Sexta-feira e fim de semana, 8, 9 e 10 de maio de 2015 • Jornal do Commercio •B-7
A chave
do tempo
Ao estudar a síndrome de Werner, que provoca o envelhecimento
precoce, pesquisadores encontram mecanismo por trás do declínio
celular. A descoberta pode levar a tratamentos contra males que
afetam mais as pessoas idosas, como o Alzheimer e o diabetes
VILHENA SOARES
chegada à terceira idade pode acarretar problemas para o corpo
que não têm cura e prejudicam muito a qualidade de
vida, como o mal de Alzheimer
e o diabetes. Essas doenças e
outras mais recorrentes em pessoas idosas podem ser evitadas
futuramente se o mecanismo
que causa o envelhecimento celular for bem compreendido,
esperam cientistas. Pesquisadores chineses e americanos
conseguiram um importante
avanço nesse sentido ao estudar o processo que causa a síndrome de Werner, condição que
causa o amadurecimento acelerado do organismo.
Pacientes com essa enfermidade hereditária costumam viver
pouco, em média 46 anos. Os
cientistas utilizaram célulastronco embrionárias humanas
para simular o que ocorre no organismo dos indivíduos com a
síndrome e descobriram que a
degeneração de uma estrutura
do DNA chamada heterocromatina desempenha um papel crucial nos danos causados ao corpo
pelo tempo. Os autores do trabalho, apresentado na revista Science, acreditam que a descoberta
pode levar a uma série de novos
tratamentos.
O tema do estudo interessa
os especialistas há alguns anos.
“Nossa equipe tem se empenhado em usar a tecnologia celular
para estudar o envelhecimento
humano e as doenças relacionadas com esse processo”, contou
à reportagem Guanghui Liu,
professor do Instituto de Biofísica da Academia Chinesa de
Ciências. Guanghui e colegas já
tinham feito estudos sobre a genética por trás de males como a
síndrome Hutchinson-Gilford e
o mal de Parkinson, mas dessa
vez decidiram investigar uma
condição mais rara, que afeta
uma em cada 200 mil pessoas.
“Decidimos estudar a síndrome
de Werner por ser mais semelhante ao envelhecimento humano natural”, justifica.
O grupo utilizou, então, técnicas de edição de gene nas células-tronco embrionárias para
replicar em laboratório a mutação genética responsável pela
doença. Ao apagar o gene WRN,
causador da síndrome, a equipe
A
O achado mais
importante é que
a degeneração da
heterocromatina
é uma força
motriz para o
envelhecimento
de células
humanas, e esse é
um novo conceito
no campo de
envelhecimento.”
Guanghui Liu
Professor do Instituto de
Biofísica da Academia
Chinesa de Ciências
pôde notar o rápido declínio das
estruturas, como ocorre com os
pacientes. Porém, eles perceberam algo novo: a supressão do
WRN também levou a rupturas
na estrutura de heterocromatina, um conglomerado de DNA e
proteínas que auxilia no funcionamento das células.
O segundo passo foi investigar se a mesma degradação da
heterocromatina ocorre no processo natural de envelhecimento. Uma análise em células de
pessoas idosas mostrou que sim.
Um novo mecanismo por trás do
envelhecimento havia sido descoberto. “O achado mais importante é que a degeneração da heterocromatina é uma força motriz para o envelhecimento de
células humanas, e esse é um novo conceito no campo de envelhecimento”, explica Guanghui.
Plausível
Os resultados alcançados chamam a atenção de especialistas
da área que não participaram do
trabalho. Segundo Maria Aparecida Camargos, geriatra e professora da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), a pesquisa
mostra novas informações importantes. “É um estudo muito
benfeito, e a alteração da heterocromatina mostrada no experimento pode sim estar ligada ao
envelhecimento em pessoas que
não possuem a síndrome de Werner, já que, no modelo com pessoas idosas sem a doença, constatou-se a mesma alteração. É
bem plausível que o mesmo efeito ocorra com a chegada da idade ao corpo humano”, analisa.
Michele Migliavacca, geneticista do laboratório Exame também destaca que a pesquisa é
interessante, pois utiliza dados
de uma enfermidade já conhecida para entender melhor como o envelhecimento acontece
no corpo humano por intermédio da genética. “Os pesquisadores viram que os pacientes
que tinham Werner mostravam
uma instabilidade na heterocromatina. Se esse envelhecimento
precoce está ligado a esse mecanismo, é possível que a mesma
mutação esteja presente em
pessoas mais idosas que não
possuem a doença”, resume a
especialista. Migliavaca frisa a
importância da heterocromati-
na para o corpo humano. “Ela é
o que chamamos de DNA empacotado e está ligada à expressão dos genes. Um desarranjo
nessa região pode, sim, estar ligado a problemas, como as
doenças causadas pelo envelhecimento”, acredita.
Possíveis tratamentos
Os autores do estudo acreditam que a descoberta pode ajudar, futuramente, na criação de
estratégias de combate as doenças ligadas à idade avançada.
“Ao sugerirmos que alterações
acumuladas na estrutura de heterocromatina pode ser uma das
principais causas subjacentes
do envelhecimento celular, levantamos a questão sobre se é
possível reverter essas mudanças, como a remodelação de
uma casa ou um carro antigo”,
afirma à reportagem Juan Carlos
Izpisúa Belmonte, coautor do
artigo e professor do Laboratório Gene Expression (EUA).
De acordo com o professor,
com isso, seria possível prevenir
ou até mesmo reverter doenças
relacionadas à velhice e à síndrome de Werner. “Precisamos agora
estudar a relevância desses resultados, não só para os tipos de células específicas usadas em nossos estudos, mas também outros”, acrescenta Belmonte.
Entretanto, estudos mais amplos são necessários para confirmar o efeito do desgaste da
heterocromatina e compreender melhor outros processos celulares ligados ao envelhecimento. Os autores têm desenvolvido também tecnologias de
edição genéticas para reverter
alterações que refletem no envelhecimento humano e no surgimento de doenças. “Utilizando nossa plataforma de célulastronco com base na síndrome
de Werner, tentamos rastrear alguns compostos com a capacidade de retardar o envelhecimento humano. Precisamos saber que tipos de células diferenciadas podem ser reprogramadas. Se fizermos isso, poderemos ajudar na busca pela cura
de muitas doenças”, adianta
Guanghui. “Serão necessários
mais modelos com animais para
avaliar o papel das mudanças
genéticas durante o envelhecimento do organismo”, complementa Belmonte.