ANEMIA E POLICITEMIA NO
RECÉM-NASCIDO
Bárbara Amorim
Residente Pediatria HRAS/HMIB/SES/DF
Brasília, 9 de outubro de 2013
www.paulomargotto.com.br
ANEMIA
NEONATAL
ANEMIA NEONATAL
Valor médio de hemoglobina (Hb) obtido em sangue
de cordão: 16,8 g%, com limite inferior de 13,5 g%
 Valor médio do hematócrito (Htc): 52%, com limite
inferior de 40%.
 Estes valores diminuem progressivamente até a 8a a
12a semana de vida, durante o período de anemia
fisiológica do lactente (Hb: 11,4 ± 0,9g%).
 Definimos anemia com os valores de Hb < 12g% no
sangue venoso e < 13g% no sangue capilar nas
primeiras duas semanas de vida.

ANEMIA NEONATAL
FATORES DE INFLUÊNCIA NOS VALORES
HEMATOLÓGICOS:
 Local de coleta;


Momento da ligadura dos vasos umbilicais:


Hb capilar é de 2 a 3g% maior que a venosa hematócrito capilar é 3% maior que o venoso;
Ligadura tardia - aumento da Hb acima do normal;
Posição do RN após o parto:

RN de cesárea segurado, acima do nível da placenta,
pode sangrar para ela.
ANEMIA NEONATAL
HISTÓRIA MATERNA / OBSTÉTRICA:
 Anemias em outros familiares;
 Episódios inexplicáveis de icterícia ou colelitíase;
 Ingestão de drogas no final da gravidez;
 Hemorragias vaginais;
 Ocorrências de placentas prévias (se localização
anterior, maior risco) ou descolamento prematuro
de placenta
 Tipo de parto (se normal ou traumático, se único
ou múltiplo);
 Condições de assistência ao parto.
ANEMIA NEONATAL
ETIOLOGIA:

Hemorragia;

Hemólise;

Deficiência na produção de células vermelhas.

OBS: Profunda anemia, desde o nascimento ou
durante as primeiras 24 horas, geralmente, deve-se à
hemorragia ou hemólise por isoimunização e após 24
horas, hemorragias internas ou externas e distúrbios
hemolíticos não imunes.
ANEMIA NEONATAL
HEMORRAGIA:

Antes do nascimento:




-
Causas placentárias: placenta prévia, DPP, Rotura do seio
marginal, incisão de placenta durante a cesárea;
Causas ligadas ao cordão: hematoma do cordão, vasos
aberrantes, inserção velamentosa
Transfusão feto – materna
Transfusão feto - fetal:
gestações gemelares monocoriônicas
doador anêmico/ receptor policitêmico;
diferença de Hb de sangue venoso > 5g%
ANEMIA NEONATAL

Depois do nascimento:

Hemorragia feto placentária:
associada a circular de cordão apertada ou manutenção do
RN em plano superior ao da placenta antes de ligar o cordão
em cesariana
 neomorto ou RN com sinais de hemorragia aguda


Hemorragia por ligadura inadequada do cordão ou
por inserção de cateter umbilical

Rotura do cordão umbilical normal ou anormal
(parto rápido, tração exagerada, varizes, aneurisma)
ANEMIA NEONATAL

Hemorragia interna:








Distúrbios da coagulação:


anemia que aparece nas primeiras 24 - 72 horas de vida, sem
icterícia
intracraniana: RN abaixo de 1500g, queda do Htc e mudanças
abruptas nos sinais vitais do RN;
subaponeurótica: partos difíceis, RN de negros: edema pastoso
desde a região frontal até a nuca
cefalohematoma gigante ou múltiplo
hemorragia adrenal
rotura do baço: parto traumático ou secundário a eritroblastose
fetal
rotura do fígado ( hemorragia subcapsular do fígado)
deficiência dos fatores da coagulação, trombocitopenias, CID.
Iatrogênica:


devido à coleta de sangue para exame
retirada de mais de 20% do volume sangüíneo no período de 2448 horas.
ANEMIA NEONATAL
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
 Redução da vida média das hemácias, presença
de icterícia:





Incompatibilidade sangüínea materno fetal;
Defeitos congênitos da hemácia;
Acidose prolongada ou recidivante (metabólica ou
respiratória);
Medicamentos recebidos pela mãe ou pelo RN,
vitamina K3, sulfonamidas, penicilina;
Infecções congênitas:

rubéola, citomegalia, toxoplasmose, sífilis, malária, herpes,
sepse, doença de Chagas.
ANEMIA NEONATAL
INIBIÇÃO DA ERITROPOESE:
 Pouco freqüente no período neonatal

Síndrome de Diamond Blackfan - acentuada
diminuição dos elementos precursores das hemácias,
associadas a malformações físicas (baixa estatura,
anormalidades do polegar, fenda palatina,
cardiopatia congênita, deformidades oculares)

Deficiência de Transcobalamina II - Anemia
megaloblástica associada a pancitopenia e déficit de
crescimento.
ANEMIA NEONATAL
QUADRO CLÍNICO/LABORATORIAL:
 Hemorragia aguda (feto-materna, feto-placentária,
feto-fetal)


doador: palidez intensa, respiração irregular e do tipo
"Gasp", mínima cianose que não melhora com O2, pulsos
periféricos fracos e rápidos e pressão arterial baixa,
ausência de edema e hepatoesplenomegalia, queda nos
níveis de Hb (pode estar normal nas primeiras horas),
anemia normocrômica, normocítica.
Hemorragia crônica (feto-materna, feto-placentária)

palidez intensa em desproporção ao grau de sofrimento, às
vezes a pressão venosa é normal, Hb baixa ao nascer,
hemácias hipocrômicas e microcíticas, ferro sérico baixo
logo após o nascimento, presença de hemácias fetais no
sangue materno.
ANEMIA NEONATAL

DIAGNÓSTICO:
ANEMIA NEONATAL
TRATAMENTO:
 RN severamente anêmico, deprimido, sem
hepatoesplenomegalia:
Manutenção das condições cárdio-respiratórias
Obter amostra da veia umbilical para Hb e prova cruzada, se
possível, medir PVC
 Sangue do grupo Rh negativo, plasma, albumina ou solução
salina devem estar disponíveis
 Injetar 20 ml/Kg de fluido disponível rapidamente no cateter
umbilical - observar resposta:
- Boa: hemorragia ou grande hemorragia feto-materna.
- Não boa ou fraca: hemorragia interna secundária à injúria
 Uma injeção de 10-20 ml/Kg de sangue fresco, pode ser dado
logo após a primeira injeção do fluido, particularmente se não
foi usado o sangue total nesta primeira injeção
 Enquanto o RN é tratado, examinar cuidadosamente a
placenta e o cordão umbilical, se nenhuma anormalidade for
encontrada, deve ser pesquisado o sangue fetal na circulação
materna


ANEMIA NEONATAL
Se o RN apresentar insuficiência cardíaca
congestiva: - Furosemida 1 mg/Kg EV antes da
transfusão
 Na transfusão feto-fetal:

RN doador com evidência de desconforto respiratório;
 RN receptor pletórico - exsanguíneotransfusão
parcial

ANEMIA NEONATAL
Anemia em outras situações:

Hematócrito (Htc)  40%.





Htc  30%.







Doença cardíaca severa que leva a cianose ou insuficiência cardíaca congestiva.
Se 02 > 35% no HOOD.
Se em CPAP ou ventilação mecânica com pressão média das vias aéreas > 6 cm H2O.
Enterocolite necrosante .
Se em 02> 21% sob qualquer forma.
Se em CPAP ou ventilação mecânica ( com MAP <6 cm H2O)
Se apnéia significante e bradicardia ( > 6 episódios em 12 horas ou 2 em 24 horas,
requerendo uso de ventilação pulmonar positiva ) na vigência de doses terapêuticas de
teofilina.
Se freqüência > 180 batimentos por minutos ou frequência respiratória > 80 irpm
persistente por 24 hs.
Se ganho ponderal < 10g/ dia por mais que 4 dias com ingesta > 100 cal/Kg / dia.
Se submeter-se à cirurgia (considerar estabilidade clinica do RN e natureza da
intervenção cirúrgica)
Htc < 25%

Todos
ANEMIA NEONATAL
NÃO TRANSFUNDIR:
 Para repor sangue removido para exames de
laboratório, a não ser que ultrapasse 10% da
volemia em 1 semana no RN < 1000gr, na
primeira semana.
 Pelo simples motivo de que o hematócrito está
baixo

Concentrado de hemácias: 10-15 ml/Kg (em 2 hs )
ANEMIA NEONATAL

Ferroterapia:

Profilática - em todos os pré-termo a partir de 6
semanas, devendo-se manter até 12-15 meses.

Em todos os outros casos que pode ter havido
expoliações férricas (hemorragia feto-materna, fetofetal, hemorragias internas e externas, hemorragias
obstétricas, etc) - 2 - 4 mg/Kg/dia de ferro elementar
por pelo menos 3 - 4 meses.
ANEMIA NEONATAL
ANEMIA DO RN PRÉ-TERMO
 A queda da Hb e Htc nas primeiras semanas de vida ocorre mais
precocemente (Hb de 7 - 10 mg% entre a 3ª e 7ª semana de vida).
 O nível mínimo de Hb será tanto mais baixo quanto menor tiver sido
o peso ao nascer: nos lactentes que nascem com 1000 a 1500g, o nível
médio de Hb por volta de 2 meses é 9 g%.
 Estas alterações foram chamadas de "Anemia Fisiológica” do Prétermo, apesar de que algumas crianças possam vir a ter sintomas.

Anemia Precoce X Anemia Tardia:


Anemia Precoce ocorre nas duas primeiras semanas e está relacionada à
perda sanguínea e caracteriza uma anemia não fisiológica, que evolui para
a necessidade de uma correção.
Anemia Tardia: muito mais relacionada com a evolução fisiológica do RN,
às condições de nascimento, devido a uma menor vida média das hemácias,
falta de produção em conseqüência da prematuridade; muitas vezes esta
anemia é só fisiológica e, portanto autolimitada, mas em algumas situações
quando se associa a outras causas como excesso de coleta sanguínea, ou
perda sanguínea, ela se torna não fisiológica.
ANEMIA NEONATAL



Anemia Fisiológica é decorrente de uma mudança de
oferta de O2 nos tecidos em decorrência de mudanças
de afinidade da hemoglobina ao oxigênio.
Durante os três primeiros meses de vida, a curva de
dissociação da hemoglobina se desvia gradualmente
para a direita, facilitando a entrega de oxigênio aos
tecidos em um menor nível de hemoglobina.
A anemia fisiológica do RN corresponde à queda dos
níveis de hemoglobina, hematócrito, eritropoetina e
reticulócitos, atingindo níveis mínimos entre 8-12
semanas no RN a termo e entre 6-8 semanas no RN
pré-termo e isto ocorre em função dos processos de
adaptação perinatal.
ANEMIA NEONATAL
ETIOLOGIA:
 Aumento rápido da massa corporal, vida das
hemácias diminuída (60 - 80 dias), atraso no
início da eritropoese, pequena reserva de ferro.
 O pré-termo se adapta à queda dos níveis de Hb,
graças a facilidade com que a molécula de O2 é
liberada da Hb (desvio gradual da Curva de
Dissociação da Hb para a direita).
 Esta adaptação nem sempre é suficiente para
atender as necessidades da criança e assim, os
tecidos recebem quantidades adicionais de O2
graças a melhor extração do mesmo.
ANEMIA NEONATAL
FATORES CONTRIBUINTES NUTRICIONAIS:
 Ferro: a deficiência não parece ser importante nos
dois primeiros meses de vida, a não ser que haja
perda sangüínea perinatal ou iatrogênica acentuada.
Quando 5-10% do volume sangüíneo tiver sido
removido, repor com concentrado de hemácias.
 Vitamina E: deficiente no pré-termo. A deficiência
está associada à anemia hemolítica, pois a vitamina E
previne a oxidação dos fosfolípides insaturados. O
ferro catalisa a oxidação dos lipídeos celulares através
da geração de radicais livres e assim, pode agravar a
anemia hemolítica. O ferro intercepta a absorção de
vitamina E a partir do intestino e assim, a
suplementação de ferro aumenta as necessidades de
vitamina E.
ANEMIA NEONATAL
INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO:
 Não se basear apenas na Hb, raciocinar com todas as variáveis envolvidas.
 Em condições estáveis, não transfundir.

Os achados clínicos refletem as conseqüências da liberação inadequada de O2
aos tecidos, com sinais e sintomas inespecíficos que refletem modificações na
função cardiorrespiratória, perfusão e taxa metabólica (pressão venosa central
de O2< 25mmHg).
 Como este cálculo é complexo, adotamos o cálculo do oxigênio disponível < 7 ml
de O2/100 ml de sangue nos RN com menos de 32 semanas de gestação: na
maioria das vezes está associado a sinais e sintomas de anemia.
 O2 disponível = (0,54 + 0,005 x semanas a partir da concepção) x Hb.
( RN com I. Gest. < 32 sem., não transfundidos)






taquicardia persistente - FC > 160 bpm
taquipnéia persistente - FR > 60/min (sem pneumopatia)
sonolência - na ausência de afecções do SNC ou distúrbio metabólicos
fadiga fácil após mamadas
aumento insatisfatório do peso (25 g/dia)
recusa alimentar
REFERÊNCIA
Altivo, FAM, Margotto, PR. Anemia Neonatal. In.
Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de
Risco, FEPECS/ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013
Anemia neonatal
Autor(es): Paulo R. Margotto,
Fabiana Márcia de Alcântara Morais
POLICITEMIA
POLICITEMIA


Hematócrito venoso maior ou igual a 65% (O Htc
capilar do RN geralmente é 10% mais elevado
que o Htc venoso correspondente).
Incidência variável: depende de vários fatores,
como porcentagens de gestações de alto risco, da
altitude, ligadura do cordão.
POLICITEMIA
Causas:
A) Hiper-transfusão placentária:
- transfusão de gêmeo a gêmeo
- transfusão materno-fetal
- ligação tardia do cordão (proposital, partos
domiciliares sem assistência)
- ordenha do cordão.
POLICITEMIA
B) Insuficiência placentária:
- PIG
- pós-maturidade
- Toxemia gravídica
- placenta prévia
C) Problemas endócrinos e metabólicos:
- Hiperplasia da supra-renal congênita
- Tireotoxicose neonatal
- diabetes materno.
D) Causas Diversas:
- Síndrome de Down, trissomia 13 e trissomia 18
- Síndrome de Beckwith - Wedmann
- Drogas: uso materno de propranolol
POLICITEMIA
RN DE RISCO:
•
•
•
•
•
•
•
RN de diabéticas
Retardado do crescimento intrauterino
Transfusão gêmeo - a gêmeo (receptor)
Grande transfusão placentária (retardado do ligamento do
cordão) aumenta 25 - 30 do volume sanguíneo do RN
Síndrome de Beckwith Wedmann (macrossomia,
hipoglicemia, hérnia umbilical, macroglossia)
Cromossopatia ( Down, Trissomia do 13, Trissomia do 18).
Asfixia intra-uterina ou intraparto aguda (devido à perda
hídrica do intravascular para o extra, o extravascular
aumenta em conseqüência da vasoconstricção ou devido à
transfusão placenta - fetal)
POLICITEMIA
SINAIS E SINTOMAS:


Relacionados com a elevada viscosidade
sanguínea. Com um Htc de 60%, a viscosidade
sanguínea é 4 vezes maior que um Htc de 40%.
Acima de 60-65%, qualquer aumento de Htc
resulta em aumentos exponenciais da viscosidade
sanguínea.
POLICITEMIA
Cianose, insuficiência cardíaca congestiva,
agitação, irritabilidade, convulsões, apnéia,
desconforto respiratório, intolerância alimentar,
regurgitação, vômitos ou aumento do aspirado
gástrico várias horas após a alimentação ,
enterocolite necrosante, insuficiência renal
aguda
 Apresentam, com maior freqüência, hipoglicemia
(12-40%), hipocalcemia, hiperbilirrubinemia,
trombocitopenia.

POLICITEMIA
TROMBOCITOPENIA:
 Ocorre entre 19 a 38,8%
 Causas:
deficiente produção de plaquetas causada pela hipoxia ou
consumo de plaquetas na microcirculação,
 agregação dos eritrócitos que ocorre com altos valores do
hematócrito tende a ocupar a região central dos pequenos
vasos e as plaquetas são forçadas a fluir para a parede dos
vasos, podendo ser lesadas
 lenta circulação no baço pode possivelmente aumentar o
desaparecimento de plaquetas devido ao contato prolongado
com os macrófagos.



OBS: assim que os níveis de hemoglobina retornam ao
normal, nas primeiras semanas de vida, há um aumento
recíproco na contagem de plaquetas.
Obs (Dr.Paulo R. Margotto):Muito destes RN recebem
DESNECESSARIAMENTE antibiótico de vido a trombocitopenia,
como recentemente ocorreu em um RN PIG com hematócrito de
67%!!!!!
POLICITEMIA
IMPORTANTE:
Muitos RN são assintomáticos e têm um débito
cardíaco diminuído devido à elevada viscosidade.
POLICITEMIA
TRATAMENTO:
 Tem o objetivo de reduzir o hematócrito e a
viscosidade sanguínea, enquanto mantém o
volume circulatório

RN assintomáticos: Hidratação adequada com
alimentação precoce, monitorizar glicemia e a
evolução da icterícia, observação do surgimento
de sinais e sintomas
POLICITEMIA

RN sintomáticos: baixar o Htc para 50-55%


Exsanguineotransfusão parcial com soro fisiológico
0,9 %
Fórmula:
Volume = Volemia (Htc achado – desejado)
Htc achado
* Volemia = 80-90 ml/Kg
POLICITEMIA
•
•
•
•
Controlar Htc 6 h após (Htc desejado: 50-55%)
Uma 2a exsanguineotransfusão parcial pode estar
indicada.
A exsanguineotransfusão parcial não melhora o
prognóstico a longo prazo.
Tem sido mostrado que ela diminui a resistência
vascular pulmonar e aumenta o fluxo sanguíneo
cerebral.
POLICITEMIA


Exsanguineotransfusão parcial: não corrige
anormalidades neurológicas no período neonatal
e não previne disfunção neurológica a longo
prazo.
Mesmo assim tem sido considerado o tratamento
padrão de policitemia para os RN sintomáticos
com hematócrito superior a 65% e superior a 70%
para os assintomáticos.
POLICITEMIA



Flebotomia não está indicada (agravamento do
débito cardíaco, que já está diminuído)
Plasma retirado de um doador adulto possui
viscosidade mais elevada que o do RN; o seu uso
pode resultar em aumento da viscosidade
plasmática o que poderia, por sua vez, afetar a
própria viscosidade sanguínea.
RN assintomáticos com Htc 70%: infusão de
fluidos.
PROGNÓSTICO
•
•
•
Depende muito da causa primária da policitemia
e retardo do crescimento intra-uterino tende a ter
complicações perinatais, como asfixia, acidose e
insuficiência respiratória que podem afetar,
independentemente, o prognóstico do bebê.
A policitemia pode desempenhar um papel
adicional quando o sistema nervoso é afetado.
A associação de hipoglicemia e hiper- viscosidade
resulta, provavelmente, em piora do prognóstico.
REFERÊNCIA

Margotto, PR. Policitemia. In. Margotto PR.
Assistência ao Recém-Nascido de Risco,
FEPECS/ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013
Policitemia
Autor(es): Paulo R. Margotto
Nota do Editor do site, Dr.Paulo R. Margotto
Quando transfundir? Quem? Como?
Hemoderivados (critérios)
Autor(es): Samiro Assreuy
USO DA FUROSEMIDA
- Não há evidências para o uso da furosemida tanto antes como depois
da hemotransfusão. O estudo recente de Balegar e Kluckow M
demonstrou que em um grupo de prematuros hemodinamicamente
estáveis e transfundidos de forma eletiva, além da primeira semana de
vida, o uso da furosemida teve benefício clínico mínimo. A administração
de uma dose única de furosemida antes da transfusão nestes recémnascidos impediu um aumento pequeno, mas estatisticamente
significativa na FiO2 e ganho de peso, além de produzir pequena
diminuição, porém significativa, no sódio sérico e não teve efeito sobre
varáveis ventilatórias, hemodinâmicas, ecocardiográficas, eletrolíticas e
clínicas por 24 horas após a transfusão. Os pequenos benefícios clínicos do
uso rotineiro da furosemida no momento da transfusão eletiva precisa ser
equilibrado com os efeitos potencialmente adversos.