UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO / ATUALIZA LAILA PETRUSCA NOVAES OLIVEIRA SÍFILIS ADQUIRIDA E CONGÊNITA Salvador 2011 LAILA PETRUSCA NOVAES OLIVEIRA SÍFILIS ADQUIRIDA E CONGÊNITA Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco / Atualiza Associação Cultural como requisito parcial para a obtenção do Título de Especialista em Análises Clínicas sob a orientação do Professor Fernando Reis do Espírito Santo. Salvador 2011 RESUMO Esse estudo trata de um levantamento geral sobre a doença infecto-contagiosa, Sífilis, transmitida pela via sexual (Sífilis adquirida) e verticalmente durante a gestação (Sífilis Congênita) podendo trazer efeitos desastrosos para o feto. Mostra detalhadamente a capacidade de penetração do seu agente etiológico Treponema pallidum na pele ou mucosa e na placenta e as classificações da sífilis de acordo com suas manifestações clínicas. Os testes sorológicos, imunofluorescencia e exame histológico são os exames de grande utilidade para o diagnostico da Sífilis e para o tratamento, a penicilina G benzantina é aceita como primeira droga de escolha mundialmente. Aborda seu grande índice epidemiológico nos países desenvolvidos e subdesenvolvidos e a importância da Educação em Saúde para a prevenção tanto da Sífilis Adquirida como Congênita enfatizada pelas normas do Ministério da Saúde e profissionais de saúde com relação a diagnostico e tratamento da infecção. Tem como objetivo evidenciar as características da sífilis adquirida e congênita, relatando a importância do diagnóstico laboratorial, tratamento e avaliação do paciente portador de sífilis bem como a sua prevenção. Trata-se de uma pesquisa bibliográfica do tipo qualitativa exploratória fundamentando-se através da pesquisa de documentação indireta em fontes primárias e secundárias. Os resultados apontam que a Sífilis ainda é muito incidente em nosso meio mesmo com o grande conhecimento sobre a infecção e suas formas de prevenção. É necessário a realização de diversas campanhas de conscientização pelo órgão responsáveis e motivação dos profissionais de saúde. PALAVRAS-CHAVE: Sífilis; Adquirida; Congênita. ABSTRACT This study is a general survey on infectious disease, syphilis, transmitted by sexual contact (syphilis acquired) and vertically during pregnancy (congenital syphilis) may bring disastrous effects to the fetus. Shows in detail the penetration capacity of its etiologic agent Treponema pallidum in the skin or mucous membranes and placenta and the ratings of syphilis according to their clinical manifestations. Serological tests, immunofluorescence and histology tests are useful for the diagnosis of syphilis and treatment, penicillin G benzantina is accepted as the first drug of choice worldwide. Discusses his major epidemiological index in developed and developing countries and the importance of health education for prevention of both congenital syphilis Acquired as emphasized by the Ministry of Health standards and health professionals regarding the diagnosis and treatment of infection. Aims to highlight the characteristics of acquired and congenital syphilis, describing the importance of laboratory diagnosis, treatment and evaluation of patients with syphilis and its prevention. This is a literature of exploratory qualitative type building upon research by indirect documentation in primary and secondary sources. The results indicate that syphilis is still the same incident in our country with great knowledge about the infection and its prevention. It is necessary to conduct various awareness campaigns by the national leaders and motivation of health professionals. KEY-WORDS: Syphilis; Acquired; Congenital LISTAS LISTA DE FIGURAS 01 – Cancro sifilítico na vagina................................................................................. 16 02 – Cancro primário no corpo do pênis................................................................... 17 03 – Cancro sifilítico primário na lingua................................................................... 17 04 – Exantema maculopapular avrmelhado................................................................. 18 05 – Exantema maculopapular avermelhado............................................................ 18 06 – Condilomas amplos sifilíticos............................................................................ 19 07- Área de alopecias sifilíticas.............................................................................................19 08- Lesões sifilíticas na pele ................................................................................................20 09- Rinite sero-mucosanguinolenta da Sífilis Congênita precoce........................................ 25 10- Hepatoesplenomegalia icterícia na Sífilis Congênita precoce.........................................26 11- Alterações ósseas da Sífilis Congênita precoce...............................................................27 12- Alterações ósseas da Sífilis Congênita precoce...............................................................27 13- Descamação fina na mão da sífilis Congênita precoce....................................................28 14- Erupção vesiculobolhosa da Sífilis Congênita precoce.....................................................28 15- Fronte olímpica da Sífilis Congênita Tardia......................................................................31 16- Tíbia em lâmina de sabre da Sífilis congênita tardia.........................................................31 17-Dentes de Hutchinson da Sífilis Congênita Tardia............................................................32 18- Nariz em sela a Sífilis Congênita Tardia..........................................................................32 LISTA DE TABELAS 01 – Transmissão vertical da sífilis..................................................................................... 14 02- Sintomatologia de Sífilis precoce e tardia......................................................................29 03- Testes diagnósticos para sífilis.......................................................................................33 04- Momentos de realização do VDRL na gestação.............................................................35 05- Tratamento da sífilis em gestantes.................................................................................39 06- Tratamento da sífilis em não gestantes ou não nutrizes.................................................40 07- Testes cutâneos realizados para comprovação de alergia à penicilina............................42 08- Dessensibilização oral em pacientes com teste cutâneo positivo...................................43 09- Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período neonatal com mão não tratada ou inadequadamente tratada......................................................................................................44 10- Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período neonatal com mãe adequadamente tratada..............................................................................................................45 11- Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período pós-natal...............................45 LISTA DE FLUXOGRAMAS 01- Primeiro critério de classificação para Sífilis Congênita..................................................22 02- Segundo critério de classificação para Sífilis Congênita..................................................23 03- Terceiro critério de classificação para Sífilis Congênita..................................................24 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO.............................................................................................07 2. REVISÃO DA LITERATURA..................................................................11 2.1 As Doenças Sexualmente Transmissíveis........................................11 2.2 Sífilis Adquirida………..................................................................13 2.2.1 Agente Etiológico………………………………………………13 2.2.2 Transmissão…………………………….……………………...13 2.2.3 Patogenia……………………………………………….……….16 2.2.4 Manifestações clínicas……………………………………….…17 2.3 Sífilis Congênita…………………………………..……..…..……...21 2.3.1 Manifestações clínicas…………………………………………..25 2.3.1.1 Sífilis Congênita Precoce……………………………….26 2.3.1.2 Sífilis Congênita Tardia…………………………………29 2.4 Diagnostico Laboratorial da Sífilis …………………………………33 2.4.1 Sífilis Adquirida……………………………………………..…33 2.4.2 Sífilis Congênita…………………………………………….….37 2.5 Tratamento……………………………………………………….…..39 2.5.1 Sífilis Adquirida…………………………………………….…..39 2.5.2 Sífilis Congênita…………………………………………………44 2.6 Epidemiologia………………………………………………………47 2.7 Prevenção……………………………………………………………..48 3. CONSIDERAÇÕES FINAIS………………………………………………50 4. REFERÊNCIAS…………………………………………………………...51 1. INTRODUÇÃO • Apresentação do objeto de estudo As doenças sexualmente transmissíveis (DST), nos últimos anos readquiriram importância e atualmente são consideradas um grave problema de saúde pública muito comum em todos os países, provavelmente por causa da infecção pelo HIV, já que estas facilitam a transmissão deste. Dentre as DST, encontra-se a sífilis, que apresenta grande taxa de transmissão para o feto. A sífilis é doença infecciosa crônica, que desafia há séculos a humanidade. Acomete praticamente todos os órgão e sistemas, e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais. A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema, da família dos Treponemataceae, transmitido pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. O estudo da sífilis é importante por se tratar de uma doença que pode ser transmitida da mãe para o feto, fato este que se deve a ausência de acompanhamento pré-natal inadequado, ou seja, a mãe não foi tratada de forma eficaz ou o parceiro não foi tratado, levando a contaminação para o feto. A transmissão é potencial quando a gestante está no estágio primário e secundário da doença, podendo levar a aborto, natimorto, ou ainda, o recémnascido apresentar sérios problemas: lesões cutâneas, nervosas, anormalidades ósseas, hematológicas e morte, se não tratado. Portanto, devem-se criar formas de minimizar a contaminação da mãe, bem com a transmissão para o feto, adotando-se medidas preventivas urgentes. Apesar de a sífilis congênita apresentar um diagnóstico e tratamento simples e barato, essa é considerada um grave problema de saúde pública, não só no Brasil como em todo mundo, isso se deve principalmente a fatores socioeconômicos, culturais, sexuais, estruturais da população e comportamentais. A sífilis quando não tratada ou tratada inadequadamente traz sérias complicações, como infertilidade, doenças neonatais e infantis, câncer, abortos ou natimortos • Justificativa A Sífilis, mesmo com tantos desenvolvimentos científicos ainda é um tema muito polêmico na sociedade. Existem muitas campanhas sobre a prevenção e tratamento da doença devido à alta ignorância de muitas pessoas sobre a Sífilis. Sou Biomédica e trabalho com diagnóstico laboratorial, frequentemente tenho requisições de exames para diagnóstico da Sífilis e indiretamente necessito saber sobre a doença para liberar com mais confiança qualquer resultado, assim minha profissionalização estará sempre mais completa. Escolhi esse tema, por que senti necessidade de saber mais sobre a Sífilis para poder conversar com meus pacientes no momento de suas dúvidas sobre o exame, conhecer mais sobre outros tipos de diagnósticos da sífilis e como são realizados cada um. • Problema O que diz a literatura sobre as características da Sífilis Adquirida e Congênita, e qual a importância do seu diagnóstico laboratorial, tratamento e prevenção? • Objetivo Evidenciar as características da sífilis adquirida e congênita, relatando a importância do diagnóstico laboratorial, tratamento e avaliação do paciente portador de sífilis bem como a sua prevenção. • Metodologia Trata-se de uma pesquisa qualitativa, exploratória do tipo bibliográfico porque segundo Godoy (1995, p.58) pesquisa qualitativa não procura enumerar e/ou medir os eventos estudados, nem emprega instrumental estatístico na análise dos dados, envolve a obtenção de dados descritivos sobre pessoas, lugares e processos interativos pelo contato direto do pesquisador com a situação estudada, procurando compreender os fenômenos segundo a perspectiva dos sujeitos, ou seja, dos participantes da situação em estudo. Godoy (1995, p.58) explicita algumas características principais de uma pesquisa qualitativa, o qual embasa também este trabalho: considera o ambiente como fonte direta dos dados e o pesquisador como instrumento chave; possui caráter descritivo; o processo é o foco principal de abordagem e não o resultado ou o produto; a análise dos dados foi realizada de forma intuitiva e indutivamente pelo pesquisador; não requereu o uso de técnicas e métodos estatísticos; e, por fim, teve como preocupação maior a interpretação de fenômenos e a atribuição de resultados. É uma pesquisa exploratória do tipo bibliográfico, pois este tipo de estudo visa proporcionar um maior conhecimento para o pesquisador acerca do assunto, a fim de que esse possa formular problemas mais precisos ou criar hipóteses que possam ser pesquisadas por estudos posteriores (GIL, 1999, p. 43). As pesquisas exploratórias, segundo Gil (1999, p. 43) visam proporcionar uma visão geral de um determinado fato, do tipo aproximativo. • Estrutura do Trabalho Esse estudo esta constituído de uma revisão de literatura que está distribuído da seguinte forma: No primeiro momento, apresenta as doenças sexualmente transmissíveis vem se agravando a cada dia em nosso meio. A incidência destas doenças no Brasil é cerca de 10 milhões de casos pra sífilis, tricomoníase, clamídia e gonorréias, sendo o grupo de maior risco pessoas entre 15 a 24 anos. As DSTs são causadas por bactérias, vírus, leveduras e protozoários, sendo aquelas causadas por vírus ainda sem possibilidades de cura. Posteriormente o estudo aborda sobre as diferenças de Sífilis Adquirida e Congênita por suas características. Ambas ocasionadas pelo mesmo agente etiológico, Treponema pallidum, uma espiroqueta espiralada bastante distribuída no mundo, transmitida por disseminação horizontal (contato sexual) ou por disseminação vertical (da mão para o feto pela placenta). A sífilis adquirida causa seria complicações no hospedeiro humano caracterizada por feridas nos órgão genitais, erupções pelo corpo e nas mucosas e danos no cérebro, medula espinhal e vasos sanguíneos. A sífilis congênita alguns dos fetos morrem ainda no útero da mão, outros nascem mortos e outros nascem vivos, mas com desenvolvimento de ceratite intersticial, dentes de Huthinson, nariz em sela, periostite e varias anormalidades no sistema nervoso central. Mostra ainda como o diagnóstico da sífilis é feito através de exames sorológicos de floculação, sendo o VDRL (venereal Disease Research Laboratory) o mais utilizado, um exame com grande sensibilidade para sífilis adquirida e com alta especificidade para sífilis congênita. Os casos de sífilis devem sempre ser confirmados com testes específicos confirmatórios, eliminando possibilidades de resultados falso-positivos. Para o tratamento, tanto para sífilis adquirida como congênita, o Ministério da Saúde preconiza como droga de escolha o uso da penicilina G benzatina, mas em casos de alergia as tetraciclinas são úteis porém em gestantes não é recomendado seu uso. Por ultimo o estudo fala sobre os índices epidemiológicos e operacionais e prevenção da Sífilis. A sífilis representa um grande problema para a saúde pública em todo o mundo pois se apresenta de forma epidêmica nos países desenvolvidos e subdesenvolvidos. Fatores biológicos, recursos humanos, políticas públicas de saúde, fatores populacionais e financeiros, fatores socioculturais, determinantes comportamentais, inadequada assistência pré-natal são fatores que contribuem para que a prevalência da sífilis se mantenha com índices tão preocupantes. Para o Ministério da Saúde, a educação em saúde faz-se muito importante para a prevenção, pois mesmo com uma terapêutica medicamentosa eficaz e relativa facilidade no diagnóstico a sífilis apresenta alta prevalência e incidência devido a falhas expressivas na assistência pré natal e no sistema de saúde vigente do programa de controle das DST/Aids. 2 REVISÃO DA LITERATURA 2.1 AS DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS As doenças sexualmente transmissíveis (DST) são um problema de saúde pública que vêm se agravando a cada dia em nosso meio e pode ter como conseqüência a curto prazo, salpingites entre outros e a longo, pode causar infertilidade, câncer de colo de útero (SILBER et al., 1995). São doenças infecto-contagiosas transmitidas por contato sexual e pela minoria delas por nãosexual. Dentre as doenças mais prevalentes estão a gonorréia, herpes genital, sífilis, infecções por clamídias, tricomoníase, hepatite B e a mais séria de todas pela grande prevalência e alto índice de mortalidade, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids), de maior índice global atingindo milhões de adultos. A maior ocorrência destas doenças se dá em pessoas adultas, com atividade sexual e, quanto maior o número de parceiros, maior é a probabilidade de contraí-las. (MIMS et al.,1999; PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996). “A Organização Mundial de Saúde chega estimar que ocorram no mundo mais de 340 milhões de casos de DST por ano apenas envolvendo quatro clássicas doenças sexualmente transmissíveis (tricomoníase = 172, infecção por clamídia = 92, gonorréia=62 e sífilis = 12). (PASSOS, 2004. p 52)” Segundo o Ministério da saúde (2004), no Brasil, a incidência destas doenças é cerca de 10 milhões de casos para: 4,4 de tricomoníase, 1,9 de clamídia, 1,5 de gonorréia e 900 mil para a sífilis, dentre estes, 200 mil para casos de sífilis congênita (SC). As DST são causadas por bactérias (Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum), vírus (HIV, Herpes simplex, HPV), leveduras (Candida albicans) e protozoários (Trichomonas vaginali), podem também ser transmitidas por agulhas contaminadas e transfusões sanguíneas. Dentre estas doenças, as que ainda não existem possibilidades de cura são aquelas causadas por vírus, como exemplo a Aids (PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996). O grupo de maior risco ocorre em pessoas com faixa etária de 15 a 24 anos e em torno de 25% dos adolescentes apresentam estas doenças (RICHERT, 1993). Os dados existentes no Brasil sobre a prevalência das DST em adolescentes são poucos, mas sabe-se que os casos notificados estão abaixo das estatísticas, como por exemplo alguns de notificação compulsória - Sífilis e Aids (BRASIL, 2002). O número de jovens que não adotam medidas preventivas para as DST é muito grande (BOGASKI ; SHIRMER; BARBIERI, 2000). Alguns fatores são importantes para o alto de índice de infecção pelos adolescentes. Fatores biológicos, psíquicos e sociais podem aumentar a susceptibilidade dos adolescentes às DST, dentre alguns citam-se os biológicos: os adolescentes apresentam o epitélio cilíndrico do colo do útero exposto e algumas bactérias têm preferência por este tecido, como exemplo as clamídeas e os gonococos (GRANT,1988). O início precoce da atividade sexual aumenta o risco de contaminação (ADIH, 1999). Estas doenças podem ser evitadas se tomadas as devidas precauções, como por exemplo, tratamento adequado dos assintomáticos, pois estes são potencialmente capazes de transmissão, redução do número de parceiros sexuais, uso de preservativos, não compartilhar seringas e evitar transfusões sanguíneas. (PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996). Apesar de a sífilis não ser tão difundida como as demais DST, no entanto, ela é considerada importante porque pode ser seriamente prejudicial para o organismo, decorrente da sua penetração nos tecidos e ao risco de contaminação congênita (MIMS et al, 1999). Em uma pesquisa nos Estados Unidos, a sífilis atingiu um pico de 73 casos por 10.000 durante a Segunda Guerra Mundial, este número declinou nos anos de 1957 e início da década de 1960, fato devido à utilização da penicilina pós-guerra mas, na década de 1980 ocorreu um aumento considerável em heterossexuais. (PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996; ERNÁNDEZGIRON et al, 1998). Fatos estes decorrentes de: maior atenção da saúde pública para outras doenças (Aids), ineficácia do antibiótico usado para o tratamento da gonorréia (a espectinomicina - é resistente à penicilina usada no tratamento da sífilis), tratamento ineficaz da sífilis em concomitância no tratamento da Aids e devido ao aumento do uso de drogas resultando em favores sexuais. (PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996). 2.2 SÍFILIS ADQUIRIDA 2.2.1 AGENTE ETIOLÓGICO A Sífilis é ocasionada por uma bactéria classificada como espiroqueta- Treponema pallidum, da subespécie pallidum, da Ordem Spirochaetales, organismos virulentos para a espécie humana, descoberto por Fritz Richard Schaudinn e Paul Erich Hoffman em 1905. Pouco se sabe sobre a origem, mas se acredita que tenha sido levada para a Europa pelos marinheiros de Colombo, após o descobrimento da América, assim, descrita pela primeira vez há mais ou menos 500 anos (ZILHÃO et al. 2004; PACHECO, 1981). Trata-se de uma espiroqueta espiralada ou em saca-rolhas e delgada, não corada pelas técnicas do Gram, que mede cerca de 0,2 uM de largura e 5 a 15 uM de comprimento e se reproduzem por divisão transversa. Esses microorganismos apresentam motilidade ativa, as espirais são bastante delgadas e, não podem ser facilmente observadas ao microscópio, exigindo uma coloração imunofluorescente (fluorosceína) ou microscopia de campo escuro. Não é cultivado in vitro, por isso não se sabe ainda quais os seus fatores de virulência a nível molecular (JAWETZ; MELNICK; ADALBERG, 2000; MIMS et al, 1999). O Treponema pallidum é bastante distribuído no mundo, a Organização Mundial de saúde estima 12 milhões de novos casos de sífilis a cada ano no mundo, sendo a doença não muito prevalente nos Estados Unidos e no Reino Unido (1000 novos casos por ano) e é menos prevalente do que as outras DST como Aids, gonorréia, entre outras (MIMS et al ,1999). 2.2.2 TRANSMISSÃO O Treponema pallidum penetra pela pele e /ou mucosas através do contato muito íntimo (disseminação horizontal), por isso a via que mais facilita é a sexual, assim, eles se aderem à superfície das células do hospedeiro devido à fibronectina encontrada na superfície das células (PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996; MIMS et al, 1999). Quando através de mucosas, penetra por meio de ferimentos ou solução de continuidade. Se a partir de mucosas intactas, a sua penetração é facilitada através de uma enzima com poder de destruir o ácido hialurônico dos tecidos, produzida pelo próprio microorganismo - a Hialuronidase. Assim, O T. pallidum multiplica-se neste local muito lentamente, permanecendo num período de incubação de três semanas, acarretando numa infiltração de polimorfonucleares, plasmócitos e macrófagos e a partir daí pode atingir os linfonodos e a corrente sangüínea (JAWETZ; MELNICK; ADALBERG, 2000). Podem também ser transmitidos da mãe para o feto através da placenta via corrente sangüínea - disseminação vertical (MIMS et al, 1999). A disseminação hematogênica do T. pallidum para o feto ocorre quando a mãe infectada está no ínicio da infecção ou no estágio primário da doença que é caracteriza pela espiroquetemia. Pode ocorrer também por contato direto do bebê com lesões na mucosa vaginal da mãe (INGRAHAM, 1951). O Treponema pallidum é capaz de atravessar a placenta antes do quarto mês de gestação, ou seja, pode acontecer a transmissão vertical durante todo o período gestacional. Já foi constatada a presença de Treponema pallidum em fetos abortados, ainda no primeiro trimestre de gravidez, derrubando a teoria de que até o quarto mês gestacional não aconteceria à transmissão. (BERMAN, 2004). Apesar disso não se observa lesões no feto senão depois da décima oitava semana de gravidez, ou seja, acredita-se que apenas se desenvolva quando o feto torna-se imunocompetente, capaz de engendrar uma resposta inflamatória. (AMATO NETO; BALDY, 1991). De acordo com Adimora, Hamilton, Holmes (1988), gravidez ectópica, aborto espontâneo e natimortos, prematuridade, infecção congênita e perinatal e infecções maternas puerperais representam resultados da gestação nos quais os agentes infecto-contagiosos transmitidos sexualmente desempenham importante papel etiológico. A incidência de algumas DST tem aumentado nos últimos anos e o número de gestações por ano também, por isso esses dois fatores têm ampliado os efeitos delas na gravidez e morbidez neonatal. Um fator importante colocado por Barsanti et al (1999), é “a associação da sífilis ou sífilis congênita à síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) que pode desencadear uma evolução agressiva, e por vezes, fulminante das patologias citadas”. Para Sá, Brandão, Asensi (2002) e De Lorenzi e Madi (2001), as lesões teciduais facilitam a infecção maternal e a transmissão vertical do HIV, assim como o comprometimento imunológico favorece a multiplicação do treponema. Outros fatores de risco para a sífilis acontecer na gestação são colocados por Rodrigues e Guimarães (2004): parceiro sexual casual e possuir baixa escolaridade. De acordo com Lumbiganon et al (2002), 40% das mulheres grávidas com sífilis primária ou secundária não tratadas evoluem para perda fetal. Cerca de 50% dos recémnascidos filhos de mães não tratadas ou inadequadamente tratadas não manifestam a sintomatologia da doença, o que ocasiona em não diagnóstico após o nascimento, o que implica em sérios danos para o futuro (MOBLEY et al, 1998). De acordo com Adimora, Hamilton, Holmes (1988), quando a sífilis primária e secundária não tratada ocorrem na gravidez, ela afeta 100% dos fetos, com 50% de tais gestações resultando em parto prematuro ou morte perinatal. Entretanto, quanto mais avançada a doença materna, menor o risco de transmissão para o feto. (Quadro 1) (SARACENI, 2005). Todas as gestantes com sífilis deverão ser notificadas no Boletim de Notificação Compulsória da Secretaria Municipal da Saúde, com o objetivo de realizar vigilância epidemiológica. (NADER; PEREIRA, 2004, 2004; BRASIL, 2005). Transmissão vertical da sífilis Fases da sífilis Risco de transmissão vertical Primária 70 – 100% Secundária 90 - 100% Latente precoce 40 – 80% Latente tardia 10 – 30% Terciária 10 – 30% Quadro 1: Risco de transmissão vertical da sífilis Fonte: SARACENI, 2005 2.2.3 PATOGENIA O período de incubação do Treponema pallidum é em média de 21 dias, ao contato sexual infectante, com extremos de 10 a 90 dias, que depende do número e virulência das bactérias infectantes e da resposta imunológica do hospedeiro. Foram realizados experimentos e observou-se que inóculos grandes estão associados a períodos de incubação curtos e inóculos pequenos com intervalos mais longos, mas a razão para períodos de incubação acima de 5 semanas é incerta. A suscetibilidade para a sífilis é universal, ou seja, todos os seres humanos podem ser contaminados. A resposta imune humoral e celular desenvolvida não previnem a implantação nem a disseminação do agente no local de inoculação, sendo as manifestações clínicas apresentadas determinadas pela reação hospedeiro –antígeno –treponêmico (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; BRASIL, 2002; PASSOS, 2004). Segundo Mims et al (1999), o T. pallidum não é reconhecido pelo hospedeiro, devido à sua superfície celular lipídica, antigenicamente não reativa, que somente deflagra uma resposta imune do hospedeiro quando as bactérias estão mortas. As lesões ocasionadas pela infiltração do treponema no espaço perivascular causam infiltração por linfócitos, células plasmáticas e histiócitos, o que leva a uma extensa fibrose (INGALL et al 2001). Segundo Adimora, Hamilton, Holmes (1988), as lesões histológicas fundamentais para sífilis congênita e adquirida são vasculite e a resultante necrose e fibrose. 2.2.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A infecção natural por T. pallidum acomete tão somente o hospedeiro humano e causa neste, sérias complicações que, de acordo com suas características sintomatológicas pode apresentar três fases. Porém, muitos portadores que apresentam esta sintomatologia podem se ver livres da doença depois de passar pela sífilis primária e secundária sem, no entanto, fazer tratamento algum. (MIMS et al, 1999). • Sífilis Primária: Aparece após um período de incubação inicial de 10 a 90 dias e é caracterizada por uma ferida indolor principalmente nos órgãos genitais (Figura 1 e 2) no local de penetração do treponema, ou em outras áreas do corpo (Figura 3), denominada cancro – pápula que sofreu ruptura formando uma úlcera endurecida – por causa desta característica a sífilis é também chamada de cancro duro. Este cancro sifilítico que possui como uma das características não possuir pus, surge de 5 a 8 dias após o contágio, pode regredir espontaneamente sem o paciente usar de medicação em 25 a 40 dias dando ao paciente uma falsa sensação de cura (JAWETZ ; MELNICK; ADALBERG, 2000; PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996; MURRAY et al.,1992; PACHECO, 1981). Figura 1: Cancro sifilítico na vagina Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 2: Cancro primário no corpo do pênis. Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 3: Cancro sifilítico primário na língua Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids • Sífilis Secundária - É a evidência clínica da doença disseminada. Aparece de 2 a 6 meses após a sintomatologia da sífilis primária e apresenta-se com erupções por todo o corpo e mucosas - exantema maculopapular avermelhado- principalmente mãos e pés (Figura 4 e 5) e pápulas esbranquiçadas e úmidas na região anal, genital, axilas e bucal. Além de sintomas parecidos com a gripe como: dor de garganta, cefaléia, febre, mialgias e anorexia, e linfadenopatia generalizada. Segundo Adimora, Hamilto Holmes (1988), as pápulas que afetam áreas quentes e úmidas apresentam aspecto de verrugas virais (Figura 6), são os condilomas amplos. Entre as manifestações menos comuns temos pústulas, alopecia em placas e cabelos mais ralos (Figura 7) Esta também desaparece sem a utilização de terapêutica medicamentosa. Ambas as sífilis primária (cancro duro + adenite) e secundária (fase exantemática- papulosa) são altamente infecciosas, pois são ricas em espiroquetas, já nas fases latente e tardia o encontro do treponema é muito raro. (JAWETZ ; MELNICK; ADALBERG, 2000; PASSOS et al, 2004). Figura 4: Exantema maculopapular avermelhado Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids. Figura 5: Exantema maculopapular avermelhado Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 6: Condilomas amplos sifilíticos Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 7: Área de alopécias sifilíticas Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids • Sífilis Terciária - Período latente da doença ou inativo, que não apresenta sintomas e pode permanecer de 3 a 30 anos. Apresenta no último estágio da doença - sífilis tardia - sintomas como: danos no cérebro, na medula espinhal e nos vasos sangüíneos. A sífilis terciária pode ser acompanhada pelo desenvolvimento de gomas, lesões semelhantes a tumores que causam desfiguração em várias partes do corpo como pele, ossos e no fígado (Figura 8); por causa das alterações no sistema nervoso central (sífilis meningovascular, paresia, tabes); ou por lesões cardiovasculares (aortite, aneurisma aórtico, insuficiência valvular aórtica). Neste estágio, o microorganismo nas lesões é raro. (JAWETZ; MELNICK; ADALBERG, 2000; PELCZAR; CHAN; KRIEG, 1996; MIMS et al, 1999). Figura 8: Lesões sifilíticas na pele Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids 2.3 SÍFILIS CONGÊNITA Caracteriza-se por sífilis congênita aquela em que a mãe soro positiva para sífilis infecta o feto via corrente sangüínea através da placenta. Alguns dos fetos morrem ainda no útero da mãe, ocasionando em um aborto, enquanto outros nascem mortos e outros nascem vivos, mas desenvolvem a sintomatologia da sífilis congênita na infância, dentre os sintomas, apresentam: ceratite intersticial, dentes de Huthinson, nariz em sela, periostite e várias anormalidades no sistema nervoso central. Se a mãe for adequadamente tratada, evita-se o contágio para o feto. (JAWETZ; MELNICK; ADALBERG, 2000). Segundo Saraceni (2005), alguns autores acreditavam que a sífilis congênita estava relacionada à transmissão durante o parto ou através do leite materno. Hoje se sabe que a criança contrai a doença ainda no útero da mãe portadora da sífilis através da placenta (órgão responsável pela troca de nutrientes entre mãe e feto) via circulação sangüínea. Pode também ocorrer por contato direto com lesões genitais maternas na hora do parto como proposto por Igraham (1951). Era acreditado que o T. pallidum não atravessava a placenta após 20 semanas de gestação, pois se especulava que a camada celular do citotrofoblato era uma barreira placentária efetiva, mas esta questão foi refutada, pois foi descoberto que essa camada persistia durante a gestação (DIPPEL, 1944). Em 1974, Harter e Benirsghout examinaram o tecido fetal de abortos espontâneos, usando técnicas de imunofluorescência, identificando espiroquetas após 9-10 semanas de gestação. (BENIRSCHKE, 1974). A transmissão da sífilis é muito alta quando a mãe apresenta sífilis primária ou secundária, mães com sífilis tardia, no entanto, não são potenciais de transmissão, pois muitas crianças não são contaminadas (RADOLF et al 1999). Por meio da portaria 542 de 22 de dezembro de 1986 a sífilis congênita tornou-se uma doença de notificação compulsória para fins de vigilância epidemiológica (BRASIL, 2005). De acordo com o Ministério da Saúde (2005) existem 4 critérios que compõem a definição de caso de sífilis congênita. • Primeiro Critério: Toda criança, ou aborto, ou natimorto de mãe com evidência clínica para sífilis e/ou com sorologia não treponêmica reagente para sífilis com qualquer titulação, na ausência de teste confirmatório treponêmico realizada no pré-natal ou no momento do parto ou curetagem, que não tenha sido tratada ou tenha recebido tratamento inadequado. (Fluxograma 1). Fluxograma 1: Fluxograma do primeiro critério de classificação para sífilis congênita Fonte: Ministério da Saúde 2005 • Segundo critério: Todo indivíduo com menos de 13 anos com as seguintes evidências sorológicas (Fluxograma 2): - titulações ascendentes (testes não treponêmicos) e/ou - testes não treponêmicos reagentes após seis meses de idade (exceto em situação de seguimento terapêutico) - testes treponêmicos reagentes após 18 meses de idade - títulos em testes não treponêmicos maiores do que os da mãe. Fluxograma 2: Fluxograma do segundo critério de classificação para sífilis congênita Fonte: Ministério da Saúde 2005 • Terceiro critério: Todo indivíduo com menos de 13 anos, com teste não treponêmico reagente e evidência clínica ou liquórica ou radiológica de sífilis congênita. (Fluxograma 3) Fluxograma 3: Fluxograma do terceiro critério de classificação para sífilis congênita Fonte: Ministério da Saúde 2005 • Quarto critério: Toda situação de evidência de infecção pelo T. pallidum na placenta ou no cordão umbilical e/ou em amostras de lesão, biópsia ou necropsia de criança, produto de aborto ou natimorto, por meio de exames microbiológicos. 2.3.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas da sífilis congênita se dividem em precoce quando ocorrem até os dois anos de idade, e tardias, quando aparecem após os dois anos (Quadro 2) (SARACENI, 2005). 2.3.1.1 Sífilis Congênita Precoce Na sífilis congênita precoce, qualquer órgão pode ser acometido por alterações inflamatórias, causada pela espiroquetemia generalizada. Segundo Adimora, Hamilton, Holmes (1988), a maioria dos bebês sifilíticos não apresenta sinais de infecção ao nascimento, mas aqueles com sintomatologia possuem pior prognóstico. Os sinais e sintomas mais comuns são: febre, anemia, retardo no desenvolvimento, irritabilidade, lesões mucocutâneas, rinite serosanguinolenta (Figura 9), hepatoesplenomegalia, icterícia (Figura 10), linfadenopatia, dactilite e pseudoparilisia devido à osteocondrite (SARACENI, in: PASSOS, 2005). Figura 9: Rinite sero-mucosanguinolenta da Sífilis Congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 10: Hepatoesplenomegalia icterícia na sífilis congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids A hepatosplenomegalia (Figura 10) ocorre em quase 50% dos pacientes com sífilis congênita precoce manifesta. Esse aumento do fígado e baço é causado por uma inflamação subaguda e hepatopoiese extramedular compensatória. Cerca de 30% dos pacientes apresentam icterícia por causa da presença de bilirrubina direta ou indireta, que depende da hemólise ou hepatite. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988). As alterações ósseas acometem geralmente as metáfises e as epífises de ossos longos, sobretudo o úmero, fêmur e tíbia (Figura 11 e 12). No membro acometido, devido à dor, os movimentos são limitados que podem sugerir a existência de paralisia. As lesões mucocutâneas são variadas e muitas. O corrimento nasal, (Figura 9) é o sinal mais precoce da sífilis congênita. É comum erupção cutânea, o exantema é geralmente maculopapular, róseo ou avermelhado de início e, posteriormente, vermelho-acastanhado, com descamação fina (Figura 13). A erupção vesiculobolhosa cutânea é simétrica, localizada preferencialmente no dorso, região glútea, períneo, coxas, palma das mãos e planta dos pés (Figura 14). Podem surgir também condiloma plano nas narinas, nos cantos da boca ou região perianal. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; AMATO NETO; BALDY, 1991). Podem acontecer também anormalidades hematológicas. A anemia tem sido observada em mais de 90% dos bebês tendo como características, normocrômica e normocítica ou macrocítica. Entre as alterações oculares mais comuns estão a coriorretinite, uveíte e glaucoma. (AMATO NETO; BALDY, 1991). Figura 11: Alterações ósseas da Sífilis Congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 12: Alterações ósseas da Sífilis Congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 13: Descamação fina na mão da Sífilis Congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 14: Erupção vesiculobolhosa da Sífilis Congênita precoce Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids 2.3.1.2 Sífilis Congênita Tardia A sífilis congênita tardia afeta principalmente os ossos, tecidos moles, olhos, ouvidos e sistema nervoso central, porém poupa o sistema cardiovascular. Estas alterações são resultados da cicatrização de lesões presentes no período precoce da sífilis congênita ou decorrente de processo inflamatório ativo. Caracteriza se por apresentar manifestações ósseas variadas, como fronte olímpica (figura 15) e tíbia em lâmina de sabre (Figura 16), pelos chamados dentes de Hutchinson (Figura 17), nariz em sela (Figura 18), rágades (cicatrizes lineares periorais), paresia juvenil, ceratite intersticial, surdez por lesão do 8º nervo craniano, porém essas manifestações tornaram-se raras, após o uso da penicilina para o controle da doença. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; AMATO NETO; BALDY, 1991; SARACENI, 2005). Segundo Amato Neto e Baldy (1991) os “dentes de Hutchinson” são na verdade os incisivos centrais superiores permanentes separados entre si e mais curtos que os incisivos laterais. A ceratite é a manifestação mais comum, acontece desde os quatro anos de idade, nela, o doente queixa de fotofobia, dor ocular, lacrimejamento excessivo e visão embaçada, essas alterações podem provocar cegueira. A surdez manifesta-se entre a primeira e quarta década de vida e sua instalação muitas vezes é súbita. A ceratite, acompanhada por surdez neural e dentes típicos formam a Tríade de Hutchinson. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988). Precoce Tardia (> 2 anos) • Hepatoesplenomegalia (com ou sem • Bossas frontais icterícia) • Maxilares pequenos • Hepatite • Nariz em sela • Pancreatite • Macrognatia • Miocardite • Palato com arco elevado • Má-absorção GI • Dentes de Hutchinson (incisivos superiores • Anemia (hemolítica não imune) em forma de mola) • Trombocitopenia • Molares em framboesa • Linfadenopatia generalizada • Fissuras periorais (rágadas) • Alterações ósseas • Derrames articulares bilaterais nos - periostite diafisária (ossos longos) membros inferiores (joelhos), articulação de - osteocondrite (distrofia metafisária) Clutton que condiciona a pseudo-paralisia de Parrot • Sinal de Higouménakis (espessamento da - sinal de Wimberger (destruição da região porção esterno-clavicular da clavícula) medio-proximal das tíbias) • Tíbias em sabre • Lesões muco-cutâneas • Escápulas aladas - placas mucosas • Queratite interticial - máculas pigmentadas (condiloma lata) • Alterações neurológicas - exantema maculo-papular ou - atraso mental vesicobolhoso, que evolui para descamação. - surdez do VII par craniano - qualquer exantema inexplicável que atinja - hidrocefalia as palmas das mãos ou as plantas dos pés - tabes juvenil - dermatite das fraldas intratável • Rinite persistente • Nefrite/Síndrome nefrótico • Pneumonite (pneumonia Alba) • Alterações neurológicas - invasão assintomática do SNC - leptomeningite - meningovasculite crônica - hidrocefalia - paralisia dos nervos cranianos - enfarte cerebral - convulsões - hipopituitarismo • Anomalias oftalmológicas - coriorretinite - cataratas - glaucoma/uveite • Má evolução estatoponderal • Febre Figura 15: Fronte olímpica da Sífilis Congênita Tardia Fonte: Atlas de DST – Coordenação DST/Aids Figura 16: Tíbia em lâmina de sabre da Sífilis Congênita Tardia Fonte: Atlas de DST – Coordenação DST/Aids Figura 17: Dentes de Hutchinson da Sífilis Congênita Tardia Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids Figura 18: Nariz em sela da Sífilis Congênita Tardia Fonte: Atlas de DST– Coordenação DST/Aids 2.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA SÍFILIS 2.4.1 SÍFILIS ADQUIRIDA O diagnóstico da sífilis é feito através de testes sorológicos, sendo que o primeiro teste tornou-se disponível em 1906, com a utilização da fixação do complemento através de Wassermann, Neisser e Bruck, ou seja, foi utilizado o antígeno preparado a partir de extrato hepático de um natimorto de mãe com sífilis. (USDHEW, 1968). Com a utilização desse teste possibilitou o encaminhamento de muitos portadores não diagnosticados clinicamente para o tratamento. Assim como também eliminou-se as reações falso-positivas e o tratamento desnecessário. A partir daí outros testes foram desenvolvidos. (SARACENI, 2005). Quando não existem manifestações clínicas o diagnóstico da sífilis é realizado através de exames sorológicos (Quadro 3). A triagem é realizada por métodos não treponêmicos - testes de rastreamento, por utilizarem antígenos não derivados do agente causal. Os testes são de floculação e utilizam antígenos como a reagina, cardiolopina, lectina e o colesterol, baseados na suposição da formação de anticorpos anti-lipídicos durante a reação imune entre agressor e hospedeiro. Existe o RPR (Rapid Plasma Reagin) e o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) mas, o mais utilizado é o VDRL, que tem como antígeno a cardiolipina, baseado em métodos qualitativos (reagente ou não reagente) e quantitativos (titulação). A titulação é importante, pois será através dela que se fará o controle de cura, comparando os títulos periodicamente. A sensibilidade do VDRL é de 70% na sífilis primária, 99% na sífilis secundária e cerca de 75% na terciária. Possui alta especificidade na sífilis congênita - 98% (FIUMARA, 1978; LIMA, 2002). Triagem Confirmação Testes não treponêmicos Testes treponêmicos VDRL ou RPR TPHA ou MHA-TP ou FTA-Abs Titulação Positivo/Negativo Controle de cura Marca sorológica Quadro 3: Testes diagnósticos para sífilis Fonte: SARACENI, 2005. Na sífilis primária o exame de VDRL torna-se positivo entre quatro e sete dias após o aparecimento do cancro duro, sendo capaz de estabelecer o diagnóstico em 85% dos casos nessa fase. Nos indivíduos recém-infectados, pode ainda ser negativo, configurando um caso de falso-negativo. Na sífilis secundária e na latente precoce, o exame pode apresentar uma positividade de até 100%, portanto deve-se ter cuidado com o efeito pró-zona, ou seja, onde o excesso de anticorpos pode tornar negativo (falso-negativo) o resultado do VDRL realizado com soro total. Por isso é recomendado no pré-natal que o VDRL seja realizado em diluições do soro (1:2, 1:4, 1:16 ... até não mais ocorrer reação), para evitar a ocorrência desse fenômeno, e perda do caso de sífilis materna. (AMATO NETO; BALDY, 1991; REICHE et al, 2000). Apesar de o VDRL ser um exame de baixo custo, de fácil execução, ele é suscetível a resultados falso-positivos, visto que os anticorpos detectados podem aumentar em outras circunstâncias como durante a própria gravidez, sífilis latente tardia, idade avançada, uso de drogas ilícitas, neoplasias, doenças auto-imunes, cicatriz imunológica. Como também, resultados abaixo de 1:8 podem representar títulos ascendentes ou descendentes após terapia. A taxa de resultados falso positivos na população em geral é em média 1 a 2% e a titulação geralmente é inferior a 1:8. (SARACENI, 2005; LENZ et al, 2002). Os casos de sífilis devem ser confirmados com testes específicos e são utilizados os treponêmicos, ou seja, aqueles que utilizam pesquisa de anticorpos treponêmicos, como o FTA-Abs (Fluorescent treponemal antibody absorption), o TPHA (Hemaglutinação de anticorpos para T. pallidum), ELISA – IgM e Hemaglutinação Passiva. Todos os resultados são qualitativos, porém específicos. Por serem testes confirmatórios eliminam casos de falsopositivo, porém não são úteis para indicar o estágio da doença ou resposta terapêutica. (NADER; PEREIRA, 2004, 2004; LARSEN et al, 1995). Os testes não treponêmicos possuem uma sensibilidade elevada e são ótimos testes de rastreios, pois após terapêutica tornam-se não reativos. Os testes treponêmicos têm alta especificidade, porém uma baixa sensibilidade, não tem muita correlação com a atividade da doença, na maioria das vezes mantêm-se reativos para o resto da vida, mesmo após a cura da infecção. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988 et al, 1988; ZILHÃO et al, 2004). Foi sugerido a substituição do teste confirmatório, FTA- Abs, pelo método da hemaglutinação passiva, mais reprodutiva, pois a realização daquele pode não ser conseguida facilmente em alguns lugares do país (REIS et al 1986). Para a mulher grávida o VDRL deverá ser feito durante a gestação, no momento do parto, ou em uma outra oportunidade quando ela se apresentar ao serviço de saúde. O Ministério da Saúde preconiza a triagem sorológica pré-natal para a sífilis, com realização do VDRL na primeira consulta e, em sendo a mulher não reagente no primeiro teste, a repetição do mesmo no inicio do terceiro trimestre. (Quadro 4). Devido ao risco de re-contaminação da gestante, recomenda-se um terceiro teste, no momento de admissão para o parto nas maternidades. (BRASIL, 2005). Momento Justificativa 1º consulta de pré-natal Prevenção de doença de transmissão vertical Início do 3º trimestre (nas susceptíveis) Prevenção de doença de transmissão vertical recém adquirida, diminuir prematuridade Parto Prevenção de doença de transmissão vertical recém adquirida, reinfecção Aborto Diagnóstico antes da gravidez Quadro 4: Momentos de realização do VDRL na gestação Fonte: SARACENI, 2005 No caso de resultado reagente para o VDRL, o controle de cura deve ser realizado através de exames mensais até o parto. De acordo com NADER; PEREIRA, 2004 (2004) a confirmação diagnóstica depende não só dos dados clínicos e epidemiológicos, mas também da interpretação sorológica seqüencial, já que as falhas mais comuns relacionadas à assistência pré-natal e à sífilis compreendem interpretação inadequada de títulos baixos de VDRL, como “cicatriz imunológica”, tratamento incompleto da gestante e do parceiro e seguimento sorológico inadequado. Por isso é necessário que se faça um teste confirmatório ou treponêmico. 2.4.2 SÍFILIS CONGÊNITA O diagnóstico no recém-nascido se baseia no clínico e laboratorial. Segundo Adimora, Hamilton, Holmes (1988), o diagnóstico da sífilis congênita pode ser classificado como definido, compatível ou improvável. No diagnóstico definido requer uma demonstração do Treponema pallidum em uma lesão, através de exame em campo escuro, imunofluorescência ou exame histológico. Deve ser feita a pesquisa direta do T. pallidum em secreções nas lesões da mucosa ou cutâneas. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; AMATO NETO; BALDY, 1991). Para Zilhão et al (2004), este seria o diagnóstico de certeza, mas nem sempre ele está disponível, por causa da necessidade de uma observação rápida dos produtos que contêm o agente, que por sua vez é pouco resistente fora do corpo de hospedeiro. No diagnóstico compatível, também chamado de sorodiagnótico, é realizado através de um teste não treponêmico (VDRL, RPR) e confirmado por um teste treponêmico (FTA-Abs, TPHA-T) (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; ZILHÃO et al, 2004). O teste de VDRL servirá como utilidade para o diagnóstico do recém-nascido: triagem, em caso de mães reagentes na gravidez ou parto; permitir o seguimento de crianças suspeitas de infecção (se os títulos negativarem, conclui-se que houve passagem de anticorpos passivos maternos e, se permanecerem reagentes até o terceiro mês, a criança deverá ser tratada); comparar com os títulos da mãe (se for maiores, haverá a possibilidade de ser sífilis congênita); e por fim, ajudar no seguimento da criança tratada (os títulos deverão diminuir até a negativação) ( BRASIL, 2005: Diretrizes para o controle da sífilis congênita). Os bebês devem ser avaliados para sífilis se forem nascidos de mulheres soropositivas. Faz-se necessário lembrar que uma avaliação clínica completa pode identificar casos adicionais. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988). Para De Lorenzi e Madi (2001), o diagnóstico de recém-nascidos é mais problemático e complicado, quando comparando com gestantes, isso por causa da transferência de anticorpos maternos via transplacentária para o feto (tipo IgG). Qualquer teste dessa maneira poderá ser reagente, assim como a dosagem de anticorpos Ig M especifico, pode ser negativo até o terceiro mês de vida do bebê, dificulta assim, a interpretação, ficando a implantação do tratamento baseada nos aspectos: identificação de sífilis na mãe, adequação do tratamento materno, presença de evidências clínicas, laboratoriais e radiológicas para sífilis congênita e comparação dos títulos sorológicos da mãe e RN. É feita ainda a avaliação do líquor, com o propósito de observar a celularidade, as proteínas e o VDRL. O VDRL, se reagente, será diagnosticado como criança portadora de neurossífilis. A presença de leucocitose e a alta concentração de proteínas deverão ser utilizadas como auxílio no diagnóstico (BRASIL, 2005). Deverá ser analisado também o hemoleucograma, plaquetas, transaminases, bilirrubina total e direta, ecografia abdominal, função renal, raio-x do tórax, exame oftalmológico, potenciais auditivos evocados, R-x dos ossos longos (BRASIL, 2005). Para De Lorenzi et al (2005), se faz necessário uma maior disponibilidade de testes treponêmicos nos serviços que prestam assistência materno-infantil atenuando dessa forma os números alarmantes de casos, visto que, é importante avaliar que alguns neonatos podem ser sadios considerados por ora como infectados, e mesmo assim, são submetidos a procedimentos invasivos (punções lombares, exames hematológicos repetidos), além de que permanecem no hospital por causa da antibioticoterapia, longe dos pais dificultando o aleitamento materno, expõe muitas vezes os neonatos em risco desnecessário. 2.5 TRATAMENTO 2.5.1 SÍFILIS ADQUIRIDA O Ministério da saúde preconiza como droga de escolha para o tratamento da sífilis, o uso da penicilina G tanto para a mãe como para a criança (BRASIL, 2005). Segundo Saraceni (2005), o tratamento da sífilis evoluiu de forma mais lenta do que os exames para diagnóstico. A penicilina começou a ser utilizada na década de 40 livrando os pacientes do tratamento prolongado e sofrido. Com a introdução da penicilina os números de casos de sífilis diminuíram. De acordo com o Manual de Diretrizes para o Controle de Sífilis Congênita (BRASIL, 2005), os pacientes devem ser tratados com penicilina G benzatina seguindo o esquema apropriado para o estágio da sífilis em gestantes (Quadro 5), droga esta capaz de atingir níveis séricos bactericidas no feto, e em não gestantes ou não nutrizes (Quadro 6). As drogas como tetraciclina e doxiciclina são contra-indicadas para gestantes. A eritromicina não deve ser usada por causa do risco de falha na cura do feto. Em mulheres grávidas com história de alergia à penicilina devem antes ser validadas a história com o teste cutâneo e posteriormente encaminhadas para dessensibilização (SARACENI, 2005). Mundialmente a penicilina G benzatina é aceita como primeira droga de escolha para o tratamento da sífilis, mas algumas drogas são aceitas como segunda escolha: eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, cefatriaxone e a azitromicina. Sobre a azitromicina, foi realizado um estudo em pacientes com diagnósticos de sífilis de até um ano de duração. Foram utilizadas doses de penicilina G benzatina (2.4000.0000 U IM – dose única (1º grupo) e duas doses com intervalos de uma semana (2º grupo)) e azitromicina (1g V.O- 2 doses (3º grupo) e 1g V.O - 3 doses (4º grupo)). Constatou-se que tanto a penicilina como a azitromicina são eficazes no tratamento de sífilis recente ou latente precoce. (PASSOS et al, 2004). Outras drogas têm sido também testadas como, por exemplo, a ceftriaxone, que foi utilizada no tratamento da sífilis primária e secundária sendo satisfatória sua resposta. Ela é aplicada uma vez ao dia com injeção intramuscular, penetra bem no sistema nervoso central, porém em pacientes com HIV portadores de sífilis latente ou neurossífilis ocorre falha terapêutica (HOOK, E. W.; RODDY, R. E.; HANDSFIELD, H. H.1988). Droga de escolha Penicilina G Benzatina Fases da sífilis Tratamento Controle de Cura VDRL mensal Primária (cancro duro) 2.400.000 UL IM, dose única. VDRL mensal Secundária ou Latente 2.400.000UI recente (até um ano de IM, 2 doses com 7 dias de duração) intervalo 2.400.000UI Terciária ou Latente tardia IM, 3 doses com (mais de um ano de 7 dias de intervalo evolução) Quadro 5: Tratamento da sífilis em gestantes. Fonte: Brasil, 2005. VDRL mensal Fases da sífilis Tratamento Controle de Cura VDRL trimestral Primária (cancro duro) Penicilina G Benzatina 2.400.000UI IM, dose única. VDRL trimestral Secundária ou Latente Penicilina G Benzatina recente (até um ano de 2.400.000UI duração) IM, 2 doses com 7 dias de intervalo. VDRL trimestral Terciária ou Latente tardia Penicilina G Benzatina (mais de um ano de 2.400.000UI evolução) IM, 3 doses com 7 dias de intervalo. Neurossífilis Penicilina G cristalina Exame do líquor de Aquosa, 18 a 24 milhões de 6/6 meses até UI por dia. normalizar 10 a 14 dias 4/4 h por 10 dias Quadro 6: Tratamento da sífilis em não gestantes ou não nutrizes. Fonte: Brasil, 2005 O ideal seria que no início do tratamento com penicilina fosse todo realizado em ambiente hospitalar, já alguns pacientes podem desenvolver algumas reações como a JarishHerxheimer, citam-se alguns sintomas: febre, mialgia, cefaléia, hipotensão, taquicardia. Estes sintomas aparecem cerca de 2 a 4 horas do início do tratamento, podendo durar de 24 a 48 horas. (BRASIL, 2005) De acordo com os autores observados, se a terapêutica for interrompida por um período superior a um dia, todo o esquema deverá ser reiniciado. (NADER; PEREIRA, 2004,2004; ZILHÃO et al, 2004; ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988). Em pacientes com alergia à penicilina, as tetraciclinas são úteis, porém, em gestantes não é recomendado seu uso, já que a mulher grávida assim é considerada inadequadamente tratada. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; AMATO NETO; BALDY, 1991). Em caso de alergia devem ser realizados testes cutâneos com penicilina G cristalina na concentração de 10.000 UI/ml para comprovação da alergia (Quadro 7) e posteriormente é realizada a dessensibilização da penicilina, através da administração oral de penicilina V (fenoximetilpenicilina potássica) em diluições gradativamente menores e em volumes inversamente maiores. Este procedimento deverá ser realizado todo em ambiente hospitalar, para assegurar atendimento de urgência em caso de manifestações alérgicas (Quadro 8) (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1999: Manual de alergia á penicilina). Tipo de teste cutâneo Procedimento Resultado Na face anterior de Negativo: sem alterações antebraço,pingar uma gota locais quanto à cor da pele, da solução e pressionar a prurido ou outro sinal; neste pele no centro da gota com caso proceder em seguida ao um puntor plástico teste intradérmico; Positivo: descartável ou com a ponta formação de pápula, eritema Teste de Puntura (ou “Prick de uma agulha tipo insulina; e/ou prurido locais; não é test” o mesmo procedimento indicado fazer o teste deverá ser feito no outro intradérmico; neste caso é antebraço utilizando-se soro necessária a fisiológico (teste controle); dessenbilização. esperar 30 minutos; Realizado apenas no caso do Negativo: sem alterações teste de puntura ser locais quanto à cor da pele, negativo; é feito injetando- prurido ou outro sinal; neste Teste Intradérmico se 0,02 ml da solução na caso estará descartada a derme da face anterior do possibilidade de reação antebraço, com agulha de alérgica imediata e grave e, insulina, deverá aparecer portanto poderá ser aplicada imediatamente no local uma a penicilina. pequena pápula; o mesmo Positivo: aumento da pápula procedimento deverá ser inicial, com ou sem eritema feito no outro antebraço e/ou prurido locais; neste utilizando-se soro caso é necessária a fisiológico (teste controle); dessensibilização. esperar 30 minutos; Quadro 7: Testes cutâneos realizados para comprovação de alergia à penicilina. Fonte: Manual de alergia à penicilina – Ministério da saúde, 1999. Dose da Quantidade suspensão de (UI/ml) ml UI Dose cumulativa (UI) Penicilina V * 1 1.000 0,1 100 100 2 1.000 0,2 200 300 3 1.000 0,4 400 700 4 1.000 0,8 800 1.500 5 1.000 1,6 1.600 3.100 6 1.000 3,2 3.200 6.300 7 1.000 6,4 6.400 12.700 8 10.000 1,2 12.000 24.700 9 10.000 2,4 24.000 48.700 10 10.000 4,8 48.000 96.700 11 80.000 1,0 80.000 176.700 12 80.000 2,0 160.000 336.700 13 80.000 4,0 320.000 656.700 14 80.000 8,0 640.000 1.296.700 * Intervalo entre as doses = 15 minutos; tempo total necessário = 3 horas e 45 minutos Quadro 8: Dessensibilização oral em pacientes com teste cutâneo positivo Fonte: Manual de alergia à penicilina – Ministério da saúde, 1999. 2.5.2 SÍFILIS CONGÊNITA O tratamento para o período neonatal (Quadro 9 e 10) e o pós-natal – após 28 dias de vida (Quadro 11) recomendado será conforme preconizado pelo Manual de Diretrizes para o Controle da Sífilis Congênita (BRASIL, 2005). Período Neonatal Mãe não tratada ou inadequadamente tratada Realizar hemograma, radiografia dos ossos longos e punção lombar. Tratamento RN com alterações A1 - Penicilina G cristalina, 50.000 UI/Kg/dose, via EV a cada clínicas e/ou sorológicas 12h (até 7 dias de vida) e 8h (após 7 dias de vida); e/ou radiológicas e/ou Ou penicilina G procaína 50.000 UI/Kg, dose única diária IM. hematológicas. Duração 10 dias RN com alteração A2 - Penicilina G cristalina, 50.000 UI/KG/dose, via EV, a cada liquórica. 12h (até 7 dias de vida) e a cada 8h (após 7 dias de vida) Duração 10 dias RN sem alterações Penicilina G benzatina, via IM, dose única de 50.000 UI/Kg. clínicas, radiológicas, Neste caso, o acompanhamento é obrigatório com VDRL sérico hematológicas e/ou após tratamento. Se o acompanhamento for impossível, tratar liquóricas, com sorologia como A1. negativa. Quadro 9: Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período neonatal com mãe não tratada ou inadequadamente tratada. Fonte: Brasil, 2005 – Diretrizes para o controle da sífilis congênita. Período Neonatal Mãe adequadamente tratada Realizar VDRL no sangue periférico, se reagente, e titulação maior que a mãe, realizar hemograma, radiografia e análise do LCR. RN com alterações clínicas e/ou radiológicas e/ou Tratamento A1 hematológicas, sem alterações liquóricas. RN com alteração liquórica. Tratamento A2 RN assintomático com VDRL reagente, proceder apenas o seguimento clínico- Penicilina G benzatina, via IM, dose única laboratorial. Se o seguimento não for de 50.000 UI/Kg. possível , tratar. RN assintomático com VDRL reagente, com titulação igual ou menor que a mãe, A1 sem alterações do LCR proceder apenas com o seguimento. Se o seguimento for impossível, tratar A2 com alterações do LCR. Quadro 10: Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período neonatal com mãe adequadamente tratada. Fonte: Brasil, 2005 – Diretrizes para o controle da sífilis congênita. Período Pós-natal Crianças com quadro clínico e sorológico sugestivos de sífilis congênita, deverão seguir os passos pela rotina acima descrita. Confirmando o diagnóstico, tratar conforme o preconizado. Penicilina G cristalina de 4/4 horas Penicilina G procaína de 12/12 horas Nos mesmos esquemas de doses recomendados. Quadro 11: Manejo clínico da criança com sífilis congênita no período pós-natal. Fonte: Brasil, 2005 – Diretrizes para o controle da sífilis congênita. Para recém-nascidos assintomáticos, filhos de mães adequadamente tratadas, com VDRL reagente com titulação igual ou inferior ao da mãe, realizar o seguimento preconizado pelo manual de Diretrizes para o Controle da Sífilis Congênita (BRASIL, 2005): • Consultas mensais até o 6º mês de vida e bimestrais do 6º ao 12º mês • Fazer o VDRL com 1,3,6,12 e 18 meses de idade, interrompendo com dois resultados seguidos negativos; • Fazer teste confirmatório após 18 meses de idade; • Se houver sinais clínicos de infecção treponêmica, proceder a repetição dos exames sorológicos; • Se houver elevação do título ou não negativação até os 18 meses, realizar nova investigação e aplicação do tratamento; • Realizar no decorrer de dois anos, acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico a cada semestre; • Em caso de alteração do LCR, proceder reavaliação liquórica a cada seis meses até normalização; • Em caso de tratamento inadequado, reiniciar o tratamento. 2.6 EPIDEMIOLOGIA De acordo com Paz et al (2004), os indicadores epidemiológicos e operacionais vêm demonstrando um nível insuficiente de controle refletindo na estimativa de prevalência de sífilis em parturientes em torno de 1,7% em 2000, estabelecida por meio de estudo transversal. Só no Estado de Sergipe nos anos de 2003 – 2005 foram notificados um total de 333 casos de sífilis congênita (SECRETARIA DO ESTADO DA SAÚDE, 2006). Alguns fatores contribuem para que a prevalência da sífilis congênita se mantenha com índices tão preocupantes tais como: fatores biológicos (patogenicidade T. pallidum e resistência do hospedeiro); recursos humanos (profissionais técnicos com boa qualificação e conscientes de suas responsabilidades); políticas publicas de saúde (programas permanentes de controle, prevenção e notificação das doenças); fatores populacionais e financeiros; fatores socioculturais; determinantes comportamentais; inadequada assistência pré-natal. (DE LORENZI E MADI, 2001; HUMPHREY, BRADFORD, 1996; TORRES et al, 2001; NAKASHIMA; ROLFS; FLOCK, 1996). No ano de 1997 o Ministério da Saúde do Brasil, visando adequar as metas à política nacional de controle, passou a considerar que o registro de até 01 caso por 1.000 nascidos vivos representava a eliminação da sífilis congênita. A sífilis tem representado um grande problema para a saúde pública em todo o mundo, pois se apresenta de forma epidêmica nos países desenvolvidos e subdesenvolvidos. Segundo De Lorenzi (2000), Ministério da Saúde(1998), o aumento do número de casos ocorrido a partir dos anos 80 deve-se à maior liberação sexual e ao aumento do consumo de drogas injetáveis ocorridos nesse período. Mas, de acordo com Adimora, Hamilton, Holmes (1988) no final da década de 80, a proporção de homens com sífilis primária e secundária que indicam outros homens como parceiros sexuais diminui drasticamente, provavelmente por causa de mudanças de hábitos devido a Aids epidêmica. Entretanto, durante 1987, a incidência de sífilis aumentou tanto em homens como em mulheres, contribuíram para este fato a permuta de parceiros sexuais anônimos e de sexo por drogas. (ADIMORA; HAMILTON; HOLMES, 1988; BRASIL, 2005). 2.7 PREVENÇÃO Para o Ministério da Saúde (1999), para a prevenção da sífilis congênita a educação em saúde faz-se muito importante, onde o médico responsável pela consulta pré-natal que diagnosticar o caso de sífilis deve explicar e orientar a mãe, os danos que podem sofrer o bebê e enfatizar o sexo seguro, lembrando também que a capacitação dos profissionais de saúde influencia diretamente na alta prevalência desta doença. A falha na prevenção pré-natal da sífilis congênita é evitável através do cumprimento das normas, estabelecidas pelo Ministério da Saúde, pelos profissionais de saúde com relação ao diagnóstico e tratamento da infecção. A prevenção efetiva e o diagnóstico da sífilis congênita dependem da identificação da sífilis em gestantes. O Ministério da Saúde preconiza que as mulheres gestantes devem realizar o VDRL na primeira consulta de pré-natal no primeiro trimestre de gestação, um segundo teste na 28ª semana, mulheres com alto risco de contrair devem realizar também na hora do parto (BRASIL, 2005). Mesmo tendo nos dias atuais uma terapêutica medicamentosa eficaz e relativa facilidade no diagnóstico, a sífilis congênita apresenta alta prevalência e incidência, sinalizando dessa forma uma falha expressiva na assistência pré-natal e um erro grave do sistema de saúde vigente, do programa de controle das DST/Aids. (SCHETINI et al, 2005; VIEIRA, 2005). 3. CONSIDERAÇÕES FINAIS Através da revisão bibliográfica, percebeu-se que mesmo sendo a sífilis uma doença bastante conhecida no mundo, ela ainda é muito incidente em nosso meio. Apesar dos esforços da Organização Mundial de Saúde, juntamente com a Organização Pan-Americana da Saúde, adotada pela Coordenação Nacional de DST/Aids do Ministério da Saúde, essa doença ainda não foi erradicada no Brasil. Portanto, faz-se necessário que a avaliação da atenção pré-natal seja realizada através da capacidade de resolução de cada atendimento e não apenas do registro de consultas médicas e solicitação de exames, visto que, muitos desses exames complementares quando feitos não são recebidos antes do fim da gestação. O estudo conclui que, pelo fato da sífilis congênita ser uma patologia de notificação compulsória, assim como outras doenças sexualmente transmissíveis, acaba sendo negligenciado e subnotificada, cabendo aos órgãos responsáveis a realização de campanhas de conscientização e motivação dos profissionais de saúde. Esta pesquisa nos mostra que um fator que pode desencadear o aumento de casos novos no Brasil, talvez seja devido ao fato de que as políticas públicas de combate à sífilis na gestante estejam necessitando de melhores subsídios. Para inverter este quadro, o necessário seria diminuir a prevalência de sífilis no adulto e adotar um programa de acompanhamento prénatal adequado. 4. REFERÊNCIAS ADIH W.K.; ALEXANDER C.S. Determinants of condom use to prevent HIV infection among youths in Ghana. Journal of Adolescent Health ,1999. ADIMORA, A. A.; HAMILTON, H.; HOLMES, K. K. Doenças sexualmente transmissíveis. 2. ed. São Paulo: Andrei, 1988. 541 p. AMATO NETTO, V.; BALDY, J. L. da S. Doenças transmissíveis. 3. ed. São Paulo: Sarvier, 1991. 926 p. AVELINO M. M. Sífilis Congênita em uma população de recém nascidos e lactentes do hospital geral de Goiânia – INAMPS (1983-1988). Revista Goiana Méd 1990. BARSANTI, C. et al. Diagnóstico de sífilis congênita: comparação entre teste sorológicos na mãe e no recém-nascido. Ver. Soc. Brás. Méd. Trop. 1999 [periódico on line]; 32(6) disponível em URL: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037 . BENIRSCHKE. K. Syphilis – the placenta and the fetus. American Journal of Diseases of Children 1974. BERMAN, S.M. Maternal syphilis: Pathophysiology and treatment. Bulletin of the World Health Organization. Jun. 2004. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0042-96862004000600009> Acessado em: 03 set. 2008. BOGASKI N.T., SCHIRMER J.; BARBIERI M. A prevenção das DST/AIDS entre adolescentes. Acta Paul Enfermagem 2000. BRASIL. Diretrizes para o controle da Sífilis congênita. Série Manuais nº62. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2005. _________. Fundação Nacional da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica/ Fundação Nacional da Saúde. 5 ed. Brasília: FUNASA, 2002. p. 582. Disponível em: <http://dtr2001.saude.gov.br/svs/pub/pdfs/guia_vig_epi_vol_ll.pdf>. Acessado em: 02 set 2008 _________. Manual de controle das doenças sexualmente transmissíveis DST. 3. ed. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 1999. 142 p. _________. Ministério da Saúde. Secretária de Políticas de Saúde: Coordenação Nacional de DST e Aids. Projeto de Eliminação da Sífilis Congênita. Manual de Assistência e Vigilância Epidemiológica. Brasília, 1998. _________. Coordenação Nacional de DST e Aids. Manual de alergia à penicilina. Brasília: Ministério da Saúde; 1999. DE LORENZI D.R.S. et al. Sífilis Congênita: revisão de 35 casos. GO: Atual, 2000. 9:15-8 _____________.; MADI, J. M. Sífilis Congênita como indicador de assistência pré-natal RBGO. 2001; [periódico on line]; 23(10). Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037>. _____________. et al. Prevalência de Sífilis Congênita no Hospital Geral de Caxias do Sul– RS no período de 1998-2002. Jornal Brasileiro Doenças sexualmente Transmissíveis. 17(1):5-9, 2005. Disponível em: <http://www.uff.br/dst/revista17-12005/prevalenciadesifilis.pdf>. Acessado em 26 out 2008. DIPPEL A. L. The relationship of congenital syphilis to abortion and miscarriage, and the mechanism of intrauterine protection. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1944. FIUMARA N. J. Treatment of early latent syphilis of less than one years duration: an evaluation of 275 cases. Sex Transm Dis 1978. GIL, A.C. Métodos e técnicas de pesquisa social. São Paulo: Atlas, 1999. GODOY, A. S. Introdução à pesquisa qualitativa e suas possibilidades. In: Revista de Administração de Empresas. São Paulo: v.35, n.2, p. 57-63, abril 1995. GRANT L. M. Adolescent sexuality. Pediatric Clinics of North America, 1988. HERNÁNDEZ-GIRON, C. A et al. Prevalencia y factores de riesgo asociados a sífilis em mujeres. Revista Saúde Pública. 1998. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_pdf&pid=S003489101998000600012&lng=pt&nrm=iso&tlng=es>. Acessado em: 01 Nov 2008. HOOK, E. W.; RODDY, R. E.; HANDSFIELD, H. H. Ceftriaxone therapy for incubating and early syphilis. J Infect Dis 1988; 158:881-4. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=31712 31&dopt=Citation>. Acessado em 20 nov. 2008. HUMPHERY, M. D.; BRADFORD, D. L. Congenital syphilis still a reality in 1996. Med J Aust 1996. INGALL D, et al. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 643-81. INGRAHAM N. R. The value of penicillin alone in the prevention and treatment of congenital syphilis. Acta Dermato-venereologica 1951. JAWETZ, E.; MELNICK, J. L.; ADELBERG, E. A. Microbiologia médica. 21. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. LARSEN, A. S.; STEINER, B. M.; RUDOLPH, A. H. Laboratory diagnosis and interpretation of tests for syphilis. Clinical Microbiology Reviews, Jan 1995, 1-21, Vol 8, No. 1. Disponível em: < http://cmr.asm.org/cgi/content/abstract/8/1/1>. Acessado em: 30 dez 2008 LENZ, M. M. L. et al. Prevenção, Diagnóstico e Acompanhamento da Sífilis Congênita no Serviço de Saúde Comunitária e Hospital Conceição. Revista Técnico-Científica do Grupo Hospitalar Conceição. Porto Alegre, v. 15, n. 2, jul-dez 2002. Disponível em: < http://www.ghc.com.br/GepNet/sifilis.pdf>. Acessado em: 30 dez 2006. LIMA, B. G. de C. Mortalidade por sífilis nas regiões brasileiras, 1980- 1995. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. Rio de Janeiro, v. 38, n. 4, p. 267-271, 2002. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S167624442002000400004&lng=pt&nrm=iso>. Acessado em: 28 dez 2008. LUMBIGANON P. et al. The epidemiology of syphilis in pregnancy. Int J STD AIDS. 2002; MIMS, C. et al. Microbiologia Médica. 2. ed. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1999. MINISTÉRIO DA SAÚDE/SPS/PN DST e Aids. Estimativas de incidência das DST no Brasil. Cadernos de DST 1, 2004. MOBLEY, J. A et al.. Risk factors for congenital syphilis in infants of women with syphilis in South Carolina. Am J Public Health. 1998. MURRAY, P. R. et al. Microbiologia médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992. 513 p NADER, S. S.; PEREIRA, D. N. Atenção integral ao recém-nascido: guia de supervisão de saúde. Porto Alegre: Artmed, 2004. 160 p. NAKASHIMA, A. K.; ROLFS, R. T.; FLOCK, M. L. Epidemiology of syphilis in the United States, 1941-1993. Sex Transm Dis 1996. PACHECO, J. N. de S. Moléstias venéreas: conhecer para evitar. São Paulo: Gráfica SM. 1981. PASSOS M. R. L et al. Estudo de Equivalência entre Azitromicina e Penicilina G Benzatina no Tratamento da sífilis. Jornal Brasileiro Doenças sexualmente Transmissíveis. 2004. Disponível em: < http://www.uff.br/dst/revista62004/8.pdf>. Acessado em: 10 jan 2009. ____________. Deessetologia no bolso: O que deve saber um profissional que atende DST. Piraí: RQV, 2004. ____________. DST: Faça você a sua parte. <www.dstmauro.blogspot.com>. Acessado em 22 Dez 2008 2005 Disponível em: PAZ, L. C. et al. Vigilância epidemiológica da sífilis no Brasil: Definição de casos, 2004. Boletim Epidemiológico – Aids e DST, Ano XVIII – nº1. Brasília: Ministério da Saúde, 2004. p. 10-5. PELCZAR, M. J.; CHAN, E. C. S.; KRIEG, N. R. Microbiologia - conceitos e aplicações. 2. ed. São Paulo: Makron Brooks, 1996. RADOLF JD, et al. Sexually transmitted diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 1999. REICHE, E. M. V. et al. Prevalencia da tripanossomíase americana, sífilis, toxoplasmose, rubéola, hepatite B, hepatite C e da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, avaliada por intermédio de testes sorológicos, em gestantes atendidas no periodod de 1996 a 1998 no hospital Universitário regional Norte do Paraná (Universidade Etadual de Londrina, Paraná, Brasil). Ver Soc Bras Méd Trop, 2000. REIS, M. M. et al. Análise da sorologia para sífilis utilizando o VDRL e a hemaglutinação passiva quantitativos e comparação dos resultados com o FTA-ABS. Rev. Bras. Patol. Clin.1986. RICHERT, C. A. A method for identifying persons at high risk for sexually transmitted infections: opportunity for targeting intervention. American Journal of Public Health, 1993. RODRIGUES, C. S.; GUIMARÃES M. D. C. Positividade para sífilis em puérperas: ainda um desafio para o Brasil. Rev Panam Salud Publica. 2004. Disponível em: < http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S102049892004000900003&script=sci_pdf&tlng=pt>. Acessado em: 21 dez 2008. SÁ C. A. M.; BRANDÃO J. E.; ASENSI, M. D. Correlações histórico científicas entre sífilis e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana. DST- Jornal Brasileiro Doenças Sexualmente Transmissíveis. 2002. SARACENI V. A sífilis, a gravidez e a sífilis congênita, 2005. p. 1-22. _____________. In: PASSOS, M. R. L. P. Deessetologia: Doenças Sexualmente Transmissíveis, DST5. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2005. SCHETINI, J. et al. Estudo da Prevalência de Sífilis Congênita em um Hospital da Rede SUS de Niterói – RJ. Jornal Brasileiro Doenças Sexualmente Transmissíveis. 2005. Disponível em: <http://www.uff.br/dst/revista17-1-2005/estudodaprevalencia.pdf>. Acessado em 26 Novr 2008 SECRETARIA DO ESTADO DA SAÚDE. Coordenação de DST/Aids. Vigilância Epidemiológica. Sergipe. 2008. SILBER T. J, D’ANGELO L.; WOODWARD K. El SIDA y otras enfermedades de transmissión sexual. In: OPAS (org) La salud del adolescente y del joven, Organización Panamericana de la Salud, p. 273-284, 1995. TORRES, A. T. et al. Incidência de sífilis congênita na cidade de Posadas (estado de misiones, Argentina), 1997-2000. J Bras. Patol Med Lab. 2001; 37(4) USDHEW – U.S. Department of Health, Education and Welfare. PSH Publication nº 1660 – Syphilis – A Synopsis. Atlanta, Ga: USDHEW; 1968 VIEIRA, A. A. Contribuição ao Estudo Epidemiológico de Sífilis Congênita no Município de Carapicuíba – SP: Ainda uma realidade em 2002. J Bras Doenças Sex Transm17(1): 10-17; 2005. Disponível em: <http: //www.uff.br/dst/revista17-1-2005/contribuicaoaoestudo.pdf >. Acessado em 26 Nov 2008. ZILHÃO, C. et al. Sífilis Congênita. Nascer e Crescer - Revista do Hospital de Crianças Maria Pia. V. XIII, n. 2, 2004. Disponível em: <http://www.hmariapia.minsaude.pt/revista/junho2004/Sifilis%20congenita.pdf>. Acessado em: 25 Nov 2008.