Distúrbios Hemodinâmicos Prof. Fernando Ramos Gonçalves -Msc Desordens Hemodinâmicas Objetivos • Explicar a hiperemia ativa e congestão passiva e dar exemplos clinicamente importantes de cada processo • Descrever o destino dos trombos, com ênfase especial para efeitos clínicos, organização, recanalização, e embolização. Desordens Hemodinâmicas Desordens de Perfusão “Desordens de Hemodinâmicas são caracterizadas por alteração da perfusão o que resulta em dano celular e do órgão” Desordens Hemodinâmicas Hiperemia e Congestão • Ativa (arterial) - aumento provisão/ fluxo de sangue a um órgão, normalmente fisiológico (exercício) • Passivo (venoso) - congestão de um órgão por sangue venoso, normalmente, é o resultado da parada cardíaca ventricular esquerda o que, por sua vez, conduz a insuficiência ventricular direita Desordens Hemodinâmicas Hemorragia • Hemorragia é a saída de sangue do compartimento vascular para o exterior do corpo ou para espaços não-vasculares, freqüentemente causados por: – Trauma – defeitos congênitos (aneurisma) – defeito da parede do vaso(aterosclerose, vasculite) – hipertensão – Coagulopatia (Hemofilia A) HEMORRAGIAS • Definição: Hemorragia é a saída de sangue dos vasos ou do coração para o exterior, interstício, ou cavidade pré-formadas. Hemorragias externas “São as que ocorrem para o exterior do corpo ou para cavidades em comunicação com o exterior”. Exemplos I • Gastrorragia e enterorragia: hemorragia para a luz do estômago ou dos intestinos. • Hematêmese: hemorragia na parte alta do tubo digestivo, lançada ao exterior na forma de vômito. • Melena: hemorragia em que o sangue digerido sai com as fezes, tendo aspecto caracteristicamente comparado ao de borra de café. • Hematúria: hemorragia lançada ao exterior com a urina. Exemplos II • Hemoptise: hemorragia oriunda dos pulmões ou de outras partes do trato respiratório. • Otorragia: hemorragia através do conduto auditivo externo; • Epistaxe: hemorragia através das narinas, geralmente oriunda da mucosa nasal. • Menorragia, hipermenorréia ou polimenorréia: hemorragia menstrual abundante. • Metrorragia: hemorragia nos períodos intermenstruais, ou na menopausa. Hemorragias internas Desordens Hemodinâmicas Hemorragia - Classificação • Petéquia - hemorragia puntiforme na pele ou em outro lugar, normalmente secundária a coagulopatia ou vasculite. Várias: pontilhado hemorrágico. • Púrpura - hemorragia superficial difusa na pele, com até 1 cm em diâmetro. Grupo de doenças caracterizadas por hemorragias na pele com coloração purpúrica ou marrom-avermelhada. Causas muito variadas, p. ex. distúrbios da coagulação (púrpura trombocitopênica). • Sufusões hemorrágicas - hemorragias maiores, difusas ou espalhadas pelo interstício. Desordens Hemodinâmicas Hemorragia - Classificação • Equimose (contusão) - hemorragia superficial da pele > 1 cm em tamanho. Sufusão hemorrágica cutânea de origem traumática (segundo outros: hemorragia na pele, maior que uma petéquia/ púrpura, independente da causa). • Hematoma - coleção de sangue dentro de um tecido (freqüentemente músculo)/ hemorragia em que o sangue que se acumula forma uma nova cavidade. Hemorragias em cavidades préexistentes do organismo • • • • • hemotórax hemopericárdio hemoperitônio hemosalpinge (na luz da trompa uterina) hemartrose (em cavidades articulares). Hemorragia apoplética: “ hemorragia cerebral hipertensiva” “(apoplexia - palavra grega que significa abater, cair em estado de coma)” • É uma hemorragia que se dá na intimidade de um órgão com destruição parcial ou total deste e com manifestações súbitas e graves. O melhor exemplo é a hemorragia cerebral na hipertensão arterial (O termo apoplético é antigo e atualmente menos usado. Preferese hemorragia cerebral hipertensiva.) Desordens Hemodinâmicas Hemorragia – Rash Petequial Desordens Hemodinâmicas Equimose, Macro Desordens Hemodinâmicas Hemorragia Hipertensiva, Macroscopia Desordens Hemodinâmicas Trombose - Definição • Trombose refere-se à formação de um trombo dentro do lumen vascular, que é definido como um agregado de sangue coagulado que contém plaquetas, fibrina e elementos celulares. Para propósitos práticos, o termo "coágulo" é sinônimo • Trombo é uma massa sólida formada na luz dos vasos ou do coração com os elementos do sangue durante a vida. • Trombose é o processo de formação do trombo • A trombose é uma extensão patológica do processo normal de hemostasia. • Desequilíbrios na interação dos três elementos básicos, ou seja, parede vascular, plaquetas e proteínas da coagulação podem resultar em trombose. TRÍADE DE VIRCHOW • Os fatores predisponentes à trombose constituem a tríade de Virchow. A importância relativa de cada um varia com a situação. São eles: • 1) Lesão endotelial. • 2) Hipercoagulabilidade do sangue. • 3) Alterações do fluxo sangüínea. Desordens Hemodinâmicas Trombose - arterial • Trombose arterial é, sem dúvida, a causa mais comum de morte em países industrializados Ocidentais. • Freqüentemente, a trombose acontece nas artérias coronárias, levando ao infarto miocárdico (#1 causa de morte). • Porém, também pode acontecer no coração ou sistema de carótideo, causando acidentes vasculares cerebrais (#2 causa de morte), ou infartos periféricos Desordens Hemodinâmicas Trombose, Artéria Coronária Desordens Hemodinâmicas Trombose, Aneurisma Aórtico Desordens Hemodinâmicas Trombose - Patogênese • Três Fatores Primários – Endotélio • Com propriedades pro e anti trombóticas – Alterações no fluxo sangüíneo • Turbulência induz dano endotelial • Estase contribui para trombose venosa – Coagulabilidade sangüínea aumentada Desordens Hemodinâmicas Fluxo laminar Desordens Hemodinâmicas Estenose Desordens Hemodinâmicas Turbulência Desordens Hemodinâmicas Trombose - destino do trombo • • • • Propagação Embolização Dissolução (lise pelo sistema trombolítico) Organização e recanalização Desordens Hemodinâmicas Artéria coronária, Recanalização Desordens Hemodinâmicas Trombose - Coração • Fatores predisponentes – Endocardite – Infarto miocárdico – Fibrilação atrial – Cardiomiopaia Desordens Hemodinâmicas Trombose - coração • Complicações da Trombose cardíaca – A principal complicação de trombos em qualquer local do coração é a separação de fragmentos e o transporte deles a locais distantes (embolização), onde eles são retidos e ocluem vasos arteriais. Desordens Hemodinâmicas Marantic Endocarditis, Gross Desordens Hemodinâmicas Endocardite bacteriana, Valva Aórtica Desordens Hemodinâmicas Desordens Hemodinâmicas Trombose - venosa • As veias profundas da perna são o local mais comum para trombose, principalmente devido ao fluxo lento de sangue. Este é freqüentemente o resultado de imobilização prolongada. Esta condição pode causar inchaço da perna, ou pode ser completamente assintomático. • A complicação mais temida é o tromboembolismo pulmonar Desordens Hemodinâmicas Trombo, Veia Femoral, Recanalização Desordens Hemodinâmicas Trombose – Pacientes de alto risco • • • • • Dano tecidual (cirurgia, queimaduras) Imobilização prolongada Infarto miocárdico Neoplasias - sólidas ou hematopoéticas Válvulas cardíacas protéticas Desordens Hemodinâmicas Trombose – Pacientes com risco aumentado • • • • • • Fumantes Gravidez/pós-parto Contraceptivos hormonais orais Hiperlipidemia Anemia falciforme Fibrilação atrial Desordens Hemodinâmicas Embolia - Definição • Embolia é a passagem através das circulação, venosa ou arterial, de qualquer material capaz de ser retido em um vaso sanguíneo e assim obstruir o lumen • Êmbolo (do grego, tampão ou rolha), é qualquer corpo estranho à corrente sanguínea ou linfática, transportado por ela e que fica retido em um vaso de calibre menor. • Embolia é oclusão do vaso por um êmbolo Desordens Hemodinâmicas Embolia - Classificação • • • • • • • • Trombo-embolismo (mais comum) Embolia gordurosa Embolia por líquido amniótico Embolia gasosa Embolia por colesterol Embolia séptica Embolia por corpo estranho Embolia por medula óssea Desordens Hemodinâmicas Embolia - Pulmonar • Fonte habitual são as veias profundas da perna - FleboTromboses • Destino do trombo-embolismo pulmonar – Embolia pulmonar volumosa (êmbolo de sela), com fibrilação ventricular – Infarto pulmonar – Embolia sem infarto Desordens Hemodinâmicas Embolismo Pulmonar, Angiograma Desordens Hemodinâmicas Embolia Pulmonar, Macro Desordens Hemodinâmicas Embolia Gordurosa, Cérebro, Macro Desordens Hemodinâmicas Embolia Gordurosa, Pulmão, Oil Red Desordens Hemodinâmicas Placas ateroscleróticas , Aorta, Macro Desordens Hemodinâmicas Embolia por colesterol, Macro Desordens Hemodinâmicas Embolia por Colesterol, Micro Desordens Hemodinâmicas Embolia por medula óssea, Micro Desordens Hemodinâmicas Infarto - Definição • Oclusão total de uma artéria conduz a uma área de necrose coagulativa chamada de infarto. Oclusão parcial pode causar infarto, mas freqüentemente conduz a atrofia. • INFARTO É UMA ÁREA DE NECROSE ORIGINADA EM DISTÚRBIO CIRCULATÓRIO • Em geral são causados por redução ou interrupção da circulação arterial, mas há também infartos conseqüentes a obstrução venosa. De acordo com seu aspecto macroscópico, os infartos dividem-se em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou vermelhos. Desordens Hemodinâmicas Infartos - Patologia Desordens Hemodinâmicas Infartos - Patologia Desordens Hemodinâmicas Infartos - Classificação • Infarto vermelho - acontece em órgãos com um irrigação sangüinea dupla (pulmão, fígado) • Infarto pálido - acontece em órgãos com artérias terminais (rins) • Infarto séptico - acontece quando o tecido necrótico de um infarto é contaminado com bactérias. Pode formar um abscesso. Infartos devido a embolização de vegetações cardíacas infectadas são, por definição, infartos sépticos. Desordens Hemodinâmicas Infartos - Patologia • Infartos são áreas de necrose coagulativa onde o tecido necrótico mantém a estrutura subjacente do órgão, pelo menos até que o reparo se inicie. Isto está em contraste com a necrose liquefativa ou caseosa onde a estrutura subjacente do tecido está perdida. Desordens Hemodinâmicas Infarto Renal, Macro Desordens Hemodinâmicas Edema - definição • Edema refere-se à presença de excesso de fluido nos espaços intersticiais do corpo, e pode ser local (hidrotorax, ascites, hidropericárdio, etc.) ou generalizado (anasarca) Desordens Hemodinâmicas Regulação normal do Movimento dos Fluídos A lei de “Starling”: a pressão hidrostática do sangue normalmente é equilibrada pela pressão de oncótica das proteínas plasmáticas * * O resultado é que há um movimento contínuo de fluido do compartimento intravascular para os tecidos através das arteríolas pré-capilares onde é transportado através dos linfáticos, ou reabsorvido na vênula pós-capilar Desordens Hemodinâmicas Regulação normal do Movimento dos Fluídos Fluido extravascular (pouca protéina ou pressão) Hydrostatic pressure Oncotic pressure Desordens Hemodinâmicas Patogênese do Edema • Edema não-inflamatório, por exemplo: – Edema pulmonar devido a insuficiência cardíaca (aumento da pressão hidrostática) – Síndrome Nefrótica (diminuição da pressão oncótica) • Edema inflamatório, ou,: – Dano direto, irreversível - todos os vasos (queimadura) – Aumento transitório da permeabilidade vascular, i.e., o efeito de mediadores químicos em vênulas pós-capilares Non-Inflammatory Edema Aumento da Pressão Hidrostática EDEMA -TRANSUDATO (concentração proteica : densidade <1.012) Hydrostatic pressure Oncotic pressure Non-Inflammatory Edema Diminuição da pressão Oncótica EDEMA -TRANSUDATO (concentração proteica : densidade <1.012) Hydrostatic pressure Oncotic pressure • Transudato: fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína, basicamente albumina, e densidade menor que 1.012 g/ml. É um ultrafiltrado do plasma e resulta de um desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular, cuja permeabilidade é normal. Portanto, não está associado a uma inflamação. • Exsudato: fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto, resultante de um aumento na permeabilidade do endotélio pelos mediadores da inflamação. Tem alta concentração de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade acima de 1.020 g/ml. Desordens Hemodinâmicas Edema - classificação • Edema local - característico da inflamação aguda • Edema generalizado - afeta órgãos viscerais e áreas do tronco e das extremidades classicamente visto na ICC • Anasarca - edema generalizado e severo normalmente um resultado da insuficiência renal Desordens Hemodinâmicas Coração Normal vs. Dilatado (Insuficência) Desordens Hemodinâmicas Edema Cerebral ESTADOS DE CHOQUE Definição • S i t u a ç ã o c l í n i c a e h e m o d i n â m i c a correspondente a um estado de hipoperfusão tissular geral e grave. A falta de O2 e substratos metabólicos assim como o acúmulo de metabólitos tóxicos produzem um dano celular que pode ser irreversível. • Portanto, hipotensão não é sinônimo de choque Choque circulatório • É a síndrome na qual a perfusão tissular está reduzida de tal modo que o fluxo sanguíneo é inadequado para alcançar a necessidade metabólica tissular Conceitos • SaO2: saturação arterial de O2 • VO2: consumo de O2 – N=180 a 280ml/min Conceitos • DO2: oferta de O2 – N=700 a 1200ml/min – Depende do DC, Hb e SaO2 – Uma queda expressiva do DO2 é característico dos choques hipodinâmicos (cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo) Conceitos • TeO2: taxa de extração de O2 – N=25 a 35% (VO2/DO2 x 100) – Quando a oferta começa a cair ( DO2), o organismo aumenta a taxa de extração de O2, a fim de evitar hipóxia tecidual – Quando a DO2 chega a um ponto crítico (500ml/min), no qual a taxa de extração tornou-se máxima (70%), começa a ocorrer redução do consumo, gerando hipóxia tecidual – Esse é o mecanismo dos choques hipodinâmicos (cardiogênico, hipovol. e obstrutivo) Conceitos – No choque séptico a oferta (DO2) é normal ou alta; comum nos estados de alto débito como a febre por exemplo – Nesses casos a extração do O2 pelos tecidos está comprometida, por um mecanismo não elucidado, gerando VO2 baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de O2 – Nesses pacientes o VO2 começa a cair antes de se atingir o ponto crítico da DO2 (500ml/min) – A razão para esse bloqueio a extração de O2 parece ser o desarranjo microvascular e a lesão endotelial Conceitos • SvO2: saturação venosa mista de O2 – Avalia o equilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 através do cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar Conceitos Nível de SvO2 Significado >75% Extração normal Oferta de O2 > consumo 75-50% Extração compensatória, por aumento do consumo ou diminuição da oferta 50-30% Exaustão da extração Início da acidose lática Oferta< consumo de O2 30-25% Acidose lática grave <25% Morte celular CLASIFICACIÓN DEL SHOCK n Hipovolémico: n Hemorragia aguda n Deshidratación: n n Tercer Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado. espacio CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Distributivo: • Sepsis • Anafilaxia • Endocrinológico: » Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso. • Tóxicos y sobredosis • Neurogénico CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Obstructivo extracardiaco: • Tromboembolismo pulmonar • Neumotórax • Taponamiento cardiaco CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Cardiogénico: • Miocardiopatías: » IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis. • Mecánico: » Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV. • Arritmias. Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock FASES DEL SHOCK • Preshock: – shock caliente o compensado. – Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la perfusión tisular por diferentes mecanismos. – Adulto sano asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen sanguíneo efectivo. – Hallazgos clínicos: » Taquicardia, vasoconstricción periférica y un moderado aumento o disminución de la TA. FASES DEL SHOCK • Shock: • Mecanismos compensatorios » signos y síntomas de disfunción orgánica como: taquicardia, disnea, inquietud, sudoración, acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda. • Pueden corresponder a: – Shock hipovolémico: reducción del 20-25% volumen sanguíneo. – Shock cardiogénico: a una caída del índice cardiaco que sea menor a 2.5 l/min/m2. – Shock distributivo: a la activación de innumerables mediadores en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). FASES DEL SHOCK • Fallo orgánico: • Irreversible produciendo la muerte. – En esta fase sucede la anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia disminuye el gasto cardiaco y el proceso de alteración metabólica celular, y la inquietud acaba en agitación, obnubilación y coma. PRESENTACIÓN CLÍNICA • Hipotensión arterial: – Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La relativa explica en parte que pueda existir shock con TA alta o normal. • Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios). • Oliguria (diuresis < 50 mh/h): – Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular. (hipotensión ortostática, ausencia de sudoración y sequedad de piel y mucosas). PRESENTACIÓN CLÍNICA • Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa reflejando una disminución del aclaramiento del ácido láctico por el hígado, riñón y músculo esquelético. Su producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando la acidemia. • Alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio). • Otros: También suelen presentarse otros datos como taquicardia, taquipnea/distrés respiratorio, signos de vasoconstricción periférica (palidez, pulsos débiles), isquemia miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica, íleo, etc. DIAGNOSTICO • Si se sospecha un estado de shock, la evaluación diagnóstica debe ser simultánea a las medidas terapéuticas. • Éstas no deben demorarse por la historia clínica, el examen físico o la petición de pruebas de laboratorio o de imagen. DIAGNOSTICO • Historia clínica. • Datos adicionales que deben obtenerse son alergias, cambios recientes de medicación, potenciales intoxicaciones farmacológicas, enfermedades preexistentes, estados inmunosupresores y condiciones de hipercoagulabilidad. DIAGNOSTICO • Exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la determinación de la gravedad, tipo y causa del shock – Signos Vitales – Presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock) – Auscultación cardiaca – Pulmonar – Extremidades (edemas) – Abdomen – Piel (frialdad, humedad, púrpura) – Sistema genitourinario (úlceras, lesiones) Las pruebas complementarias • Deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar precozmente un fallo orgánico. – Incluye: Hemograma – Bioquímica completa ( enzimas cardiacas, ácido láctico, amilasa), coagulación • Orina con iones • Gasometría arterial (basal si es posible) • ECG y radiografía de tórax. • Específicamente y según tipo de shock que se sospeche, se debe realizar: Punción lumbar, hemocultivos (2 venopunciones distintas) y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis, estudios toxicológicos, otros estudios microbiológicos, etc. • Además de técnicas de imagen como ecografía, TAC, arteriografía o RM. MANEJO Y TRATAMIENTO • Medidas generales • El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusión tisular, con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. • Actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arritmias). MANEJO Y TRATAMIENTO • Inicialmente se debe: 1. Monitorizar tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno. 2. Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso calibre 3. Sondaje vesical con control de diuresis. MANEJO Y TRATAMIENTO 4. Medición y control de la PVC – Importante para evaluar y clasificar un shock – Permite estimar volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular) • PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia • PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular (obstructiva y/o aumento de volemia). – Tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas. – En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC basal está elevada. MANEJO Y TRATAMIENTO 5. Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la TA (de forma orientativa TAS > 90 mmHg). Es el objetivo inicial fundamental. – Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar). – Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA, diuresis, PVC, perfusión tisular). • Uso de fármacos vasoactivos: – Pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción. MANEJO Y TRATAMIENTO 6. Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (>0.35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65 procediéndose la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que requiere aislamiento de la vía aérea). MANEJO Y TRATAMIENTO 7. Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7.15-7.20): se debe tratar con bicarbonato. – La cantidad a administrar se calcula según la fórmula: • Déficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado – CO3H real] • Corregir las alteraciones electrolíticas. • En acosos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV). SHOCK HIPOVOLÉMICO • Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia o pérdida de fluidos), que cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular) suele temer pronóstico fatal. • La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental. SHOCK HIPOVOLÉMICO • Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica: – El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones del catéter, no el calibre de la vena. – El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un 75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro (por ser los catéteres centrales de mayor longitud, excepto los catéteres de tipo inductor). – El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad del líquido perfundido (suero salino > coloide > sangre > concentrado de hematíes). SHOCK HIPOVOLÉMICO • En cuanto a los líquidos de reanimación distinguimos: – Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): Únicamente el 20% del líquido permanecerá en el espacio intravascular, mientras que el 80% restante irá al espacio intersticial. – Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor carga oncótica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmático, la reanimación con coloides no aumenta la supervivencia. – Productos sanguíneos: – La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que nunca serán de elección inicialmente en la reposición volumétrica. SHOCK DISTRIBUTIVO • Shock séptico: – Las alteraciones de la perfusión tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura con vasodilatación, descenso de las resistencias vasculares y distribución anormal de un gasto cardiaco normal o elevado de forma compensatoria al descenso de las resistencias periféricas. – El aumento de ácido láctico es típico siendo un dato de mal pronóstico. SHOCK DISTRIBUTIVO • Shock anafiláctico: – En primer lugar, valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe evidencia de bronco espasmo o edema laríngeo que precise aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica. – El manejo inicial exige además del volumen, adrenalina SC o IV además de antihistamínicos y corticoides. SHOCK OBSTRUCTIVO • Trombo embolismo pulmonar masivo – Puede ser secundario a embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido amniótico. • Tratamiento : – Preservar perfusión periférica: • aporte de volumen y fármacos vaso activos para mantener la TA (dopamina y/ noradrenalina). • Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la fibrinólisis o embolectomía. • En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y pericardiocentesis urgente tras el diagnóstico ecocardiográfico. • Neumotórax a tensión que produce inestabilidad hemodinámica requiere la colocación de un tubo de drenaje intratorácico. SHOCK CARDIOGÉNICO • Es debido a una disfunción cardiaca primaria. • Definido como hipotensión < 90 mmHg durante 30 minutos con un índice cardiaco < 2.2 l/min/m2. Asocia a las manifestaciones clínicas del shock de cualquier etiología a los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha. SHOCK CARDIOGÉNICO • Causa – IAM con fracaso ventricular izquierdo (mas frecuente) – Complicaciones mecánicas del IAM como la insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique interventricular o la rotura de la pared libre del ventrículo – Miocardiopatía hipertrófica – Enfermedad valvular o miocarditis; (complicación del 6-7 % de los IAM). – La mortalidad del shock secundario a IAM se cifra en 50-75%. SHOCK CARDIOGÉNICO • Diagnóstico: • Ecocardiografía que evalúa la función del ventrículo izquierdo y descarta complicaciones mecánicas. • Util el catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz). • Coronariografía debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la acusa del shock y que sea candidato a la repercusión percutánea o quirúrgica. SHOCK CARDIOGÉNICO • Tratamiento – Oxigenoterapia: • Indicada en pacientes hipoxémicos para mantener una saturación de oxígeno >9. • Ventilación mecánica no invasiva. La morfina IV es útil para mejorar la dinámica respiratoria aparate de producir relajación del paciente y disminuir la precarga ventricular. SHOCK CARDIOGÉNICO • Volumen. • Hipotensión sin signos de congestión pulmonar administrar volumen igual que en los casos de infarto de ventrículo derecho siempre que la presión venosa yugular no esté elevada. • Diuréticos potentes como furosemida ante congestión pulmonar. • Si existe acidosis asociada a la hipoperfusión tisular evitar la administración de bicarbonato sódico salvo pH< 7.15. SHOCK CARDIOGÉNICO • Fármacos vasoactivos: – Dopamina: » De elección a dosis alfa-agonista. – Noradrenalina. » Si la respuesta ala dopamina es inadecuada, si aparece taquicardia o persiste la hipotensión. – Dobutamina: No usar como terapia única para hipotensión inferior a 70 mmHg, pero puede emplearse en pacientes con bajo gasto y congestión pulmonar sin hipotensión sistémica. Puede asociarse a la dopamina. Fármacos vasoativos- FVA Pode-se considerar-se FVA a substância que apresente efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, diretos ou indiretos e que atue em pequenas doses e com resposta dose-dependente, de efeito rápido e curto. Considerações sobre FVA • Normalmente de uso Endovenoso e contínuo; • Efeitos potentes se mal administra-dos podem levar a efeitos catastró-ficos nos pacientes; • Monitorização Hemodinâmica é imprescindível; Determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos e débito cardíaco • Para manter a Homeostaseè oferta de O2 e nutrientes compatível com a necessidade metabólica; • A oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos está basicamente na dependência dos seguintes fatores: débito cardíaco (DC), pressão de perfusão tissular, fluxo tissular e conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) Débito Cardíaco • O DC é determinado pelo volume de ejeção sistólica (VS) multiplicado pela freqÜência cardíaca (FC) e expresso em termos de litros/minuto (L/min). DC=VSxFC Por sua vez... O VS depende..... Vcs Concordam??? Considerações importantes... • Para aumentar o DC em UTI, Utiliza-se drogas que atuam no VS.. Pois a FC representa uma resposta do coração ao estresse e tem pouca intervenção sobre o DC no adulto. • É importante manter a relação Consumo X oferta de O2 para os tecidos. Principais Fármacos Vasoativos • Agentes simpatomiméticos • Os fármacos simpatomiméticos incluem as catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol) e não catecolaminas (metoxamina, metaraminol, fenilefrina). Podem atuar de maneira direta (por exº: noradrenalina, isoproterenol) ou indireta, promovendo a liberação periférica de noradrenalina (por exº: metaraminol). • As catecolaminas agem diretamente nas células efetoras simpáticas, pela ligação a receptores específicos, localizados na membrana celular: Principais Receptores • Receptores alfa-1: (pós-sinápticos): sua estimulação promove vasoconstricção arteriolar, principalmente ao nível cutâneo, renal e esplâncnico, com conseqüente aumento da pressão arterial sistêmica e aumento das pressões de perfusão coronariana e cerebral. • Receptores alfa-2: (pré-sináptico): sua estimulação promove feed-back negativo de noradrenalina nas terminações nervosas. • Receptores beta-1: sua estimulação leva a um aumento da função cardíaca, do ponto de vista inotrópico e Cronotrópico. • Receptores beta-2: sua estimulação promove vasodilatação arteriolar, principalmente em nível muscular, broncodilatação e acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores beta-1. Pode levar à diminuição da pressão arterial sistêmica. • Receptores dopa-1: (pós-sinápticos): localizados principalmente em níveis renal, esplâncnico, coronariano e cerebral. Sua estimulação produz vasodilatação e, ainda, em nível renal, inibição da aldosterona e do ADH, com aumento da diurese e natriurese. • Receptores dopa-2: localizados no corpo carotídeo, trato gastrintestinal e glândula pituitária anterior. Sua estimulação leva a uma diminuição da resposta ventilatória, à hipoxemia e inibição da secreção de TSH e prolactina. Noradrenalina • Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do VS, diminuição reflexa da FC e importante vasoconstricção periférica, com aumento da PA sistólica, diastólica e média. Seus efeitos vasoconstrictores renal, esplâncnico e cutâneo acentuados, limitam a sua utilização prolongada em altas doses. • Indicações: suas principais indicações limitam-se aos choques vasodilatatórios, especialmente o choque séptico, em que a hipotensão não tenha respondido adequadamente à reposição volêmica. • Doses: geralmente, inicia-se a infusão IV contínua, em doses de 0,05 a 0,1ug/kg/min; • Modo de preparo e administração: dilui-se em SG5% ou SF. Padroniza-se 1amp (4mL/4mg) em 250mL de solução, o que dá uma concentração final de 16ug/mL; • Cuidados: evita-se a administração juntamente com soluções alcalinas na mesma via; evita-se o extravasamento em tecido subcutâneo (risco de necrose isquêmica). Aconselha-se também, como para todos os demais FVA, usar via exclusiva para a sua administração Dopamina • Efeitos: os efeitos cardiovasculares da dopamina (DOPA) são complexos e dose dependentes. O efeito cronotrópico ocorre largamente, devido à ação indireta, uma vez que a DOPA libera NOR das terminações simpáticas cardíacas. Apresenta efeitos dopaminérgicos, beta-1, beta-2 e alfaadrenégicos. • O efeito dopaminérgico renal e mesentérico é obtido com doses de 0,5 a 3,0ug/kg/min e manifesta-se por vasodilatação renal e esplâncnica • Os efeitos beta-adrenérgicos (aumento do DC, com discretos efeitos na FC e na PA sistêmica) aparecem com doses de 3,0 a 10,0 ug/kg/min. • Os efeitos alfa-adrenérgicos (aumento da PA sistêmica e pulmonar, sinais de vasoconstricção periférica) costumam aparecer com doses acima de 10,0ug/kg/min, havendo uma grande variabilidade individual de resposta. • Em doses elevadas (acima de 10,0ug/kg/min), a DOPA aumenta de forma significativa a PA sistêmica e a resistência da vasculatura pulmonar, além da pressão de átrio E. • Indicações: a dopamina foi, nas últimas três décadas, a principal catecolamina utilizada em UTI. No entanto, mais recentemente, o seu uso indiscriminado, tem sido posto em dúvida. • Doses: em infusão IV contínua, iniciando-se com doses de 1,0 a 3,0ug/kg/min, titulando-se a dose de acordo com o efeito hemodinâmico desejado. • Modo de preparo e administração: dilui-se em SG5% ou SF. Padronizam-se 5 ampolas (250mg) diluídas para 250mL de solução, o que dá uma concentração de 1.000ug/mL. • Cuidados: não se administra juntamente com soluções alcalinas na mesma via de infusão (risco de inativação parcial). Via exclusiva de administração é fundamental. Monitorização do ECG e hemodinâmica são recomendáveis. Dobutamina • É um análogo do isoproterenol é, aparentemente, um fármaco adrenérgico seletivo para ativação de receptores beta-1, com baixa afinidade por receptores beta-2. Tem poucos efeitos na PA sistêmica, podendo acentuar a hipotensão em condições de hipovolemia ou vasodilatação periférica. • Aumenta a contratilidade miocárdica, o volume de ejeção sistólica e o DC. • Indicações: é especialmente indicada nas condições de baixo DC, com volemia normal ou aumentada e resistência periférica elevada, como, por exº, nos estados de choque cardiogênico e ICC. • Doses: em infusão IV contínua, iniciando-se com doses de 1,0 a 2,0ug/kg/min, titulando-se a dose de acordo com o efeito hemodinâmico desejado; • Modo de preparo e administração: dilui-se em SG5% ou SF. Padroniza-se 1 amp (250mg) diluída para 250mL de solução, o que dá uma concentração de 1.000ug/mL; • Cuidados: como as demais catecolaminas, não deve ser administrada pela mesma via que soluções alcalinas. Monitorização do ECG, ecocardiograma seriado ou monitorização hemodinâmica invasiva (DC) são recomendáveis Vasodilatadores • O s v a s o d i l a t a d o r e s p o d e m s e r classificados genericamente em venodilatadores (por exº, nitroglicerina e nitratos), arteríolo-dilatadores (fentolamina, hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, inibidores da ECA, clorpromazina). Nitroprussiato de Sódio • Efeitos: o nitroprussiato de sódio (NPS) promove dilatação venosa e arteriolar. A sua ação vasodilatadora se deve ao aumento da liberação de óxido nítrico (NO), relaxando a musculatura lisa vascular. Não apresenta efeitos diretos sobre as fibras musculares cardíacas e o aumento do DC deve-se à ação vasodilatadora (diminuição da póscarga). • Os efeitos hemodinâmicos finais incluem: diminuição da resistência vascular periférica total; diminuição da PA com pouca alteração da FC; diminuição da resistência vascular pulmonar e da pressão atrial direita. • I n d i c a ç õ e s : Q u a d r o s d e e m e r g ê n c i a s hipertensivas (encefalopatia, cardiopatia, edema agudo pulmonar). • Doses: utilizado exclusivamente para infusão IV contínua, com doses variáveis de 1-5ug/kg/min, devendo ser tituladas progressivamente, conforme o efeito desejado ; • Modo de preparo e administração: diluído geralmente em SG5%. Padroniza-se uma ampola de NPS (50mg) em 250mL de solução, o que dá uma concentração de 200ug/mL. • Cuidados: protege-se a substância da luz e troca-se a solução a cada 12h. Monitorização hemodinâmica é fundamental, especialmente da PAM. Pode haver intoxicação pelos seus metabólitos: cianeto e tiocianato.