Doença periodontal em implantes ósseo-integrados
Carlos Marcelo da S. Figueredo ( [email protected] )
- PhD em Periodontia e Química Clínica pelo Karolinska Institute - Suécia;
- Professor Adjunto da UERJ e UNIGRANRIO;
- Coordenador da Especialização em Periodontia da PUC-RJ
Neste estudo analisaremos os aspectos clínicos, histológicos e microbiológicos envolvidos no
sucesso e insucesso dos implantes ósseointegrados, com o objetivo de mostrar ao clínico e ao
periodontista sua importância no controle e prevenção de doenças peri-implantares. Durante o
workshop de periodontia realizado na Suíça, em 1993 foi proposta uma terminologia para as
reações peri-implantares. O termo doença peri-implantar passou a ser utilizado para denominar
as reações inflamatórias nos tecidos peri-implantares. Mucosite peri-implantar passou a ser o
termo utilizado para reações inflamatórias reversíveis em tecido mole e Peri-implantite para
reações inflamatórias com perda de osso de suporte.
INTRODUCÃO:
Neste estudo analisaremos os aspectos clínicos, histológicos e microbiológicos envolvidos no
sucesso e insucesso dos implantes ósseointegrados, com o objetivo de mostrar ao clínico e ao
periodontista sua importância no controle e prevenção de doenças peri-implantares.
Durante o workshop de periodontia realizado na Suíça, em 1993 foi proposta uma
terminologia para as reações peri-implantares. O termo doença peri-implantar passou a ser
utilizado para denominar as reações inflamatórias nos tecidos peri-implantares. Mucosite periimplantar passou a ser o termo utilizado para reações inflamatórias reversíveis em tecido mole
e Peri-implantite para reações inflamatórias com perda de osso de suporte.
EXAME CLÍNICO
O exame clínico é importante na manutenção da saúde peri-implantar, na detecção de sinais
precoces da doença e no planejamento de intervenções corretivas.
Durante o exame clínico devemos ficar atentos a alguns sintomas. A presença da dor é
geralmente associada a perda do implante. A presença de uma sensibilidade ao toque pode
regredir com o ajuste da prótese, mas a situação ideal seria a ausência de dor sob forças
verticais e horizontais.
Com relação a mobilidade, a situação ideal seria a sua ausência. Mobilidade horizontal maior
que 1mm e/ou vertical poderia ser associada a uma falha na osseointegração. Casos de
mobilidade horizontal por trauma de até 0,5mm podem retornar a fixação rígida.
Os sinais clínicos utilizados para o exame periodontal também apresentam grande valor para
o exame peri-implantar. A supuração, por exemplo, é altamente sugestiva de lesão avançada
(Mombelli & Lang, 1994). O índice de sangramento a sondagem também deve ser utilizado
assim como a profundidade de bolsa. Lang et al. (1994), num estudo sobre a penetração da
sonda periodontal em cães, observaram que em tecidos inflamados a sonda penetrava até a
crista óssea. Já em tecidos sadios, parava a nível de inserção conjuntiva. Clinicamente a
profundidade de bolsa encontrada em implantes saudáveis é de 3 mm (Adell,1981;
Mombelli,1990). Isso porque, o aumento desta profundidade também influencia a composição
da microflora peri-implantar. Bolsas maiores de 5 mm favorecem o aparecimento de patógenos
relacionados com a peri-implantite.
Resumindo, aceita-se como bolsas estáveis as que apresentarem profundidade em torno de
3 a 5 mm. Bolsas com mais de 5 mm criam um ambiente favorável ao crescimento de bactérias
Gram - , gengivite e uma possível perda óssea. Deve-se respeitar as limitações da sondagem e
usar sondas de plástico para não arranhar a superfície do implante.
Radiograficamente podemos avaliar primeiramente a perda óssea na crista alveolar, que seria
um indicador primário de problemas clínicos. A presença de região radiolúcida, principalmente
um espessamento em torno do implante poderia indicar uma deficiência de osseointegração e
sugerir a formação de tecidos fibrosos. A perda óssea pode ser causada basicamente por 3
fatores: desarmonia oclusal, superaquecimento ósseo ou infecção microbiana. A perda óssea
tolerável depende da qualidade óssea e o tamanho do implante. Mas em geral, não deve
ultrapassar 1/3 da altura do implante.
Conclusões sobre exame clínico:
1) O índice modificado de placa e o índice de sangramento são recomendados para a
avaliação da higiene oral e estado clínico da mucosa.
2) A profundidade de bolsa parece ser um bom parâmetro para controle longitudinal.
Mobilidade é um sinal tardio, provavelmente sem tratamento, da peri-implantite.
3) O aumento da Profundidade de bolsa pode estar relacionado a perda óssea, inflamação,
hiperplasia ou hipertrofia gengival .
4) Dor, mobilidade vertical, perda óssea progressiva e radiolúcidez generalizada
são
fenômenos relacionados com o insucesso .
Assim sendo, parece ser apropriado a utilização de parâmetros periodontais para avaliação
dos tecidos peri - implantares
ACHADOS HISTOLÓGICOS
Além de conhecermos as reações clínicas, é extremamente importante conhecermos o
comportamento histológico dos tecidos
EPITÉLIO
Após a colocação do cicatrizador, ocorre a formação de um epitélio semelhante ao sulcular e
ao juncional. A presença de hemidesmossomas no epitélio e na lâmina basal do implante
promove a aderência entre o epitélio juncional a superfície do implante. A presença de fibras
conjuntivas imediatamente abaixo ao epitélio também é observado.
A presença nos implantes do aparato gengival de inserção, com componentes epiteliais
similares aos encontrados no periodonto, tem sido bem estabelecido (Mckinney,1985).
A formação do selamento biológico pelo epitélio previne a entrada de placa, toxinas e
resíduos, porém a violação deste selamento leva a injúria do tecido conjuntivo. A produção de
laminina pelo epitélio (agente de adesão molecular) é responsável pela aderência firme do
epitélio ao implante (Mckinney,1985).
INSERÇÃO CONJUNTIVA
Como os componentes colágenos não aderem a superfície dos implantes, a inserção da base
do sulco se dá pela alta concentração de glicosaminoglicanos (Smithlof, 1987). A distribuição
de glicoproteínas colágenas e não colágenas da mucosa queratinizada envolvendo implantes
endósseos é muito similar a gengiva normal. (Chavrier, 1994)
OSSO ALVEOLAR
A formação do osso alveolar segue basicamente as seguintes fases de cicatrização e
maturação:
Após a cirurgia e osteotomia ocorre a formação da interface osso-implante por maturação e
remodelação óssea. Após a adaptação da prótese ocorre uma reabsorção seguida da
formação de um tecido fibroso que sofre um ossificação da matriz fibrocelular. Uma nova
maturação da interface ocorre. Nesta fase, a manutenção é importante e deve ser feita através
da higiene oral, controle de doenças e desarmonias oclusais.
ÓSSEOINTEGRAÇÃO
Osseointegração é uma palavra polêmica. Branemark (1969)
foi o primeiro a sugerir a
ancoragem óssea direta de implantes orais metálicos, e junto com Albrektsson, sugeriram, em
1977, a primeira definição de osseointegração.
6 parâmetros necessários para uma ancoragem óssea ideal:
1- Biocompatibilidade.
2- “Design”.
3- Condições da superfície.
4- Estado da área receptora.
5- Técnica cirúrgica.
6- Condições de manuseio.
A osseointegração pode ser analisada por diversos parâmetros, o primeiro seria a avaliação
radiográfica. A resolução máxima da radiografia atinge 0.1mm o que corresponde a 1/10 do
tamanho de uma célula conjuntiva. Assim sendo, radiografia não confirma osseointegração,
mas é importante para avaliar evolução da perda óssea .
Já a microscopia ótica atinge cortes menores que 10 mícrons, porém dificilmente menores
que 3-5 mícrons, o que corresponde a 3000 - 5000 nanômetros. O uso de técnicas modernas
tem demonstrado claramente que o contato direto entre implante-osso a nível de M.O. é
possível com diferentes materiais cerâmicos e metálicos (Donath,1991).
MICROSCOPIA ELETRÔNICA
Osso mineralizado parece não entrar em contato direto com a superfície do implante
(Sennerby et al. 1992 -1993). Existe regularmente, uma camada de 100 a 500nm de espessura
composta por substância amorfa densa, que parece ter origem na matriz óssea.
Assim sendo, podemos concluir que o único modo aceitável de definir osseointegração é
baseado em exames clínicos em implantes estáveis e seria um processo em que uma fixação
clínica e assintomática de materiais aloplásticos é atingida e mantida durante oclusão
funcional.
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS
Esta parte apresenta o resumo do trabalho apresentado na 135 a sessão anual da American
Dental Association (ADA) realizada em Nova Orleans, Louisiana, EUA (1994).
Orientador: Prof. Ricardo Guimarães Fischer. Para consultá-la acesse o artigo: Aspectos
microbiológicos da flora bacteriana em torno de implantes ósseointegrados.
PATOGENIA
CRONOLOGIA
A perda de implantes pode ocorrer precoce ou tardiamente. Podemos considerar como
fatores responsáveis pelo insucesso precoce, que ocorre semanas ou poucos meses após
implantação, a necrose óssea excessiva causada por superaquecimento ósseo durante a fase
cirúrgica, a contaminação bacteriana for falta de cuidados básicos durante a cirurgia, a falta de
cuidados durante a cicatrizarão e a instabilidade e/ou forças prematuras.
Com relação ao insucesso tardio, podemos citar os distúrbios no equilíbrio biomecânico, a
sobrecarga oclusal e alterações no equilíbrio hospedeiro - parasita que levaria a infecção.
EQUILÍBRIO BIOMECÂNICO
A presença de forças oclusais leva o osso alveolar a sofrer uma adaptação funcional
contínua. A fadiga óssea pode ser definida como a formação e crescimento de microrachaduras que se desenvolvem dentro do tecido durante cargas oclusais.
A manutenção da ósseointegração pode ser vista como a manutenção do equilíbrio entre o
estresse funcional transmitido a interface implante - osso e a capacidade do osso de reparar
danos estruturais conseqüentes do processo de fadiga (Tonetti & Schmid,1994).
DESARMONIA BIOMECÂNICA
Quando a demanda biomecânica excede a capacidade funcional, o processo de
remodelação, atingido por microfraturas, resulta numa reabsorção óssea que pode
comprometer as características mecânicas do tecido (Glantz,1993).
A aplicação contínua dessas forças pode levar a uma micromovimentação do implante. Em tal
situação, a interface osso-implante seria substituída por tecido mole (Uhthoff, 1981).
A aplicação de forças de tensão sobre feixes de fibras colágenas onde osteoblastos estão
sendo cultivados aumenta a produção de prostaglandinas E por estas células. A prostaglandina
E é responsável pelo aumento da reabsorção óssea e produção de Citocinas fibrogênicas. A
produção de citocinas, Prostaglandina E, e outras modulações biológicas podem induzir uma
resposta tecidual caracterizada por fibroplasia e perda de tecido ósseo especializado (Yeh &
Rodan,1984).
CONCLUSÃO
A incerteza sobre o papel dos fatores biomecânicos no insucesso tardio de implantes não
encoraja os clínicos a negligenciarem os princípios oclusais das reconstruções dente e/ou
implante suportadas.
INFECÇÃO
EQUILÍBRIO HOSPEDEIRO-PARASITA
Na situação de saúde as características funcionais do epitélio juncional são mantidas, como
migração de neutrófilos, presença de ICAM-1 (receptor de superfície para aderência e
motilidade de leucócitos), Citoqueratina 19 e 13 e desmoplaquinas I e II
(Shmid, 1992).
Com relação ao tecido conjuntivo supra - alveolar observa-se a presença de fibras
extrínsecas paralelas e\ou perpendiculares
ao longo eixo do implante com um sistema
vascular diferenciado pela menor quantidade de vasos.
Com relação aos mecanismos de defesa, Oshrain et al. (1990) estudou a atividade de
enzimas lisossomiais e citoplasmáticas no sulco gengival e peri-implantar e observou volumes
maiores nos níveis de Beta- glucuronidase e dehidrogenase lactato em sulcos peri-implantares.
Resultados opostos foram encontrados em condições patológicas
O estudo concluiu que a beta-glucuronidase é considerada um indicador de degranulação de
granulócitos. Seu aumento pode estar relacionado com o aumento da migração de leucócitos e
com o aumento da degranulação para matar bactérias aderentes a superfície do implante.
Com relação ao infiltrado inflamatório em áreas saudáveis, Adell (1986) e Lekholm (1986)
observaram a presença de um pequeno infiltrado inflamatório abaixo do epitélio juncional, com
predominância de céls T sobre B além de indicadores de T-Helper e T-supressor.
Características bem semelhantes ao dente.
CONCLUSÃO:
O infiltrado encontrado em torno de implantes saudáveis é considerado como uma resposta
imune bem controlada e não é significantemente diferente da gengiva sadia. Porém, apesar
das similaridade, dependendo da superfície do implante, a maturação e aderência da placa
pode ser diferente e fatores como fagocitose e adesão microbiana podem ser negativamente
influenciados por bactéria, polissacarídeos capsulares e outros componentes extra celulares.
DESEQUILÍBRIO HOSPEDEIRO - PARASITA
O desequilíbrio entre a defesa do organismo e a infecção causada pela placa bacteriana pode
levar a 2 quadros clínicos : (1) Mucosite e (2) Peri-implantite.
Com relação a mucosite, Ericsson et al. (1992) observou mudanças inflamatórias na gengiva
peri-implantar de cães Beagles após um período de 3 meses de acúmulo de placa e observou
que clinicamente a gengiva peri-implantar se apresentava edemaciada, vermelha e com
sangramento a sondagem. O experimento indicou que a mucosite pode ser estabelecida
através de acúmulo de placa.
A peri-implantite vem sendo estudada a um longo tempo. Ericsson (1975) utilizou ligaduras
para estimular a doença e induziu a destruição tanto do tecido peri-implantar marginal quanto
do tecido periodontal, através de perda de inserção clínica e perda óssea marginal. Porém
Lindhe (1992) e Brandes (1988) acreditam que os sinais de destruição tissular parecem ser
mais pronunciados em implantes do que em dente. Lindhe (1992) realizou um análise
patológica em lesões peri-implantares e observou que além da presença de placa sub-gengival
e ulceração do epitélio juncional, a extensão apical do infiltrado inflamatório parecia ser maior
nas áreas com peri-implantite quando comparados a áreas com periodontite.
Com relação a essa extensão apical do infiltrado, a orientação morfológica alterada das fibras
supra-alveolares pode explicar parcialmente o aumento de tamanho do infiltrado peri-implantar
quando comparado ao infiltrado periodontal.
Infelizmente, muito pouco é sabido sobre a história natural da peri-implantite. A dificuldade de
formar grupos homogêneos com sinais clínicos bem definidos tem dificultado o entendimento
da fisiopatologia da doença e algumas perguntas precisam ser respondidas, tais como: (1)
Será que a bactéria invade o tecido peri-implantar?
(2) Existe alguma diferença na composição do polissacarídeo que adere ao dente e o que
adere ao implante? (3) Existe uma lesão peri-implantar estável? (4) Como esta lesão progride?
(5)Existem sinais de desequilíbrio imunológico local nas lesões peri-implantares? (6) Qual é a
relação entre destruição de tecido mole e destruição óssea?
As evidências discutidas indicam que a destruição marginal peri-implantar pode ser causada
por infecção e a perda da ósseointegração por sobrecarga oclusal. A terapêutica deve se
preocupar com o restabelecimento do equilíbrio biomecânico e parasitário e a medição de
sinais inflamatórios e destruição tecidual deve representar a primeira aproximação para
detectar infecção.
Muita atenção deve ser dada para o estabelecimento de parâmetros claros de diagnóstico
baseados em classificações etiológicas primárias do processo de doença (Tonetti & Schmid,
1994).
Esquematicamente, podemos resumir a lesão peri-implantar em:
(1)Ulceração do epitélio sulcular. (2) Infiltrado de leucócitos. (3) Hiperemia vascular. (4) Perda
de fibras colágenas. (5) Migração apical do E.J. (6) Atividade osteoclástica. (7)Peri-implantite.
CONCLUSÃO
A doenca peri-implantar parece ser uma realidade ignorada por muitos. A capacidade de
colonizacão bacteriana na superfície dos implantes já foi muito bem mapeada e as fases da
patogenia muito bem descritas. Atualmente, não se discute mais se existe ou não periimplantite. A questão é saber o quanto esta doenca se assemelha a periodontite. Estudos
básicos sobre a patogenia e microbiologia peri-implantar tem sido feitos com a intencão de
tracar um paralelo entre as duas entidades, mas parece haver uma tendência a maior a
destruição tecidual em torno dos implantes, o que desencoraja completamente a teoria de
remover um dente parcialmente comprometido por doenca periodontal e substituí-lo por um
implante. Mas isso é discussão para um outro artigo.
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Trabalho apresentado na 136a reunião anual da American Dental Association (ADA), realizada
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Periodontia (Suécia) Prof adjunto UERJ.