentração de butirato e
propianato no cólon, dependendo da fonte de amido. Esses achados levantam a
possibilidade do uso de AR no tratamento da colite ulcerativa e prevenção do pólipo
e câncer de cólon (MAYER, 2006).
24
6 Metabolismo do Colesterol
O colesterol é sintetizado por praticamente todos os tecidos em seres
humanos, embora fígado, intestino, córtex, adrenal e tecidos reprodutivos incluindo
ovários, testículos e placenta façam as maiores contribuições ao colesterol corporal.
(CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006). É um precursor dos hormônios esteróides,
dos ácidos biliares e da vitamina D, além disso, como constituinte das membranas
celulares, o colesterol atua na fluidez destas e na ativação de enzimas (SPOSITO et
al., 2007; LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
Apesar de ser essencial à vida, sua deposição nas artérias está bastante
associada a doenças cardiovasculares e a derrames, duas das principais causas de
mortalidade em seres humanos. Em um organismo saudável, um equilíbrio
intrincado é mantido entre a biossíntese, a utilização e o transporte de colesterol,
fazendo com que a deposição prejudicial permaneça em um nível aceitável (VOET;
VOET, 2006).
Segundo Champe, Harvey e Ferrier, (1996) é de extrema importância que as
células dos principais tecidos do corpo recebam um suprimento contínuo de
colesterol e para preencher esta necessidade contribui para uma complexa série de
mecanismos de transporte, biossintéticos e regulatórios. O fígado desempenha um
papel central na regulação do balanço corporal do colesterol. Por exemplo, o
colesterol entra em seu pool hepático proveniente de uma série de fontes, incluindo
o colesterol da dieta, o colesterol sintetizado pelos tecidos extra-hepáticos e a
síntese de novo do colesterol pelo fígado. O colesterol é eliminado do fígado como
colesterol inalterado na bile, como um componente das lipoproteínas do plasma
enviadas aos tecidos periféricos, ou como sais biliares secretados na luz intestinal. A
Fig. 1 resume as principais fontes de colesterol hepático e as rotas pelas quais o
colesterol deixa o fígado.
23
Figura 1- Fontes de colesterol hepático e rotas pelas quais o colesterol deixa o
fígado
Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.211.
6.1 Estrutura do Colesterol
Segundo Champe, Harvey e Ferrier (1996) a estrutura do colesterol consiste
em quatro anéis fusionados, identificados pelas primeiras quatro letras do alfabeto, e
uma cadeia ramificada de hidrocarbonetos de oito membros, ligada ao anel D,
exposta na Fig. 2. A maior parte do colesterol plasmático está na forma esterificada,
com um ácido graxo ligado (Fig. 2), o qual torna a estrutura ainda mais hidrofóbica.
Devido a sua hidrofobicidade, o colesterol deve ser transportado ou em associação a
uma proteína como um componente de uma partícula de lipoproteína ou solubilizado
pelos fosfolipídios e sais biliares (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
“Cauda” do hidrocarboneto
C
A
B
D
Sítio de ligação do
ácido graxo no éster
de colesteril.
24
Figura 2 - Estrututra do colesterol mostrando o local de ligação do ácido graxo nos
ésteres de colesteril
Fonte: CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 1996. p.212.
6.2 Biossíntese do Colesterol
Segundo Lehninger, Nelson e Cox (1995) os átomos de carbono do
colesterol são fornecidos todos pelo acetato. O NADPH fornece os equivalentes
redutores. A rota é dirigida pela hidrólise da ligação tioéster de alta energia do acetil
CoA e a ligação fosfato terminal do ATP. A síntese ocorre no citoplasma com
enzimas do citosol e do retículo endoplasmático.
A ingestão de colesterol na dieta varia largamente, ainda que no mesmo
indivíduo, devido à quantidade de colesterol variar expressivamente de um dia para
o outro. Portanto, devem existir mecanismos reguladores para equilibrar a
velocidade de excreção do colesterol. Um desequilíbrio nesta regulação pode levar a
uma elevação nos níveis circulantes de colesterol plasmático, com a possibilidade
de doença arterial coronária, enquanto que a secreção excessiva do colesterol na
bile pode resultar na precipitação do colesterol na vesícula e canais biliares (VOET;
VOET, 2006).
6.3 Degradação do Colesterol
A estrutura em anel do colesterol não pode ser metabolizada a CO2 e H2O
em seres humanos. Em vez disto, o anel esterol intacto é eliminado do corpo por
conversão em ácidos biliares, os quais são excretados nas fezes e secreção do
colesterol na bile, a qual o transporta ao intestino para eliminação. O único
mecanismo significativo de excreção de colesterol é fornecido pelos sais biliares,
tanto como um produto metabólico, quanto como um solubilizador essencial para a
excreção de colesterol na bile. Uma parte do colesterol no intestino é modificada por
bactérias antes da excreção. Os compostos primários são derivados reduzidos do
colesterol, o coprostanol e o colestanol, juntos estes três compostos constituem o
maior volume de esteróis fecais (VOET; VOET, 2006; CHAMPE; HARVEY;
FERRIER, 2006).
24
7 Lipoproteínas Plasmáticas
O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, no sangue para ser
transportado na corrente sangüínea liga-se através de ligações não-covalentes com
lipoproteínas. Estas são compostas por lipídios e proteínas denominadas
apolipoproteínas (apos) (SPOSITO et al., 2007).
São partículas dinâmicas e estão em um constante estado de síntese,
degradação e remoção do plasma. Existem quatro grandes classes de
lipoproteínas separadas em dois grupos:
•
as ricas em triacilglicerídeos, maiores e menos densas, representadas
pelos quilomícrons, de origem intestinal, e pelas lipoproteínas de densidade muito
baixa ou very low density lipoprotein (VLDL), de origem hepática;
•
as ricas em colesterol de densidade baixa low density lipoprotein (LDL)
e de densidade alta ou high density lipoprotein (HDL).
Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou
intermediary density lipoprotein (IDL) e a lipoproteína (a) [Lp(a)], que resulta da
ligação covalente de uma partícula de LDL à apo (a). A função fisiológica da Lp(a)
não é conhecida, mas, em estudos mecanísticos e observacionais, ela tem sido
associada à formação e progressão da placa aterosclerótica (SPOSITO et al., 2007).
As lipoproteínas funcionam tanto para manter os lipídios solúveis, à medida
que os transporta no plasma, quanto para fornecer um mecanismo eficiente para
entregar seu conteúdo lipídico aos tecidos (LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
7.1 Composição das Lipoproteínas Plasmáticas
Segundo
Champe,
Harvey
e
Ferrier
(2006)
os
principais
lipídios
transportados por partículas de lipoproteínas são os triacilglicerídeos e o colesterol
(livre ou esterificado), obtidos da dieta ou síntese de novo. As lipoproteínas são
compostas de um centro de lipídio neutro (contendo triacilglicerídeos ou ésteres de
colesterila,
ou
ambos)
circundado
por
uma
concha
de
apolipoproteínas
24
(apoproteínas), fosfolipídio e colesterol não-esterificado, todos orientados de modo
que suas porções polares estejam expostas na superfície da lipoproteína, tornando
assim a partícula solúvel em solução aquosa, como representado na Fig. 3.
26
Figura 3 - Estrutura de uma lipoproteína, composta por um centro lipídico,
circundado por apolipoproteína, fosfolipídio, triglicerídeos e colesterol
Fonte: VILELA, 2009.
7.2 Metabolismo das Lipoproteínas de Baixa Densidade
As partículas de LDL retêm a apoB-100, mas perdem suas outras
apolipoproteínas para o HDL. Elas contêm muito menos triacilglicerol que suas
VLDLs e tem uma concentração elevada de colesterol e ésteres de colesterila
(CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006).
7.2.1 Endocitose mediada por receptores
A função das partículas de LDL é fornecer o colesterol aos tecidos periféricos.
Elas fazem isto através da deposição de colesterol livre nas membranas das células,
à medida que entram em contato com a superfície celular e através da ligação aos
receptores na superfície das membranas que reconhecem a apoliproteínas B-100.
Um mecanismo similar é usado para a captação e degradação celular remanescente
de quilomicras e HDL-colesterol pelo fígado (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006;
DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006).
Os receptores de LDL são moléculas de glicoproteína negativamente
carregadas que são agrupadas em fendas nas membranas celulares. O lado
intracelular da fenda é revestido pela proteína clatrina, a qual estabiliza o formato da
fenda.
30
Uma deficiência de receptores de LDL funcionais causa uma elevação
significativa nos níveis plasmáticos de LDL e, assim, de colesterol plasmático, mas
os níveis de triacilglicerol do plasma permanecem normais como, por exemplo, na
hiperlipidemia do tipo II (hiperbetalipoproteinemia familiar). Isto pode acelerar
grandemente
a
progressão
da
aterosclerose
(DONATTO;
PALLANCH;
CAVAGLIERI, 2006).
Após a ligação, a LDL é internalizada como partícula intacta por endocitose.
A vesícula contendo LDL perde rapidamente sua capa de clatrina e funde-se a
outras vesículas similares, formando vesículas maiores denominadas endossomos.
O pH do conteúdo do endossomo cai devido a atividade de bomba de prótons da
ATPase endossômica, permitindo a separação da LDL de seu receptor. A seguir, os
receptores migram para um lado do endossomo, enquanto a LDL permanece livre
dentro da luz da vesícula. Os receptores podem ser reciclados, enquanto os
remanescentes de lipoproteínas na vesícula são degradados por enzimas
lisossômicas (hidrolíticas), liberando colesterol, aminoácidos, ácidos graxos e
fosfolipídios (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006).
7.2.2 Efeito do colesterol internalizado sobre o conteúdo de colesterol da
célula
O colesterol derivado dos remanescentes das quilomicras da HDL e da LDL
afeta o conteúdo celular de colesterol de várias formas. Primeiro, a atividade da
HMG CoA redutase é inibida
pelo colesterol, de modo que a síntese de novo
colesterol diminui. Segundo, se o colesterol não é requerido imediatamente para
algum fim estrutural ou sintético, é esterificado pela acil CoA: colesterol
aciltransferase (ACAT). A ACAT transfere um ácido graxo de um derivado da acil
CoA a um colesterol, produzindo um éster de colesteril que pode ser armazenado na
célula. A atividade desta enzima é aumentada na presença de aumento do colesterol
intracelular. Terceiro, a síntese da proteína receptora de LDL é reduzida pela
diminuição da transcrição do gene da LDL de modo que a entrada subsequente de
colesterol LDL na célula é limitada (CHAMPE; HARVEY; FERRIER, 2006).
7.2.3
Captação de
LDL quimicamente
macrófagos do tipo scaranger
modificado
por
receptores de
31
Além da via altamente específica mediada por receptor para a captação do LDL, os
macrófagos do tipo scaranger circulantes possuem níveis elevados de atividade de
captação via receptor. Estes receptores, os quais possuem ampla especificidade de
ligação, podem mediar a endocitose de LDL quimicamente modificada. As
modificações químicas que convertem a LDL circulante em ligantes que podem ser
reconhecidos pelos receptores incluem a acetilação ou oxidação da apolipoproteína
B. A etapa inicial na modificação da apoB envolve a peroxidação de ácidos graxos
poliinsaturados nos lipídios LDL. Este processo pode ser inibido por antioxidante
como a vitamina E. Diferentemente da LDL captada pelos receptores próprios, a LDL
modificada captada pelos macrófagos não regula os níveis intracelulares de
colesterol, e assim o colesterol se acumula nestas células. Captação excessiva das
LDLs modificadas por macrófagos causa a transformação destas células em células
espumosas, as quais participam na formação das placas ateroscleróticas
(LEHNINGER; NELSON; COX, 1995).
32
8 Aterosclerose
Segundo José, Avany e Eva (1982) o total de colesterol sérico no homem
adulto varia de 140 a 260mg.100mL-1 de plasma. Cerca de 70% ocorre como
colesterol esterificado como ácido graxo. O colesterol sérico tem sido considerado
de importância na promoção da aterosclerose. Lajolo et. al (2001) afirmam que o
desenvolvimento da aterosclerose foi relacionado com o consumo de dietas ricas em
alimentos glicídicos e lipídicos e inicialmente foi atribuído à presença de proteínas o
aparecimento de ateromas.
Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que
ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada
íntima de artérias de médio e grande calibre (BRICARELLO, 2007). A formação da
placa de aterosclerose inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devido a
diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL,
VLDL, remanescentes de QM), hipertensão arterial ou tabagismo. Como
consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às
lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição
de diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira
proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da
permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o
surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo
estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são
responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. Induzidos
por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial onde
se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os
macrófagos repletos de lipídios são chamados células espumosas e são o principal
componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e a proliferação das células
34
musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima,
passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, como também matriz
30
extracelular que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica
(BRICARELLO, 2007). A placa aterosclerótica (ateroma) plenamente desenvolvida é
constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo
lipídico. Estes elementos formam na placa aterosclerótica, o núcleo lipídico, rico em
colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. As placas estáveis caracterizam-se
por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células
inflamatórias e núcleo lipídico de proporções menores. As instáveis apresentam
atividade inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande
atividade proteolítica, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica tênue. A ruptura
desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de
um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é
um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose
(BRICARELLO, 2007).
36
8.1 Hipercolesterolemia
A hipercolesterolemia é apontada como um dos três principais fatores de
risco no desenvolvimento da aterosclerose e, conseqüentemente, está relacionada
com o aparecimento de síndromes isquêmicas do miocárdio, bem como a
hipertensão e o fumo. A Fig. 4 mostra como níveis elevados de colesterol plasmático
agem no infarto agudo do miocárdio (LAJOLO et al., 2001).
Níveis elevados de colesterol plasmático
Disfunção e lesão da célula endotelial
Depósito de lipídios na artéria (túnica) e formação da placa aterosclerótica
Estreitamento do lúmen arterial, alterações degenerativas
Tendência à formação de coágulos
Turbulência do fluxo sanguíneo
Trombose
estímulo
Interferência com o
suplemento de O2 no tecido
Isquemia no tecido
Infarto do miocárdio
Figura 4 - Representação diagramática da relação entre colesterol e infarto do
miocárdio
Fonte: LAJOLO et al., 2001, p.413.
8.2 Colesterol Plasmático
Dos mecanismos hipocolesterolêmicos ligados à ingestão de FA, estão
envolvidos a constituição, a solubilidade, a fermentabilidade e, em especial, a
viscosidade. Essa característica das FA interfere na absorção e produção do
colesterol dietético, na absorção e desconjugação da bile no íleo distal, e, em
resposta a esse efeito, o LDL-c é removido da corrente sanguínea para ser
convertido em ácidos biliares pelo fígado. É importante salientar que os efeitos
37
hipocolesterolêmicos das fibras dependem da constituição da dieta consumida,
podendo ser efetivos ou não (DONATTO; PALLANCH; CAVAGLIERI, 2006).
9 Mecanismo de Ação da Fibra na Colesterolemia
O incentivo para o consumo de FA na dieta humana foi marcante a partir da
década de 1970 devido, principalmente, aos benefícios para a saúde atribuídos às
fibras. A despeito desse benefício e do crescente incentivo ao consumo de fibras,
estudos com animais e humanos, como os citados a seguir, atribuíram a algumas
Faz efeitos adversos específicos, como o de interferir, a nível digestivo, no processo
da digestão-absorção de nutrientes conjuntamente ingeridos na dieta (RAUPP et al.,
2002).
Estudos têm demonstrado que dietas suplementadas com farelo de aveia e
cevada promovem decréscimo significativo do colesterol sérico total, fração LDLcolesterol e da razão HDL/LDL colesterol em humanos hipercolesterolêmicos
(BEHALL et al., 1997; KERCKHOFFS et al., 2003; BEHALL et al., 2004). Esta
qualidade hipocolesterolêmica é atribuída principalmente às beta-glucanas que
possuem capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares e reduzir a absorção
do colesterol, resultando na diminuição do colesterol sanguíneo (KERCKHOFFS et
al., 2003). Também existem evidências de que as beta-glucanas têm efeito protetor
no desenvolvimento do câncer de cólon e na diabetes diminuindo a absorção de
glicose (BEHALL et al., 2006).
Embora sejam evidenciados os efeitos individuais das frações insolúveis e
solúveis da fibra, deve-se considerar que, em dietas usuais, ambas serão
consumidas juntas, uma vez que são partes integrantes dos alimentos. Desta forma,
os efeitos sobre os processos digestivos e metabólicos não dependerão somente da
variação nos seus teores individuais, mas também, da predominância de uma fração
em relação à outra, da sua composição química e organização estrutural. Estes
fatores determinam as propriedades físico-químicas da fibra e os seus efeitos sobre
os processos digestivos e metabólicos. Na dieta de seres humanos, Maham e ScottStump (2005) sugeriram que o consumo de fibra deva obedecer à proporção de três
partes de fibra insolúvel para uma parte de fibra solúvel. Os valores da fibra insolúvel
indicam que o aumento desta fração nas dietas pode provocar diminuição no tempo
de trânsito intestinal, alterações na umidade da digesta e das fezes (MAYER, 2006).
39
Os cereais são compostos basicamente por beta-glucanas que tem efeito de
promover decréscimo significativo do colesterol sérico total, da fração LDL-colesterol
e da razão HDL/LDL colesterol em humanos hipercolesterolêmicos, efeito protetor
no desenvolvimento do câncer de cólon e no diabetes diminuindo a absorção de
glicose (BEHALL, SCHOLFIELD, HALLFRISCH, 2006). Assim, sugere-se que grãos
de cevada possam causar efeitos benéficos distintos sobre o metabolismo e as
respostas biológicas, tanto pela amplitude de variação nos teores individuais das
frações insolúvel e solúvel da fibra, como pelas proporções destas frações em
relação aos teores de fibra total. Desta forma, poderiam ser usados de maneira
diferenciada na alimentação, de modo a se obter o máximo proveito de suas
características peculiares.
Grande parte dos benefícios diretos nas doenças cardiovasculares estão
relacionados às fibras solúveis, como a redução nas contrações séricas da LDLcolesterol, melhor tolerância à glicose e controle do diabetes tipo 2. Existem duas
hipóteses a respeito do mecanismo de efeito redutor da concentração sanguínea de
colesterol das fibras solúveis: a primeira estabelece que as fibras solúveis
aumentam a excreção de ácidos biliares, fazendo com que o fígado remova
colesterol do sangue para a síntese de novos ácidos e sais biliares, e a outra indica
que o propionato, produto da fermentação das fibras solúveis, inibe a síntese
hepática do colesterol e, embora ainda haja algumas controvérsias no mecanismo
exato da síntese de ácidos biliares, triacilglicerídeos e LDL-colesterol em relação às
fibras, o papel preventivo de diferentes fibras na redução do colesterol plasmático
vem se confirmando cada vez mais. As fibras alimentares também são conhecidas
como coadjuvantes no controle do sobrepeso, devido à sensação de saciedade que
promovem, mas o consumo de suplementos à base de fibras parece não
proporcionar os mesmos benefícios que uma dieta rica neste componente pode
trazer (RIQUE; SOARES; MEIRELLES, 2002).
Gerhardt e Gallo (1998) realizaram um estudo com 44 pessoas de ambos os
sexos, com idade média de 51,7 anos, não fumantes e que praticavam atividade
física regularmente. Os autores introduziram nas refeições 84g de aveia em flocos
na dieta usual dos participantes e constataram que depois de 6 semanas
introduzindo aveia em flocos os níveis de colesterol sérico reduziram. Vale ressaltar
que foi ofertado 15g de aveia na dieta usual das participantes, durante 45 dias,
40
levando em consideração que este estudo foi realizado com idosas, o que gerou
preocupação em oferecer uma maior quantidade de aveia, pois se sabe que o
excesso de fibras pode interferir na absorção de minerais como o cálcio e zinco.
Em um estudo com 48 ratos realizado por Silva (2003) também foi
observado que houve mudança do perfil lipídico, pois houve uma redução do
colesterol total, LDL e triacilglicerídeos e aumento dos níveos de HDL séricos.
Todavia este autor ofertou aveia em flocos em dietas distintas por 63 dias, sendo
elas compostas por 5, 10 e 15% de aveia em flocos. Neste estudo não foi relatado à
gramatura utilizada, nem tampouco se estas quantidades eram diárias ou por
refeição.
Wilson (2004) trabalhando com beta-glucana de cevada e de aveia observou
que houve redução do colesterol total em suas cobaias, todavia trabalhou por seis
semanas com concentrados de 8g, respectivamente de beta- glucana de baixo peso
molecular e com beta-glucana de elevado peso molecular. Em seu estudo utilizou
hamsters machos com idade de 8-10 semanas e ressaltou que tanto as betaglucanas de aveia quanto da cevada apresentam propriedades similares em
humanos e hamsters hipercolesterolêmicos.
Ruberfroid (1993) refere que doses de 3 a 15 g/dia de aveia em floco é
suficiente para que haja uma redução dos níveis de colesterol total de 5 a 15% em
humanos, todavia não menciona em seu trabalho o período em que foi administrado
este alimento, nem o número de refeições, nem outras informações como o sexo e o
grupo etário.
Anderson (1985) também observou que o consumo moderado de aveia pode
reduzir os níveis de colesterol total em torno de 5% na maioria das pessoas. Todavia
as condições do experimento não foram similares, pois este autor suplementou 20g
de aveia na dieta usual de 225 adultos, todos do sexo masculino com idades entre
25 e 35 anos, durante 85 dias.
Ripsin e Keenan (1992), afirmam que a porcentagem de redução é maior em
pessoas com altos níveis de colesterol sérico e a fração lipídica inicialmente afetada
é a lipoproteína de baixa densidade (LDL), porém recomendam maiores estudos
para confirmar esta hipótese. .
Já outro estudo feito por Fietz e Salgado (1999), com intuito de avaliar o
efeito da pectina e da celulose sobre os níveis séricos de colesterol e
triacilglicerídeos em ratos machos e adultos hiperlipidêmicos durante 30 dias,
41
mostrou que o efeito da celulose foi considerado estatisticamente insignificante
(p<0,05), na redução destas frações no sangue, quando comparado aos tratamentos
com pectinas.
Outros estudos citados por Jackson; Suter e Topping (1994) mostram que as
fibras solúveis em água (mais encontradas na aveia em flocos) possuem efeito mais
significativo na diminuição do colesterol e triacilglicerídeos séricos do que as
insolúveis.
10 Conclusão
Apresentando-se como importante complemento para o controle do
metabolismo
colesterolêmico,
e
outros
fatores
que
contribuem
para
o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, a fibra solúvel vem sendo indicada
como grande aliada na prevenção deste tipo de distúrbio.
Alimentos com alto teores de fibras possuem efeitos metabólicos
diferenciados de acordo com o tipo de fibra presente e a proporção da fração solúvel
e insolúvel. Embora os dois grupos apresentem mecanismos de atuação diferentes,
no geral a contribuição das fibras para a saúde é muito positiva, sendo necessário
um esforço para divulgação e conscientização dos benefícios do seu consumo na
alimentação diária.
43
11 Referências
ANDERSON, J. W. Phisiological and metabolic effects of dietary fiber. Federation
Proceedings, Washington, v. 44, n. 14, p. 2902-2906, 1985.
ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria n° 27, de 13 de janeiro
de 1998. Aprova o Regulamento Técnico referente à Informação Nutricional
Complementar (declarações relacionadas ao conteúdo de Nutrientes). Diário Oficial
da Republica Federativa do Brasil.
ANVISA. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Portaria n° 18, de 30 de abril de
1999. Aprova o Regulamento Técnico que Estabelece as Diretrizes Básicas para
Análise e Comprovação de Propriedades Funcionais e/ou de Saúde Alegadas em
Rotulagem de Alimentos. Diário Oficial da Republica Federativa do Brasil.
AOAC – Association of Official Analytical Chemists. Official Methods of Analysis of
the AOAC International. 16th ed., supplement 1998. Washington: AOAC, 1995,
1018p.
BEHALL K. M.; SCHOLFIELD D. J.; HALLFRISCH J. Effect of beta-glucan level in
oat fiber extracts on blood lipids in men and women. Journal of the American
College of Nutrition, v.16, n.1, p.46-51, 1997.
BEHALL, K. M., SCHOLFIELD, D. J., HALLFRISCH, J. Diets containing barley
significantly reduce lipids in midly hypercholesterolemic men and women. Journal of
the American College of Nutrition, v.80, n.5, p.1185-1193, 2004.
BEHALL, K. M.; SCHOLFIELD, D. J.; HALLFRISCH, J. Whole-Grain Diets Reduce
Blood Pressure in Mildly Hypercholesterolemic Men and Women. Journal of the
American ... Dietetic Association, v.106, n.9, p.1445-1449, 2006.
BRICARELLO, L. P. IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da
Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de
Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 88, Suplemento I, Abril,
2007.
CAPITO, S. M. P.; FILISETI, T. M. C. C. Inulina: Um ingrediente alimentar promissor.
Revista da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição, São Paulo, n. 18, p.
1-11, 1999.
CASTILHO, A. C., CUKIER, C. MAGNONI, D. Probióticos no câncer. IMEN –
Instituto
de
Metabolismo
e
Nutrição;
2006.
Disponível
em:
http://www.nutricaoclinica.com.br/index.php?searchword=disbiose+
intentinal&option=com_search&Itemid=23> Acesso em 12 jun.2009.
44
CECCHI, H. M. Fundamentos teóricos e práticos em análise de alimentos. 1ed.
Campinas, SP: Editora da Unicampi, 1999. 212p.
CHAMPE, P. C. HARVEY, R. H., FERRIER, D. R. Bioquímica ilustrada. 2ed. Porto
Alegre: Artes Médicas, 1996. 446p.
CHAMPE, P. C. HARVEY, R. H., FERRIER, D. R. Bioquímica ilustrada. 3ed. Porto
Alegre: Artmed, 2006. 544p.
COPPINI L. Z. Fibras alimentares e ácidos graxos de cadeia curta. In: Waitzberg DL,
editor. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª ed. São Paulo:
Atheneu. 2001. p.79-94.
DONATTO, F. F.; PALLANCH, A.; CAVAGLIERI, C. R. Fibras Dietéticas: efeitos
terapêuticos e no exercício. Dietary Fibers: therapeutic effects and in exercise ... Saúde
em Revista (Piracicaba, SP). v. 8, n. 20, p. 65-71. Ago. 2006.
FAO/WHO (1997). Food and Agricultural Organization / World Health Organization.
Carbohydrates in Human Nutrition: Report of s Joint FAO/WHO Expert Consultation,
Food and Nutrition paper, FAO, Rome, v.140, n.2, p.14-18,1997.
FDA (1998) Food And Drug Administration. Center for Food. Safety & Applied.
Nutrition. A good labeling guide: appendix C Health Claims. 1998.
FIETZ, V.; SALGADO, J. Efeito da pectina e da celulose nos níveis séricos de
colesterol e triglicerídeos em ratos hiperlipidêmicos. Ciência e Tecnologia de
Alimentos, Campinas, SP, v. 19, n. 3, p. 101-113, set/dez. 1999.
GERHARDT, A. L.; GALLO, N. B. Full-fat rice bran and oat bran similary reduce
hypercolesterolemia in humans. Journal of Nutrition, Sacramento, v. 128, n. 5 p.
865-869, May. 1998.
GIUNTINI, E. B.; LAJOLO, F. M.; MENEZS, E. W. Potencial de fibra alimentar em
países
ibero-americanos:
alimentos,
produtos
e
residuos.
Archivos
Latinoamericanos de Nutrcion, v.53, n.1, p.143-149, 2003.
GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1991. p. 699-709.
JACKSON, K. A.; SUTER, D. A. I.; TOPPING, D. L. Oat, bran, barley and malted
barleylower plasma cholesterol relative to wheat bran but differ en their effects on
liver cholesterol in rats fed diets with and without cholesterol. Journal of Nutrition. v.
124, n. 9, p. 1678-1648, 1994.
JOSÉ, E. D. O.; AVANY, C. S.; EVA, D. W.; Nutrição Básica. 1ed. São Paulo:
Sarvier, 1982. 286p.
KERCKHOFFS, D. A. J. M.; HORNSTRA, G.; MENSINK, R. Cholesterol-lowering
effect of β-glucan from oat bran in midly hypercholesterolemic subjects may
45
decrease when β- glucan is incorporated into bread and cookies. Journal of the
American College of Nutrition, v.78, n.2, p.221-227. 2003.
LAJOLO, F. M.; SAURA-CALIXTO, F.; PENNA, E. W.; MENEZES, E. W. Fibra
Dietética en Iberoamérica: Tecnología y Salud. Obtención, caracterización, efecto
fisiológico y aplicación em alimentos. 1ed. São Paulo, Varela, 2001. 430p.
LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 2ed.
São Paulo: Sarvier, 1995. 839p.
MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 11ed.
São Paulo: Roca, 2005. 1242p.
MATTOS, L. L.; MARTINS, I. S. Consumo de fibras alimentares em população
adulta. Revista Saúde Pública, v.34, n.1, p.50-55, 2000.
MAYER, E. T. Fibra Alimentar de Grãos de Cevada na Resposta Biológica de Ratos.
2006. 76f. Dissertação (Mestrado em Ciência e Tecnologia de Alimentos) –
Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, 2006.
RAUPP, D. S.; MARQUES, S. H. P.; ROSA, D. A.; CALDI, C. M.; REMASCO, A. C.
V.; BANZATTO, D. A. Arraste via fecal de nutrientes da ingestão produzido por
bagaço de mandioca hidrolisado.Scientia Agricola, v.59, n.2, p.235-242, abr./jun.
2002.
RIPSIN, C. M.; KEENAN, J. M. The effects of dietary oat products on blood
cholesterol. Trends in Food Science and Technology, v. 3, p. 137-141, mar. 1992.
RIQUE, A. B. R.; SOARES, E. A.; MEIRELLES, C. M. Nutrição e exercício na
prevenção e controle das doenças cardiovasculares. Revista Brasileira de
Medicina e Esporte (Niterói,RJ). v. 8 n. 6 Nov./Dez. 2002.
RUBERFROID, M. Dietary fiber, inulin and oligofrutose: a revewcomparing their
SILVA, M. A.Efeito das fibras dos farelos de trigo e aveia sobre o perfil lipídico no
sangue de ratos. Revista Agrociência, Lavras, RS, v.27, n. 6, p. 1321- 1329,
nov./dez. 2003.
Secretaria de Vigilância Sanitária do Ministério da Saúde. Portaria no 389 de
30/04/1999. Disponível em:
<http://e-legis.bvs.br/leisref/public/showAct.php?id=11297&word=>
Acesso em: 20/07/2009.
SPOSITO, A. C.; CARAMELLI, B.; FONSECA, F. A. H.; BERTOLAMI, M. C. IV
Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento
de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia - Volume 88, Suplemento I, Abril 2007.
VILELA, A. L. M. O colesterol, 2009.
Disponível em: <http://www.aft.bio.br/varios/analuisa.asp.>
Acesso em: 12/07/09.
46
VOET, D. e VOET, J. G. Bioquímica. 3ed. Porto Alegre: Artmed, 2006. 1596 p.
WENK, C. The role of dietary fibre in the digestive physiology of the pig. Animal
Feed Science and Technology, v.90, n.1, p.21-33, 2001.
WILSON, P. Reduced and high molecular weight barle y beta-glucana decrease
plasma total and non-HDL cholesterol in hypercholesterolemic Syrian Golden
Hamsters. The Journal of Nutrition, n. 134, p. 2617-2622, 2004.