O que são e como se comportam
as Hepatites Virais Crônicas
Dra. Paula Gama
Infectologista
Prefeitura da Cidade do Rio De Janeiro
Secretaria Municipal de Saúde e Defesa Civil
Gerência de Programas Hepatites Virais
Tel (21) 3971-1665
Mail: [email protected]
Definição
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As hepatites virais são doenças provocadas por diferentes
agentes etiológicos (A a G), com tropismo primário pelo tecido
hepático, que apresentam características clinicas e
laboratoriais
semelhantes,
porém
com
importantes
particularidades.
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As hepatites virais tem grande importância pelo numero de
indivíduos atingidos e pela possibilidade de complicações das
formas agudas e de médio e longo prazo quando da
cronificação.
Histórico
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Vírus da hepatite B (VHB)
1965 – descoberta do antígeno Austrália (pelo método de difusão em gel). 1970 – visualização da
partícula viral íntegra – partícula de dane (por imunoeletromicroscopia) que possuía um
componente de superfície designado como antígeno de superfície (HBsAg) e um componente
central, o antígeno do núcleo (HBcAg);
Vírus da hepatite A
1973 – identificação de partícula viral em fezes de adulto por meio de microscopia eletrônica e
em 1974, confirmação da associação da partícula com a hepatite pelo vírus A;
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1974, 1975 e 1976 – Publicações sobre a existência de casos de hepatites causadas por outros
vírus que não A e B, pós transfusão sanguínea;
Vírus da hepatite delta
1977 – identificação de partícula viral – agente delta – componente de um vírus associado ao
VHB
Vírus da hepatite E
1988 – identificação do agente causador de hepatites de transmissão oral-fecal e letalidade alta
em gestantes;
Hepatite pelo vírus C
1989 –identificação de agente responsável por cerca de 90% das hepatites pós transfusionais
não A não B, através de técnicas de biologia molecular por clonagem do genoma viral em
macacos infectados, caracterização do RNA viral e posteriormente, das proteínas deste vírus,
que viriam a ser de grande valia para a obtenção de reagentes de diagnósticos da hepatite C.
Vírus da hepatite C
Envelope
Core
(núcleocapsídeo)
RNA viral
Glicoproteínas do envelope
Vírus da Hepatite B
Replicação viral
Características dos agentes
etiológicos
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Vírus da Hepatite B
(VHB)
Material genético – DNA.
Família Hepadnaviridae
Período de incubação – de 40
a 180 dias.
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Vírus da Hepatite C
(VHC)
Material genético – RNA.
Família Flaviviridae
Período de incubação – de 15
a 160 dias.
Janela Imunológica
Testes Sorológicos
Testes de Biologia
Molecular
Hepatite B
30 a 60 dias
25 dias
Hepatite C
33 a 129 (ELISA de 2ª
geração);
49 a 70 (ELISA de 3ª
geração).
22 dias
O conceito de janela imunológica, que e o período compreendido entre a exposição a
uma fonte de infecção e o aparecimento de um marcador sorológico, a rigor, não e a
denominação correta quando o exame e de biologia molecular. Entretanto, pela falta
de uma nova nominação, e como e um período que corresponde a não detecção do
vírus ou antígeno ou anticorpo através dos métodos diagnósticos sanguíneos hoje
disponíveis, optou-se por manter esta nomenclatura.
Transmissão do Vírus da Hepatite C
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A principal forma de transmissão da Hepatite C é através
do sangue - uso de agulhas e seringas contaminadas em
injeções, uso de droga injetável e inalável, tatuagens e
piercing, transfusão de sangue.
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A transmissão da mãe para o bebê (aproximadamente 6%)
também ocorre, porém menos que na Hepatite B. A
transmissão pode estar associada a carga viral elevada, ao
genótipo e a coinfecção com HIV.
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Sabe-se hoje que a transmissão sexual realmente
ocorre,embora seja bem menos freqüente que na hepatite
B e ineficiente para a disseminação do vírus. Está
associada a parceiro com historia de hepatite C ou
múltiplos parceiros
Observação: A taxa de infecção pelo VHC em jovens usuários de
drogas é 4 vezes maior do que a infecção pelo HIV. Após 5 anos de
uso até 90% dos usuários pode estar infectados.
Transmissão do Vírus da Hepatite B
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Sexual – durante contato hetero ou homossexual.
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Parenteral ou exposição de mucosas ao sangue ou a fluídos
corpóreos, como exsudato de feridas, sêmen e secreção
vaginal, de pessoas portadoras do vírus- AgHBs reagentes. O
sangue é o que contém a mais alta concentração do vírus.
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Perinatal – da mãe HBsAg reagente para o filho, no momento do
parto.
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Horizontal ou familiar – devido a proximidade das relações entre
crianças menores e os contatos familiares.
Quadro Clínico – Hepatite C
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Fase aguda: Rara. Tipicamente branda. Fadiga, perda de apetite,
emagrecimento, náusea e icterícia são os sintomas mais comuns. Elevação
de transaminases usualmente ocorre entre a sexta e oitava semana pósexposição.
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Fase crônica: Maioria assintomática. Diagnóstico na investigação de
elevação de transaminases ou doação de sangue.
Hepatite crônica – apresentações:
Hepatite crônica com transaminases normais (25%)
Hepatite crônica leve (50%)
Hepatite crônica moderada ou grave (25%) – manifestações clínicas em
decorrência da cirrose ou insuficiência hepática.
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Fatores agravantes: álcool, coinfecção HIV ou VHB e idade avançada.
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Manifestações extra-hepáticas: Crioglobulinemia, Linfoma não-Hodgkin,
púrpura, porfiria cutânea yarda, glomerulonefrite membranoproliferativa,
tireoidite auto-imune, fibrose pulmonar idiopática e líquen plano.
Quadro Clínico – Hepatite B
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Fase aguda: Rara. Tipicamente branda. Fadiga, perda de apetite,
emagrecimento, febre, náusea e icterícia são os sintomas mais comuns.
Elevação de transaminases usualmente ocorre entre o segundo e o terdeiro
mês pós-exposição. Insuficiência hepática aguda é rara.
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A Hepatite B crônica é uma infecção dinâmica e os pacientes podem migrar
de uma fase para outra, de inatividade para doença ativa. Durante os
períodos de atividade pode ocorrer dano hepático progressivo resultando em
cirrose e suas complicações, além do carcinoma hepatocelular.
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Assim como na hepatite C, as manifestações clínicas da fase crônica da
Hepatite B dependerão do grau de dano hepático.
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Manifestações extra-hepáticas incluem a Poliarterite nodosa, a
glomerulonefrite membranosa ou membranoproliferativa e a acrodermatite
papular.
Quadro Clínico – Hepatite B
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Fase crônica – maioria assintomática, dividida em 4 fases:
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1ª fase – Imunotolerância: caracterizada por elevada replicação viral,
presença de HbsAg, aminotransferases normais e ausência de doença ativa.
Geralmente é observada em individuos infectados por transmissão vertical.
2ª fase – Imunoclearence ou Imunoativa: caracterizada por replicação viral
moderada ou intensa, elevação de aminotransferases e flutuação na atividade
de doença. Dano hepático progressivo pode ocorrer.
3ª fase – Portador inativo: caracterizada por replicação viral mínima ou
ausente, aminotransferases normais e, habitualmente soroconversão
HbeAg/anti-Hbe.
4ª fase – Reativação: Em seguida à fase do portador inativo, pode haver
reativação viral, com retorno da replicação. Esse fenômeno pode dar-se por
imunossupressão no hospedeiro em decorrência de quimioterapia, uso de
imunossupressores, etc., ou por mutações virais, permitindo o retorno da
replicação pelo escape à vigilância imunológica do hospedeiro.
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Apresentação clínica na fase aguda
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Vírus da Hepatite B (VHB)
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Vírus da Hepatite C (VHC)
Sem sintomas:
- 100% dos neonatos.
- 85 a 95% das crianças de 1
a 5 anos.
- 70 a 80% nas crianças maiores
de 5 anos e adultos.
Sem sintomas em:
Evolução
para
hepatite
fulminante em 0,1% dos casos.
Evolução para hepatite
fulminante ?
- 60 a 70% dos indivíduos
infectados.
Evolução para Hepatite Crônica
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VHB
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70 a 90% em neonatos com
evidência de replicação e 10 a 40%
quando não há evidência de
replicação;
30 a 60% em crianças de 1 a 5 anos;
5 a 10% em adultos.
Evolução
para
hepatocarcinoma:
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cirrose
e
20 a 25% dos indivíduos com
doença crônica.
VHC
75 a 85% dos infectados
Evolução
para
hepatocarcinoma:
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cirrose
e
25% dos indivíduos com doença
crônica;
Hepatite crônica leve - raro;
Hepatite moderada ou grave - alto;
Maior causa de cirrose e transplante
hepático.