Acidente Vascular
Encefálico
Caso Clínico
Gustavo Gomes de Sá
Túlio Pereira Pinto Gama
Coordenação: Paulo R. Margotto
PEDIATRIA – ESCS
HRAS
Anamnese
• Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h), ♀,
internado na Unidade de Terapia Intensiva
de Neonatologia do HRAS.
• Nascido de parto cesárea, por prolapso de
cordão, não necessitando de reanimação.
• Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm,
PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9.
• Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.
Ananmese
• Realizou 7 consultas pré-natais.
• Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR
Exame Físico
• Hipotermia de membros, anictérico, retração
xifóidiana, taquipnéica.
• AR: OK
• ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm
• ABD: flácido, sem visceromegalias.
• Genitálias: OK
• MM: sem edemas.
• Diurese não medida até o momento.
• Não evacuou.
Exames Complementares
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15:10h – Instituído CPAP nasal FiO2 40%
Dieta zero e HV.
Aminofilina
Hood 40%
Solicitado RX de tórax
Colhido HC/PCR
Gasometria
Resultados:
pH - 7,33
HB – 16,6
pO2 - 78%
K: 4,8 mEq/L
pCO2 – 36%
Na: 120mEq/L
HCO3 - 19,4
Ca: ?
BE- -6,3
Gicose: 195
Sat - 98%
BIL: 2,1
Exames Complementares
• Raio X: Pneumomediastino à D.
• Hemograma de 4h de nascido:
leuc: 21000
seg: 70%
bastões: 2%
linfo: 24%
Mono: 4%
Evolução
• 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve
quadro, diurese fisiológica, não evacuou.
• Mantida conduta
• Solicitado HC
Hm: 4,33
Seg: 77%
Hg: 16,1
Bast: 02%
Ht: 46,9
Linf: 18%
Plaq: 171.000
Mono: 2%
Leuc: 13.200
Eos: 1%
Evolução
• 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de
apnéia, c/ queda da SatO2 <40%, c/
melhora rápida ao estímulo tátil.
Apresentou hipotermia.
Diurese presente, evacuação ausente.
Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°,
suspensão do Hood.
Eco transfontanela: normal
Evolução
• 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4
• Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas,
iniciado foto halógena
Hg: 16
Leuc: 9400
Ht: 46%
Seg: 60%
Plaq; 236.000
Bast: 1%
BT: 13,1
Linf: 35%
BI: 12,6
Mono: 3%
BD: 0,5
Eos: 1%
Evolução
• 5° DIH: Evacuou,
apresentando-se ictérica
• Cd: reduzir dieta
• 8° DIH: Queda da SatO2
<53%, dispnéia e
icterícia.
• Cd: Colhido hemocultura,
gasometria, HC, PCR,
Bil, Eletr.; iniciado
cefepime + amicacina.
Tentado PL, sem
sucesso.
pH: 7,17
pCO2: 42,3%
pO2: 90,7%
HCO3: 14,6
BE: -11,1
SatO2: 99,1%
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•
Eletrólitos normais
BT: 13,4
BI: 12,4
BD: 1,0
Leuc:12600, bast: 7%
Plaquetas: 114.000
PCR: 0,86
Evolução
• 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht
30,8), em uso de dopamina e dobutamina.
• 10° DIH: eco transfontanela:dilatação
biventricular, principalmente à direita com
presença de lesão hiperecogênica em
região frontal esquerda sugestiva de
abscesso cerebral.
• Associado vancomicina
Evolução
• Ht: 43,4%, leuc. 33600 (bast. 10%), plaq. 66000.
• Desenvolveu edema de MMII e região genital.
Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime.
• Resultado de hemocultura: Enterobacter
coaclae. Suspenso vancomicina e iniciado
meropenem.
• 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina.
Feito PL havendo acidente de punção.
Evolução
• 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia
evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de
linha média.
• Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil.
Extubado para CPAP.
• Raio X de tórax NORMAL.
• 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina.
Progressão da dieta
• 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR:
negativa. PCR: 3,44.
Evolução
• 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.:
17300(bast. 3%), apresentou piora
radiológica e episódios de apnéia,
retornando com vancomicina.
• 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc.
2200,hem.1200 (MENINGITE).
• Tentado RM (ressonância magnética)
porém não realizada devido apnéia de
repetição.
Evolução
• 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm,
VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?).
• Gasometria: acidose metabólica
compensada.
• 25°DIH: cultura de LCR: negativa.
• 31° DIH: realizou RM
• 32° DIH: Suspenso meropenem
Evolução
• 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia
considerável (VD: 28mm, VE: 18mm).
• 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115,
leuc.:50) melhora com relação ao anterior.
• 38° DIH: radiografia de tórax mostrando
opacidade difusa discreta, paciente
apresentando oscilações de saturação.
Associado ciprofloxacim.
• 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com
aumento progressivo. Indicado derivação
ventrículo-peritoneal
Evolução
• 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas
intra-axiais acometendo lobos frontais e
hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma
subdural frontal, acentuada hidrocefalia
comunicante. (discrania sanguínea ou
secundária à sepse).
• Ecocardiografia: Normal
Evolução
• 47° DIH: paciente evoluindo estável sem
intercorrências no período.
Discussão do artigo:
Acidentes vasculares encefálicos
em neonatos a termo
(Accidentes vasculares encefálicos en
neonatos a término)
I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G.
Diaz-Arca, O. Papazian
Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22
INTRODUÇÃO
A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico)
ou achado em exames de imagem requerem
uma consulta com neurologista.
Suspeita-se pela presença de:
• Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia,
desvio ocular, alterações de consciência);
• Achados ecográficos (alteração da
ecogenicidade, presença de hidrocefalia);
• Punção lombar hemorrágica;
• Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente
associada a AVE)
Metodologia
• Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2
de neuroanatomia.
• Artigos citados em Medline-PubMed com
título de ‘stroke’ e ‘term neonate’;
encontrou-se 223 referências. Foram
selecionados os mais pertinentes.
• Artigos extraídos das referências citadas
nos artigos previamente selecionados.
Acidente Vascular Encefálico
• Definição: lesão devida obstrução ou ruptura
súbita de um vaso intracraniano.
• Na suspeita, deve-se confirmar com RM,
convencional (RMC) ou de imagem de difusão
pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na
detecção precoce do infarto, mas os achados
podem ser transitórios.
• A TC detecta precocemente hemorragias, mas
não detecta infartos.
• A ecografia cerebral é menos confiável que a TC
e, com resultado normal, não descartam AVE.
Acidente Vascular Encefálico
• Classificação: hematomas e infartos
1. Hematomas (classificados de acordo com):
• Localização (compartimentos supra e
infratentorial, espaços e regiões)
• Tipo de vaso envolvido
• Tipo de anomalia vascular (aneurisma,
telangectasia, malformações)
• Causa do extravasamento do sangue
(hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)
Acidente Vascular Encefálico
1.1 - Hematoma epidural
Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial.
Classificam-se de acordo com o osso correspondente.
Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser
acompanhados de sinais como o do guaxinim,
hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas
ósseas..
Acidente Vascular Encefálico
• Hematomas Epidurais Supratentoriais
Ruptura de vasos entre a superfície interna do
osso e a duramáter. Imagem: aparência
convexa na superfície cerebral.
Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos):
• Sem predomínio entre sexos
• Mães jovens e nulíparas
• Presença de fratura de crânio (2/3 casos)
• Região mais freqüente: parietal
• Ocorreram nas 24h iniciais
Acidente Vascular Encefálico
• Os hematomas epidurais infratentoriais são
indistinguíveis do hematoma subdural na
mesma região.
• Neonatos com hematomas infratentoriais
geralmente apresentam sinais de HIC e lesões
cerebelares e do talo, devido a traumas, que
geram laceração da tenda do cerebelo (com
lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e
artérias tentoriais) e o seio occipital
(osteodiastese occipital).
Acidente Vascular Encefálico
1.2 - Hematoma subdural
• Supra e infratentoriais.
• Quando localizados na convexidade
cerebral, cruzam as suturas ósseas e
produzem aparência côncava.
• Causa mais freqüente é o trauma
• Possíveis causas: Coagulopatias,
Síndrome de Menkes e acidúria glutárica
tipo I.
Acidente Vascular Encefálico
1.3 - Hemorragia subaracnóidea
• Sangue acumulado entre piamáter e
aracnóide.
• Primária – Sangue só no espaço
subaracnóideo (devido ruptura de vasos
locais).
• Secundária – extensão de uma
hemorragia intraparenquimatosa, epidural,
subdural ou intraventricular.
Acidente Vascular Encefálico
• Subaracnóide supratentorial primária –
rutura de aneurismas na a. cerebral média
e vasos da parede dos cistos aracnóideos.
• Subaracnóide infratentorial primária –
associada a cistos subaracnóideos.
• Avaliação cuidadosa devido risco de
hidrocefalia.
Acidente Vascular Encefálico
1.4 - Hematomas Intraparenquimatosos
Ocorrem devido a:
• Ruptura de vasos com defeitos murais
• Aneurismas
• Malformações arteriovenosas
• Malformações cavernosas
• Traumatismo que produz ruptura de um
vaso normal.
Acidente Vascular Encefálico
• Podem associar-se hemorragia epidural,
subdural e subaracnóidea.
• Podem apresentar c/ ou s/ sinais de ↑ da PIC.
• Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro,
cápsula interna e tálamo (mais freqüentes).
• A maioria da lesões parenquimatosas
infratentoriais acometem o cerebelo (com
grande envolvimento da artéria cerebelar
póstero-inferior).
• O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.
Acidente Vascular Encefálico
1.5 – Hemorragia Intraventricular
• Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos
freqüente no 3° ventrículo.
• Primária: origem da matriz germinativa ou plexo
coróide
• Secundária: pode ocorrer em conseqüência da
extensão de um hematoma ou de um infarto
hemorrágico talâmico.
• Quando acomete 4º ventrículo é usualmente
secundária a sangramento dos ventrículos
laterais.
Acidente Vascular Encefálico
2 – Infartos
Se classificam de acordo com fatores:
2.1 Vasculares:
• Tipo de estrutura vascular
• Causa de obstrução: extramural, mural ou
intramural (êmbolo ou trombo).
• 2.2 Parenquimatosos:
• Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico
• Localização deste.
Acidente Vascular Encefálico
• Podem ser supratentoriais (cérebro) ou
infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo).
• Obstrução de segmento arterial por êmbolo
(geralmente advêm do coração, artérias
carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo
(distúrbios de hipercoagução primário ou
secundário).
• Os infartos supratentoriais arteriais geralmente
ocorrem na distribuição da artéria cerebral
média esquerda, sendo as áreas mais
envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca,
gânglios da base e cápsula interna.
Acidente Vascular Encefálico
• Quando acometem artéria, geralmente são
isquêmicos.
• Os infartos venosos não possuem forma de cunha.
• Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de
drenagem venosa superficial e profunda:
• O superficial pode envolver qualquer veia cerebral
superficial, veia anastomótica de Trolard, veia
anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital
superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais
de ↑ da PIC).
• O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio
reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e
seus afluentes.
Acidente Vascular Encefálico
• Os infartos infratentoriais são menos
freqüentes (acometendo
preferencialmente a artéria cerebelar
superior) e podem ocorrer devido
oxigenação extracorporal.
• Apresentam manifestações clínicas
variáveis.
Acidente Vascular Encefálico
IINVESTIGAÇÕES
1. Hematomas/hemorragias:
• RM, RM arterial (RMA) e RM venosa
(RMV). Pode se usar Angio TC.
• Estudos de coagulação (TTP,
fibrinogênio, proteína C e S e fator V de
Leiden).
• Se suspeita de S. de Menkes, dosar
níveis séricos de cobre e ceroplasmina.
INVESTIGAÇÕES
2. Infartos:
• Acompanhamento cardiológico e
hematológico.
• RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das
artérias carótidas, estudos básicos de
coagulação, antitrombina III, investigação
de mutação do gene da protrombina e
anticorpos anti-fosfolipídicos.
TRATAMENTO
• Manutenção dos sinais vitais
• ↓ Da pressão sanguínea se MUITO alta
• Posição horizontal para melhorar a
perfusão cerebral (exceto se existem
sinais de aumento da pressão
intracraniana)
• Tratar hidrocefalia (caso haja0, para
melhorar a perfusão na área isquêmica
TRATAMENTO
• Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o
processo causador:
• Restabelecer o fluxo sangüíneo
• Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a
hemorragia.
• A terapia anticoagulante só é recomendada em
RN com infartos isquêmicos pequenos
comprovadamente de origem cárdioembólica.
• Nestes casos emprega-se heparina de baixo
peso molecular fracionada.
• O Colégio Americano de Cirurgia Torácica
recomenda o uso de AAS para neonatos com
AVE
TRATAMENTO
• A prevenção secundária consiste em
corrigir os mecanismos que contribuem
para a morte neuronal, déficit energético,
inflamação e apoptose patológica.
CONCLUSÕES
• A função do neurologista consiste em classificar o
evento, guiar a investigação diagnóstica e decidir o
tratamento.
• A interpretação do estudo radiológico é fundamental
para a interpretação dos AVEs.
• A possibilidade de múltiplas causas deve ser suspeitada
em todos os casos.
• Cirurgias podem ser necessárias em casos de
anormalidades extramurais e malformações vasculares.
• Em caso de cardioembolismo, se sugere a
anticoagulação em infartos isquêmicos e pequenos.
Consulte:
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Autor (s): Gustavo Lessa Batista; Gustavo Santana Ferreira; Paulo R. Margotto; Sueli
Falcao
Gustavo Gomes de Sá e
Túlio Pereira Pinto Gama
FIM