Neurociências Revista ISSN 0104-3579 Volume 15 Número 2 2007 Artigos Velocidade de marcha, força muscular e atividade mioelétrica em portadores de Esclerose Múltipla Os efeitos do treino de equilíbrio em crianças com paralisia cerebral diparética espástica Perfil do atendimento fisioterapêutico na Síndrome de Down em algumas instituições do município do Rio de Janeiro Avaliação funcional da marcha do rato após estimulação elétrica do músculo gastrocnêmio desnervado Hidroterapia na aquisição da funcionalidade de crianças com Paralisia Cerebral Os efeitos da hidroterapia na hipertensão arterial e freqüência cardíaca em pacientes com AVC Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínicoepidemiológico Doença de Parkinson e exercício físico Acupuntura na Doença de Parkinson: revisão de estudos experimentais e clínicos Principais instrumentos para a análise da marcha de pacientes com distrofia muscular de Duchenne Abordagem fisioterapêutica na minimização dos efeitos da ataxia em indivíduos com esclerose múltipla Efeitos da fisioterapia em paciente portador de Mucopolissacaridose www.revistaneurociencias.com.br UNITER-SONO Distúrbios de Sono em Crianças, Adolescentes e Adultos Neurologia e Psicologia Equipe Clínica: Dr. Gilmar Fernandes do Prado; Dra. Lucila B.F. Prado; Dr. Luis Fabiano Marin; Dr. William A.C. Santos; Dra. Luciane B. Coin de Carvalho; Dr. Afonso Carlos Neves; Dr. João Eduardo C. Carvalho Rua Cláudio Rossi, 394. São Paulo-SP. Fone/Fax: (11) 5081.6629 E-mail: [email protected] Neuro-Sono Setor da Disciplina de Neurologia da Unifesp Laboratório de Sono Hospital São Paulo Distúrbios de sono em crianças, adolescentes e adultos Coordenador: Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado Equipe interdisciplinar: neurologia, pediatria, otorrinolaringologia, cardiologia, neuropediatria, odontologia, psicologia, fonoaudiologia, nutrição, fisioterapia, educação física, terapia ocupacional. Rua Napoleão de Barros, 737. São Paulo-SP. Fone: (11) 3487.9532 E-mail: [email protected] Policlínica AMEGE Assistência Médica Geral Medicina do Sono: Dr. Cesar O. de Oliveira, Dr. Edilson Zancanella Rua dos Pintassilgos, 75. Vinhedo/SP, tel. (19) 3876-6465 OTOS – Centro Diagnóstico em Otorrinolaringologia Rua Tuiuti, 521. Indaiatuba/SP, tel. 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Indexada no Latindex — Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Cientificas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. www.latindex.org Citação: Rev Neurocienc Rev Neurocienc 2007;15/2 96 Data de efetiva circulação deste número / Actual date of circulation of the present number Junho de 2007 Publicações da Revista Neurociências 1993, 1: 1 e 2 1994, 2: 1, 2 e 3 1995, 3: 1, 2 e 3 1996, 4: 1, 2 e 3 1997, 5: 1, 2 e 3 1998, 6: 1, 2 e 3 1999, 7: 1, 2 e 3 2000, 8: 1, 2 e 3 2001, 9: 1, 2 e 3 2002, 10: 1, 2 e 3 2003, 11: 1 2004, 12: 1, 2 , 3 e 4 2005, 13: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva) 2006, 14: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva) 2007, 15: 1, 2 - Revista Neurociências — vol 15, n.2 (2007) — São Paulo: Grámmata Publicações e Edições Ltda, 2004– Quadrimestral até 2003. Trimestral a partir de 2004. ISSN 0104–3579 1. Neurociências; 97 Rev Neurocienc 2007;15/2 Editores Fundadores / Founder Editors José Geraldo de Carmargo Lima, MD, PhD, Unifesp, SP. Editores Científicos / Scientific Editores 1993-1995: José Geraldo de Camargo Lima, MD, PhD, Unifesp, SP. 1996-1997: Luiz Augusto Franco de Andrade, MD, PhD, Unifesp, SP e Dr. Eliova Zukerman, MD, PhD, Unifesp, SP 1998-2003: José Osmar Cardeal, MD, PhD, Unifesp, SP 2004- : Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, Unifesp, SP Assinaturas / Subscription Revista trimestral, assinatura anual. Preços e informações disponíveis em http://www.revistaneurociencias.com.br Fone/fax: 11 34879532 Versão online dos artigos completos / Version of the complete articles http://www.revistaneurociencias.com.br Correspondências / Letters Todas as correspondências devem ser encaminhadas ao Editor Chefe da Revista Neurociências A/C Gilmar Fernandes do Prado – Rua Claudio Rossi, 394 – Jd. Da Glória, São Paulo-SP, CEP 01547-000. 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Publica artigos de interesse científico e tecnológico, voltada à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, específicos ou interdisciplinares. Todos os artigos são revisados por pares (peer review) e pelo Corpo Editorial. Os artigos aprovados são publicados na versão impressa em papel e na versão eletrônica. A linha editorial da revista publica preferencialmente artigos de pesquisas originais (inclusive Revisões Sistemáticas), mas também são aceitos para publicação artigos de Revisão de Literatura, Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovado pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em números ou suplementos especiais da Revista Neurociências. Rev Neurocienc 2007;15/2 98 Editor Chefe / Editor in Chief Gilmar F Prado, MD, PhD, Unifesp, SP Editora Executiva / Executive Editor Luciane BC Carvalho, PhD, Unifesp, SP Editor Administrativo / Manager Editor Marco AC Machado, SSD, PhD, Unifesp, SP Co-Editor / Co-Editor José O Cardeal, MD, PhD, Unifesp, SP Editores Associados / Associate Editors Alberto A Gabbai, MD, PhD, Unifesp, SP Esper A Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SP Sergio Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SP Corpo Editorial / Editorial Board Desordens do Movimento / Movement Disorders Henrique B Ferraz, MD, PhD, Unifesp, SP Francisco Cardoso, MD, PhD, UFMG, MG Sônia MCA Silva, MD, PhD, HSPE, SP Egberto R Barbosa, MD, PhD, FMUSP, SP Maria SG Rocha, MD, PhD, CSSM, SP Vanderci Borges, MD, PhD, Unifesp, SP Roberto CP Prado, MD, PhD, UFC-CE/ UFS-SE Epilepsia / Epilepsy Elza MT Yacubian, MD, PhD, Unifesp, SP Américo C Sakamoto, MD, PhD, Unifesp, SP Carlos JR Campos, MD, PhD, Unifesp, SP Luiz OSF Caboclo, MD, PhD, Unifesp, SP Alexandre V Silva, MD, PhD, Unifesp, SP Margareth R Priel, MD, PhD, CUSC, Unifesp, SP Henrique Carrete Jr, MD, PhD, IAMSP, SP Neurofisilogia/Neurophysiology João AM Nóbrega, MD, PhD, Unifesp, SP Nádia IO Braga, MD, PhD, Unifesp, SP José F Leopoldino, MD, UFS, SE José MG Yacozzill, MD, USP Ribeirão Preto, SP Francisco JC Luccas, MD, HSC, SP Gilberto M Manzano, MD, PhD, Unifesp, SP Carmelinda C Campos, MD, PhD, Unifesp, SP Reabilitação / Rehabilitation Sissy V Fontes, PhD, UMESP, SP Jefferson R Cardoso, PhD, UFPR, PR Márcia CB Cunha, PhD, UNIB, SP Ana LML Chiappetta, PhD, Unifesp, SP Carla G Matas, PhD, USP, SP Fátima A Shelton, MD, PhD, UOCH, USA Luci F Teixeira-Salmela, PhD, UFMG, MG Fátima VRP Goulart, PhD, UFMG, MG Patricia Driusso, PhD, UFSCar, SP Distúrbios do Sono / Sleep Disorders Lucila BF Prado, MD, PhD, Unifesp, SP Maria Ligia Juliano, SSD, Unifesp, SP Flávio Aloe, MD, USP, SP Stela Tavares, MD, HIAE, SP Dalva Poyares MD, PhD, Unifesp, SP Ademir B Silva, MD, PhD, Unifesp, SP Alice H Masuko, MD, Unifesp, SP Maria Carmen Viana, MD, PhD, EMESCAM, ES Virna G Teixeira, MD, PhD, FMUSP, SP Geraldo Rizzo, MD, HMV, RS Rosana C Alves, MD, PhD, USP, SP Robert Skomro, MD, FRPC, Canadá Sílvio Francisco, MD, Unifesp, SP Doenças Cerebrovasculares/ Cerebrovascular Disease Ayrton Massaro, MD, PhD, Unifesp, SP Aroldo Bacelar, MD, PhD, UFBA, BA Alexandre Longo, MD, PhD, UNIVILLE, SC Carla HC Moro, MD, PhD, UNIVILLE, SC Cesar Raffin, MD, PhD, UNESP, SP Charles Andre, MD, PhD, UFRJ, RJ Gabriel Freitas, MD, PhD, UFRJ, RJ Jamary Oliveira Filho, MD, PhD, UFBA, BA Jefferson G Fernandes, MD, PhD, RS Jorge AK Noujain, MD, PhD, RJ Márcia M Fukujima, MD, PhD, Unifesp, SP Mauricio Friedrish, MD, PhD, RS Rubens J Gagliardi, MD, PhD, SP Soraia RC Fabio, MD, PhD, USP Ribeirão Preto, SP Viviane HF Zétola, MD, PhD, UFPR, PR Oncologia / Oncology Suzana MF Mallheiros, MD, PhD, Unifesp, SP Carlos Carlotti Jr, MD, PhD, FMUSP, SP Fernando AP Ferraz, MD, PhD, Unifesp, SP Guilherme C Ribas, MD, PhD, Unicamp, SP João N Stavale, MD, PhD, Unifesp, SP Beatriz H Kyomoto, MD, PhD, Unifesp, SP Célia H Tengan, MD, PhD, Unifesp, SP Maria JS Fernandes, PhD, Unifesp, SP Mariz Vainzof, PhD, USP, SP Iscia L Cendes, PhD, Unicamp, SP Débora A Scerni, PhD, Unifesp, SP João P Leite, MD, PhD, USP Ribeirão Preto, SP Luiz EAM Mello, MD, PhD, Unifesp, SP Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal Fluid João B Reis Filho, MD, PhD, FMUSP, SP Leopoldo A Pires, MD, PhD, UFJF, MG Sandro LA Matas, MD, PhD, UNIBAN, SP José EP Silva, PhD, UF Santa Maria, RS Ana Maria Souza, PhD, USP Ribeirão Preto, SP Neurologia do Comportamento / Behavioral Neurology Paulo HF Bertolucci, MD, PhD, Unifesp, SP Ivan Okamoto, MD, PhD, Unifesp, SP Thais Minetti, MD, PhD, Unifesp, SP Rodrigo Schultz, MD, PhD, UNISA, SP Sônia D Brucki, MD, PhD, FMUSP, SP Neurocirurgia / Neurosurgery Mirto N Prandini, MD, PhD, Unifesp, SP Antonio PF Bonatelli, MD, PhD, Unifesp, SP Oswaldo I Tella Júnior, MD, PhD, Unifesp, SP Orestes P Lanzoni, MD, Unifesp, SP Ítalo C Suriano, MD, Unifesp, SP Samuel T Zymberg, MD, Unifesp, SP Neuroimunologia / Neuroimmunology Enedina M Lobato, MD, PhD, Unifesp, SP Nilton A Souza, MD, Unifesp, SP Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain, Headache, and Autonomic Function Deusvenir S Carvalho, MD, PhD, Unifesp, SP Angelo AV Paola, MD, PhD, Unifesp, SP Fátima D Cintra, MD, Unifesp, SP Paulo H Monzillo, MD, HSCM, SP José C Marino, MD, Unifesp, SP Marcelo K Hisatugo, MD, Unifesp, SP Doenças Neuromusculares / Neuromuscular disease Acary SB Oliveira, MD, PhD, Unifesp, SP Edimar Zanoteli, MD, PhD, Unifesp, SP Helga CA Silva, MD, PhD, Unifesp, SP Leandro C Calia, MD, PhD, Unifesp, SP Luciana S Moura, MD, PhD, Unifesp, SP Interdisciplinaridade e história da Neurociência / Interdisciplinarity and History of Neuroscience Afonso C Neves, MD, PhD, Unifesp, SP João EC Carvalho, PhD, UNIP, SP Flávio RB Marques, MD, INCOR, SP Vinícius F Blum, MD, Unifesp, SP Rubens Baptista Jr, MD, UNICAMP, SP Márcia RB Silva, PhD, Unifesp, SP Eleida P Camargo, FOC, SP Dante MC Gallian, PhD, Unifesp, SP Laboratório e Neurociência Básica / Laboratory and Basic Neuroscience Maria GN Mazzacoratti, PhD, Unifesp, SP Neuropediatria / Neuropediatrics Luiz CP Vilanova, MD, PhD, Unifesp, SP Marcelo Gomes, SP Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores, quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade única e exclusiva de seus proponentes. 99 Rev Neurocienc 2007;15/2 índice Revista Neurociências 2007 volume 15, número 2 editorial Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínico-epidemiológico Epilepsy in remission: study of prevalence and clinicoepidemiological profile Maria Durce Costa Gomes 101 originais Velocidade de marcha, força muscular e atividade mioelétrica em portadores de Esclerose Múltipla Gait speed, muscle strength, and myoelectric activity in individuals with Multiple Sclerosis Amanda Del Cistia, Ana Carolina Souza Moura da Silva, Camila Torriani, Fabio Navarro Cyrillo, Susi Fernandes, Isabella Costa Nova 102 Os efeitos do treino de equilíbrio em crianças com paralisia cerebral diparética espástica The effects of balance training in children with spastic diparetic cerebral palsy Kátia Maria Gonçalves Allegretti, Mirna Sayuri Kanashiro, Vanessa Costa Monteiro, Heloise Casangi Borges, Sissy Veloso Fontes 108 Perfil do atendimento fisioterapêutico na Síndrome de Down em algumas instituições do município do Rio de Janeiro Physical therapy profile in Down Syndrome at some institutions of the City of Rio de Janeiro Carla Trevisan M Ribeiro, Márcia G Ribeiro, Alexandra PQC Araújo, Maysa N Torres, Marco Antonio O Neves 114 Avaliação funcional da marcha do rato após estimulação elétrica do músculo gastrocnêmio desnervado Functional evaluation from rat’s ambulation after electrical stimulation of the gastrocnemius muscle denervated Tiago Souza dos Santos, Édison Sanfelice André 120 Hidroterapia na aquisição da funcionalidade de crianças com Paralisia Cerebral Hydrotherapy in the acquisition of the functionality of children with Cerebral Palsy Lívia Maria Marques Bonomo, Vanessa Chamma Castro, Denise Maciel Ferreira, Samira Tatiyama Miyamoto 125 Os efeitos da hidroterapia na hipertensão arterial e freqüência cardíaca em pacientes com AVC The effect of hydrotherapy in high blood pressure and heart rate in patients with stroke Maryana Therumy Kabuki, Tatiana Sacchelli de Sá 131 Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínico-epidemiológico Epilepsy in remission: study of prevalence and clinicoepidemiological profile Michel Ferreira Machado, Ozéas Galeno da Rocha Neto, Jaime Roberto Seráfico de Assis Carvalho 135 revisão Doença de Parkinson e exercício físico Parkinson’s Disease and physical exercise Vanessa de Araújo Rubert, Diogo Cunha dos Reis, Audrey Cristine Esteves 141 Acupuntura na Doença de Parkinson: revisão de estudos experimentais e clínicos Acupuncture in Parkinson Disease: experimental and clinical trials review Fernando Cesar Iwamoto Marcucci 147 Principais instrumentos para a análise da marcha de pacientes com distrofia muscular de Duchenne Main instruments for the gait analysis used in patients with muscular dystrophy of Duchenne Melina Suemi Tanaka, Andréa Luppi, Edgard Morya, Francis Meire Fávero, Sissy Veloso Fontes, Acary Souza Bulle Oliveira 153 Abordagem fisioterapêutica na minimização dos efeitos da ataxia em indivíduos com esclerose múltipla Physiotherapy approaches for reduction of ataxic effects in multiple sclerosis Marco Antonio O Neves, Mariana P de Mello, Carlos Henrique Dumard, Reny de Souza Antonioli, Jhon P Botelho, Osvaldo JM Nascimento, Marcos RG de Freitas 160 estudo de caso Efeitos da fisioterapia em paciente portador de Mucopolissacaridose Effects of physical therapy in Mucopolysaccharidoses patients Caio Imaizumi, Isabella Costa Nova, Andréia de O Joaquim Rev Neurocienc 2007;15/2 166 100 editorial Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínico-epidemiológico A abordagem do indivíduo com epilepsia é sempre um desafio mesmo ao especialista mais experiente. Frente a um paciente com crises epilépticas, o médico-assistente inevitavelmente depara-se com questões essenciais quanto ao diagnóstico e classificação, bem como ao tratamento indicado e, finalmente, quanto à evolução. Estas questões nem sempre são respondidas no primeiro momento. Fatores individuais e sociais interferem na evolução e prognóstico e o conhecimento de alguns destes fatores tem contribuído para a “possível previsibilidade” da evolução de muitos casos. Entretanto, ainda nos perguntamos: É a epilepsia curável? Qual indivíduo ficará livre das crises? E por que? Tais questionamentos são ainda maiores quando aplicados ao paciente recém-diagnosticado. Algumas respostas podem hoje ser afirmadas e utilizadas na prática clínica. O tempo de epilepsia ativa interfere negativamente no prognóstico, provavelmente em decorrência dos fenômenos de epileptogênese secundária que contribuem para aumentar a chance de recorrência de crises, além dos efeitos desfavoráveis sobre as funções cognitivas e comportamentais. A gravidade da epilepsia no momento da apresentação ou precocemente, representada pelo número de crises e tipo(s) desta(s), associa-se a um pior prognóstico em virtude da persistência de atividade epileptiforme contínua ou frequente e por estar relacionada a etiologias potencialmente menos tratáveis. As anormalidades eletrográficas, também relacionadas aos aspectos anteriormente citados, têm-se mostrado preditivas com relação à evolução. Os padrões de comportamento da epilepsia em termos temporais também são prognósticos, observando-se melhores evoluções nas epilepsias que apresentam remissão precoce (no primeiro ano após a primeira crise), e graves naqueles casos de não remissão precoce, ou em outros que estabelecem uma padrão de remissão-recidiva ao longo do tempo; muitos podem evoluir para a refratariedade. A tendência atual tem sido identificar fatores genéticos envolvidos na farmaco-resistência e refratariedade. Dentro do contexto exposto, o que é possível dizer sobre epilepsia? Há chance de remissão? São conhecidos índices de remissão espontânea em populações e estudos de casos de 46% até 50% em pacientes epilépticos sem tratamento adequado, mas não há estudos populacionais suficientemente longos e abrangentes para avaliar a remissão espontânea. Os números de remissão com tratamento, entretanto, podem ser maiores. Em indivíduos com epilepsia recém-diagnosticada o prognóstico tem-se mostrado favorável, com taxas de remissão de 66 até 86%, as maiores encontradas nos países com excelentes condições de saúde e informação. Estes achados permitem sugerir que a epilepsia é um distúrbio potencialmente curável. Mas quem ficará curado e por que? As evidências têm sugerido melhores prognósticos para os indivíduos com menor número de crises, especialmente nos primeiros 6 meses de instalação dos sintomas; epilepsias idiopáticas; padrões eletrográficos não relacionados a etiologias desfavoráveis; funções cognitivas preservadas e menor recidivas de crises precoce ou tardiamente. A análise da literatura revela uma lacuna importante pela falta de estudos sobre a remissão da epilepsia em países não-desenvolvidos, incluindo o nosso. Autores envolvidos com o tema têm sugerido a importância destes países, uma vez que, problemas como o acesso à medicação e a adesão ao tratamento podem fornecer informações adicionais ao entendimento da história natural da epilepsia, pela análise da remissão espontânea, especialmente nas etiologias não estruturais. Neste panorama, entra em cena o trabalho apresentado pelo grupo da Universidade do Pará, que propõe sua contribuição apresentando dados de importância clínica e epidemiológica. Os autores, utilizando uma metodologia simples, abordam indivíduos de uma unidade geral de neurologia, evitando o viés de referência inerente aos centros especializados no tratamento de epilepsia, e, portanto, mais próximos da realidade cotidiana do neurologista clínico. Além disso, a metodologia empregada apresenta fácil reprodutibilidade e confiabilidade. Finalmente, a contribuição para o conhecimento de quantos e quais “dos nossos” pacientes possivelmente terão remissão é de valor apreciável. Os autores apresentam menores valores em relação aos da literatura e apontam algumas possíveis causas, o que instiga à execução de novos trabalhos dentro deste enfoque para analisar suas proposições. Obviamente, as etiologias sintomáticas estruturais apresentam maior expressão nos países subdesenvolvidos e isto pode afetar a taxa de remissão; achado que por si, tem valor clínico e científico relevante. O estudo de Machado e colaboradores, introduz assim, uma importante e necessária linha de pesquisa em nosso país, cooperando para o desenvolvimento da ciência no campo da epilepsia e para a saúde de nossos pacientes epilépticos. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Shorvon S, Luciano AL. Prognosis of chronic and newly diagnosed epilepsy: revisiting temporal aspects. Curr Opin Neurol. 2007 Apr;20(2):208-12. 2. Mohanraj R, Brodie MJ. Outcomes of newly diagnosed idiopathic generalized epilepsy syndromes in a non-pediatric setting. Acta Neurol Scand. 2007 Mar;115(3):204-8. 101 Dra. Maria Durce Costa Gomes Neurologista Infantil do Hospital Universitário Oswaldo Cruz e Hospital da Restauração – Recife – PE Neurologista Infantil e Neurofisiologista Clínica do Instituto MaternoInfantil de Pernambuco (IMIP) Membro da Liga Brasileira de Epilepsia Rev Neurocienc 2007;15/2:101 original Velocidade de marcha, força muscular e atividade mioelétrica em portadores de Esclerose Múltipla Gait speed, muscle strength, and myoelectric activity in individuals with Multiple Sclerosis Amanda Del Cistia1, Ana Carolina Souza Moura da Silva1, Camila Torriani2, Fabio Navarro Cyrillo3, Susi Fernandes4, Isabella Costa Nova5 RESUMO SUMMARY Introdução. A Esclerose Múltipla (ME) é uma desordem neurológica progressiva degenerativa da bainha de mielina, que compromete a substância branca do Sistema Nervoso Central, afetando o controle motor, principalmente a marcha. O objetivo deste trabalho foi avaliar pacientes portadores de EM a fim de estabelecer a correlação entre o recrutamento muscular, força e a velocidade de marcha, comparado a um grupo controle. Método. Para o grupo experimental foram selecionados 7 indivíduos portadores de EM, e o grupo controle formado de 7 indivíduos saudáveis. Foi utilizada uma plataforma de 10m, mensurada a velocidade de marcha, além do recrutamento do músculo tibial anterior durante a mesma. Resultados. Observou-se redução importante na velocidade de marcha auto-selecionada e acelerada (p=0,017 e 0,009) e aumento significativo no recrutamento muscular durante a marcha auto-selecionada e acelerada (p<0,001) no grupo experimental, quando comparado a um grupo controle. Houve relação entre força muscular e velocidade de marcha. Conclusão. Conclui-se que há redução significativa da velocidade de marcha de pacientes portadores de EM quando comparada a um grupo controle, além de um recrutamento maior do músculo tibial anterior pelo grupo experimental. Baseado nos resultados sugere-se analisar demais parâmetros tais como, tônus muscular, goniometria eletrônica e momento de ação do músculo tibial anterior, bem como dos demais músculos sinergistas da marcha. Introduction. The Multiple Sclerosis (MS) is a progressive degenerative neurological disorder of the myelin, which compromises the central nervous system, affecting the motor control especially ones walking ability. The purpose of this study is to evaluate MS patients, establishing the correlation between, muscle recruitment, strength and gait speed compared with a control group. Method. For the experimental group 7 individuals with MS were selected, and the control group with 7 healthy individuals. A 10m platform was used with and the gait speed measured, besides the recruitment of tibial anterior muscle during the gait. Result. An important reduction has been found in the gait speed self-selected and fast (p=0,017 e 0,009) and a significative increase of the muscle recruitment in the experimental group during self-selected and fas gait (p<0,001), when compared to a control group. There was relation between strengh muscle and gait speed. Conclusion. It has been concluded that there has been an important reduction in the gait speed in patients with MS compared to a control group besides a bigger recruitment of the tibial anterior muscle in the experimental group. Based on the results it has been suggested to analyze other parameters such as muscle tonus, electronic goniometer and the moment of the tibial anterior muscle action, as well as other gait synergetic muscles. Unitermos: Esclerose Múltipla. Marcha. Eletromiografia. Keywords: Multiple Sclerosis. Gait. Electromyography. Citação: Cistia DC, Silva ACSM, Torriani C, Cyrillo FN, Fernandes S, Nova IC. Velocidade de marcha, força muscular e atividade mioelétrica em portadores de Esclerose Múltipla. Citation: Cistia DC, Silva ACSM, Torriani C, Cyrillo FN, Fernandes S, Nova IC. Gait speed, muscle strength, and myoelectric activity in individuals with multiple sclerosis. Trabalho realizado na UniFMU 1. Fisioterapeutas Graduadas pelo UniFMU. 2. Especialista em Fisioterapia Neurológica, Mestranda em biodinâmica do movimento humano-USP, docente e supervisora de estágio em neurologia adulto do UniFMU. 3. Especialista em fisioterapia ortopédica, docente e supervisor de estágio em ortopedia do UniFMU. 4. Especialista em fisioterapia aquática, Mestranda em Fisiopatologia experimental-USP, Docente e supervisora de estágio em Fisioterapia aquática do UniFMU. 5. Especialista em fisioterapia neurológica, Mestre em NeurologiaUNIFESP, Docente na disciplina de Fisioterapia neurológica no UniFMU. Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 Endereço para correspondência: Amanda Del Cistia Estrada Velha da Penha, 88/37 bl 06 São Paulo-SP, CEP 03090-020 E-mail: [email protected] / [email protected] Recebido em: 14/06/06 Revisão: 15/06/06 a 08/03/07 Aceito em: 09/03/07 Conflito de interesses: não 102 original INTRODUÇÃO Esclerose Múltipla (EM) é uma desordem neurológica progressiva, caracterizada por exacerbação e remissões, podendo afetar o movimento, sensibilidade, cognição e percepção. Devido à desmielinização há a formação de placas escleróticas nos hemisférios cerebrais, medula espinal e cerebelo. A EM é uma doença inflamatória caracterizada por lesões discretas desmielinizantes em placas distribuídas no Sistema Nervoso Central (SNC)1. É a forma de desordem neurológica mais freqüente entre os adultos jovens, a hipótese etiológica mais descrita é de uma alteração auto-imune que causa a destruição da bainha de mielina, oligodendrócitos e axônios2-5. Em conseqüência de tal desmielinização desordens no movimento e distúrbio de marcha são comuns em indivíduos com EM . A maioria dos portadores de EM apresenta dificuldade de marcha, cuja causa pode ser a fraqueza, espasticidade, alteração sensorial ou ataxia, bem como a combinação desses fatores. A falta de funcionalidade em indivíduos com EM tais como dificuldade de marcha, alteração de equilíbrio, fraqueza muscular e fadiga, tipicamente resultam de degeneração axonal e bloqueio de condução. Esses e outros sintomas reduzem a habilidade individual para performance das atividades de vida diária (AVDs)3,4. O músculo tibial anterior tem uma grande participação nas reações posturais o qual tem sido mostrado danificado em pacientes com EM. O padrão de movimento articular no plano sagital indica diferenças significantes nos pacientes com EM comparados com um grupo controle para o movimento de quadril, joelho, e tornozelo5. O padrão de marcha entre os sujeitos com EM foi caracterizado pelo aumento da flexão de quadril, flexão de joelho e plantiflexão do tornozelo no apoio de calcâneo seguido pela redução da extensão do quadril e joelho na fase de retirada dos dedos comparado com o grupo controle. Durante a fase de balanço há uma redução da plantiflexão e aumento da flexão de quadril. Como conseqüência, a escala geral de movimento no plano sagital foi aumentada pelo quadril, enquanto na articulação do tornozelo foi encontrada uma redução consistente nos sujeitos com EM comparado com o grupo controle6. Desta forma, é importante estabelecer correlação entre os fatores que influenciam os distúrbios de marcha de tais pacientes, inclusive considerando a velocidade. A fim de determinar quais alterações 103 são e estão diretamente relacionadas aos distúrbios da marcha no paciente com EM. O objetivo desse estudo foi avaliar pacientes portadores de EM a fim de estabelecer a correlação entre o recrutamento muscular, força muscular e a velocidade de marcha, comparado a um grupo controle. MÉTODO Local O estudo foi desenvolvido no Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas — FMU, no laboratório de Eletromiografia de superfície (EMG’s) e Biofeedback. O estudo foi aprovado por Comitê Ético interno da Instituição, sendo que foram respeitados os aspectos éticos concernentes a Resolução de nº 196 de 10 de outubro de 1996, que delimitam diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos. A coleta de dados iniciou-se após assinatura de termo de Consentimento Livre e esclarecido contendo explicações detalhadas sobre o estudo e sua finalidade. Tipo de Estudo Foi realizado um estudo transversal. Sujeitos Foram selecionadas 7 sujeitos do sexo feminino, com diagnóstico de EM da forma clínica remitente-recorrente (RR), com idade média de 35±8 anos, portadores de EM com tempo médio de diagnóstico de 8±13 anos, segundo os seguintes critérios de inclusão: marcha independente, sem restrição de uso de órtese e que aceitaram participar do estudo mediante assinatura de termo de consentimento livre e esclarecido. Foram estabelecidos como critério de exclusão: portadores de EM sem deambulação ou que apresentassem alteração cognitiva. Para o grupo controle foram selecionados 7 indivíduos saudáveis do sexo feminino sem alterações de marcha em função de comprometimento ortopédico ou reumatológico, com idade média de 35±5 anos. Equipamentos Para avaliação do recrutamento muscular foi utilizado um eletromiógrafo de superfície da marca Miotec® com quatro canais, eletrodos pré-geldados, circulares, de cloreto de prata da marca Medtrace®, com distância de 2,5 cm entre eles. A estrutura física do eletromiógrafo possui largura de 140mm, comprimento de 136mm, altura Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 original de 49mm, peso de 800g. O modelo utilizado foi o Miotool400 USB, com 14 bits de resolução, ruído < 2 LSB, possui quatro canais analógicos de entrada, a taxa de aquisição por canal é de 2000 amostras/ segundo, todos os canais possuem ganho ajustáveis individualmente por software. Rejeição de modo comum de 110db. Isolamento 3000 volts, o software permite aplicação de filtros digitais passa baixa, passa alta, passa banda e notch com 4 pólos. O sensor EMG ativo permite ganho fixo de 100x. Filtro: Butterworth passa alta 1 pólo de 0,1 Hz + Butterworth passa baixa 2 pólos de 500 Hz. A Impedância de Entrada é de 10¹ºΩ||2pF e o espaçamento entre os eletrodos é de 30mm. Procedimento A medida de tempo-distância da performance da marcha, tais como velocidade e comprimento do passo têm sido úteis para obtenção de informações quantitativas da performance da marcha. Na avaliação de marcha a mensuração por tempo e distância é clinicamente viável, apresentando muitas vantagens, pois trata-se de um sistema acessível, fácil de aprender e demora pouco tempo para executá-lo, motivo pelo qual será utilizado nesse estudo7,8. São relatados valores normativos para velocidades de andar auto-selecionada (confortável) e acelerada (rápida), baseado nos dados de 230 indivíduos saudáveis. Os valores específicos do gênero e da idade (por décadas) incluem a velocidade real do andar (cm/s) e a velocidade do andar normalizada de acordo com a altura (velocidade real do andar |cm/s| dividida pela altura |cm|). As normas retiradas deste estudo (convertidas para m/min) estão apresentadas na Tabela 1. Além disso, o método comum calcula a velocidade medida em 10m, em ambientes fechados8. Tabela 1. Valores de referência para velocidade do andar. Velocidade de marcha confortável versus acelerada por década, idade e sexo. Confortável (m/mim.) Sexo Acelerada (m/min.) Homens Mulheres Homens Mulheres 20 anos 83,6 84,4 151,9 148,0 30 anos 87,5 84,9 147,4 140,5 40 anos 88,1 83,5 147,7 127,4 50 anos 83,6 83,7 124,1 120,6 60 anos 81,5 77,8 115,9 106,4 70 anos 79,8 76,3 124,7 104,9 Década Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 A colocação dos eletrodos foi feita no músculo tibial anterior, de acordo com Cram9, na região de maior proeminência do ventre muscular, baseandose nas normas e procedimentos do SENIAM. Antes da avaliação eletromiográfica, foi realizado o teste de força manual no músculo tibial anterior bilateralmente de acordo com o Medical Research Council (MRC)10. Em seguida, foi feita a avaliação eletromiográfica durante a Contração Isométrica Máxima Voluntária (CIMV), de acordo com o posicionamento do teste de força muscular normatizado por Kendal10, com o sujeito em posição sentada, em 3 séries de 5 segundos, com intervalo de 5 segundos entre elas. A resistência fornecida para mensuração da CIMV foi feita por meio de uma faixa inelástica fixada a fim de fornecer a resistência de maneira uniforme durante a contração. Depois, o recrutamento muscular do tibial anterior foi avaliado durante a marcha, por 10 metros, realizada em velocidade confortável, seguida de marcha acelerada, sendo também cronometrado o tempo de execução da marcha, a fim de obter-se a velocidade média. Análise Estatística Neste trabalho foi feito o uso do teste não paramétrico de Wilcoxon e para complementar a análise descritiva, utilizou-se também a técnica de Intervalo de Confiança. Por fim, realizou-se uma análise por meio do teste de Correlação de Pearson. Definiu-se para um nível de significância de 0,05 (5%) e todos os intervalos de confiança construídos ao longo do trabalho foram de 95%. RESULTADOS Iniciou-se os resultados mostrando a comparação do Músculo Tibial anterior direito versus o Esquerdo em cada uma das posições. Em nenhuma das análises, existe diferença média entre Músculo Tibial anterior direito e esquerdo que possa ser considerada estatisticamente significante, portanto os dois membros foram considerados juntos nas análises subseqüentes. Foi observada correlação de CIMV com marcha confortável e rápida no grupo experimental (p<0,001), porém na marcha rápida não houve correlação (Tabela 2). Houve correlação positiva entre força muscular e Vm confortável e rápida, no grupo experimental (p=0,027 e p=0,022 respectivamente), sugerindo que quanto maior a força muscular, maior a velocidade de marcha. 104 original Tabela 2. Correlação do grupo experimental entre força muscular, CIMV, recrutamento muscular na marcha confortável, recrutamento muscular na marcha rápida, Vm (Velocidade Média) confortável, Vm rápida, idade. Recrutamento muscular Marcha Confortável Recrutamento muscular Marcha Rápida Correlação Grupo experimental Idade Força Muscular 0,123 CIMV 0,442 0,311 Recrutamento muscular Marcha confortável 0,540 0,190 <0,001* Recrutamento muscular Marcha Rápida 0,214 0,530 <0,001* <0,001* Vm Confortável 0,004* 0,027* 0,608 0,423 0,873 Vm acelerada 0,008* 0,022* 0,780 0,593 0,601 Força Muscular CIMV Comparando o recrutamento muscular durante a marcha confortável e rápida, o grupo experimental apresentou menor velocidade da marcha, bem como maior o recrutamento muscular (p<0,001). Em relação aos parâmetros de Vm confortável e rápida, o grupo experimental apresentou pior desempenho da velocidade de marcha tanto rápida quanto confortável comparado ao controle (p<0,001). Quanto à idade confrontada com a Vm confortável e rápida no grupo experimental observou-se que quanto menor a idade maior a Vm (p=0,004 e p=0,008, respectivamente). A comparação dos grupos (Figura 1) quanto à força muscular de cada indivíduo mostrou que o grupo experimental apresentou 4,57±0,65 na escala Kendal; grupo controle, 5,0±0,0 na escala Kendal; p=0,016. Observou-se correlação do recrutamento muscular do grupo controle com o grupo experimental (p<0,001). O comparativo do recrutamento muscular analisado durante a marcha confortável e rápida (Figura 2), foi maior para o grupo experimental (marcha confortável: média de 772,57 ±388,01; marcha rápida: média de 988,84 ±649,52; p<0,001). Comparaç ão da Força Muscular entre os grupos 6 4,57 4,57 5,00 5,00 5 4 3 2 1 0 Força Muscular Força Muscular Experiment al Controle Figura 1. Grau de força muscular do grupo controle e grupo experimental (p=0,016). 105 Vm Confortável <0,001* Comparação da atividade muscular na March a 1.200 900 988,84 988,84 772,57 772,57 600 300 0 99,96 99,96 61,19 61,19 Marcha Lenta Marcha Lenta Experimental Marcha Rápida Marcha Rápida Controle Figura 2. Gráfico comparativo do recrutamento muscular durante a marcha confortável e rápida em µV (p<0,001). Comparação da velocidade entre os grupos 2,5 1,79 1,79 2,0 1,13 1,13 1,5 1,0 1,11 1,11 0,71 0,71 0,5 0,0 RÁPIDA VmVm RÁPIDA VmLENTA LENTA Vm Experimental Controle Figura 3. Gráfico comparativo da velocidade de marcha confortável e rápida em m/s (p = 0,017 e 0,009 respectivamente). A comparação entre os grupos na velocidade de marcha confortável e rápida (Figura 3) foi para o grupo controle 1,13±0,9; 1,79±0,28; respectivamente, e para o grupo experimental 0,71±0,33; 1,11±0,44 (p=0,017 e p= 0,009, respectivamente). DISCUSSÃO A hipótese estabelecida para o estudo era de que, os sujeitos que teriam menor CIMV conseqüentemente teriam menos força muscular e menor velocidade de marcha, porém estatisticamente o resultado foi inversamente proporcional, mostrando que, quanto maior a CIMV, menor a velocidade de marcha, ou seja, o sujeito demanda de maior ativi- Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 original dade mioelétrica para se manter na velocidade de marcha confortável e rápida. Ressalta-se que antes da análise dos resultados, como a doença apresenta várias formas de manifestações e os sinais e sintomas produzem quadros motores diferentes em cada paciente, a topografia da lesão, tempo e idade dos pacientes, podem ter sido variáveis que interferiram nos resultados obtidos. Notou-se que quanto maior a idade ou o tempo de lesão, maior as dificuldades motoras do paciente, alterando a Vm confortável e rápida. Os dados mostram que os valores de tempo e distância indicados para sujeitos com EM são claramente diferente dos indicados para os sujeitos saudáveis, até mesmo em sujeitos que atingiram a independência funcional. No presente estudo, a velocidade na marcha livre (auto-selecionada) foi diminuída comparada ao grupo controle. Estes dados podem ser comparados ao estudo que visou verificar as anormalidades da marcha em pacientes com a mínima alteração da EM, comparando 10 sujeitos no grupo controle e 7 sujeitos no grupo de EM. Concluiu-se que há reduções no comprimento do passo e na cadência (passos por minuto), o que resulta em menor velocidade, corroborando com os achados de nosso estudo. Além disso, o ciclo da marcha foi mais longo e a relação da fase de balanço e apoio foi aumentada com a fase de apoio duplo prolongada. Em muitos dos casos, a marcha arrítmica foi evidente entre o grupo de EM bem como a duração da fase de apoio direita foi significativamente diferente da fase de apoio esquerda. Corroborando novamente os resultados obtidos em nosso estudo10. A maioria dos pacientes tem um ou mais achados que indicam alteração no recrutamento muscular mensurado pelos sinais da EMG. As características mais consistentes foram sustentadas pela atividade do músculo tibial anterior durante a primeira parte da fase de apoio e um início mais adiantado da atividade elétrica do músculo gastrocnêmio medial durante a fase de apoio. Além disso, a fase de recrutamento do tibial anterior tende a ocorrer mais cedo na transição da fase de apoio para a fase de balanço, sendo ativo durante o atraso na fase de duplo apoio na maioria dos pacientes. Aparentemente, o não recrutamento do tibial anterior tende a ocorrer mais tarde na transição da fase de balanço para a fase de apoio o que resulta nos sujeitos com EM a entrada na fase de apoio de um único membro com um padrão geralmente não observado nos sujeitos Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 do grupo controle durante uma velocidade de marcha relativamente baixa. Além disso, observaram na EMG anormalidades que sugerem ativação dos padrões específicos relacionando-se à alteração da biomecânica da marcha. Sendo que tais anormalidades não parecem estar correlacionadas com a classificação clínica da severidade da disfunção. Desta forma, sugerimos continuidade do estudo analisando a atividade mioelétrica em relação à análise cinemática da marcha10-12. Deve-se levar em consideração a manifestação de flutuação da doença em cada paciente individualmente que pode variar em relação aos sintomas de EM, influenciando na avaliação. Na descrição do estudo foi notado que um aumento na EDSS (Expanded Disability Status Scale) de pelo menos um ponto, pode ser considerado como uma deterioração significante da função. Sendo assim, sendo este um fator decisivo na indicação de um tratamento mais extensivo medicamentoso, visando padronizar as coletas. É discutido também sobre a variabilidade na distância máxima individual e a dificuldade andando no tempo máximo para o indivíduo com EM, visto que a média de velocidade de marcha representa um parâmetro relativo constante e alto desvio padrão. Sugere-se, portanto, que para novos estudos sejam analisados também o horário da coleta, a temperatura ambiente e a fadiga11,13,14. A fim de complementar e confrontar os dados obtidos neste estudo sugere-se analisar outros parâmetros tais como, tônus muscular, goniometria eletrônica e momento de ação do músculo tibial anterior, bem como dos demais músculos sinergistas da marcha. Conclui-se que há redução significativa da velocidade de marcha de pacientes portadores de EM quando comparada a um grupo controle. A principal diferença notada entre os grupos controle e experimental foi na comparação da atividade muscular durante a marcha e a velocidade média na marcha auto-selecionada e acelerada. Os valores estatisticamente significantes sugerem que a atividade muscular na marcha dos pacientes com EM encontra-se aumentada (indicando alto esforço muscular e energético), ao passo que a velocidade auto-selecionada e acelerada encontra-se bastante diminuída em relação ao grupo controle. Há a necessidade de aumentar a amostra para confirmar os dados obtidos, porém sugere-se que a atividade muscular de tibial anterior é um fator que possa interferir na velocidade de marcha de pacientes portadores de EM. 106 original REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Tejeda JB, Perez ESB. Comportamiento de La Fuerza Muscular y de la Marcha em um grupo de pacientes com esclerósis múltiple, sometidos a um programa de neuroreabilitación. Med Reabil 2004;23:46-48. 2. Frzovic D, Morris ME, Vowels L. Clinical tests of standing balance: performance of persons with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:215-221. 3. Debolt LS, McCubbin JA. The effects of home-based resistance exercise on balance, power, and mobility in adults with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:290-297. 4. White LJ, McCoy SC, Castelanno V, Gutierrez G, Stevens JE, Walter GA, et al. Resistence Training Improves Strength and Functional Capacity in Persons With Multiple Sclerosis. Multiple Sclerosis 2004;668-674. 5. McConvey J, Bennett SE. Reliability of the dynamic gait index in individuals with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:130-133. 6. Morris ME, Cantwell C, Vowels L, Dodd K. Changes in gait and fatigue from morning to afternoon in people with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002;72:361-365. 7. Madonna MG, Holland NJ, Levison PW. The value of physical therapy in improving gait in multiple sclerosis: A research desing. Rehabil Nurs 1985; 77:32-34. 8. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle motor: teoria e aplicações práticas. São Paulo: Ed Manole, 2003, 592p. 9. Benedetti MG, Piperno R, Simoncino L, Bonato P, Tonini A, Giannini S. Gait abnormalities in minimally impaired multiple sclerosis patients. Multiple Sclerosis 1999;5:363-368. 10. Holden MK, Gill KM, Magliozzi MR. Gait Assessment for Neurologically Impaired Pacients. Standards for Outcome Assessment. Phys Ther 1986;66:1530-1539. 11. Bohannon RW. Comfortable and maximum walking speed of adults aged 20 to 79 years: reference values and determinants. Age Ageing 1997;26:15-19. 12. Cram JR, Kasman GS. Introduction to Surface Electromyography. Gaithersburg: Ed. Aspen Publicaton, 1998, 408p. 13. Kendall EM, Provance PG. Músculos Provas e Funções. 4ª edição, São Paulo: Ed Manole, 1995; p.200-202. 14. Albrecht H, Wotzel C, Erasmus LP, Kleinpeter M, Koing N, Pollmann W. Day-to-day of Maximum Walking Distance in MS Patients can Mislead to relevant changes in the Expanded Disability Scale (EDSS): averge walkin speed in a more constant parameter. Multiple Sclerosis. 2001; 7:107-109. ABRASPI Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI, é uma associação sem fins lucrativos criada para dar suporte a pacientes e promover pesquisa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005, a ABRASPI tem recebido correspondências de pacientes, familiares e médicos do Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a doença, tratamento e indicações de médicos. Fone: (11) 5081–6629. E-mail: [email protected] www.sindromedaspernasinquietas.com.br 107 Rev Neurocienc 2007;15/2:102–107 original Os efeitos do treino de equilíbrio em crianças com paralisia cerebral diparética espástica The effects of balance training in children with spastic diparetic cerebral palsy Kátia Maria Gonçalves Allegretti1, Mirna Sayuri Kanashiro2, Vanessa Costa Monteiro1, Heloise Casangi Borges3, Sissy Veloso Fontes4 RESUMO SUMMARY Objetivo. Verificar os efeitos do treino de equilíbrio, como conduta fisioterapêutica, no ajuste postural e nas atividades funcionais de crianças com PC diparética espástica, utilizando o teste de equilíbrio de Berg e da Gross Motor Function Measure (GMFM). Método. Participaram do estudo 4 crianças, 1 menina e 3 meninos, com idade entre 7 e 8 anos. Foi utilizado um programa de treino de equilíbrio, contendo 7 atividades em diferentes superfícies (estáveis e instáveis) e a utilização de diferentes demandas sensoriais (olhos abertos e fechados). O tratamento foi realizado por um período de 3 meses consecutivos, 1 vez por semana, em sessões com duração de 60 minutos cada. Resultados. Os resultados sugerem que há possibilidade de melhora do equilíbrio funcional em crianças com PC diparética espástica com idade entre 7 e 8 anos, devido à variabilidade da prática, utilizando nas terapias diferentes atividades funcionais e promovendo a estimulação do sistema sensorial multimodal em diversos ambientes. Todas as crianças mostraram melhora no ajuste postural funcional pelo teste de equilíbrio de Berg e pelo GMFM. Objective. The objective of this study was to verify the effects of balance training and functional orthostatic activities in children with spastic diparetic cerebral palsy, using the balance tests of Berg and GMFM. Method. Four children participated in this study, 1 girl and 3 boys, aging 7 to 8 years. A protocol for balance training consisting of 7 activities based on training on different types of surfaces (stable and unstable) and using different sensorial demands (eyes open and eyes closed). The treatment was performed during a period of 3 months, once a week, with sessions lasting 60 minutes each. Results. The results suggest that improvements in functional balance in children aging 7 and 8 with cerebral palsy can occur because of the various forms of applying the treatment, using functional activities and promoting stimulation of the multimodal sensorial system in a number of environments during the different therapies. All the children showed improvements in the adjustment of functional balance after performing the Berg balance test and the GMFM. Unitermos: Paralisia Cerebral. Diplegia Espástica. Equilíbrio. Keywords: Cerebral Palsy. Balance. Citação: Allegretti KMG, Kanashiro MS, Monteiro VC, Borges HC, Fontes SV. Os efeitos do treino de equilíbrio em crianças com paralisia cerebral diparética espástica. Citation: Allegretti KMG, Kanashiro MS, Monteiro VC, Borges HC, Fontes SV. The effects of balance training in children with spastic diparetic cerebral palsy. Trabalho realizado no Centro de Reabilitação Lar Escola São Francisco (LESF) 1. Fisioterapeuta do LESF e Preceptora do Módulo de Neuro-infantil do Curso de Especialização em Fisioterapia Hospitalar e Ambulatorial aplicada à Neurologia – UNIFESP. Especialista em Fisioterapia Motora Hospitalar e Ambulatorial aplicada à Neurologia – UNIFESP. 2. Fisioterapeuta do LESF. Especialista em Fisioterapia Motora Hospitalar e Ambulatorial aplicada à Neurologia – UNIFESP. 3. Fisioterapeuta do LESF e Preceptora do Módulo de Neuro-adulto do Curso de Especialização em Fisioterapia Hospitalar e Ambulatorial aplicada à Neurologia – UNIFESP. Especialista em Fisioterapia Motora Hospitalar e Ambulatorial aplicada à Neurologia – UNIFESP. 4. Fisioterapeuta, Doutora em Ciências da Saúde pela UNIFESP. Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 Endereço para correspondência: Kátia Maria Gonçalves Allegretti Rua José Bonifácio de Andrade e Silva,150/41 São Roque-SP, CEP: 18130-003 e-mail: [email protected] Recebido em: 08/08/06 Revisão: 09/08/06 a 27/03/07 Aceito em: 28/03/07 Conflito de interesses: não 108 original INTRODUÇÃO A paralisia cerebral (PC) ou encefalopatia crônica não progressiva é um grupo não progressivo, mas freqüentemente mutável de distúrbio motor (tônus e postura), secundário a lesão do cérebro em desenvolvimento. O evento lesivo pode ocorrer no período pré, peri ou pós-natal1. A incidência da PC no Brasil é de 2 a 3 por 1000 nascidos vivos, e a forma espástica é de maior prevalência2. Em média surgem 17.000 novos casos de PC ao ano e isso se deve também aos avanços tecnológicos e cuidados neonatais a partir dos anos 80, acarretando em aumento da sobrevivência de prematuros de muito baixo peso ao nascer, com aumento da prevalência de PC3,4. Uma imensa variedade de problemas pode contribuir para a falta de controle postural do paciente com PC diparética espástica. O comprometimento do controle motor, incluindo alterações dos mecanismos antecipatórios (feedforward), de retroalimentação (feedback) e, algumas disfunções músculoesqueléticas afetam as reações de equilíbrio da criança diparética espástica5,6. O treino de equilíbrio, baseado na desestabilização do paciente para que este recorra ao ajuste postural permite a utilização de estratégias de movimento postural, que são usadas, como feedback e feedforward, a fim de manter o equilíbrio em diversas circunstâncias6-8. Essas estratégias de movimento são impostas tanto no plano sagital (ântero-posterior), como no plano frontal (médio lateral). As estratégias utilizadas no plano sagital são: estratégias de tornozelo, quadril e passo e estas são ativadas pelo recrutamento de determinados músculos, ocorrendo a sinergia destes de acordo com a tarefa a ser realizada. Já, no plano frontal as estratégias ocorrem principalmente no quadril, tronco e, no tornozelo ocorre apenas se a superfície é estreita9-11. O treino de equilíbrio proporciona ao paciente com PC, o aumento do recrutamento muscular para a manutenção da postura em pé, promovendo, assim melhor ajuste postural10,12,13. A seleção dessas estratégias dependerá da superfície em que o paciente se encontra, da velocidade de desestabilização e também das aferências periféricas disponíveis. Portanto, o treino de equilíbrio em várias tarefas e situações permitirá a utilização das informações somatossensoriais, visuais e vestibulares, como também a utilização de diferentes estratégias motoras13. Estudos realizados por diversos pesquisado7,14-17 res observaram que crianças com PC diparética 109 espástica apresentam déficits na adaptação sensorial e também apresentam uma maior dependência do retorno visual para a manutenção da postura correta. Por isso, a importância de se trabalhar o equilíbrio em diferentes ambientes sensoriais. Desafios adicionais que encorajam o uso da informação vestibular remanescente podem ser introduzidos pela disponibilização gradual da informação visual mais acurada, como uma referência de orientação. Isto pode ser adquirido pela utilização de superfícies diferentes. Primeiro uma superfície firme que encoraje o paciente a utilizar mais as informações somatossensoriais. Depois uma superfície de espuma, que é menos acurada e a criança utiliza a informação visual e vestibular. Já, se a informação visual for retirada o paciente terá que utilizar a informação vestibular para o restabelecimento do equilíbrio16-18. Os efeitos da experiência em relação ao treino de equilíbrio com respostas automáticas da postura observou-se que o treinamento repetitivo do equilíbrio pode modificar os ajustes posturais devido a maturação e experiência motora, sugerindo que os ajustes posturais podem ser aprendidos19. Por isso, os treinamentos de equilíbrio que exigem repetição e modificação do ambiente são importantes para a prática e promovem melhora no desempenho do controle postural de crianças com PC13,20. A prática e a experiência levam a mudanças relativamente permanentes na capacidade de produzir uma ação hábil. Além disso, a aprendizagem motora envolve a aquisição de novas estratégias para movimentar como também a busca de solução para uma tarefa que surge da interação entre o indivíduo, a tarefa e o ambiente13,21,22. Essa aprendizagem motora e a habilidade em recuperar a estabilidade após perturbações podem também causar implicações clínicas importantes em crianças com idade de 7-12 anos de idade. Pois sabe-se que as crianças com desenvolvimento normal devem ter atingido os padrões de um adulto no equilíbrio e na estabilidade por volta dos 7 aos 10 anos de idade e, as crianças com PC são atrasadas neste aspecto21. Em estudos realizados com crianças com PC, mesmo com idade acima de 7 anos, observa-se que são hábeis para fazerem modificações nos ajustes posturais21. Por isso, a idade das crianças foi um critério importante, assim como também a escassez de estudos de treino de equilíbrio em crianças com PC. Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 original O objetivo deste estudo foi verificar os efeito do treino de equilíbrio como conduta fisioterapêutica, no ajuste postural e nas atividades funcionais em ortostatismo de crianças com PC diparética espástica. MÉTODO Neste estudo de casos participaram 4 pacientes, sendo considerados critérios de inclusão: diagnóstico clínico de PC diparética espástica, em intervenção fisioterapêutica no Centro de Reabilitação Lar Escola São Francisco (LESF); idade entre 7-12 anos; espasticidade leve a moderada (grau 1-2) em MMII, de acordo com a Escala Modificada de Ashworth; realizar marcha independente com ou sem um dispositivo de auxílio; ortostatismo independente por pelo menos 30 segundos; concordância e assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido dos pais ou responsáveis das crianças envolvidas na pesquisa. Os critérios de exclusão foram: presença de deformidades osteo-articulares estruturadas em quadril, joelho e tornozelos; realização de cirurgia ou bloqueio químico neuromuscular há menos de 6 meses; pacientes com alterações nas funções cognitivas que impedissem a colaboração e compreensão nas atividades propostas. No período pré e pós intervenção, foram realizadas as avaliações iniciais e finais respectivamente, sendo compostas pela avaliação do equilíbrio funcional com o teste de Equilíbrio de Berg, e pela avaliação da função motora através do Gross Motor Function Measure (GMFM), contendo as dimensões D (em pé) e E (andar, correr, pular). O teste de equilíbrio de Berg avalia o desempenho do equilíbrio funcional em 14 itens comuns à vida diária. A pontuação máxima é de 56 e cada item possui uma escala ordinal de cinco alternativas que variam de 0 a 4 pontos. Os pontos são baseados no tempo em que uma posição pode ser mantida, na distância em que o membro superior é capaz de alcançar à frente do corpo e no tempo para completar uma tarefa. Este teste leva aproximadamente 15 minutos para ser executado23-26.A escala atende a várias propostas: descrição quantitativa da habilidade, acompanhamento do progresso dos pacientes e avaliação da efetividade das intervenções na prática clínica e em pesquisas23. Neste trabalho foram avaliados os 14 itens do teste de equilíbrio de Berg. Após a avaliação da escala de equilíbrio de Berg avaliou-se a função motora grossa através do Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 GMFM que é um instrumento de observação padronizado, criado e aprovado para quantificar e mensurar a função motora grossa que ocorre com o passar do tempo nas crianças com paralisia cerebral. O teste de GMFM inclui 88 itens que avaliam a função motora em cinco dimensões: (A) deitar e rolar; (B) sentar; (C) engatinhar e ajoelhar; (D) ficar em pé; e (E) andar, correr e pular27,28. Os itens são agrupados de acordo com a seqüência do desenvolvimento motor normal. Para fins de pontuação, os itens são agregados para representar cinco áreas separadas da função motora. Neste estudo foram aplicadas as dimensões D e E do GMFM que compreendem as atividade de ficar em pé, de andar, correr e pular. O item D é composto de 13 itens numerados de 52 a 64. O item E é composto por 24 itens numerados de 65 a 88. Cada item pode ser pontuado de 0 a 3, que correspondem respectivamente a: 0 não consegue realizar a atividade; 1 inicia a atividade (< 10%da tarefa); 2 completa parcialmente (10 a <100%) e 3 completa a tarefa (100%). Para a pontuação dos domínios D e E foi realizada a soma dos itens obtendo assim a pontuação total de cada domínio. Desse modo, uma pontuação percentual é calculada para cada dimensão (pontuação da criança/ pontuação máxima X 100%). Uma pontuação total, ou seja, o escore total é obtida pela adição da pontuação percentual para cada dimensão dividida por 2, devido ao uso dos itens D e E. Nesta escala, qualquer mudança na pontuação total será considerado melhora ou não melhora, dependendo assim da variação da pontuação na avaliação inicial e final27,28. O tratamento fisioterapêutico foi baseado em uma proposta de intervenção com 7 atividades que visavam o treino de equilíbrio em postura ortostática com diferentes bases de apoio e utilização de estratégias sensoriais e motoras. Foram realizadas doze sessões de treino de equilíbrio por um período de três meses consecutivos, com uma freqüência de uma vez por semana e duração de uma hora cada. Intervenção 1- Paciente em pé com apoio bipodal em uma superfície estável e o terapeuta realiza a desestabilização unidirecional e bidirecional com intensidade leve no início e depois evoluindo com uma intensidade maior. Primeiramente realiza-se com os olhos abertos e em seguida com os olhos fechados. 110 original 2- Paciente em pé em uma superfície estável com uma base estreita e o terapeuta realiza a desestabilização unidirecional e bidirecional com intensidade leve no início e depois evoluindo com uma intensidade maior. Primeiramente realiza-se com os olhos abertos e em seguida com os olhos fechados. 3- Paciente em pé em uma superfície estável são realizadas tarefas funcionais com MMSS de acordo com a capacidade funcional de cada criança. Por exemplo, jogar bola. 4- Paciente em pé sobre uma superfície de espuma de densidade média, com os pés paralelos e ligeiramente afastados. O terapeuta realiza movimentos no sentido ântero-posterior e latero-lateral, com os olhos abertos e fechados para promover o ajuste postural. A desestabilização é iniciada com leve intensidade e aumentada progressivamente. 5- Paciente em pé no mini-tramp são realizadas atividades com MMSS, como, por exemplo, jogar bola, exigindo o ajuste postural da criança. 6- Paciente em pé na plataforma de equilíbrio, com os pés paralelos e ligeiramente afastados, com um espelho à frente. O terapeuta realiza movimentos no sentido ântero-posterior para promover o ajuste postural. A desestabilização é iniciada com leve intensidade e aumentada progressivamente. 7- Paciente em pé na plataforma de equilíbrio, com os pés paralelos e ligeiramente afastados, com um espelho à frente. O terapeuta realiza movimentos no sentido látero-lateral para promover o ajuste postural. A desestabilização é iniciada com leve intensidade e aumentada progressivamente. RESULTADOS De acordo com a pontuação no teste de equilíbrio de Berg, verificou-se a melhora de todos os pacientes, sendo a variação da pontuação de 4 a 7 pontos (Tabela 1). Na mensuração do GMFM, todos os pacientes apresentaram melhora, sendo a variação de porcentagem de 3.5% a 10% (Tabela 2). Tabela 1. Variação da pontuação inicial e final no Teste de Equilíbrio de Berg. Pacientes Avaliação Inicial Avaliação Final Variação da pontuação da escala de Berg entre a avaliação inicial e final Paciente 1 46 pontos 53 pontos 7 pontos Paciente 2 44 pontos 51 pontos 7 pontos Paciente 3 44 pontos 49 pontos 5 pontos Paciente 4 49 pontos 53 pontos 4 pontos 111 Tabela 2. Variação da porcentagem do escore meta da mensuração da avaliação inicial e final do GMFM. Avaliação Final Variação da porcentagem 86,5% 92% 5,5% 73,5% 79,5% 6% Paciente 3 73% 83% 10% Paciente 4 80,5% 84% 3,5% Pacientes Avaliação Inicial Paciente 1 Paciente 2 DISCUSSÃO Os resultados obtidos neste estudo são compatíveis com os dados de trabalhos semelhantes a este realizados em crianças com PC diparética espástica18,21. Na variação da pontuação do Teste de Equilíbrio de Berg, observou-se uma variação mínima de 4 pontos e a máxima de 7 pontos. E na pontuação do GMFM foi observada uma mudança que variou de 3.5% a 10% da avaliação inicial e final. Nestas duas escalas foram considerados que qualquer variação na pontuação da avaliação inicial e final é indicativo de melhora. Sendo assim, sugere-se a melhora do equilíbrio e atividades funcionais em ortostatismo de crianças com PC diparética espástica participantes deste estudo. Como a proposta do estudo foi mensurar o ajuste postural em ortostatismo, foi realizada apenas as avaliações das dimensões D e E do GMFM , encontradas também em outros estudos21. Neste estudo, observou-se que o treino de equilíbrio promoveu a melhora do ajuste postural em ortostatismo, como também a melhora funcional do equilíbrio. Assim, pode-se sugerir que é possível observar modificações nas crianças com faixa etária mais avançada. Portanto, a continuidade da prática é relevante na recuperação do equilíbrio e da estabilidade. Com base nos dados já observados, alguns autores sugerem implicações clínicas importantes na habilidade em recuperar a estabilidade após perturbações, sendo modificáveis em crianças com faixa etária entre 7-12 anos21,29. Estudo realizado por Shumway-Cook et al21 obteve melhora na pontuação do GMFM, através do treino intenso na plataforma de força. Os achados destes estudos concordam com estudos de Russel et al28, Trahan et al30 que também verificaram uma melhora na porcentagem da pontuação do GMFM, em crianças com PC. Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 original Baseado nos resultados pode-se sugerir que a especificidade do treinamento deste estudo, através da vivência do equilíbrio estático e dinâmico em diversas superfícies, com diferentes estratégias sensoriais, ambientais, promove assim uma melhora do ajuste postural. Na abordagem sistemática, a análise do desenvolvimento motor considera a contribuição de todos os elementos dentro do sistema nervoso em harmonia com a contribuição de outros subsistemas, como o sistema muscular e esquelético19,31. Esta abordagem também considera a informação do meio ambiente como sendo crítica na contribuição para o controle postural da criança. Portanto, o tratamento baseado na promoção da resposta muscular, antecipação, adaptação motora e sensorial, a variabilidade do ambiente como também o aprendizado motor proporcionam a melhora do ajuste postural e um melhor equilíbrio durante atividades funcionais. Achados bibliográficos observados nos estudos práticos de Carr et al13 revelam que a flexibilidade de condições ambientais e temporais do ambiente faz com que ocorra, também a flexibilidade no desempenho motor e postural. Os exercícios que promovem deslocamentos de massa corporal, maior velocidade e maior complexidade (diferentes atividades) aumentarão a confiança, a eficiência e segurança durante atividades que exijam um controle postural eficiente7,15,32,33. Portanto, neste estudo, os fatores ambientais que correspondem as diferentes superfícies e estimulação sensorial multimodal podem ter influenciado na melhora do ajuste postural. Os dados observados nos estudos de Ayres17, Valade et al12, Horak et al18 revelam que o treino de equilíbrio fornece e controla a entrada de estímulos sensoriais, de tal forma que a criança espontaneamente forma as respostas adaptativas que integram todas as sensações. Estes estímulos sensoriais em todas as articulações, pele e músculos da criança, irão gerar respostas motoras e sensoriais para o restabelecimento do equilíbrio. Conforme as crianças gradualmente dominam estas sensações e respostas, o seu cérebro aprende a modular a atividade sensorial e forma uma percepção corporal mais precisa. Portanto, o tratamento de equilíbrio utilizando diferentes superfícies e materiais que estimulam as informações sensoriais irá promover melhora da resposta do ajuste postural em pé. A prática é essencial para o aprendizado efetivo de tarefas complexas e também para a melhora Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 da função motora19,22. Esses dados concordam com os resultados obtidos neste estudo, pois observou-se na avaliação do GMFM a melhora da função motora grossa através do treinamento de equilíbrio realizado durante três meses. As crianças com PC diparética espástica necessitam da oportunidade de praticar o ajuste postural sob uma variedade de situações relevantes, fazendo com que ocorra o desenvolvimento da habilidade11,13. Portanto, é importante que na intervenção fisioterapêutica baseada na melhora do equilíbrio em ortostatismo de crianças com PC diparética espástica seja enfatizada a estimulação sensorial multimodal, pelo treino em diferentes superfícies e estratégias sensoriais e pela variabilidade da prática. CONCLUSÃO A fisioterapia com ênfase no treino de equilíbrio melhorou o ajuste postural em ortostatismo e as atividades funcionais de pacientes com paralisia cerebral diparética espástica deste estudo. Porém, algumas limitações foram encontradas no decorrer do estudo. Algumas em decorrência da falta de métodos fidedignos, devido ao alto custo, para a mensuração do equilíbrio, como por exemplo a plataforma de força e a eletromiografia, utilizados em alguns estudos para avaliar a resposta motora e sensorial de crianças com PC para o restabelecimento do equilíbrio. Finalmente, devido ao número pequeno de 4 pacientes neste estudo, coloca-se a necessidade de aumentar a amostra de sujeitos para averiguar valores mais significativos através de uma análise estatística. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Piovesana AMSG. Paralisia Cerebral: contribuição do estudo por imagem. In: Souza AMC, Ferrareto I (orgs). Paralisia Cerebral: aspectos práticos. São Paulo: Memnon, 1998, p8-28. 2. Rosen MG, Dickinson JC. The incidence of Cerebral Palsy. Am J Obstetr Gynecol 2000;167:417-423. 3. Rotta NT. Paralisia Cerebral, novas perspectivas terapêuticas. J Ped 2002;78(suppl.1):48-54. 4. Katsetos CD, Legido A. Paralises Cerebral nuevos conceptos etiopatogenicos. Rev Neurol 2003;36:2,157-165. 5. Leite JMRS, Prado GF. Paralisia Cerebral – aspectos fisioterapêuticos e clínicos. Rev Neurocienc 2004;12(1):41-45. 6. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor: teoria e aplicações práticas. São Paulo: Manole, 2003, 592p. 7. Cherng R, Su FC, Chen JJJ, Kuan TS. Performance of static standing balance in children with spastic diplegic cerebral palsy under altered sensory environments. Am J Phys Med Rehabil 1999; 78(4):336-343. 8. Lundy-Ekman L. Neurociência: fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, p153-156. 112 original 9. Woollacott MH, Burtner P. Neural and musculoskeletal contribuitions to the development of stance balance control in typical children and in children with cerebral palsy. Ac Ped 1996; 416:58-62. 10. Rothwel J. Controle motor normal. In: Stokes M. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier, 2000, p25-38. 11. Mochizuki L, Amadio AC. As funções do controle postural durante a postura ereta. Rev. Fisioter 2003; 1:7-15. 12. Valade D, Bleton JP, Chevalier AM. Rééducation de la posture et de l’equilibre. Encycl Méd Chir Kinésither 1998;26-452 a, p14. 13. Carr J, Shepherd RB. Um modelo de aprendizagem motora para a reabilitação In: Shepherd RB, Carr J. Ciência do Movimento: fundamentos para a fisioterapia na reabilitação. São Paulo: Manole, 2003, p33-110. 14. Nashner LM, Shumway-Cook A, Marin O. Stance posture control in select groups of children with cerebral palsy: deficits in sensory organization and muscular coordination. Exp Brain Res 1983; 49:393-409. 15. Rose J, Wolff DR, Jones VK, Bloch DA, Oehlert JW, Gamble JG. Postural balance in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2002; 44:58-63. 16. Shumway-Cook A, Horak F, Black OF. A critical examination of vestibular function in motor-impaired learning-disable children. Inter J Ped Otorhinol 1987; 14:21-30. 17. Ayres AJ. Sensory integration and the child. Los Angeles: Western Psycological Services, 1979, 191p. 18. Horak FB, Henry SM, Shumway-Cook A. Postural pertubations: new insights for treatment of balance disorders. Phys Ther 1997; 77(5):17-32. 19. Sveistrup H, Woollacott MH. Pratice modifies the developing automatic postural response. Exp Brain Res 1997; 114:33-43. 20. Shepherd RB. Fisioterapia em Pediatria. 3.ed. São Paulo:Santos, 1995, 420p. 21. Shumway-Cook A, Hutchinson S, Kartin D, Price R, Woollacott M. Effect of balance training on recovery of stability in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2003;.45:591-602. 22. Walker C, Bhrouwer BJ, Culham EG. Use of visual feedback in retraining balance folowing acute stroke. Phys Ther 2000; 80(9):886-895. 113 23. Berg K, Wood-Dauphinée S, Willians J, Gayton D. Measuring balance in the elderly: preliminary development of na instrument. Physiother Can 1989; 41:304-311. 24. Kembhavi G, Darrah J, Magill-Evans J, Loomis J. Using the berg balance scale to distinguish balance abilities in children with cerebral palsy. Ped Phys Ther 2002; 14(2):92-99. 25. Franjoine MR, Gunther JS, Taylor, MJ. Pediatric Balance Scale: A modified version of the Berg Balance Scale for the Schooll-age Child with mild to moderate motor impairment. Ped Phys Ther 2003;15(2):114128. 26. Miyamoto ST, Lombard Junior I, Berg KO, Ramos LR, Natour J. Brazilian version of the Berg balance scale. Braz J Med Biol Res 2004; 37(9):1411-1421. 27. Russell DJ, Avery LM, Rosenbaum PL, Raina PS, Walter D, Palisano RJ. Improved Scaling of the Gross Motor Function Measure for Children With Cerebral Palsy; evidence of reliability and validity. Phys Ther 2000; 80(9):873-885. 28. Russell DJ, Rosenbaum PL, Gowland C. Manual for the gross motor function meassure. 2nd Ed. Ontario: Mc Master University, 1993, 244p. 29. Shumway-Cook A, Woollacott MH. The growth of estability postural control from developmental perpectivel. J Mot Behav 1985; 17:131147. 30. Trahan J, Malouin F. Changes in the gross motor function measure in children with cerebral palsy: an eight month follow up study. Ped Phys Ther 1999; 11:12-17. 31. Woollacott MH, Burtner J, Jensen J, Jasiewicz N, Roncesvalles MN, Sveistrup H. Development of postural response during standing in healthy children with spastic diplegia. Neurosci Biobeh Rev 1998; 4:583589. 32. Horak FB, Shupert CL, Dietz V, Horstmann G. Vestibular and somatosensory contributions to responses to head and body displacements in stance. Exp Brain Res 1994; 100:93-106. 33. Riemann BL, Lephart SM. The Sensorimotor System, Part II: the role of proprioception in motor control and functional joint stability. J Athl Train 2002; 1:.80-84. Rev Neurocienc 2007;15/2:108–113 original Perfil do atendimento fisioterapêutico na Síndrome de Down em algumas instituições do município do Rio de Janeiro Physical therapy profile in Down Syndrome at some institutions of the City of Rio de Janeiro Carla Trevisan M Ribeiro1, Márcia G Ribeiro2, Alexandra PQC Araújo3, Maysa N Torres4, Marco Antonio O Neves5 RESUMO SUMMARY Objetivo. Verificar o conhecimento referente ao tratamento de fisioterapia motora (FM), como parte da estimulação precoce, para crianças portadoras de Síndrome de Down (SD) nas principais instituições do Município do Rio de Janeiro. Método. Estudo observacional transversal. Foi aplicado questionário estruturado a fisioterapeutas de 4 das 11 instituições mapeadas, contendo dados referentes ao atendimento fisioterapêutico. Resultados. Em relação a FM, 3 instituições utilizaram método de tratamento neuroevolutivo e uma utilizou Glenn Doman. Duas instituições determinaram idade mínima de 3 meses para o início do tratamento e somente uma realizou trabalho de estimulação com voluntários treinados, sem presença do fisioterapeuta. O atendimento em grupo foi observazdo em 3 instituições, com média de tempo de FM de 15 min e 30 min na outra instituição. A instituição com atendimento individual apresentou maior duração da sessão, 35 min. Em 3 instituições, a freqüência de atendimento foi 2 vezes por semana e na outra instituição foi 5 vezes por semana. Os responsáveis pelos pacientes foram orientados em todas as instituições, porém somente duas delas permitiram participação nas sessões. Todas apresentaram como critério de alta a marcha independente.. Três instituições encaminharam a criança para outros locais após alta. Conclusão. Freqüência, método e idade de atendimento, além de orientação e encaminhamento pós-alta estão condizentes à prática de FM para esta população. Objective. The aim of this study is to verify the treatment with Motor Physical Therapy (MPT), as part of early stimulation for children with Down Syndrome (SD) in the main institutions of the Rio de Janeiro City. Method. It is an observational and cross-sectional study with application of structural questionnaire to physical therapists. Results. Four institutions from eleven were visited. Three institutions used a Neuroevolutive Treatment Method and one used Glenn Doman fot MPT. Two institutions determined 3 months as minimum age for the beginning of treatment, and only one did stimulation work with trained volunteers without a Physical Therapist present. Group appointment was presented in three institutions and had an average time of 15 minutes and in the other one, 30 minutes for MPT. The Institution with individual appointments had longer sessions, 35 minutes. In three institutions the frequency of appointments was twice a week, and in the other one was five times a week. The responsible for the children were well oriented in all institutions, although only two institutions allowed them to participate during the appointments. All Institutions had independent gait as dismissal criterion. Three institutions referred children to other facilities. Conclusion: Frequency, methods, and age as well as orientation and referral after dismissal were in agreement to MPT for this population. Unitermos: Síndrome de Down. Estimulação Precoce. Fisioterapia. Keywords: Down Syndrome. Early Intervention. Physical Therapy. Citação: Ribeiro CTM, Ribeiro MG, Araújo APQC, Torres MN. Perfil do atendimento fisioterapêutico na Síndrome de Down em algumas instituições do município do Rio de Janeiro. Citation: Ribeiro CTM, Ribeiro MG, Araújo APQC, Torres MN. Physical therapy profile in Down Syndrome at some institutions of the City of Rio de Janeiro. Trabalho realizado na Universidade Federal do Rio de Janeiro, Departamento de Pediatria, Instituto de Pediatria Martagão Gesteira 1. Fisioterapeuta, Mestre em ciência – Área de saúde da Criança e Adolescente, UFRJ. 2. Geneticista, Doutora em Genética, Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da UFRJ, Chefe do Serviço de Genética Clínica. 3. Neurologista, Doutora em Medicina (Neurologia), Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da UFRJ. 4. Aluna do Programa Iniciação Científica do Curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da UFRJ. 5. Doutorando em neurociência – UFF (Serviço de Neurologia). Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 Endereço para correspondência: Carla Trevisan M Ribeiro R Valparaíso, 80/501 Rio de Janeiro-RJ, CEP: 20261-130 E-mail: [email protected] Recebido em: 18/10/06 Revisão: 19/10/06 a 13/04/07 Aceito em: 14/04/07 Conflito de interesses: não 114 original INTRODUÇÃO A síndrome de Down é uma anomalia cromossômica mais freqüente, devido principalmente a trissomia do cromossomo 21 e tem como características essenciais retardo mental, dismorfias (braquicefalia, inclinação palpebral superior, epicanto, achatamento de base nasal, protrusão da língua, prega única plamar, dentre outras), e hipotonia muscular, de intensidade variável, que pode afetar de diversas maneiras o desenvolvimento neuropsicomotor de seus portadores1,2. Indivíduos portadores desta síndrome podem, ainda, apresentar alterações neuromusculares (diminuição de força e das reações posturais), e osteo-articulares (frouxidão ligamentar, hipermobilidade articular e deformidades), além de alterações no sistema nervoso (pequeno peso encefálico, pobre mielinização do sistema nervoso, e numero reduzidos de neurônios e conexões nervosas) acarretando em atraso do desenvolvimento motor da criança3-5. Diversas pesquisas vêm demonstrando a necessidade da inserção do portador da síndrome de Down em programa de estimulação precoce, composto inicialmente, de fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia4,6-10. De acordo com a SOPERJ (Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro), toda criança com síndrome de Down deve ser encaminhada, no primeiro ano de vida, à estimulação precoce, realizada por equipe multiprofissional, apresentando ou não atraso psicomotor até a data do encaminhamento11. Mas o que este termo significa essencialmente? Como esta atividade surgiu? Que proporções ela vem alcançando para os portadores da síndrome de Down? E como é realizado o atendimento de fisioterapia motora dentro da estimulação precoce? A terminologia “estimulação precoce” é definida como uma técnica terapêutica que pretende abordar, de forma elaborada, diversos estímulos que podem intervir na maturação da criança, com a finalidade de estimular e facilitar posturas que favoreçam o desenvolvimento motor e cognitivo de crianças com alguma deficiência9,12. Esta terminologia é discutida na literatura, pois alguns autores acham que o termo mais correto para a tradução de “early estimulation” seria o termo “intervenção precoce”13, outros defendem que intervenção precoce e estimulação precoce são denominações diferentes14. No entanto, com base na bibliografia consultada3,9,12, a grande parte dos autores não faz distinção entre esses termos e por este motivo esta pesquisa utilizou o termo estimulação precoce. 115 Este tipo de intervenção foi aceito como um caminho apropriado para potencializar o desenvolvimento sensório-motor de crianças portadoras da síndrome de Down na década de 70, com a criação, em 1972, de um programa interdisciplinar específico para um determinado grupo de crianças portadoras da síndrome de Down no Child Developmet Center (CDC) na Universidade do Tenessee, nos Estados Unidos. Este programa era baseado no conceito de que o desenvolvimento motor poderia ser estimulado através de uma estimulação motora e sensorial precoce, e que a participação dos pais neste processo era fundamental8. O Brasil acompanhou os programas de reabilitação infantil, iniciados nos anos 50 e 6015, sendo fundada em 1954 a Associação de Pais Amigos dos Excepcionais (APAE), mas somente em 1975 foi criado o setor de estimulação precoce, para atendimento inicial de crianças portadoras de retardo mental16. Atualmente, esta instituição é referência de reabilitação para os portadores de síndrome de Down no Município do Rio de Janeiro. Com a criação de programas de estimulação precoce específicos para portadores da síndrome de Down, vários trabalhos foram publicados na literatura científica internacional, e posteriormente alguns em nível nacional, a fim de relatar a efetividade deste tipo de intervenção sobre o desenvolvimento das habilidades motoras 6,7,9,17-19. Sabe-se que o potencial de desenvolvimento motor das crianças portadoras da síndrome de Down pode ser aumentado com um trabalho de estimulação precoce específico6. Mais que isso, uma série de estudos relata que os portadores de síndrome de Down parecem ter um potencial de desenvolvimento neuropsicomotor muito maior do que se podia supor até alguns anos atrás5,7-9. É imprescindível, portanto, que os pediatras acompanhem a evolução destes indivíduos e detectem alterações no seu desenvolvimento neuropsicomotor, encaminhando-as o mais cedo possível para estimulação precoce20. A estimulação precoce não é puramente uma técnica fisioterapêutica. No entanto, a fisioterapia parece ser primordial nas patologias em que o acometimento é preferencialmente motor12 e também no acompanhamento de crianças com deficiência mental4, como no caso da síndrome de Down. Os objetivos da fisioterapia motora para crianças portadoras da síndrome de Down são: diminuir os atrasos da motricidade grossa e fina, facilitando e Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 original estimulando as reações posturais necessárias para o desempenho das etapas de desenvolvimento normal; e a prevenção das instabilidades articulares e de deformidades ósseas3. A importância da fisioterapia na estimulação precoce e a eficiência da utilização de técnicas do método neuroevolutivo são importantes para promover aptidão motora em crianças portadoras da síndrome de Down4,5. A participação dos pais durante o tratamento fisioterapêutico e acompanhamento individualizado da criança também são apontados como fatores primordiais para o sucesso da terapêutica8,21-23. As atividades motoras são de extrema importância para o desenvolvimento global da criança portadora da síndrome de Down, pois é descobrindo o mundo através de seu corpo que elas desenvolvem seus potenciais motores e cognitivos18. No entanto, pouco conhecimento se tem sobre como são realizados a estimulação precoce e o tratamento fisioterapêutico, no Brasil, em função do baixo número de estudos no assunto. Com a criação do Programa de Atenção à Saúde da Pessoa Portadora de Deficiência do Ministério da Saúde (1993), houve um apoio governamental para o desenvolvimento de pesquisas e estudos que buscam o diagnóstico da situação dos serviços e o levantamento das necessidades da clientela24. O conhecimento do panorama do tratamento de fisioterapia motora para portadores de síndrome de Down no Município do Rio de Janeiro pode fornecer um “feedback” para as esferas governamentais e os terapeutas a fim de melhorar a assistência a esta população. O objetivo deste estudo foi aumentar o conhecimento sobre a situação de parte do atendimento fisioterapêutico oferecido à população de portadores da síndrome de Down, como elemento da estimulação precoce, no Município do Rio de Janeiro e verificar o tipo de tratamento fisioterapêutico oferecido a essas crianças. MÉTODO Estudo observacional transversal, realizado nas principais instituições do Município do Rio de Janeiro que oferecem atendimento de fisioterapia motora, como parte da estimulação precoce, para portadores de síndrome de Down. O instrumento de coleta de dados foi um questionário estruturado semi-aberto constituído de variáveis relacionadas à prática da fisioterapia motora, aplicado a um fisioterapeuta ou outro profissional Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 competente (coordenador do serviço) que pertencesse à instituição. As variáveis do estudo, pertinentes ao instrumento de coleta de dados, podem ser vistas na Tabela 1, e foram analisadas através do programa Epi-info 2000, de maneira descritiva com medidas de tendência central. Foram mapeadas 11 instituições que oferecessem atendimento de fisioterapia motora, como parte da estimulação precoce, para crianças portadoras de síndrome de Down, no Município do Rio e Janeiro. Foram sorteadas aleatoriamente oito instituições. Apenas quatro instituições foram visitadas e aplicado o questionário de coletas de dados pela pesquisadora, pois duas se recusaram a participar do estudo, uma fechou durante a coleta de dados e na restante houve incompatibilidade de horário e dificuldade de visita devido à distância. Dentre as quatro visitadas, duas localizam-se na zona norte e duas na zona sul, e todas concordaram em participar do projeto por meio de um termo de consentimento livre e esclarecido. Esta pesquisa foi aprovada pelo comitê de ética e pesquisa do Instituto de Puericultura Martagão Gesteira /UFRJ em outubro de 2005. Tabela 1. Descrição das variáveis. Variável Definição Idade mínima para o início da fisioterapia motora Idade na qual o portador da SD deve ter para iniciar a FM na instituição Número de profissionais Número de fisioterapeutas na instituição Tipo de atendimento Tipo de atendimento oferecido ao portador nas instituições: Individual ou grupo Freqüência da sessão Quantas vezes na semana a criança faz Fisioterapia Motora Duração da sessão Tempo de permanência do portador na fisioterapia motora Participação dos responsáveis Participação de um responsável durante a realização da sessão Orientação fornecida Sugestões que o fisioterapeuta fornece aos pais quanto ao manuseio da criança em casa Metodologia de trabalho Metodologia de terapia utilizada Idade máxima Idade máxima de permanência da criança na instituição Critério de alta Condições para a criança ganhar alta do tratamento Encaminhamento Recebe encaminhamento para outro local após o afastamento da instituição Terapias oferecidas Tipos de terapias oferecidas pela instituição Carência Necessidades observadas nas instituições e relatadas pelos profissionais 116 original Número de fisioterapeutas RESULTADOS Dentre as instituições visitadas, duas apresentavam uma alta prevalência de atendimento, sendo uma delas referência para o atendimento de crianças portadoras da SD no município do Rio de Janeiro, onde mais de 90% dos atendimentos eram de portadores desta síndrome. As outras duas instituições tinham uma prevalência de atendimento para síndrome de Down em 15%, no momento da entrevista. Quanto ao método fisioterapêutico utilizado, três instituições utilizaram métodos neuroevolutivos (sem especificação do tipo), e uma instituição utilizou método Glenn Doman. O número de fisioterapeutas que fazia parte da equipe de estimulação precoce variou de um a quatro nas instituições analisadas (Figura 1). Em todas as instituições o fisioterapeuta era o responsável pelo atendimento, exceto na instituição que trabalha com o método Glenn Doman, em que o único fisioterapeuta participa apenas da triagem, sendo o tratamento realizado por voluntários especializados no método específico utilizado. A B C D Figura 1. Distribuição do número de fisioterapeutas nas instituições. Apenas duas instituições determinavam idade mínima de 3 meses para início do tratamento. Em relação ao atendimento, três instituições realizavam trabalho em grupo, e uma individual. Das três instituições que agrupam as crianças, os critérios para a formação dos grupos foram patologia, idade, e função cognitiva das crianças. A freqüência de atendimento variou entre 2 a 5 vezes por semana e o tempo de duração das sessões entre 15 e 35 minutos (Tabela 2). Duas instituições permitiram a participação dos responsáveis pelas crianças nas sessões, e em todas os profissionais forneciam orientações domiciliares. Todas as instituições apresentavam critério para alta a marcha independentecomo o fator mais relevante. Após a alta, apenas uma instituição não encaminhou a criança para outro local, e as outras três encaminharam para escola e/ou atividade física. 117 Além da fisioterapia, todas as instituições ofereciam outras formas de tratamento, incluindo psicomotricidade, hidroterapia, psicologia, terapia ocupacional e fonoaudiologia. Os fisioterapeutas entrevistados também declararam carências e necessidades em seus serviços, como espaço físico, escassez de materiais e de profissionais, verbas para a instituição e pequeno envolvimento de todos os membros das famílias no tratamento. Tabela 2. Distribuição das instituições em relação ao tipo de atendimento, critérios de agrupamento, duração e freqüência das sessões. Tipo de atendimento Critério de agrupamento Duração Freqüência A Grupo Idade 15 min.# 5x/semana B Grupo Patologia e idade 15 min. 2x/semana C Grupo Estrutura mental 30 min. 2x/semana D Individual — 35 min. 2x/semana Instituição # Esta instituição oferece um programa de estimulação global, sendo considerado como tempo de fisioterapia somente o tempo de manipulação específica da técnica utilizada (Glenn Doman). DISCUSSÃO As instituições entrevistadas incluíam a fisioterapia motora na estimulação precoce da criança com síndrome de Down como forma de potencializar o desenvolvimento sensório-motor. O papel do fisioterapeuta como membro da equipe da estimulação precoce é particularmente importante no trabalho com crianças portadoras de deficiência mental, como no caso da síndrome de Down a fim de direcionar a facilitação das atividades motoras apropriada para cada criança, conforme a idade cronológica4. Não foram encontradas referências bibliográficas em que se estudasse o número ideal de fisioterapeutas em uma instituição. O Conselho Nacional de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (COFFITO) também não estipula um número máximo diário de pacientes atendidos, em ambulatório, por fisioterapeuta25, o que torna difícil a análise da proporção fisioterapeuta/paciente, para predizermos se o número de profissionais é suficiente à demanda de crianças atendidas. Quanto a freqüência e a duração das sessões de fisioterapia não há um consenso entre os autores. Na literatura consultada observou-se que a freqüência de terapia varia de uma a três vezes por semana e que a duração das sessões têm um tempo médio de 60 minutos4,5,10. Portanto, as instituições pesquisadas que oferecem uma terapia de 15 minutos encontram-se muito abaixo do tempo descrito na literatu- Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 original ra. Contudo, a freqüência semanal de atendimento está aparentemente dentro do esperado. O método fisioterapêutico de maior utilização foi o neuroevolutivo, o que está de acordo com a literatura4,5, para promover aptidão motora em crianças portadoras da síndrome de Down. Não só a estimulação neuroevolutiva como também a integração sensorial e a estimulação vestibular podem ser utilizadas nos programas de estimulação precoce, de forma separada ou conjunta, de acordo com a necessidade individual de cada criança, de forma a potencializar o desenvolvimento motor5. Outro método observado, Glenn Doman, nunca foi apoiado pela comunidade médica ou fisioterapêutica, principalmente nos tempos atuais, pois se baseia na teoria do neurologista Temple Fay, que utiliza o critério filogenético empregando os padrões residuais e os reflexos patológicos para orientar o tratamento. Este conhecimento se mostra ultrapassado, nos tempos atuais, de acordo com as diversas pesquisas referentes ao controle motor e aprendizagem motora26,27. O modo de terapia (individual ou em grupo), mais observado no estudo foi a terapia em grupo. Há também pouca discussão sobre este tema na literatura, porém alguns autores defendem a terapia individual21,22. O tratamento individual e com maior freqüência semanal possível seriam alguns dos princípios de um bom programa de estimulação precoce21. Os programas de estimulação devam ser individualizados a fim de suprir as necessidades individuais da criança23. Quanto ao tratamento “fisioterapêutico”, intitulado pela instituição de estimulação, realizado por voluntários treinados, este não está de acordo com o código de ética profissional do fisioterapeuta, que diz que uma atividade de reabilitação deva ser realizada por profissionais graduados25. A idade mínima para iniciar o tratamento em duas instituições foi de 3 meses, sendo que as outras não estipulam idade mínima para o início da fisioterapia. Este início precoce de reabilitação está de acordo com a literatura6,8,19,21,22. A entrada de pacientes antes dos seis meses de vida leva a um melhor potencial do desenvolvimento motor8. A entrada precoce dos pacientes em programas de estimulação precoce deve ser um dos princípios básicos da estimulação precoce21. A influência positiva de um programa de estimulação para crianças portadoras de síndrome de Down apareceu inicialmente nos trabalhos de Con- Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 nolly e Russel8, em 1976, que estudaram 40 crianças e ressaltaram que este tipo de terapia ajudou a aquisição precoce de etapas do desenvolvimento motor. Estes dois primeiros autores, juntamente com Richardson e Morgan7, em 1980, continuaram seus estudos com 20 crianças portadoras de síndrome de Down que participaram de um programa de estimulação precoce e compararam-nas com outro grupo de 53 crianças, portadoras da mesma síndrome, que não participaram deste tipo de intervenção. Observaram com isso que os resultados eram coerentes com a hipótese de que a estimulação durante a infância tem efeitos benéficos no desenvolvimento das habilidades intelectuais e adaptativas. Além disso, segundo os autores, a estimulação precoce pode facilitar aquisições prematuras das habilidades motoras. Uma pesquisa mais recente de Jaruratanasirikul et al.19, confirmou a premissa dos autores anteriores ao estudar o tratamento fisioterapêutico e de terapia ocupacional precoce em 256 crianças de síndrome de Down e concluir que a estimulação iniciada no primeiro ano de vida pode acelerar o desenvolvimento destas crianças. Duas instituições permitiam a presença dos responsáveis nas sessões, e as quatro tinham a preocupação em orientar os responsáveis, o que é essencial, uma vez que a criança passa a maior parte do seu tempo fora da clínica e necessita de cuidados especiais na vida diária. Isso condiz com o descrito na literatura6,8,21-23, em que o sucesso de qualquer terapia depende da colaboração dos pais, já que a estimulação não se limita às sessões de terapia. No presente estudo foi demonstrado que 100% das instituições trabalhavam com outras terapias além da fisioterapia motora, o que é de extrema importância para o desenvolvimento motor e cognitivo das crianças portadoras de síndrome de Down5,8,9. Estes autores ratificam a importância dos processos interdisciplinares, os quais ajudariam a aquisição precoce das etapas do desenvolvimento motor, uma vez que uma terapia vem a complementar a outra. O portador da síndrome de Down tem deficiência não só no sistema motor, como também nos sistemas congnitivo, sensorial e vestibular o que torna essencial um tratamento multidisciplinar1,3. A relevância do fato de que 75% das instituições encaminhavam suas crianças para escolas normais e/ou especializadas, atividades físicas e acompanhamento médico está em conformidade com a literatura6,28 que apresenta a funcionalidade de um grupo de crianças que, após terem participado de 118 original um programa de intervenção precoce, continuaram no meio educacional. Como resultado observaram a importância do encaminhamento para educação continuada das crianças após a alta da estimulação precoce, já que estas obtiveram fundação sólida para o desenvolvimento e aprendizado subseqüente com a estimulação precoce e apresentaram melhoras nas habilidades deficientes avaliadas. As carências e/ou necessidades relatadas pelos profissionais revelaram a necessidade de maior investimento neste setor e o interesse em oferecer um bom atendimento para as crianças em questão. CONCLUSÃO A fisioterapia motora tem grande representatividade dentro da estimulação precoce para criança portadora de síndrome de Down4, que além do retardo mental apresentam um importante atraso no desenvolvimento motor1. Esta estimulação é o primeiro passo no longo percurso de programas educacionais para este tipo de criança28, uma vez que as crianças portadoras de síndrome de Down apresentam potencial para se tornarem adultos independentes em suas atividades de vida diária e se integrarem à sociedade. Esse estudo buscou verificar a visão acerca do atendimento da fisioterapia motora, como parte da estimulação precoce, para as crianças portadoras de síndrome de Down. Não foi possível traçar um completo perfil do atendimento fisioterapêutico, uma vez que este trabalho ficou restrito a poucas instituições. Contudo, foram observados que o serviço prestado por algumas instituições mostraram-se dentro do esperado, de acordo com a literatura, com relação a freqüência, método de trabalho, idade de atendimento, orientações fornecidas e encaminhamento pós alta. Porém foram constatadas algumas carências neste tipo de atendimento, como, por exemplo, o tempo de estimulação e as outras necessidades apontadas pelos próprios profissionais. Este trabalho se mostrou bastante relevante na prática assistencial uma vez que apontou o panorama de uma parte do atendimento fisioterapêutico prestado a portadores de síndrome de Down e revelou suas necessidades. Espera-se que outras pesquisas sejam realizadas nesta na área a fim de melhorarmos o atendimento prestado aos portadores da síndrome de Down. 119 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Carakushanky G, Mustacchi Z. Síndrome de Down. In: Carakushanky G. Doenças Genéticas em Pediatria. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, p111–119. 2. Saenz RB. Primary Care of Infants and Young Children with Down Syndrome. Am Fam Physic 1999;15:381-396. 3. Bertoti DB. Retardo Mental: Foco na síndrome de Down. In: Tecklin JS. Fisioterapia pediátrica. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2002. p236-256. 4. Harris SR. Effects of neurodevelopmental therapy on motor performance of infants with Down´s syndrome. Develop Med. Child Neurol 1981;23:477-483. 5. Uyanik M, Bumin G, Kayihan H. Comparison of different therapy approaches in children with Down syndrome. Pediatr Intern 2003;45:68-73. 6. Connolly B, Morgan SB, Russell FF, Fulliton WL. A longitudinal study of children with Down syndrome who experienced early intervention. Phys Ther 1993;73:170-179. 7. Connolly B, Morgan SB, Russell FF, Richardson B. Early intervention with Down syndrome children. Phys Ther 1980;60:1405-1408. 8. Connolly B, Russell FF. Interdisciplinar early intervention program. Phys Ther 1976;56:155-158. 9. Simeonsson RJ, Cooper DH, Sheiner AP. A review and a analysis of the effectiveness of early Intervention Programs. Pediatr 1982;69:635-640. 10. Pipper MC, Gosselin C, Gendron M, Mazer B. Developmental profile of Down´s syndrome infants receiving early intervention. Chid Care Health Dev 1986;12:183-194. 11. SOPERJ – Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro – Informativo especial 2000; 4(1):1-4. 12. Doménech J, García-Aymerich V, Juste J, Ortiz A. Rehabilitación motora. Rev Neurol 2002; 34:S148-S150. 13. Pérez-Ramos AMQ , Pérez-Ramos J. Estimulação Precoce. Serviços, programas e currículos. 3 ed. Brasília: CORDE, 1996, 225p. 14. Franco MPG (org.). Estimulação precoce de 0 a 5 anos. São Paulo: Gráfica da APAE, 1995, 82p. 15. Meisels SJ, Shonkoff JP. Early Chhidhood Intervention: A Continuing Evolution. In: Shonkoff JP, Meisels SJ. Handbook of Early Childhood Intervention. 2 ed. New York: Cambridge University Press, 2000, p3-31. 16. APAE em treze anos de atividade. Mensagem da APAE 1968;3:3-14. 17. Camargo EA, Enriquez NB, Monteiro MIB. Atendimento inicial para bebês com síndrome de Down. Temas sobre desenvolvimento 1992;4:26-30. 18. Blascovi-Assis SM, Duarte E, Monteiro MIB. Avaliação do esquema corporal em crianças com síndrome de Down. Temas sobre o desenvolvimento 1992;2:14-19. 19. Jaruratanasirikul S, Soponthammarak S, Chanvitan P, Limprasert P, Sriplung H, Leelasamran W, et al. Clinical Abnormalities, intervention program, and a school attendance of Down syndrome children in Southern Thailand. J Med Assoc Thai 2004;87:1199-1204. 20. Ribeiro MG. Supervisão de saúde na síndrome de Down. In: Carakushansky G. Doenças Genéticas em Pediatria. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, p470-474. 21. Ramey CT, Ramey SL. Early Intervention and Early Experience. Am Psych 1998;53:109-130. 22. Majnemer A, Shevell MI, Rosenbaum P, Abrahamowicz M. Early rehabilitation service utilization patterns in young children with developmental delays. Chid Care Health Dev 2002; 28(1):29–37. 23. Browder JA. The Pediatrician’s Orientation to Infant Stimulation Programs. Pediat 1981;67: 42-44. 24. Ministério da Saúde – Brasília. Coordenação de Atenção a Grupos Especiais. Programa de Atenção à Saúde da Pessoa Portadora de Deficiência. In: Atenção à pessoa portadora de deficiência no Sistema Único de Saúde: planejamento e organização de serviços. Secretaria de Assistência à Saúde, 1993, p1-48. 25. Resolução COFFITO Nº10 de 03/07/78 - DOU 182, de 22/09/78, página 5.265/5.268 Aprova o Código de Ética Profissional de Fisioterapia e Terapia Ocupacional. 26. Holm VA. A western Version of the Doman-Delacato Treatment of Patterning for Development Disabilites. West J Med 1983;139:553-556. 27. Shumway-Cook A, Woollacott MH. Controle Motor: teoria e aplicações práticas. São Paulo: Manole, 2003, p1-102. 28. Connolly B, Morgan SB, Russell FF. Evaluation of children with down syndrome who participation in an early intervention program. Second follow-up. Phys Ther 1984;64:1515-1519. Rev Neurocienc 2007;15/2:114–119 original Avaliação funcional da marcha do rato após estimulação elétrica do músculo gastrocnêmio desnervado Functional evaluation from rat’s ambulation after electrical stimulation of the gastrocnemius muscle denervated Tiago Souza dos Santos1, Édison Sanfelice André2 RESUMO SUMMARY Objetivos. Avaliar algumas das características funcionais da marcha do rato após a estimulação elétrica (EE) do músculo gastrocnêmio desnervado. Métodos: 30 animais foram divididos aleatoriamente em três grupos de dez – cinco experimentais (GE) e cinco controle (GC) e submetidos ao mesmo protocolo de estimulação (GC, aparelho desligado). Os três grupos diferiram entre si somente quanto ao momento de tratamento após a lesão nervosa: o grupo 1 (G1), do 1° ao 7° dia; G2, do 8° ao 14° e o G3, do 15° ao 21°. Resultados. A EE prejudicou a regeneração do nervo ciático dos animais tratados durante a segunda e a terceira semana após a lesão nervosa; enquanto, nos animais tratados na primeira semana, a evolução funcional foi semelhante à apresentada pelos animais falso tratados. Conclusão. Os efeitos funcionais da EE do músculo desnervado do rato dependem do momento de tratamento pós-lesão. A EE quando aplicada tardiamente, após sete dias, mostrou-se prejudicial à regeneração do nervo ciático, enquanto, quando aplicada agudamente, 24 após a lesão nervosa, não provocou efeitos negativos, todavia, a evolução positiva dos dados dos animais tratados não foi diferente da demonstrada pelos animais falso tratados, talvez, por necessitar de um período maior de tratamento. Objective. To evaluate some functional characteristics from rat’s ambulation after electrical stimulation (ES) of the denervated gastrocnemius. Method. Animals (n-30) were randomically divided in three groups of ten – five experimental and five controls. They were submitted to the same protocol, although on the control group the equipment was turned off. The groups were different only at the timing that the protocol has started, group 1 (G1), from 1st to 7th day; G2, from 8th to 14th, and G3, from 15th to 21st. Results. ES harmed the regeneration of the sciatic nerve of the animals treated during the 2nd and 3rd week after the nervous injury; whereas the animals treated in the 1st week, the functional evolution was similar to the presented one by the animals false treated. Conclusion. The functional effect of the ES of the denervated muscle of rats depends on the treatment moment after-injury. The ES when delayed applied, after seven days, revealed itself harmful to the regeneration of the sciatic nerve. While when applied acutely 24 hours after the nervous injury did not provoke negative effect, however, the positive evolution of the data of the treated animals was not different of the demonstrated one by the animals false treated, perhaps, for needing a bigger period of treatment. Unitermos: Avaliação, Regeneração Nervosa, Nervo Ciático. Keywords: Evaluation, Nerve Regeneration, Sciatic Nerve. Citação: Santos TS, André ES. Avaliação funcional da marcha do rato após estimulação elétrica do músculo gastrocnêmio desnervado. Citation: Santos TS, André ES. Functional evaluation from rat’s ambulation after electrical stimulation of the gastrocnemius muscle denervated. Trabalho realizado no Laboratório de Fisioterapia Neurológica Experimental da Universidade Regional de Blumenau – FURB. 1.Fisioterapeuta, mestrando em Neurociências pela Universidade Federal de Santa Catarina. 2.Fisioterapeuta, Doutor em Neurociências pela UNIFESP, Professor do Curso de Fisioterapia, FURB. Rev Neurocienc 2007;15/2:120–124 Endereço para correspondência: Tiago Souza dos Santos Rua Dep Antônio Edu Vieira, 1822 Florianópolis-SC, CEP 88040-000 E-mail: [email protected] Recebido em: 22/11/06 Revisão: 23/11/06 a 28/05/07 Aceito em: 29/05/07 Conflito de interesses: não 120 original INTRODUÇÃO A necessidade constante de aprimoramento humano e tecnológico inerente ao tratamento das lesões do nervo periférico, fomenta a busca de milhares de pesquisadores a respostas esclarecedoras e a novas perspectivas quanto à recuperação satisfatória do paciente. A resposta neuronal e regeneração axonal implicam em interações complexas entre diversos tipos celulares e mudanças na expressão de diferentes tipos de moléculas. Muitos modelos experimentais têm sido usados para conjugar conhecimentos sobre regeneração nervosa e o desenvolvimento de estratégias que promovam a recuperação1,2. Particularmente, às pesquisas referentes ao uso da estimulação elétrica (EE), um considerável número de estudos concerne à estimulação por corrente elétrica direta ao nervo lesado, seja através de eletrodos percutâneos3, ou então com dispositivos geradores de corrente elétrica implantáveis4,5, tendo como objetivo principal, encontrar na própria fibra nervosa respostas à sua recuperação. Pelo fato de muitas pesquisas apontarem que as mudanças degenerativas do músculo desnervado resultam das cessações dos padrões normais de uso da célula muscular, e na dependência da célula nervosa lesada ao novo padrão de atividade pós-lesão, a EE do músculo desnervado para aumentar a atividade muscular, tem sido examinada nos estudos clínicos e laboratoriais para determinar se tal ativação pode prevenir ou retardar os efeitos degradativos da desnervação. MÉTODO A amostra foi composta por 30 ratos Wistar adultos machos (pesando entre 300 e 400g), fornecidos pelo biotério central da Universidade Regional de Blumenau (FURB) e alojados em gaiolas individuais colocadas em ambiente com temperatura controlada (~ 22º C), ciclo claro-escuro de 12h (07h00-19h00 – claro sob luz artificial) e receberam água e alimentação (ração para roedores Purina® ) livremente. Os animais foram submetidos ao treino na pista de caminhada, nos dez dias antecedentes ao procedimento cirúrgico, de modo acostumar os animais à pista e facilitar a aquisição dos dados. O procedimento cirúrgico foi conduzido no intuito de produzir uma lesão nervosa por esmagamento do nervo ciático através do uso de uma pinça hemostática por 30 segundos6, e respeitou os preceitos éticos postulados pelo COBEA7 e o protocolo 121 utilizado foi aprovado junto ao Comitê de Ética em Experimentação Animal da FURB (CEEA/FURB) sob o n° 004/06. Os animais foram divididos aleatoriamente em três grupos de dez animais (G1, G2, G3), cada um com cinco ratos no grupo experimental (GE) e cinco no grupo controle (GC). Os três grupos diferenciaram-se somente quanto à semana específica em que foram submetidos à EE: o G1 do 1° ao 7° dia, o G2 do 8° ao 14° e o G3 do 15° ao 21° após a desnervação. Os grupos foram tratados diariamente entre as 14h00min e as 17h00min; tratou-se de seguir uma seqüência de estimulação entre os animais (animal 1, 2, 3, 4 e 5) de modo a padronizar o horário diário em que cada animal foi estimulado. Os animais foram sedados com o emprego de 0,05ml/100g de Diazepan® , e depois de detectado o nível de sedação desejada foram contidos através de dispositivo contensor8; a pata experimental foi amarrada com um atilho a uma das extremidades da base, de modo a evitar que o animal a retirasse em reação ao estímulo elétrico. A EE foi realizada com o aparelho Neurograph (nome comercial), da marca KLD Biossistemas, liberando uma corrente direta monofásica quadrática, com 1s de duração de pulso e 2s de repouso ao decorrer de 15 minutos diariamente durante sete dias. A amplitude da corrente oscilou entre 2 e 3 miliâmperes variando conforme a resposta de cada animal, mas de modo a produzir uma contração muscular semelhante em todos. Os animais do GC foram submetidos a todos os procedimentos empregados no GE, entretanto o aparelho encontrava-se desligado. Coleta e Análise dos dados Os animais foram avaliados por meio de uma pista de caminhada (42 x 8,5 x 9,0 cm), com uma câmara escura ao final, onde foram estimulados a caminhar e filmados. A digitalização da deambulação dos animais foi obtida através do posicionamento de uma filmadora da marca Minolta® acoplada a um microcomputador a um metro de distância da pista. As filmagens continham imagens da deambulação dos ratos na pista, em perfil e através de um espelho colocado embaixo da pista num ângulo em 45º de inclinação para a obtenção das imagens da face plantar da pata do animal. As aquisições dessas imagens foram realizadas 24h, 7, 14 e 21 dias após a lesão nervosa. Rev Neurocienc 2007;15/2:120–124 original Posteriormente através do programa “Pinacle Studio” (versão 9.0), as filmagens foram armazenadas e escrutinadas, de onde foram isolados diversos quadros contento o momento necessário para a análise dos dados. Estes dados continham a imagem da face plantar da pata do animal no momento do apoio intermediário, tanto da pata esquerda quanto da pata direita traseiras em seu percurso na pista. Os quadros de interesse foram exportados para o programa “Image j” (versão 1.30, National Institute of Health, 2003) de onde foram feitas as mensurações das variáveis para o cálculo de índice funcional do ciático (IFC)9-11 que quantifica o nível de recuperação funcional. Tratando-se de uma fórmula matemática [SFI= -38.3 (EPL – NPL/NPL)+109,5.5 (ETS–NTS/NTS)+13.3 (EIT–NIT/NIT) – 8,8] que analisa comparativamente a pata normal com a pata que sofre o experimento. O resultado do cálculo é o índice de função do ciático, que é expresso em porcentagem de déficit funcional. Assim, valores próximos e acima de zero são indicadores de valores próximos do normal. Valores mais distantes de zero, indicam perdas funcionais proporcionais. Desta forma os quadros de imagens selecionados nas filmagens forneceram os valores de comprimento da pata normal ou NPL, comprimento da pata experimental ou EPL; largura da pata (espalhamento do 1º ao 5º artelho) normal ou NTS e da pata experimental ou EPS; largura intermediaria (espalhamento do 2º ao 4º artelho) tanto da pata normal NIT como da pata experimental EIT. A análise estatística dos dados foi processada através da ANOVA (análise de variância) de uma via, para a obtenção dos dados estatísticos do IFC. Foi utilizado o programa Statistica, versão 5.5 (Stasoft Inc., 1999), com o índice de significância de p<0,05. O rendimento apresentado pelos grupos, GE 2 e GC 2, há primeira análise, demonstra-se estatisticamente semelhante, com esta equivalência mantendo-se ainda na segunda e terceira análise, realizadas respectivamente no dia 7 e no dia 14 após a desnervação (Figura 2). A última semana de tratamento espelhada no gráfico demonstra a progressão inversa dos rendimentos obtidos pelos diferentes grupos tratados. Enquanto os resultados alcançados pelos animais controle progridem de forma crescente, o grupo dos animais estimulados eletricamente, apresenta dados negativos em relação à avaliação anterior. Tal discrepância entre os grupos fica exposta na última análise, onde a diferença entre os dois grupos é estatisticamente significante [F(1,8)=12,37; p<0,007]. Comparando as análises da primeira semana, dia 1 e dia 7, nota-se evolução de ambos os grupos estudados (Figura 3). Comparando a segunda com a terceira análise, os valores alcançados pelos grupos estudados apresentam pequena variação. Já na quarta análise ocorrida no 21° dia, a diferença entre os dois grupos foi comprovada estatisticamente [F(5,24)=8,99; p<0,00006], apresentando os animais controle, melhores resultados quando comparados aos resultados da análise anterior, e com a evolução quase nula obtida pelos animais experimentais. RESULTADOS Os dados foram colhidos em 21 dias, contando de quatro avaliações que se procederam nos seguintes momentos: 24h, no 7°, no 14° e no 21° dia póslesão. Os animais experimentais e controle de cada grupo foram comparados. Os resultados obtidos com o primeiro grupo foram os seguintes (Figura 1), comparando os índices obtidos na avaliação do primeiro dia com os valores alcançados na última avaliação realizada no 21° dia de experimento, ambas as trajetórias retratam a melhora das variáveis analisadas pelo IFC como indicadores do processo de regeneração nervosa. No entanto, nas quatro análises realizadas, estatisticamente nenhum grupo se destacou. Figura 1. Evolução do IFC dos animais estimulados na primeira semana (de 24h ao 7° dia pós-lesão) pós-axoniotmese do nervo ciático direito. Rev Neurocienc 2007;15/2:120–124 -40 -50 IFC (%) -60 -70 -80 -90 dp Controle Experimental -100 -110 Dia-1 Dia-7 Dia-14 Tempo (dias) Dia-21 -40 -50 IFC (%) -60 -70 -80 -90 -100 -110 Dia-1 Dia-7 Dia-14 Tempo (dias) dp Controle Experimental Dia-21 Figura 2. Evolução do IFC dos animais estimulados na segunda semana (do 7° ao 14º dia) pós-axoniotmese do nervo ciático direito (p<0,007). 122 original -20 -30 -40 IFC (%) -50 -60 -70 -80 -90 dp Controle Experimental -100 -110 Dia-1 Dia-7 Dia-14 Tempo (dias) Dia-21 Figura 3. Evolução do IFC dos animais estimulados na terceira semana (do 14° ao 21º dia) pós-axoniotmese do nervo ciático direito (p<0,00006). DISCUSSÃO A análise do IFC apontou efeitos negativos ao processo de reinervação muscular evidenciado pelo menor rendimento funcional dos animais que receberam a EE em comparação aos animais falso tratados dependendo da semana em que os animais eram tratados eletricamente. A leitura de nossos resultados nos permite inferir que a EE, sob os protocolos empregados, provocou efeitos deletérios à regeneração do nervo ciático do rato quando os animais foram tratados pela EE durante a segunda e a terceira semana pós axoniotmese; enquanto que os animais tratados eletricamente durante a primeira semana, apresentaram dados evolutivos que sugerem a regeneração nervosa, semelhante aos dados demonstrados pelos animais falso tratados. Cole e Gardiner12, estimulando eletricamente a musculatura desnervada do rato por oito semanas, observaram que a massa muscular e a resistência à fadiga apresentaram evolução já na segunda semana; pelo fato da reinervação neste modelo animal ocorrer aproximadamente em três semanas, ficou evidente que o trabalho de contração muscular diária imposta pela EE, independente da inervação, desempenhou um papel importante na atenuação das alterações deletérias decorrentes da desnervação. Williams4,5 encontrou através de estudos histológicos e eletromiografia, resultados positivos tanto quanto a regeneração do nervo periférico lesado, como do desempenho funcional do músculo reinervado após um longo período de EE através de geradores de corrente elétrica implantados. A resposta neuronal e regeneração axonal implicam em interações complexas entre diversos tipos celulares e mudanças na expressão de diferentes tipos de moléculas1. Diversos são os mecanismos admitidos como participantes e até mesmo promotores do processo de regeneração nervosa. O que já se conhece, é a dependência do tecido neural à liberação de fatores 123 por parte do organismo por ele inervado, estando a manutenção e sobrevivência das células nervosas sujeitas às manifestações que acometem o alvo neuronal e ao papel desempenhado por estes fatores13-15. Funakoshi et al.16 encontraram resultados que atestam o fato da dependência neuronal à fibra muscular por ela inervada. Analisando a quantidade de NT-4, proteína membro da família das neurotrofinas, após o bloqueio da transmissão neuromuscular pelo emprego da alfa-bungarotoxina, uma antagonista da ACh na JNM, estes pesquisadores observaram que em 40 horas após paralisia parcial da musculatura tratada, os níveis de RNAm NT-4 estavam diminuídos 20 vezes o valor encontrado no grupo controle. Eles alegaram que a expressão desta proteína possa ser controlada pela ação do neurotransmissor na célula pós-sináptica. Estes autores também investigaram a interferência da atividade muscular produzida pela EE nervosa e encontraram dados alentadores em relação a esta técnica, demonstrando o aumento de até cinco a sete vezes da expressão de RNAm NT-4 após 12 horas de EE, e apontaram os efeitos terapêuticos desta proteína, como o seu emprego em casos de esclerose lateral amiotrófica. A existência de fatores neurotróficos alvo-derivados é tida como essencial para sobrevivência, manutenção, diferenciação e regeneração de vários tipos de células neuronais tanto para o desenvolvimento do SN como para o reparo da lesão nervosa17,18. O que os trabalhos mais detalhados têm demonstrado é a responsividade destas moléculas à variável “tempo”19. Foi pensando nisso que se primou por um esquema experimental que permitisse relacionar os resultados funcionais obtidos pelos diferentes grupos experimentais aos específicos momentos em que eles fossem tratados. Estudos em nosso laboratório, com o emprego de laser de baixa potência20,21 demonstraram que a regeneração nervosa ocorre também, apesar de nenhuma intervenção e de forma natural (ainda que mais lenta), nos animais falso tratados. Tal observação também foi constatada no presente trabalho. Quando os animais são estimulados na primeira semana, os resultados funcionais dos animais experimentais em todas as avaliações são semelhantes aos do grupo controle, evidenciado em ambos a evolução positiva das características analisadas. No entanto, quando os animais são estimulados nas semanas seguintes, na segunda e na terceira semana após a lesão nervosa, os animais que receberam a EE demonstraram resultados funcionais abaixo daque- Rev Neurocienc 2007;15/2:120–124 original les alcançados pelos animais falso tratados, evidenciando o caráter prejudicial da EE quando aplicada nestes momentos específicos. Isto denota que os efeitos da EE, são dependentes do momento pós-lesão nervosa em que ela é aplicada. Estudos em andamento do nosso laboratório investigam os efeitos funcionais da EE do músculo desnervado frente a protocolos de tratamento mais prolongados (14 e 21 dias), iniciados no dia seguinte a lesão nervosa. A reciprocidade entre as células pré e pós-sináptica foi estudada por Xie et al.22 na junção neuromuscular (JNM) do Xenopus. Eles investigaram a expressão de neurotrofinas atividade-dependente na célula muscular e seu papel no desenvolvimento da JNM. A despolarização da membrana eliciada pela EE da fibra muscular rapidamente e especialmente aumentou os níveis de RNAm NT-3, ocasionado pelo aumento da expressão de ACh. A repetida estimulação aumentou os níveis de RNAm NT3 na cultura ao segundo e terceiro dia o que não aconteceu no sexto e no sétimo dia de estimulação, sugerindo que os efeitos da despolarização dependem do estágio do desenvolvimento em que se encontra a placa motora. O número de receptores de ACh na membrana da fibra pós-sinaptica afeta a eficiência da JNM. Seguinte a desnervação, o número desses receptores permanece normal na JNM do músculo sóleo do rato por 20 dias, então cai 50% e mais 30% do nível normal durante os próximos 10 e 40 dias, respectivamente. A inativação do músculo pelo tratamento nervoso por tetrodotoxina ou toxina botulínica causa queda similar23. A EE muscular, iniciada no dia da desnervação previne esta queda por até 60 dias, mas não têm efeito se começar depois de passados 10 dias da lesão nervosa24. CONCLUSÃO Os efeitos funcionais da EE do músculo desnervado do rato dependem do momento de tratamento pós-lesão. A EE quando aplicada tardiamente, após sete dias, mostrou-se prejudicial à regeneração do nervo ciático, enquanto, quando aplicada agudamente, 24 após a lesão nervosa, não provocou efeitos negativos, todavia, a evolução positiva dos dados dos animais tratados não foi diferente da demonstrada pelos animais falso tratados, talvez, por necessitar de um período maior de tratamento. Agradecimentos A Daniel Doering, Jairo A Stiz e Grasiele Lana. Rev Neurocienc 2007;15/2:120–124 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rodriguez FJ, Valero-Cabré A, Navarro X. Regeneration and functional recovery following peripheral nerve injury. Perip Nerv Syst Dis 2004;1(2):177-185. 2. Mcdevitt L, Fortner P, Pomeranz B. Application of weak electric field to the hind paw enhances sciatic motor nerve regeneration in adult rat. Brain Res 1987;416:308-314. 3. Mendonça AC, Barbieri CH, Mazzer N. Directly applied low intensity direct electric current enhances peripheral nerve regeneration in rats. J Neurosci Meth 2003;129:183-190. 4. Willians HB. The value of continuous electrical muscle stimulation using a completely implantable system in the preservation of muscle function following motor nerve injury and repair: an experimental study. Microsurgery 1996; 17(11):589-596. 5. Willians HB. A clinic pilot study to assess functional return following continuous muscle stimulation after nerve injury and repair in the upper extremity using a completely implantable electrical system. Microsurgery 1996;17(11):597-605. 6. Bridge PM, Ball DJ, Mackinnon SE, Nakao Y, Brandt K, Hunter DA, et al. Nerve crush injuries – a model for axoniotmesis. Exp Neurol 1994;127: 284-290. 7. Schnaider TB, Souza C. Aspectos éticos da experimentação animal. Rev Bras Anestesiol 2003;53(2):278-285. 8. Krinke GJ. The laboratory rat, the hand book of experimental animals. London: Academic Press, 2000, 756p. 9. de Medinacelli L, Freed W, Wyatt R. An index of the functional condition of sciatic nerve based measurements made from walking tracks. Exp Neurol 1982;77:6634-6643. 10. Bervar M. Video analysis of standing – an alternative footprint analysis to asses’ functional loss following injury to the rat sciatic nerve. J Neurosci Meth 2000;103:109-116. 11. Varejão ASP, Meek MF, Ferreira AJA, Patrício JAB, Cabrita AMS. Functional evaluation of peripheral nerve regeneration in the rat: walking track analysis. J Neurosci Meth 2001; 108:1-9. 12. Cole BG, Gardiner PF. Does electrical stimulation of denervated muscle, continued after reinervation influences recovery of contractile function? Exp Neurol 1984;85:52-62. 13. Moody WJ, Bosma MM. Ion channel development, spontaneous activity, and activity-dependent development in nerve and muscle cells. Physiol Rev 2005;85:883-941. 14. Glebova NO, Ginty DD. Growth and survival signals controlling sympathetic nervous system development. Annu Rev Neurosci 2005;28:191-222. 15. Jerregard H, Nyberg T, Hildebrand C. Sorting of regenerating rat sciatic nerve fiber with target-derived molecules. Exp Neurol 2001;169:298-306. 16. Funakoshi H, Belluardo N, Arenas E, Yamamoto Y, Casabona A, Persson H, et al. Muscle-derived neurotrophin-4 as an activity-dependent trophic signal for adult motor neurons. Science 1995;268:1495-1499. 17. Wang X-H, Poo M-M. Potentiation of developing synapses by postsynaptic release of neurotrophing-4. Neuron 1997;19:825-835. 18. Wang T, Xie K, Lu B. Neurotrophins promote maturation of developing neuromuscular synapses. J Neurosci 1995;15(7):4796-4805. 19. Oppenheim RW. Cell death during development of nervous system. Annu Rev Neurosci 1991;14:453-501. 20. Hoeller AA, André ES. Efeitos do laser de baixa intensidade HeNe sobre a atividade eletrográfica do músculo gastrocnêmio de ratos Wistar submetidos à lesão do nervo ciático. Fisiot Brasil 2007;8(2):33-41. 21. Buerger C, Silva ES, Imme JL, André ES. Efeitos da laserterapia de baixa potência sobre os processos de regeneração do tecido nervoso periférico. Fisiot Mov 2004;17(2):67-74. 22. Xie K, Wang T, Olafsson P, Mizuno K, Lu B. Activity-dependent expression of NT-3 in muscle cells in culture: implications in the development of neuromuscular junctions. J Neurosci 1997;17(9):2947-2958. 23. Lomo, T. What Controls the Position, Number, Size, and Distribution of Neuromuscular Junctions on Rat Muscle Fibers? J Neurocytol 2003;32:835-848. 24. Andreose JS, Fumagalli G, Lomo T. Number of junction acetylcholine receptors: control by neural and muscular influences in the rat. J Physiol 1995;483(2):397-406. 124 original Hidroterapia na aquisição da funcionalidade de crianças com Paralisia Cerebral Hydrotherapy in the acquisition of the functionality of children with Cerebral Palsy Lívia Maria Marques Bonomo1, Vanessa Chamma Castro1, Denise Maciel Ferreira2, Samira Tatiyama Miyamoto3 RESUMO SUMMARY Objetivos. Verificar o efeito do tratamento hidroterapêutico na funcionalidade e tono de crianças com tetraparesia espástica. Métodos. Foram incluídas seis crianças com tetraparesia espástica e idade entre 2 e 6 anos, e realizada a avaliação do tono pela escala de Ashworth Modificada e da funcionalidade pela aplicação do Pediatric Evaluation of Disability Inventory (PEDI). Os pacientes foram submetidos a 20 sessões de tratamento hidroterapêutico, entre fevereiro e junho de 2006, e após estes foram reavaliados pelos mesmos procedimentos. Para testar a significância antes e após o tratamento foi utilizado o teste não paramétrico de Wilcoxon. Resultados. Não houve diferença dos valores na avaliação do tono pela Escala de Ashworth Modificada antes e após o tratamento hidroterapêutico. Na avaliação através da aplicação do PEDI, ao serem analisados os valores do escore bruto nas três áreas de função, verificou-se diferença estatisticamente significante após o tratamento. Conclusão. Os resultados mostram que a hidroterapia, como tratamento, promove melhora funcional significativa para pacientes com paralisia cerebral e tetraparéticas espásticas na faixa etária estudada. Objectives. It was to verify the effect of the hydrotherapeutic treatment in the functionality and tonus of children with spastic tetraparetic. Methods. Six children with spastic tetraparetic and age between 2 and 6 years had been enclosed, and carried through the evaluation of tonus for the Ashworth Scale of Modified and of the functionality for the application of PEDI. The patients had been submitted to 20 sessions of hydrotherapeutic treatment, between February and June of 2006, and after these had been reevaluated by the same procedures. Descriptive analysis of the data was made, through tables with averages, shunting line standard and medium for you prop up them rude of the dominions. To test the significance before and after the treatment was used the Unpaired t test Wilcoxon. Results. The values in the evaluation of tonus for Ashworth Scale Modified have not changed before and after the hydrotherapeutic treatment. In the evaluation through the application of PEDI, when being analyzed the values of brute score in the three areas of function verified significant difference statistical before and after the treatment. Conclusion. The results show that the hydrotherapy, as treatment, promotes significant functional improvement for patients with spastic tetraparetic cerebral palsy with ages between 2 and 6 years. Unitermos: Paralisia Cerebral.Espasticidade. Hidroterapia. Keywords: Cerebral Palsy. Muscle Spasticity. Hydrotherapy. Citação: Bonono LMM, Castro VC, Ferreira DM, Miyamoto ST. Hidroterapia na aquisição da funcionalidade de crianças com Paralisia Cerebral. Citation: Bonono LMM, Castro VC, Ferreira DM, Miyamoto ST. Hydrotherapy in the acquisition of the functionality of children with Cerebral Palsy. Trabalho realizado na Faculdade Salesiana de Vitória. 1. Graduandas de Fisioterapia da Faculdade Salesiana de Vitória. 2. Fisioterapeuta, Mestre em Engenharia Biomédica, Professora do Estágio Supervisionado em Fisioterapia Pediátrica da Faculdade Salesiana de Vitória. 3. Fisioterapeuta, Mestre em Reabilitação, Professora de Hidroterapia da Faculdade Salesiana de Vitória. 125 Endereço para correspondência: Denise Maciel Ferreira Av. Vitória, 905 Vitória-ES, Caixa Postal 26, CEP 29017-950 Tel: (27)3331-8500 – Fax (27) 3222-3829 E-mail: [email protected] Recebido em: 11/12/06 Revisão: 12/12/06 a 13/04/07 Aceito em: 14/04/07 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 original INTRODUÇÃO A Paralisia Cerebral (PC) é definida como “uma desordem do movimento e da postura devido a um defeito ou lesão do cérebro imaturo”1. Atualmente, foram encontrados diversos fatores de risco que interagem entre si, sugerindo que a PC seja uma doença multifatorial2. São eles: infecções, hipoxemia cerebral e distúrbios do metabolismo, hemorragias cerebrais por trauma do parto, hipóxia e fatores obstétricos, icterícia grave não tratada no momento certo, meningoencefalites bacterianas, encefalopatias desmielinizantes pós-infecciosas e pós-vacinais, traumatismos cranioencefálicos e convulsões neonatais3. A lesão cerebral não é progressiva e provoca debilitação variável na coordenação da ação muscular, com resultante incapacidade da criança em manter posturas e realizar movimentos normais. Essa deficiência motora central está freqüentemente associada a problemas da fala, visão e audição, com vários tipos de distúrbio da percepção, variados graus de retardo mental e/ou epilepsia4. Pode ser classificada em: espástica (características de lesão do primeiro neurônio motor - hiperreflexia, fraqueza muscular, padrões motores anormais, diminuição da destreza); atetósica (sinais de comprometimento do sistema extrapiramidal, presença de movimentos involuntários, distonia, ataxia e rigidez muscular); hipotônica (grave depressão da função motora e fraqueza muscular); atáxica (sinais de comprometimento do cerebelo). Existem formas mistas nas quais se combinam as características das formas espástica, atetóide e atáxica5. A incidência está entre 1,2 e 2,3 por 1000 nascidos vivos nos países desenvolvidos; mas há relatos de incidência geral, incluindo todas as formas de 7:1000. Nestes países, calcula-se que em relação a crianças em idade escolar freqüentando centros de reabilitação, a prevalência seja de 2/1000. No Brasil não há estudos conclusivos a respeito e a incidência depende do critério diagnóstico de cada estudo, sendo assim, presumese uma incidência elevada devido aos poucos cuidados com as gestantes e aos recém-natos6. O tratamento envolve profissionais de várias áreas e a família. A paralisia cerebral não tem cura, mas seus efeitos podem ser minimizados. O objetivo deve promover o maior grau de independência possível, inclui o tratamento medicamentoso; o tratamento cirúrgico; denervação química; o uso de órteses; adaptações e fisioterapia7. A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para normalizar o tono Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da força, da flexibilidade, da amplitude de movimento, dos padrões de movimento e das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional8,9. A hidroterapia vem crescendo como modalidade de fisioterapia. As técnicas desse modelo de tratamento baseiam-se em conceitos de fisiologia e biomecânica. Utilizam as propriedades físicas da água como o empuxo, a pressão hidrostática, a turbulência e a densidade substancialmente distinta da densidade do ar10. A eficácia da hidroterapia na reabilitação de pacientes neurológicos é plena quando a água é aquecida a uma temperatura agradável ao paciente, na faixa de 32 a 33°C. O calor da água propicia a redução do tono, temporariamente, permitindo assim, o manuseio adequado para educação motora e habilitação funcional11. Apesar das evidências clínicas, há uma falta substancial da pesquisa baseada em evidência que avalie os efeitos específicos de intervenções aquáticas na paralisia cerebral12-14. Dessa forma, o presente estudo, tem o objetivo de verificar o efeito do tratamento hidroterapêutico na funcionalidade e tono de crianças tetraparéticas espásticas. MÉTODO Este ensaio clínico não controlado foi realizado entre fevereiro e agosto do ano de 2006, na Faculdade Salesiana de Vitória. Inicialmente foram selecionados para o estudo sete pacientes, através de fichas de cadastro da Clínica Escola de Fisioterapia da Instituição, tendo como critério de inclusão: portador de Paralisia Cerebral, tetraparético espástico e idade entre 2 e 6 anos; e como critério de exclusão: criança portadora de PC coréica, atáxica ou distônica; idade menor que 2 anos e maior que 6 anos; crianças com denervação química; recebimento de tratamento fisioterapêutico adicional durante o estudo; e não adesão ao tratamento hidroterapêutico. Diante disso, uma criança foi excluída do estudo pela não adesão ao tratamento, e a amostra final foi, então, composta por seis indivíduos. Os pacientes foram avaliados pela escala de Ashworth Modificada15 e pela Parte I do teste PEDI (Pediatric Evaluation of Disability Inventory), aplicado por uma entrevista com a mãe ou cuidador. Esse teste informa sobre as habilidades funcionais da criança entre 6 meses e 7 anos e meio para realizar atividades e tarefas de seu cotidiano, nas três 126 original áreas de função: auto-cuidado (73 itens ou atividades funcionais incluindo tarefas de alimentação, higiene pessoal, banho, vestir, uso do toalete e controle esfincteriano), mobilidade (59 itens agrupados nas atividade de transferências, locomoção em ambiente interno, locomoção em ambiente externo e uso de escadas) e função social (65 itens agrupados em compreensão funcional, expressão funcional, resolução de problemas, brincar, auto-informação, orientação temporal, participação na rotina doméstica/comunidade e noções de auto-proteção). Cada item é avaliado com escore zero se a criança não for capaz de desempenhar a atividade ou um se ela for capaz de desempenhar a atividade ou a mesma já fizer parte do seu repertório funcional. Cada escala do teste fornece um escore total que é o resultado da pontuação dos itens da mesma16. Após a avaliação, os pacientes foram submetidos a tratamento hidroterapêutico, utilizando um protocolo que consiste em: 5 minutos de relaxamento com o método Bad Ragaz passivo; 5 minutos de mobilização articular das articulações mais acometidas pela espasticidade, de acordo com cada paciente; 10 minutos de dissociação de cinturas e mobilização ativa funcional de tronco, membros superiores e mãos; 15 minutos de marcha lateral e frontal, com o auxílio de caneleira de peso; 5 minutos de alongamento dos músculos mais retraídos, de acordo com cada paciente. Ao todo foram realizadas 20 sessões, 2 vezes por semana, com duração de 40 minutos cada sessão, em piscina aquecida a 33-34 °C. Foram utilizados como materiais: estepes, caneleira de peso de 500 gramas, prancha flutuadora, brinquedos flutuadores e bolas. Ao término das 20 sessões, os pacientes foram reavaliados através dos mesmos instrumentos já descritos. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Faculdade Salesiana de Vitória. Iniciou-se o tratamento após essa aprovação e a assinatura de um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido assinado pelos responsáveis da criança incluída no estudo. Para testar a significância dos escores antes e após o tratamento foi utilizado o teste não paramétrico de Wilcoxon. O nível de significância adotado foi de 5%. O Pacote estatístico SPSS 14 – Social Package Statistical Science – foi utilizado nesta análise17. RESULTADOS O grupo estudado foi composto por 7 crianças, sendo 4 do sexo feminino e 3 do sexo masculino. Uma criança do sexo masculino foi excluída do estudo pela desistência ao tratamento, e a amostra final foi, então, com- 127 posta por 6 indivíduos. A idade das crianças variou entre 2 anos e 6 anos, com média de 3,97 anos ± 47,64 meses. Na avaliação inicial do tono muscular pela Escala de Ashworth Modificada, 4 pacientes apresentaram escala 3 de Ashworth; um paciente apresentou escala 2 e um paciente apresentou escala 1. Não houve mudança desses valores na avaliação após o tratamento hidroterapêutico, não sendo estatisticamente significante. Os valores da mediana de cada domínio avaliado pelo PEDI (figuras 1, 2 e 3) antes e depois do tratamento hidroterapêutico, mostraram diferença significativa ao serem analisadas (p<0,05). DISCUSSÃO O tono muscular é caracterizado pelo grau de resistência ao alongamento passivo, apresentando componentes distintos, como a inércia da extremidade, as propriedades mecânicas elásticas dos tecidos musculares e conjuntivos e o reflexo de contração muscular18, sendo modulado apropriadamente para a manutenção da postura e dos movimentos voluntários19. O circuito neural básico para a modulação do tono muscular é o arco reflexo, consistindo dos receptores musculares, conexão central com os neurônios medulares e motoneurônios. Este circuito é influenciado por fatores modulatórios que associado aos tratos neurais originados de estruturas suprasegmentares e formações situadas no tronco encefálico exercem a modulação do comportamento do tono muscular18. O trato corticoespinhal e o reticuloespinhal bulbar exercem influência inibitória sobre os motoneurônios destinados aos músculos antigravitários; os tratos vestibuloespinhal e reticuloespinhal pontino exercem intensa ação facilitatória sobre motoneurônios destinados aos músculos antigravitários19. O equilíbrio dessas influências que permite a modulação adequada e controle do tono muscular. Lesões no sistema nervoso central (SNC) interferem neste equilíbrio do controle do tono muscular18, 20. No presente estudo, ao comparar a avaliação do tono muscular através da Escala de Ashworth Modificada, antes e após o tratamento hidroterapêutico verificou-se que não houve alteração, uma vez que na PC espástica, os circuitos neurais que modulam o tono estão cronicamente comprometidos, levando a mudanças nas propriedades elétricas intrínsecas dos neurônios18. No entanto, a hidroterapia na espasticidade pode diminuir a sensibilidade do fuso muscular e da pele, desse modo, reduzindo a atividade das fibras gamas momentaneamente11. O princípio físico de flutuação oferece alívio do peso, ajudando os pacientes a Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 original Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 tra que as habilidades de locomoção estão associados com a realização de atividades diárias e sociais28. Há um consenso sobre os benefícios do ambiente aquático no tratamento de pacientes com disfunções cerebrais, mas existem discordâncias quanto à abordagem terapêutica específica a ser utilizada e seu embasamento científico. Alguns defendem a reabilitação aquática para o tratamento de problemas associados com lesões cerebrais, mas não defendem o treinamento de atividade funcional na água, pois consideram que o ambiente aquático deixa de fornecer estabilidade adequada, levando à facilitação de reações associadas, que interferem no movimento desejado12,13. Entretanto, outros acreditam que o ambiente aquático, se adequadamente usado, é capaz de fornecer um ambiente estável para a participação ativa do paciente na melhora da habilidade funcional11,12,14. Nesse estudo foi observado que após o tratamento hidroterapêutico, a amostra apresentou melhora nas três áreas de função. Na área de autocuidado, em que foram avaliadas habilidades da alimentação, cuidado pessoal, vestir, banho e uso de toalete16, a mediana do escore bruto foi de 22,5 antes e 33,5 após o tratamento (p<0,027), como mostrado na Figura 1. A área de mobilidade avaliou transferências e mobilidade em ambientes internos e externos16, e a mediana encontrada foi de 5,0 antes e 10,5 depois (p<0,027), demonstrado na Figura 2. Na área de função social que agrupa capacidades de comunicação, interação social e tarefas domésticas e da comunidade16, encontrou-se mediana de 26,5 antes e 39,5 após (p<0,046), como visto na Figura 3. 50 40 Autocuidado retomarem o controle de padrões de movimentos recíprocos rápidos e possibilitando mobilidade de forma mais independente o que gera motivação e autoconfiança10,11. As propriedades físicas e conforto da água quente permitem que os pacientes com espasticidade se movam livremente de um modo que seria doloroso e difícil em solo20. Desta forma a fisioterapia pode prover condições que facilitem o controle do tono permitindo a postura adequada para o movimento funcional, facilitando assim o aprendizado motor21-23. Kesiktas et al.24 estudaram 20 pacientes, com variados graus de espasticidade, divididos em dois grupos, sendo que o grupo controle recebia exercícios de movimento em extensão passivo duas vezes por dia e baclofen oral por 10 semanas; e o grupo em estudo recebia o mesmo tratamento do grupo controle além de 20 minutos de exercícios subaquáticos, 3 vezes por semana. Foi avaliado o tono desses pacientes pela escala de Ashworth e os autores concluíram que não houve diferença estatisticamente significativa antes e após o tratamento, tanto no grupo controle, quanto no grupo tratado, como também observado no presente estudo. Uma criança seja com desenvolvimento normal ou com desvios, só pode utilizar o que já tenha experimentado antes. A criança normal usará e modificará seus padrões motores normais através da prática, repetição e adaptação. A criança com PC continuará a usar e, por repetição, reforçar os padrões motores anormais. Ela construirá novos padrões compensatórios anormais baseados em seus primeiros padrões alterados25. Portanto, a criança com PC possui duas grandes desvantagens: faculdades insuficientes, com as quais irá desenvolver habilidades funcionais; e experiência sensório-motora alteradas, na qual irá basear o desenvolvimento futuro6. A PC ocorre no período em que a criança apresenta ritmo acelerado de desenvolvimento, o que compromete o processo de aquisição das habilidades motoras fundamentais. Tal comprometimento pode interferir na função, dificultando o desempenho de atividades frequentemente realizadas por crianças com desenvolvimento motor típico26. O impacto da PC no repertório de atividades diárias dessas crianças e faz com que elas tendam a ser mais dependente dos pais, desempenham menor variedade de atividades diárias com menor participação em atividades sociais e de recreação27. A associação entre as características da locomoção e a realização de atividades da rotina diária em crianças com PC, mos- 30 20 10 0 Antes do tratamento Depois do tratamento p = 0,027 Figura 1. Distribuição do escore bruto do autocuidado antes e após o tratamento dos pacientes. A linha branca central do box indica a mediana dos escores. * ° Valores discrepantes do escore de pacientes, quando comparados com o restante da amostra. 128 original e cognitiva, tanto no grupo controle quanto no tratado24. Porém, o grupo tratado com a hidroterapia obteve uma significância maior nessa melhora, o que mostra que a hidroterapia promove um relaxamento do corpo, levando a uma maior independência e favorecendo uma melhora dos movimentos funcionais, como visto nesse estudo. 15 Mobilidade 12 9 6 3 0 Antes do tratamento Depois do tratamento Figura 2. Distribuição do escore bruto da mobilidade antes e após o tratamento dos pacientes. A linha branca central do box indica a mediana dos escores. 50 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Função Social 40 30 20 10 0 Antes do tratamento Depois do tratamento Figura 3. Distribuição do escore bruto da função social antes e após o tratamento dos pacientes. A linha branca central do box indica a mediana dos escores. Portanto, as crianças apresentaram melhora funcional após tratamento hidroterapêutico. Isso mostra que o ambiente aquático tépido pode favorecer o aprendizado de habilidades funcionais corretas. À sustentação atribui a produção de relaxamento e com isso, a redução do esforço necessário para executar movimento contra um músculo antagonista hipertônico10,11,13,14. Assim, as crianças com PC da amostra puderam praticar padrões motores mais próximos do normal, e através da repetição e adaptação melhorar sua capacidade funcional. A avaliação da funcionalidade, através do escore FIM (Functional Independence Measure) que engloba, assim como o PEDI, áreas de auto-cuidado, mobilidade e função social,tiveram como resultado uma melhora significativa na categoria motora 129 CONCLUSÃO Os dados obtidos neste estudo nos permitem observar que a hidroterapia, como instrumento terapêutico pode ser eficaz na aquisição e melhora da capacidade funcional de crianças com PC tetraparéticas espásticas, no entanto, sem modificações no grau da espasticidade avaliado pela Escala de Ashworth Modificada. Assim, deve ser considerada entre as opções de tratamento da ECNPI. Devido à amostra pequena, novas pesquisas são necessárias para confirmação desses achados. 1. Bax MCO. Terminology and Classification of Cerebral Palsy. Dev Med Child Neurol 1964;11:295-297. 2. Pato TR, Pato TR, Souza DR, Leite HP. Epidemiologia da paralisia cerebral. Acta Fisiátrica 2002;2(9):71-76. 3. Gomes C, Santos CA, Ubiratam J, Silva A, Lianza S. Paralisia Cerebral. In: Lianza S. Medicina de reabilitação. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara/Koogan, 2001, p281-282. 4. Shapiro BK. Cerebral palsy: A reconceptualization of the spectrum J Pediatr 2004;145(2 Suppl):3-7. 5. Carr LJ, Reddy SK, Stevens S, Blair E, Love S. Definition and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2005;47(8):508-510. 6. Schwartzman JS. Associação Brasileira de Paralisia Cerebral, Arquivos Brasileiros de Paralisia. São Paulo Mennon 2004;1(1):6-17. 7. Rotta NT. Paralisia Cerebral, Novas Perspectivas Terapêuticas. J Pediatr 2002; 78(Supl1):S48-S54. 8. González RC, Sepúlveda RFC. Tratamiento de La Espasticidad en Parálisis Cerebral con Toxina Botulínica. Rev Neurol 2002;34(1)23-26. 9. Patikas D, Wolf SI, Armbrust P, Mund K, Schuster W, Dreher T, et al. Effects of a postoperative resistive exercise program on the knee extension and flexion torque in children with cerebral palsy: a randomized clinical trial. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87(9):1161-1169. 10. Duarte M. Princípios Físicos da Interação entre Ser Humano e o Ambiente Aquático [dissertação]. São Paulo: Universidade de São Paulo. Escola de Educação Física e Esporte. Laboratório de Biofísica. 2004, p25-34. 11. Ruoti RG, Morris D, Cole AJ. Reabilitação Aquática. São Paulo: Manole; 2000, 121p. 12. Driver S, Rees K, O’Connor J, Lox C. Aquatics, health-promoting self-care behaviours and adults with brain injuries. Brain Inj 2006;20(2):133-141. 13. Hinman RS, Heywood SE, Day AR. Aquatic physical therapy for hip and knee osteoarthritis: results of a single-blind randomized controlled trial. Phys Ther 2007;87(1):32-43. 14. Getz M, Hutzler Y, Vermeer A. The Kibuzzim College of Education and Dance, Tel Aviv, Israel. Clin Rehabil 2006;20(11):927-936. 15. Katz RT, Rovai GP, Brait C, Rymer WZ. Objective quantification of spastic hypertonia: correlation with clinical findings. Arch Phys Med Rehabil 1992;73(4):339-947. 16. Mancini, MC. Inventário de Avaliação Pediátrica de Incapacidade (PEDI): manual da versão brasileira adaptada. Belo Horizonte: Universidade Federal de Minas Gerais; 2005, 193p. Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 original 17. Soares JF, Siqueira LS. Introdução à Estatística Médica. Belo Horizonte: Departamento de Estatística. Universidade Federal de Minas Gerais; 1999, 52p. 18. Katz RT, Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement. Arc Phys Med Rehabil 1989;70:144-155. 19. Saper CB, Iversen S, Frackowiak R. Integração da Função Motora: as Áreas de Associação do Córtex Cerebral e as Capacidades Cognitivas do Encéfalo. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM. Princípios da Neurociência. 4ª ed., São Paulo: Manole, 2003, p349-374. 20. Gaetan EM, Moura-Ribeiro MVL. Developmental study of early posture control in preterm and fullterm infants. Arq Neuropsiquiatr 2002;60:954-958. 21. Cunha MCB, Labronice RHDD, Oliveira ASB, Gabbay AA. Hidroterapia. Rev Neurocienc 1998;(6)3:4. 22. Morimoto MM, Sá CSC, Durigon OFS. Efeitos da Intervenção Facilitatória na Aquisição de Habilidades Funcionais em Crianças com Paralisia Cerebral. Rev Neuroscienc 2004;(1)12:5p. Rev Neurocienc 2007;15/2:125–130 23. Ensberg JR, Ross SA, Collins DR. Increasing ankle strength to improve gait and function in children with cerebral palsy: a pilot study. Pediatr Phys Ther 2006; 18(4):266-275. 24. Kesiktas N, Paker N, Erdogan N, Gulsen G, Bicki D, Yilmaz H. The use of hydrotherapy for the management of spasticity. Neurorehabil Deural Repair 2004; 18:268-273. 25. Krishnan RV. Relearning toward motor recovery in stroke, spinal cord injury, and cerebral palsy: a cognitive neural systems perspective. Int J Neurosci 2006;116(2):127-140. 26. Krigger KW. Cerebral palsy: an overview. Am Fam Physician 2006;73(1):91-100. 27. Brown M, Gordon WA. Impact of impairment on activity patterns of children. Arch Phys Med Rehabil 1987;68:828-832. 28. Lepage C, Noreau L, Bernard P. Association between characteristics of locomotion and accomplishment of life habits in children with cerebral palsy. Phys Ther 1998; 78:458-469. 130 original Os efeitos da hidroterapia na hipertensão arterial e freqüência cardíaca em pacientes com AVC The effect of hydrotherapy in high blood pressure and heart rate in patients with stroke Maryana Therumy Kabuki1, Tatiana Sacchelli de Sá2 RESUMO SUMMARY A hipertensão arterial sistêmica é uma das causas relacionadas ao surgimento dos acidentes cerebrovasculares. A hidroterapia, em água aquecida associada com a atividade física atua na pressão arterial e na freqüência cardíaca, alterando seus valores. Objetivo. Verificar os efeitos da hidroterapia na pressão arterial e na freqüência cardíaca, em pacientes portadores de acidente cerebrovascular. Método. Participaram dessa pesquisa dois pacientes, sendo um sexo feminino e outro do sexo masculino, ambos com 65 anos de idade, com diagnóstico de acidente cerebrovascular há um ano, e que nunca haviam realizado qualquer tipo de tratamento fisioterapêutico. Foram realizadas 24 sessões de hidroterapia, em água aquecida a 34 graus centígrados, no qual foram analisadas a freqüência cardíaca e a pressão arterial antes e após cada sessão. A terapia foi baseada em exercícios de alongamento global, exercícios ativo-livres, exercícios passivos e de condicionamento cárdio-respiratório. Resultados. Os pacientes apresentaram pressão alta antes do início de cada sessão e após o término de cada terapia, apresentaram diminuição tanto na pressão sistólica, quanto na diastólica. A freqüência cardíaca teve seu valor aumentado após as sessões, porém durante os treinos cárdio-respiratorios com a imersão de face, houve uma diminuição da freqüência cardíaca. Discussão. Os pacientes avaliados apresentaram uma diminuição da pressão sistólica em 4,1% e da pressão diastólica em 10,1%, após as terapias. A freqüência cardíaca teve um aumento de 15,3% após as sessões, e durante uma queda de 1%. Conclusão. Verificou-se que a hidroterapia e a atividade física, quando associadas, atuam tanto na pressão arterial , quanto na freqüência cardíaca. The systemic arterial hypertension is one of the causes related to the sprouting of cereborvascular accident. The hidrotherapy in warm water has a principle, the reduction of the arterial pressure in patients victim of cerebrovascular accident. The physical activity, associate with the rise of water temperature, may increase the cardiac frequency. Objective. To verify the effect of hydrotherapy on arterial pressure and the cardiac frequency in patients carrying of stroke. Method. Two patients participated in this research, one male and one female, both with 65 years old, with history of cerebrovascular accident, they had never done any type of treatment. They did 24 sessions of hydrotherapy, in warn water 34 degrees centigrade, the cardiac frequency and the arterial pressure were analyzed before and after each session. The therapy was based on exercises of stretching, active exercises, passive exercises and cardio-respiratory conditioning. Results. The patients presented high arterial blood pressure at the beginning of each session and in the end of each therapy, they presented a reduction both systolic and diastolic pressure (4.1% and 10.1% respectively). The cardiac frequency also increased after sessions and during the cardio-respiratory training using face immersion of face. They it had a reduction of cardiac frequency. Discussion. The patients presented a reduction of systolic pressure of 4.1% and pressure diastolic of 10.1%, after all sessions. Cardiac frequency had an increased of 15.3% after the sessions and during a fall of 1%. Conclusion. It was verified that hydrotherapy can bring benefits for both arterial pressure and cardiac frequency. Unitermos: Acidente Cerebrovascular. Pressão Arterial. Freqüência Cardíaca. Hidroterapia. Keywords: Cerebrovascular Accident. Blood Pressure. Heart Rate. Hydrotherapy. Citação: Kabuki MT, Sá TS. Os efeitos da hidroterapia na hipertensão arterial e freqüência cardíaca em pacientes com AVC.. Citation: Kabuki MT, Sá TS. The effect of hydrotherapy in high blood pressure and heart rate in patients with stroke. Trabalho realizado na Universidade Metodista de São Paulo, UMESP. 1.Pós-graduanda em fisioterapia neurológica, UMESP. 2.Mestre em ciência do movimento, Professora de estágio da Universidade Metodista de São Paulo - UMESP. 131 Endereço para correspondência: Tatiana Sacchelli R Sete de Outubro, 156/204 São Paulo-SP, CEP 03407040 Fone: (011) 43665644, ramal: 5931. e-mail: [email protected] Recebido em: 11/01/2007 Revisão: 12/01/2007 a 23/07/2007 Aceito em: 24/07/2007 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:131–134 original INTRODUÇÃO O acidente vascular cerebral (AVC) é a doença neurológica que mais afeta o sistema nervoso e é a principal causa de incapacidades físicas e mentais. Ocorre devido a interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro, que pode ser por uma obstrução de uma artéria que o supre, caracterizando o AVC isquêmico ou por ruptura de um vaso, caracterizando o AVC hemorrágico1. Os fatores de risco para o acidente vascular cerebral incluem hipertensão arterial sistólica ou diastólica, hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes mellitus, consumo elevado de álcool, sedentarismo, stress e uso de anticoncepcionais orais. A hipertensão é o mais forte fator de risco para acidentes vasculares cerebrais, depois da idade. O risco de AVC aumenta proporcionalmente com o aumento da pressão arterial1,2. A pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia sangue pelos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra para circular no corpo3. A pressão arterial é uma variável fisiológica contínua e que sofre constantes modificações dependendo de estímulos externos tais como: exercício físico, uso de tabaco, ruídos e estresses4. A hipertensão arterial acomete homens e mulheres, de todas as idades e todas as raças. O aumento da pressão arterial (PA) implica em risco crescente para acidente vascular cerebral (AVC), este risco se inicia a partir dos valores normais de PA, sendo esta de 120 x 80 mmHg. A hipertensão arterial é um fator de risco para todos os tipos de AVC e demais doenças cardiovascular5. A freqüência cardíaca é caracterizada pelo número de vezes que o coração se contrai e relaxa, ou seja, o número de vezes que o coração bate por minuto6. A zona-alvo da freqüência cardíaca é um nível percentual do Fc máx (Fc máx = o número mais alto de batimentos cardíacos por minuto (bpm) durante o esforço físico máximo). Para saber qual a zona-alvo da freqüência cardíaca, pode-se utilizar a fórmula de idade, Fc máx = 220 - idade7. A freqüência cardíaca aumenta com a elevação da temperatura e como resultado do exercício, o aumento é proporcional à temperatura da água e a severidade do exercício5. Os exercícios terapêuticos e a água aquecida atuam em diversos sistemas do corpo humano seja o sistema cardíaco, muscular, respiratório, endócrino entre outros, levando a alterações fisiológicas5,6. Rev Neurocienc 2007;15/2:131–134 No sistema cárdio vascular há um conjunto de respostas à imersão, incluindo bradicardia, vasoconstrição periférica (período inicial), vasodilatação (após alguns minutos imersos), e desvio de sangue para as áreas vitais, influenciam na pressão arterial corpórea em imersão4. MÉTODO Foram levantados os dados de todos os pacientes da Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade Metodista de São Paulo — UMESP. Como critério de inclusão do estudo, todos os participantes obrigatoriamente tinham que ter história de um ano de lesão e, durante este período, não terem realizado qualquer tipo de tratamento fisioterapêutico. Foram excluídos todos os pacientes que durante um ano de lesão tiveram acompanhamento fisioterapêutico. Dois pacientes portadores de acidente vascular cerebral foram elegidos para o estudo, sendo um do sexo masculino e outro de sexo feminino, ambos com 65 anos de idade. Os pacientes faziam uso de medicações para hipertensão, à noite antes de dormir. Primeiramente, os pacientes passaram por uma anamnese (ficha de avaliação), assinaram termo de livre consentimento esclarecido, e posteriormente foi realizado uma avaliação física. Os equipamentos utilizados para a avaliação da pressão arterial foram: estetoscópio da marca Premium, esfigmomanômetro da marca Premium de 300 mmHg e para a verificação da freqüência cardíaca ,o frequêncímetro da marca Polar. O estudo foi realizado na piscina, da Clínica Escola de Fisioterapia da UMESP. A piscina utilizada possuía 12 m de comprimento, 6 m de largura, 1.12 m de profundidade, com barras paralelas e escada, a uma temperatura da água de 34 graus centígrados. As terapias foram realizadas no período de Agosto a Outubro de 2006, com uma freqüência de três vezes por semana, totalizando vinte e quatro sessões. Cada terapia teve um tempo estimado de uma hora. Antes do início e no término de cada sessão de fisioterapia aquática foi aferida a pressão arterial de cada paciente no braço esquerdo dos avaliados, com a utilização de estetoscópio e do esfigmomanômetro. A freqüência cardíaca foi verificada, antes da entrada de cada paciente na piscina, pelo frequêncímetro, na região infra-mamária. Durante a sessão de fisioterapia aquática, os pacientes permaneceram com o frequêncímetro para a mensuração da freqüência cardíaca, durante a atividade física em água. Os exercícios foram base- 132 Pressão Sistólica (mmHg) RESULTADOS Os resultados obtidos com a aferição da PA após cada sessão realizada estão demonstradas nas Figuras 1 e 2. Observa-se uma queda significativa da PA em função das sessões realizadas. Observou-se uma diminuição significativa da pressão sistólica, após as sessões de fisioterapia aquática, com um desvio padrão de 4,1% em relação ao seu valor inicial (Figura 1). Em relação à pressão diastólica, notou-se uma diminuição após a atividade física em água aquecida, num valor de 10, 1% (Figura 2). Já na freqüência cardíaca, observou-se uma elevação de 15,3% com os exercícios na piscina (Figura 3). Durante o treino cárdio-respiratório em água, com a imersão de face houve uma queda da freqüência cardíaca em 1% (Figura 4). inicial final Pressão Diastólica (mmHg) Figura 1. Pressão Sistólica apresentada pela paciente do sexo feminino, no início e no final das terapias realizadas. inicial final Figura 2. Pressão Diastólica apresentada pelo paciente do sexo masculino, no início e no final das terapias realizadas. 133 inicial final Figura 3. Freqüência Cardíaca apresentada pelo paciente do sexo masculino, no início e no final das terapias. Durante % ados em alongamentos de membros inferiores, superiores e de tronco de forma passiva, exercícios ativos livres para membros inferiores e superiores, os quais eram dificultados a cada sessão com a utilização de caneleiras em membros inferiores e de braçadeiras em membros superiores. Foram realizados também exercícios cárdio-respiratórios, com a imersão de face na água, na qual o paciente realizava inspiração máxima fora da água e expirava dentro da água. Após a saída dos pacientes da piscina, foram novamente aferidas as PA e FC. Freqüência Cardíaca (bpm) original Figura 4. Freqüência cardíaca durante a imersão em água, apresentada pelo paciente do sexo masculino. DISCUSSÃO Pessoas portadoras de acidente vascular cerebral, podem apresentar distúrbios autonômicos, entre eles o aumento da pressão arterial6. Foi verificado que todos os pacientes, que participaram dessa pesquisa, apresentavam um aumento significativo nas pressões arteriais. Durante a imersão em água, as arteríolas dilatam-se, produzindo uma redução na resistência periférica e por essa razão uma queda na pressão arterial7. Neste estudo, dois pacientes que realizaram fisioterapia aquática apresentaram uma diminuição tanto na pressão arterial sistólica quanto na diastólica, após a sessão de reabilitação aquática. A pressão sistólica teve uma diminuição no seu valor de 4,1% em relação ao seu valor inicial. A pressão diastólica, também apresentou uma diminuição de 10,1%, em relação ao valor apresentado inicialmente. A atividade física produz diminuição nas pressões arteriais sistólica e diastólica, além de prevenirem complicações de desordens cardio-vasculares8. Com a elevação da temperatura da água e com a execução de atividade física, a freqüência cardíaca sofre um aumento no seu valor5. Com a execução de atividade física há um aumento na freqüência cardíaca à medida que o débito cardíaco aumenta, de seu nível de repouso 5,5 l/mim para 30 l/min9. Verificou-se que, durante o tratamento de Rev Neurocienc 2007;15/2:131–134 original pacientes com acidente vascular encefálico em água quente, a 34 graus centígrados, ocorreu um aumento significativo no valor da freqüência cardíaca de até 15,3%, em relação ao seu valor inicial. A elevação da temperatura da água, acarreta alterações no sistema cardiovascular, incluindo aumento da freqüência cardíaca10. A imersão de face e imersão de corpo inteiro leva a uma bradicardia apnéica4. Durante os treinos cárdio-respiratorios, em água com imersão de face, foi observado uma diminuição da freqüência cardíaca em até 1%, nos pacientes avaliados, pois quando há uma expiração máxima no interior da água, os pacientes acabavam realizando uma PEEP (pressão positiva expiratória final), a qual tem como efeito a melhora da oxigenação, levando a uma diminuição do débito cardíaca e aumento da pressão intra-torácica11. CONCLUSÃO A hipertensão arterial ocasiona um risco crescente para os acidentes vasculares cerebrais, sendo necessárias medidas para se evitar o aumento das pressões arteriais no organismo humano. Foi verificado que a reabilitação aquática, em água aquecida tem um papel importante na diminuição das pressões sistólica e diastólica, evitando que dessa forma, Rev Neurocienc 2007;15/2:131–134 os pacientes tenham um aumento crescente desses valores. Observou-se que a reabilitação aquática associada à atividade física, trás alterações na pressão arterial e na a freqüência cardíaca. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lewis RM. Tratado de Neurologia. 10º edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 460p. 2. Greenberg DA, Michael JA, Simon RP. Neurologia Clínica. 5º edição, São Paulo: Artmed, 2005,170 p. 3. Foss ML, Keteyian SJ. Bases Fisiológicas do Exercício e do Esporte. 6º edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 460p. 4. Ruoti RG, Morris DM, Cole AJ. Reabilitação Aquática. São Paulo: Manole, 2000, 463p. 5. Souza SEM. Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 960p. 6. Ekman LL. Neurociência fundamentos para a reabilitação. 2º edição. Rio de Janeiro: 2004, 477p. 7. Skinner AT, Thomson AM. Duffiled: Exercícios na água. São Paulo: Manole, 1985, 210p. 8. Campane RZ, Gonçalves A. Atividade física no controle da hipertensão arterial.Rev bras med 2002;59(8):561-567. 9. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 100 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, 973p. 10. Campion MR Hidroterapia princípios e prática. São Paulo: Manole, 2000, 332p. 11. Klemm M, Alvarenga J, Fantoni DT, Silva LCLC, Auler JO. Estudo comparativo dos efeitos da ventilação mecânica controlada (VMC) com ou sem o emprego da pressão positiva no final da expiração (PEEP) sobre variação da pressão interpleural em anestesia eqüina. Braz J Vet Res Anim Sci 1998;35(6):260-265. 134 original Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínico-epidemiológico Epilepsy in remission: study of prevalence and clinicoepidemiological profile Michel Ferreira Machado1, Ozéas Galeno da Rocha Neto1, Jaime Roberto Seráfico de Assis Carvalho2 RESUMO SUMMARY Objetivo. Investigar a prevalência e o perfil clínico-epidemiológico de pacientes portadores de epilepsia em remissão. Método. Realizou-se um estudo envolvendo 29 pacientes acima de 15 anos, portadores de epilepsia em remissão, atendidos no ambulatório de neurologia clínica do Hospital Ofir Loyola, de setembro/2004 a setembro/2005. A pesquisa foi conduzida através da avaliação dos prontuários, com atenção às seguintes variáveis: sexo; tipo de epilepsia e crise convulsiva; idade de início; tempo até iniciar o tratamento; tempo sem crises; tempo de tratamento; monoterapia ou politerapia; drogas anti-epilépticas utilizadas e eletroencefalograma (EEG). Os dados obtidos foram submetidos à análise estatística pelo teste qui-quadrado. Resultados. Encontravam-se em remissão 14,21% dos pacientes. A maioria eram homens (55,17%) entre 15-29 anos (58,62%), tinham epilepsia idiopática (72,41%) tônico-clônica (46,88%), usavam monoterapia (79,31%), principalmente carbamazepina (44,83%) e apresentavam EEG normal (48,28%). A idade do início das crises, tempo decorrido até começar o tratamento, tempo livre de crises e tempo de tratamento mais prevalentes foram, respectivamente, 10-19 anos (62,07%), 02 anos (65,52%), 3-4 anos (37,93%) e 4-6 anos (37,93%). Conclusão. A prevalência de remissão foi baixa, sendo mais freqüente entre adultos jovens e naqueles portadores de epilepsia idiopática. Objective. It is to establish the prevalence and the epidemiological profile of epileptic patients in remission. Method. The study involved 29 patients over 15 years old with epilepsy in remission registered at Ofir Loyola Hospital, from September/2004 to September/2005, in order to determine the features of patients in this condition, such as gender, epileptic etiology, type of seizure, age of the first seizure, lost time, treatment duration, period of time without seizures, monotherapy or polytherapy treatment, antiepileptic drug utilized, and electroencephalographic findings. The data were analyzed by the Chi-Square test. Results. The results showed that 14.21% of the patients were in remission. Most of them were men (55.17%), from 15 to 29 years old (58.62%), with idiopathic epilepsy (72.41%) and tonic-clonic seizures (46.88%), treated with one drug therapy (79.31%), mainly carbamazepine (44.83%). The electroencephalography findings were normal in the majority of the patients (48.28%). The age of the first seizure, lost time, period of time without seizures, and treatment duration were respectively, 10-19 years (62.07%); 0-2 years (65.52%); 3-4 years (37.93%); and 4-6 years (37.93%). Conclusion. The prevalence of patients in remission was low, being more frequent in young adults with idiopathic epilepsy. Unitermos: Epilepsia. Remissão Espontânea. Perfil Epidemiológico. Keywords: Epilepsy. Remission Spontaneous. Epidemiological Profile. Citação: Machado MF, Rocha-Neto OG, Carvalho JRSA. Epilepsia em remissão: estudo da prevalência e do perfil clínico-epidemiológico. Citation: Machado MF, Rocha-Neto OG, Carvalho JRSA. Epilepsy in remission: study of prevalence and clinicoepidemiological profile.. Estudo realizado no Hospital do Servidor Público Estadual Ofir Loyola, Divisão de Neurologia, Belém-PA, Brasil. 1. Médicos formados pela Universidade do Estado do Pará. 2. Neurologista, Professor Adjunto da Disciplina de Neurologia da Universidade do Estado do Pará. 135 Endereço para correspondência: Jaime Roberto Seráfico de Assis Carvalho Trav Barão do Triunfo, 3380/1502 Belém-PA, CEP 66095050 Tel: (91) 3226-9228 ou (91) 3228-1455 E-mail: [email protected] Recebido em: 29/01/07 Revisão: 30/01/07 a 07/05/07 Aceito em: 08/05/07 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 original INTRODUÇÃO A epilepsia é uma das mais comuns desordens do cérebro, afetando cerca de 50 milhões de pessoas no mundo1. No Brasil, segundo estimativas do Ministério da Saúde, cerca de 157.070 casos novos são diagnosticados a cada ano (100/100.000), com uma prevalência de 11,9/1000 a 16,5/1000 de formas ativas da doença2. A maioria dos pacientes tem um prognóstico bom a longo prazo2. De acordo com a OMS (2006)3, 70% dos casos recém diagnosticados podem alcançar a remissão com as drogas anti-epilépticas (DAE) e após dois a cinco anos de tratamento sem crises, esses medicamentos podem ser retirados em 70% das crianças e 60% dos adultos. Esse prognóstico, todavia, depende de fatores etários, etiológicos, estruturais, tipos de crises e padrões eletroencefalográficos2. Dessa forma, inquéritos epidemiológicos que visam a demonstrar essas variáveis são importantes não apenas para o reconhecimento prognóstico, mas também, para fornecer dados que permitam ao médico esclarecer ao paciente e à família sobre sua condição crônica, mas não intratável, pois isso favorece a adesão ao tratamento e contribui para eliminar os aspectos do preconceito existentes com relação às epilepsias. Tendo em vista a precariedade de registros acerca dessas informações, objetivou-se demonstrar a prevalência e alguns aspectos do perfil clínico-epidemiológico de pacientes portadores de epilepsia em remissão. MÉTODO Desenvolveu-se um estudo envolvendo 204 pacientes incluídos na faixa etária acima de 15 anos, portadores de epilepsia, atendidos no ambulatório de neurologia clínica do Hospital Ofir Loyola (HOL), no período de setembro/2004 a setembro/2005. Considerou-se como caso de epilepsia o paciente que tivesse apresentado duas ou mais crises epilépticas, não provocadas por causa imediata, identificada em um período mínimo de 24 horas4. Seguindo o preconizado pela International League Against Epilepsy (ILAE, 1989)5, definiu-se como epilepsia em remissão com tratamento, o período em que o paciente permanecia sem crises durante um intervalo igual ou superior a dois anos. De posse dessas informações, pôde-se estabelecer a proporção dos doentes em remissão frente ao número total de portadores da patologia, totalizando um grupo de 29 pacientes, o que Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 permitiu a mensuração, no período estudado, de sua prevalência e a demonstração de alguns aspectos do seu perfil clínico-epidemiológico. Com base, então, nesse grupo de pacientes, realizou-se uma busca ativa dos seus respectivos prontuários no Departamento de Arquivo Médico e Estatístico do HOL almejando-se, com isso, obter acesso às seguintes informações clínico-epidemiológicas: a) Sexo; b) Tempo de doença até iniciar o tratamento (“Lost Time”). Foi considerado como o período compreendido entre o relato da crise inicial e a instituição da primeira terapêutica com DAE; c) Idade de início das crises; d) Idade atual; e) Tempo de tratamento. Referiu-se ao período compreendido entre a instituição da primeira DAE até o esquema medicamentoso utilizado nos dias atuais, sendo que, naturalmente, o tempo mínimo de tratamento era de dois anos, pois, caso contrário, os pacientes não poderiam ser considerados como em remissão de acordo com os critérios adotados para tal no presente estudo; f) Período livre de crises ou tempo sem crises. É o espaço de tempo compreendido entre a última crise apresentada pelo paciente já em tratamento medicamentoso até o momento da coleta dos dados; g) Tipo de epilepsia e tipo de crises. Foram classificados seguindo a nomenclatura determinada segundo a ILAE (1989)5: Tipo de epilepsia: Idiopática, Criptogenética, Secundária. Tipo de crises convulsivas: Parciais ou focais, Simples (CPS), Complexas (CPC), Secundariamente generalizadas; Generalizadas: Tônico-clônica (CTCG), Ausência, Ausência atípica; Mioclônicas, Tônicas, Clônicas, Atônicas; Não classificáveis; h) Esquema terapêutico e tipo de DAE em uso. Corresponderam ao(s) último(s) utilizado(s), após os quais, as crises foram controladas. Em vista disso, para a primeira variável definiram-se duas possibilidades: mono ou politerapia; para a segunda, especificou-se, por extenso, a(s) DAE empregada(s). Ambas variáveis levaram em consideração a nomenclatura e a padronização na conduta terapêutica utilizada pelo Consenso Brasileiro dos Especialistas em Epilepsia (2003)6; i) Padrões EEG: para a caracterização dos EEG’s, utilizou-se o resultado do único exame do paciente ou, se possuísse vários, aquele no qual se observava, segundo a ILAE (1989)5, alterações específicas dos respectivos tipos de crise. Caso houvesse 136 original mais de uma alteração específica, registrava-se aquela com maior potencial localizatório anatômico. A partir daí, os EEG’s foram subclassificados em: 1) anormalidades da atividade de base (AAB): anormalidades presentes na maior parte do registro, de forma contínua ou quase-contínua, não ocorrendo de forma transitória; 2) anormalidades paroxísticas inespecíficas (APIn): grafo-elementos em forma de surtos de ondas lentas focais ou difusas (theta ou delta), períodos mais ou menos prolongados de atenuação focal ou difusa da atividade elétrica cerebral, paroxismos14-6, etc, que não podem ser consideradas definidamente “epileptiformes” ou “epilépticas”, podendo, portanto, ocorrer em circunstâncias outras que não a epilepsia; 3) anormalidades paroxísticas irritativas (APIrr): são os surtos de espículas ou pontas, ondas agudas, complexos ponta-onda(P-O) a 3 Hz, poliponta-onda (PP-O), Onda aguda-onda lenta, etc; 4) anormalidades mistas (AM): ocorrem anormalidades de mais de um tipo dos descritos acima, tanto da atividade de base(AAB) como APIn e APIrr no mesmo registro; 5) normal. Os dados obtidos foram submetidos à análise estatística pelo teste qui-quadrado adotando-se como nível de significância 5%. O estudo foi realizado após aprovação de anteprojeto pelo Comitê de Ética da Universidade do Estado do Pará e aceite voluntário dos pacientes, através de termo de consentimento livre e esclarecido assinado pelos mesmos. RESULTADOS Dos 204 portadores de epilepsia em acompanhamento no HOL, encontrou-se um total de 29 pacientes (14,22%) com a doença em remissão no período do estudo. Destes, 16 eram do sexo masculino (55,17%) e 13 feminino (44,83%), sem diferença estatística. Analisando o tempo de doença até início do tratamento (lost time), a maioria dos pacientes encontrava-se no intervalo de 0-2 anos (19; 65,52%;), com p=0,0000 (Tabela 1). Tabela 2. Distribuição por idade atual dos pacientes portadores de epilepsia em remissão. Idade atual (anos) Número de Pacientes % 15 a 29 17* 58,62 30 a 44 7 24,14 45 a 59 2 6,90 ≥ 60 3 10,34 29 100,00 Total * p<0,05 (0,0002) Tabela 3. Distribuição por idade de início das crises de pacientes portadores de epilepsia em remissão. Idade de início das crises Número de Pacientes % 0a9 5 17,24 10 a 19 18* 62,07 20 a 29 2 6,90 30 a 39 1 3,45 40 a 49 1 3,45 50 a 59 1 3,45 Mais de 60 Total * p<0,05 (0,0000) Tempo de doença até o tratamento Número de Pacientes % 19* 65.52 >2 a 4 2 6.90 >4 a 6 1 3.45 >6 7 24.14 29 100.00 0a2 TOTAL *p<0,05 (0,0000) 137 3,45 100,00 Tabela 4. Distribuição por tipo de crise epiléptica apresentada pelos pacientes portadores de epilepsia em remissão. Tipo de crise epiléptica Número de Pacientes % Parcial Simples 1 3,13 Parcial Complexa 5 15,63 Parcial Sec. Generalizada 3 9,38 Generalizada TC 15 46,88 Generalizada MIO 2 6,25 Generalizada AA 1 3,13 Generalizada A 1 3,13 Não classificável 4 12,50 Total *p<0,05 (0,0000) 32 100,00 Tabela 5. Distribuição por drogas anti-epilépticas utilizadas pelos pacientes portadores de epilepsia em remissão. DAE utilizadas com as crises controladas Carbamazepina Tabela 1. Distribuição por tempo de doença até início de tratamento de pacientes portadores de epilepsia em remissão. 1 29 Número de Pacientes % 13* 44.83 Difenilhidantoína 2 6,90 Valproato 3 10,34 Pentobarbital 5 17.24 Carbamazepina + Difenilhidantoína 1 3,45 Carbamazepina + Valproato 2 6,90 Carbamazepina + Pentobarbital 3 10,34 Total 29 100,00 *p<0,05 (0,0005) Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 original Em relação à idade atual, mais da metade da casuística (58,62%) encontrava-se na faixa etária entre 15 a 29 anos, com p=0,0002 (Tabela 2). Proporção semelhante foi notada no que tange à idade de início das crises, onde 62,07% dos pacientes iniciaram o quadro da doença entre 10 a 19 anos, sendo p=0,0000 (Tabela 3). O tempo de tratamento dos pacientes em remissão concentrou-se no período de 4 a 6 anos (11;37,93%), seguido pelo período de 2 a 4 anos (6;20,96%), 6 a 8 anos (6;20,96%), 8 a 10 anos (1; 3,45%) e acima de 10 anos (5; 17,24%). Notou-se um número mais expressivo de pacientes à medida que se aumentava o tempo de tratamento, sem, no entanto, ter sido demonstrada diferença estatística. No que diz respeito ao tempo sem crises, verificou-se a seguinte distribuição: até 2 anos – 1 paciente (3,45%); de 2 a 3 anos – 10 pacientes (34,48%); de 3 a 4 anos – 11 pacientes (37,93%); acima de 4 anos – 7 pacientes (24,14%). Não se observou diferença estatística entre os intervalos. Mais de 2/3 dos pacientes apresentavam epilepsia idiopática (21; 72,41%), contra um percentual inferior de criptogenéticas (7;24,14%) e secundárias (1; 3,45%), havendo significância estatística (p=0,0000). No que tange ao tipo de crise (Tabela 4), a mais comumente encontrada nos pacientes em remissão foi a do tipo generalizada tônico-clônico (46,88%), com p significante (p=0,0000). Abordando a terapêutica empregada, 23 pacientes (79,31%) utilizavam o esquema de monoterapia. A DAE mais utilizada foi a carbamazepina (Tabela 5). Após análise dos padrões eletroencefalográficos, verificou-se que a maioria dos EEG’s (48,28%), apresentava traçado normal, com significância estatística (p=0,0035). Os demais pacientes tinham alterações assim distribuídas: 17,24% (5), AM; 17,24% (5), APIrr; 10,34% (3), APIn; e 6,9% (2),AAB. DISCUSSÃO Os dados de prevalência das epilepsias são muito variáveis, especialmente daquelas em remissão. Essas variações são explicadas tanto pelas dificuldades metodológicas, que vão desde as definições adotadas para a doença até a fonte de obtenção dos dados, quanto pelas características individuais dos pacientes estudados4. No presente estudo, encontrou-se um percentual baixo de pacientes em remissão quando comparado com estatísticas de outros Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 serviços, como a publicada em 1984, onde ao final de dois anos de tratamento, 35% dos pacientes encontravam-se em remissão7. Tal diferença, analisada isoladamente, pode dever-se ao contexto sócio-econômico e cultural divergentes, já que nos países em desenvolvimento, como é o caso do Brasil, o pouco acesso às informações aliado ao baixo nível de escolaridade de uma significativa parcela da sociedade, além da inoperância dos setores governamentais, ajudam a comprometer o adequado tratamento, seja por desleixo dos pacientes em utilizar a posologia correta dos medicamentos, seja pela escassez e/ou má distribuição dos mesmos no sistema público de saúde. Os estudos de Rochester, padrão de vários ensaios neuroepidemiológicos, apontam para a tendência masculina de apresentar epilepsias sintomáticas, criptogenéticas e idiopáticas2. Apesar disso, essa variável não é significante quando se fala de recorrência de crises e remissão8. A presente casuística também verificou que não houve diferença significante entre os sexos, logo o gênero do paciente não foi determinante para se alcançar a remissão. No que diz respeito ao tempo de doença até iniciar o tratamento, sua importância reside no fato de que, quanto maior o tempo transcorrido desde a primeira crise até a instituição do tratamento, menor será a chance de remissão8. Em média, 70% dos pacientes com diagnóstico e tratamento recentes, encontram-se com crises controladas9. Paralelamente a isso, o presente estudo demonstrou que, a maioria dos pacientes em remissão começou sua terapêutica, após a crise inicial, num intervalo de tempo inferior a dois anos. Considera-se que contribua para este achado a teoria do Kindling ou “Abrasamento”10, uma vez que quanto mais precoce se inicia o tratamento, menor deve ser o número de crises e, portanto, menor a possibilidade de estimulação elétrica repetida em diferentes regiões cerebrais, aumentando assim, a chance de remissão. Com relação à idade do início das crises, sabe-se que a mesma constitui um importante fator prognóstico11,12. Além disso, dependendo da etiologia e do tipo de crises convulsivas, a probabilidade de remissão é maior nos indivíduos que manifestam epilepsia entre os quatro e 12 anos de idade8, enquanto que ter iniciado a doença com idade média de 26,44 anos, relaciona-se com um maior tempo livre de crises9. 138 original Verificou-se que na população observada houve uma maior prevalência de remissão, estatisticamente significante, nos indivíduos com crises iniciadas entre dez e 19 anos. Supõe-se, portanto, que os mesmos provavelmente não devem ser portadores de desordens genéticas, mal formações congênitas ou patologias cerebrais adquiridas, uma vez que essas condições desencadeariam, mais comumente, crises na lactância ou senilidade, cursando com um pior prognóstico. Dessa forma, por terem “adoecido” fora desses extremos de idade e considerando a possibilidade de um tratamento e controle precoce, os mesmos apresentaram maiores taxas de remissão. Talvez por isso, a idade atual da maioria dos pacientes da presente casuística está compreendida entre 15 e 29 anos, contribuindo assim, para reforçar a máxima de que quanto menor o número de crises, maior a chance de remissão8. Quanto maior o tempo de tratamento maior a chance de se alcançar a remissão: 35% em 2 anos; 57% em 3 anos, 73% em 4 anos; 79% em 5 anos; e 82% em 8 anos7. No presente estudo a maioria dos pacientes encontrava-se em tratamento com DAE por um período entre quatro e seis anos. É possível que isso seja o reflexo da população estudada, a qual em geral é jovem, com uma etiologia favorável e com diagnóstico e início de tratamento precoces, por isso necessitando de um menor tempo de terapia para alcançar a remissão. Um maior intervalo livre de crises implica em uma menor recorrência após a retirada das DAE8: a probabilidade de controle completo das crises diminui pela metade quando as mesmas permanecem por mais de dois anos após o início do tratamento7; e para 33%, se a remissão não for alcançada em cinco anos11. Em função disso, pode-se sugerir que, no presente trabalho, onde a maioria dos pacientes em remissão apresentava-se há mais de três anos livre de crises, deverá haver com a retirada das DAE, uma chance menor dos mesmos em apresentar recidiva. O prognóstico depende principalmente da etiologia. Sabe-se, por exemplo, que as idiopáticas, sejam generalizadas ou focais, têm melhor prognóstico com relação ao controle das crises4,13. De forma semelhante ao encontrado na literatura, foi constatado que a maior parte da presente casuística era composta por pacientes com epilepsia idiopática. Provavelmente esse percentual pode não refletir com exatidão a etiologia, uma vez que, alguns pacientes podem apresentar alterações corticais 139 não detectáveis pelos métodos atuais, o que exigiria investigações mais sofisticadas e ainda não disponíveis para nossa realidade. É possível ainda que esses mesmos indivíduos tenham alterações genotípicas que determinariam crises primárias, fato que, se fosse comprovado, culminaria com a sua reclassificação como criptogenéticos. Em relação ao tipo de crises, sabe-se que as tônico-clônicas generalizadas têm um prognóstico relativamente melhor em relação às demais12. Isso pode ser facilmente compreendido partindo do princípio de que crises parciais, por exemplo, são mais frequentemente encontradas em associação a tumores e traumas cerebrais, fatores que reservam uma menor chance de remissão13. Levando-se em conta tais afirmações, e considerando que as mesmas possam estar reproduzidas na população estudada, notou-se que foi estatisticamente significante o percentual de pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas em remissão. O esquema terapêutico utilizado também influencia o prognóstico. Quanto maior o número de drogas necessárias — e utilizadas — para controlar as crises, maior será a recidiva14. Assim, supõe-se que, a maior proporção de pacientes que se encontram em remissão devem pertencer ao grupo que faz uso de monoterapia. Da mesma forma, obteve-se na presente pesquisa um predomínio de pacientes em remissão fazendo uso de monoterapia, comprovando a tendência presumida anteriormente. É provável que essa relação seja decorrente da etiologia da epilepsia, uma vez que a politerapia costuma ser mais empregada, por exemplo, nas síndromes epiléticas graves e mal-formações congênitas cerebrais, condições que, provavelmente, poucos pacientes deste estudo apresentavam. Em monoterapia, a carbamazepina foi a DAE mais frequentemente utilizada pelos pacientes em remissão. De maneira simplista, isso seria esperado, haja vista que esse fármaco é considerado como uma das drogas de primeira linha para o tratamento de epilepsias idiopáticas, mais frequentes nesta casuística, além de ser distribuída gratuitamente pelo SUS, fato que, certamente, teve relevância na decisão da escolha da terapia, principalmente na população alvo deste estudo. Em aproximadamente 50% dos pacientes com epilepsia, um único EEG não irá mostrar anormalidade alguma e em 10% daqueles submetidos a múltipos exames, isso também será verdadeiro1. Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 original Apesar disso, este é um exame importante do ponto de vista prognóstico, uma vez que quando o mesmo encontra-se anormal antes do início do tratamento e não se altera até a retirada da droga, há uma maior probabilidade quanto à recidiva das crises, diminuindo, portanto, a chance de remissão14. Verificou-se, nesta pesquisa, que o número de pacientes em remissão com EEG normal era significante estatisticamente. Atribui-se a esse achado, o fato de que boa parte dos pacientes realizou apenas um EEG, geralmente em vigília ou sem estimulação adequada, deixando de se registrar, por isso, algumas anormalidades; ou simplesmente por a alteração não ser detectada pelo métodos de eletroencefalografia disponíveis atualmente nos centros de saúde que prestam serviço ao SUS. Em vista do apresentado, percebe-se que apesar dos estigmas e dos preconceitos que ainda castigam os pacientes portadores de epilepsia, trata-se de uma patologia potencialmente curável, com o tratamento adequado, desde que haja uma colaboração conjunta entre os pacientes, a família, o médico e as instituições, enfim, de todos aqueles que direta ou indiretamente estejam envolvidos no processo de saúde e doença. CONCLUSÃO A prevalência de pacientes em remissão foi baixa, quando comparada a serviços de referência, mas suficiente para demonstrar tratar-se de uma doença curável. Os pacientes iniciaram suas crises por volta da adolescência, sendo atualmente adultos jovens; Encontram-se em tratamento há mais de quatro anos, na grande maioria por epilesia idiopática com crises tônico-clônicas, estando em uso atualmente de Rev Neurocienc 2007;15/2:135–140 uma única droga, pricipalmente a carbamazepina e apresentando EEG normal. O início do tratamento, em geral, foi precoce, até dois anos após a primeira crise e, alcançaram até o momento, um tempo livre de crises superior a três anos. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. N Engl J Med 2001;344(15):11451151. 2. Fernandes JG, Schmidt MI, Monte TL, Tozzi S, Sander JWAS. Prevalence of Epilepsy: The Porto Alegre Study. Epilepsia 1992;33(3):132. 3. Epilepsy: aetiogy, epidemiology and prognosis (Endereço na Internet). Suíça: World Health Organization (última atualização 02/2001, citado em 02/2006). Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs165/en/ 4. Guerreiro CAM, Guerreiro MM, Cendes F, Lopes-Cendes I. Considerações gerais. In: Guerreiro CAM, Guerreiro MM, Cendes F, LopesCendes I. Epilepsia. São Paulo: Lemos Editorial, 2000, p1-10. 5. ILAE. Comission on classification and terminology of international league against epilepsy: proposal of revised classification of the epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989;30(5):389-399. 6. Betting LE, Kobayashi E, Montenegro MA, Min LL, Cendes F, Guerreiro MM, et al. Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros. Arq Neuropsiquiatr 2003;61(4):1045-1070. 7. Elwes RD, Johson AL, Shorvon SD, Reynolds EH. The prognosis for seizure control in newly diagnosed epilepsy. N Engl J Med 1984;311(1):944-947. 8. Padró L, Rovira L. Supresión del tratamiento antiepiléptico en la edad adulta. Rev Neurol 1999;30(4):355-359. 9. Guerreiro AM, Azoubel ACSG, Cardoso TMO. Freqüência de crises em diferentes ambulatórios de epilepsia. JLBE 1994;7(2):57-60. 10. Goddard DV. Development of epileptic seizures though brain stimulation at low intensity. Nature 1997;214:1020-1021. 11. Annegers JF, Hauser WA, Elveback LR. Remisson of seizures and relapse in patients with epilepsy. Epilepsia 1979;20:729-737. 12. Gram L, Sabers A. Treatment of pacients with epilepsy in remission. In: Shorvon SD, Dreifuss F, Fish D, Thomas D. The treatment of epilepsy. 3ed. London: Blackwell Science, 1996, 197p. 13. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Shorvon SD. Prognosis of epilepsy: a review and further analysis of the first nine years of the British national general practice study of epilepsy, a prospective population-based study. Epilepsia 1997;38(1):31-46. 14. Callaghan N, Garret A, Coggin T. Withdrawal of anticonvulsant drugs in patients free of seizures for 2 years. N Engl J Med 1988:318:942-946. 140 revisão Doença de Parkinson e exercício físico Parkinson’s Disease and physical exercise Vanessa de Araújo Rubert1, Diogo Cunha dos Reis2, Audrey Cristine Esteves3 RESUMO SUMMARY A Doença de Parkinson (DP) é descrita como uma desordem neurodegenerativa que afeta a população idosa, a qual compromete os neurônios dopaminérgicos da substância negra, culminando no déficit de dopamina no corpo estriado influenciando na modulação do movimento. Entre os sintomas encontrados em pacientes com DP destacam-se: acinesia ou bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, instabilidade postural, em alguns casos existe também comprometimento de ordem cognitiva, afetiva e autonômica. Sendo assim, pretende-se com este estudo verificar na literatura os benefícios do exercício físico (EF) para indivíduos com DP. Com este estudo, pôde-se observar que existem poucos trabalhos na literatura enfocando esta temática, mas parece haver uma tendência em acreditar que o exercício físico regular (aeróbico) é benéfico para pacientes com DP, pois reduz sintomas como a hipocinesia, bradicinesia, distúrbios da marcha, degeneração neuronal, sendo então reconhecido como uma ferramenta que auxilia a terapia medicamentosa. The Parkinson’s disease (PD) is described as a neurodegenerative illness which affects the old aged population, which compromises the dopamine neurons of the substantia nigra, culminating in the dopamine deficit in the striated body - structures that are part of the Central Nervous System - influencing in the modulation of the movement. Among the symptoms found in the PD are distinguished: akinesia or bradikinesia, rigidity, rest tremor, postural instability, in some cases can also occur implication of cognitive order, affective and autonomic. In such case, it is intended with this study to verify in literature the benefits of the physical exercise (PE) for people with PD. With this study, it could be observed that there are few papers in the literature focusing this thematic, but it seems to have a trend in believing that the regular physical exercise (aerobic exercise) is well accepted for patients with DP and being recognized as an auxiliary mean to traditional therapies (withmedication). Unitermos: Doença de Parkinson. Exercício Físico. Transtornos Motores. Keywords: Parkinson Disease. Exercise. Movement Disorders. Citação: Rubert VA, Reis DC, Esteves AC. Doença de Parkinson e exercício físico. Citation: Rubert VA, Reis DC, Esteves AC. Parkinson’s Disease andphysical exercise. Trabalho realizado no Centro de Desportos da Universidade Federal de Santa Catarina-UFSC. 1. EducadoraFísica, Especialista em Cinesiologia, Pesquisadora do Laboratório de Biomecânica, – Centro de Desportos, UFSC. 2. Educador Físico – Mestrando em Educação Física – Laboratório de Biomecânica – Centro de Desportos – UFSC. 3. Educadora Física, Mestre em Ciência do Movimento Humano, Pesquisadora do Laboratório de Biomecânica, Centro de Desportos, UFSC. 141 Endereço para correspondência: Diogo Cunha dos Reis Laboratório de Biomecânica – Centro de Desportos – Universidade Federal de Santa Catarina – Campus Universitário – Trindade – CEP 88040-900 – Florianópolis – SC – Brasil. Fone: (48) 3721 8530 E-mail: [email protected] Recebido em: 10/03/06 Revisão: 11/03/06 a 05/09/06 Aceito em: 06/09/06 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 revisão INTRODUÇÃO A doença de Parkinson (DP) é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com implicações profundas para o indivíduo, causando principalmente déficits nas funções motoras, mas também poderá ser responsável por outras manifestações sistêmicas associadas e nas funções autônomas1,2. A DP está entre as doenças neuro-degenerativas de maior incidência em pessoas idosas3. Aproximadamente, 0,1% da população geral e 1% da população acima de 65 anos é acometida por essa síndrome, sendo deste apenas um pequeno número de pessoas sofrem de demências4,5. A DP foi descrita pela primeira vez em 1817, por James Parkinson. Através de observações e exames clínicos, Parkinson descreveu sintomas que são até a atualidade aceitos como as principais manifestações da DP: tremor, rigidez muscular, acinesia, anomalias posturais e anormalidades na marcha1. Conforme o autor citado, a etiologia do Parkinson tem sido controversa, associa-se à genética, ao estresse, exposição a ambientes tóxicos e infecciosos. Há uma tendência em acreditar que a morte do tecido neural é causada pelo estresse oxidativo, devido à redução de glutation, um sistema antioxidante importante capaz de neutralizar os radicais livres, mesmo assim, por enquanto não se tem uma causa definida para essa degeneração6. Em exames neurológicos podem ser observadas perdas extensas de células do mesencéfalo, conhecidas como substância negra pars compacta (SNc)3,7. Esta diminuição celular leva a crer que a DP é causada por um colapso na comunicação entre a SNc e o striatum, dessa sinapse resulta a liberação de dopamina3. A perda de neurônios da SNc causa um esgotamento de dopamina nos gânglios de base o que causa alterações na elaboração de acetilcolina1,8. A deficiência de dopamina produz um grave efeito no sistema extrapiramidal resultando em déficits na coordenação muscular e nas atividades musculares, com isso resultando em problemas na manutenção da postura, alterações na marcha, coordenação fina, enrijecimento muscular e outros9-12. Devido à progressão da DP, em 1967, Hoehn e Yahr classificaram-na em estágios, que representam o grau de dificuldade do paciente, variando de I a V. Estágio I: sinais e sintomas em um lado do corpo, leves e inconvenientes, porém não incapacitantes, usualmente presença de tremor em um membro; estágio II: sintomas bilaterais, disfunção mínima, comprometimento da postura e marcha; estágio Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 III: lentidão significativa dos movimentos corporais, disfunção do equilíbrio de marcha e ortostático, disfunção generalizada moderadamente grave, estágio IV e V: sintomas graves, locomove-se por uma distância limitada, rigidez e bradicinesia, perda total da independência, respostas imprecisas a levodopa e doenças neuropsiquiátricas13. A Levodopa é a principal droga utilizada para a DP, entretanto esse tratamento tem inúmeras desvantagens, pois ela não contém a progressão da doença, apenas ameniza os sintomas. No decorrer do tratamento a droga perde sua eficácia e muitos efeitos colaterais sérios podem ocorrer tal como a acinesia, sintomas de psicoses, aumento do tempo na fase sem medicamento, hipocinesia e outros sintomas. Considerando esses efeitos, pondera-se a hipótese que a prática regular de exercícios físicos (EF) poderá beneficiar as pessoas acometidas pelo Parkinson, se não responsável pela cura, mas tendo papel importante para amenizar ou retardar o aparecimento dos sintomas e garantir alguma independência para os parkinsonianos. Assim, pretende-se com este estudo verificar os efeitos do exercício físico para portadores de DP, por meio de revisão bibliográfica. MÉTODO As fontes de dados pesquisadas consistiram-se basicamente de artigos científicos publicados em periódicos internacionais disponíveis on-line no portal Periódicos da Capes (http://www.periodicos.capes. gov.br), no qual foram pesquisadas as seguintes palavras-chave: Doença de Parkinson e exercício físico. As consultas se limitaram à produção científica dos últimos dez anos, publicadas nos idiomas português e inglês. Os dados foram comparados com a intenção de verificar as tendências dos estudos bem como os resultados reportados por estes em relação à adoção de programas de exercícios físicos em pacientes com DP em diversos estágios. Procurou-se dar ênfase nas discussões sobre as alterações das respostas sintomáticas do quadro clínico do paciente durante o período de realização das atividades físicas bem como a melhoria da qualidade de vida do paciente. RESULTADOS E DISCUSSÃO Na Tabela 1 encontram-se especificados os artigos utilizados na discussão da dos efeitos do EF nos portadores da DP, acompanhados por uma breve descrição destes. 142 revisão Tabela 1. Descrição dos estudos encontrados que tratam dos efeitos dos exercícios físicos nos portadores da Doença de Parkinson. AUTOR, ANO NÚMERO DE PACIENTES DESCRIÇÃO DO ESTUDO CONCLUSÕES Canning et al, 199719 13 homens e 3 mulheres portadores da DP. Avaliação do Vo2 máximo, função respiratória e marcha em portadores da DP moderadamente ativos e sedentários. Portadores da DP sedentários apresentaram níveis de Vo2 máximo abaixo dos moderadamente ativos e dos não portadores, demonstrando que em indivíduos com leve a moderada DP os exercícios aeróbicos regulares mantém normal sua capacidade cardiovascular apesar do déficit neurológico. Lökk, 200013 11 homens e 8 mulheres portadores da DP. Efeitos de uma semana de caminhada em terreno montanhoso nas capacidades funcionais. São registradas melhoras gerais nos pacientes ao fim da semana de treinamento, porém estas não são mantidas após 18 semanas. Miyai et al, 200015 5 homens e 5 mulheres portadores da DP. 4 semanas de treinamento de marcha em esteira, apoiando frações progressivas do peso corporal. Observaram-se melhorias significativas para a performance motora, para a deambulação e para as atividades da vida diária (AVD). Resultados melhores que os da fisioterapia comum. 12 homens e 12 mulheres portadores da DP. Comparação dos efeitos da fisioterapia tradicional com um método de treinamento da marcha em esteira, apoiando frações progressivas do peso corporal, após um mês de intervenção. O treinamento da marcha apresentou efeitos maiores e mais duradouros (se estendendo por até três meses após a interrupção das intervenções) para a velocidade da marcha e a cadência. 15 portadores da DP. Comparação dos efeitos de um programa de treinamento de equilíbrio e um programa combinando equilíbrio e resistência muscular de membros inferiores, após 10 semanas de intervenção. Ambos os tipos de treinamento melhoraram o equilíbrio e aumentaram os níveis de força muscular localizada, porém os ganhos foram maiores para o programa combinado. Esses ganhos persistiram durante pelo menos 4 semanas. 12 homens e 5 mulheres portadores da DP. Comparação dos efeitos de um treinamento de marcha em esteira com apoio progressivo do peso do corpo com o método de reabilitação da marcha através da facilitação neuromuscular proprioceptiva, após 4 dias de intervenção controlada. Observou-se uma melhora significativa na velocidade e comprimento do passo depois do treinamento da marcha na esteira, mostrando uma redução relevante na fase de duplo apoio da marcha e nenhuma mudança significativa depois do FNP tradicional. Smith e Zigmond, 200314. Revisão. Revisão de estudos sobre os resultados dos exercícios físicos sobre a recuperação funcional do cérebro. A atividade física pode funcionar reduzindo a degeneração de neurônios dopaminérgicos e o desenvolvimento dos sintomas da DP nos pacientes. Sutoo e Akiyama, 200320. Revisão. Revisão de estudos sobre os efeitos dos exercícios físicos nos sintomas da DP. Alguns sintomas da DP podem ser melhorados através de exercícios físicos. Miyai et al, 2002 16 Hirsch et al, 200318 Pohl et al, 200317 Foram encontrados poucos estudos que façam uma relação direta entre o EF e a DP, contudo observou-se uma tendência em acreditar que o EF é capaz de amenizar os efeitos do desuso assim como alguns sintomas da doença (hipocinesia, bradicinesia, distúrbios da marcha, degeneração neuronal). No início do quadro de Parkinson a atividade física pode funcionar reduzindo a degeneração de neurônios dopaminérgicos e o desenvolvimento dos sintomas da DP nos pacientes14. Logo no inicio do desenvolvimento da doença, pacientes podem aprender a realizar estratégias de comportamento alternativas que irão conduzir para menor comprometimento do sistema motor, mudança essa que é freqüentemente observada em modelos animais, que ao serem forçados a utilizar o membro com características iniciais da doença, apresentaram evolução mais lenta dos sintomas. 143 Em um estudo, foram testados 10 pacientes com DP por quatro semanas com o objetivo de comparar os efeitos da fisioterapia convencional com um treinamento de caminhada apoiando frações progressivas (treadmill) do peso do corpo15. Os autores sugerem que seções de 45 minutos três vezes por semana de caminhadas com a sustentação parcial do peso do corpo, além de ser um trabalho aeróbico para essas pessoas, apresentam melhoras significativas para a amplitude e velocidade da passada, qualidades essas que agem na melhoria e estabilidade da marcha. Assim, para pessoas com DP o treinamento de passadas com apoio parcial do peso do corpo, produz mais melhorias significativas para a performance motora, para a deambulação e para as atividades da vida diária (AVD) que a fisioterapia comum. Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 revisão Em outro, comparando a fisioterapia tradicional com este outro método, foi verificado que esse tipo de atividade tem um efeito duradouro na marcha dos pacientes com Parkinson agindo principalmente sobre o arrastar dos pés característicos desses pacientes e no número de passos16. Os autores ainda sugerem que essa prática aumenta o tempo de ação do medicamento. O treadmill tem sido uma promissora terapia no processo de reabilitação de pacientes com anomalias na marcha e mais recentemente tem sido utilizado em pacientes com DP e resultando em melhoras nos parâmetros de marcha maiores que as terapias convencionais17. Os autores citam ainda que técnicas recentes de reabilitação de problemas neurológicos começam a incluir exercícios aeróbios e circuit training no tratamento dessas pessoas. A prática de atividades físicas tem ocasionado alguns benefícios motores para indivíduos com DP, embora seja percebida um pouco mais devagar que em indivíduos saudáveis17. Em um estudo com 17 pacientes portadores da DP, comparam os efeitos do treadmill com apoio progressivo do peso do corpo com o método convencional de tratamento de distúrbios da marcha através de facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP) e uma intervenção controle17. Neste estudo é comprovada uma melhora significativa na velocidade e comprimento do passo depois do treadmill, mostrando uma redução relevante na fase de duplo apoio da marcha e nenhuma mudança significativa depois do FNP tradicional ou no grupo controle. Demonstrando com isso que esta atividade física pode ser um fator importante para evolução da marcha. Em um trabalho com 15 pessoas com Doença de Parkinson, foram averiguados os efeitos de um treinamento com sobrecarga no equilíbrio e na resistência muscular, encontram efeitos positivos, destacando aumento da latência antes da queda em 15%, redução em 20% a incidência de quedas, efeitos esses que permaneceram inalterados por ao menos 4 semanas depois do término do treinamento18. O treinamento ainda melhorou a capacidade de manter o equilíbrio durante condições de instabilidade. A resistência muscular dos ísquios tibiais, quadríceps e gastrocnêmico aumentou, sendo este último o que mais apresentaram melhoras, esses músculos se mantiveram mais vigorosos que no início do treinamento, mesmo que os participantes não tendo se mantido em treinamento18. Os autores ainda destacam que Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 esses ganhos são importantes para conservar a capacidade funcional e prevenir lesões por quedas. Um estudo onde se submete pacientes de Parkinson a caminhadas diárias nas montanhas, registrou-se melhoras gerais nestes pacientes, portanto a integração de pacientes em programas de exercício de baixa a moderada intensidade é uma intervenção efetiva para reduzir o declínio das capacidades funcionais13. Este autor acredita que a recuperação da performance física e as capacidades orgânicas fortalecidas aumentam a autoconfiança e auto-suficiência do paciente ajudando na reintegração dele à sociedade. Em um estudo com indivíduos portadores da DP classificados como moderadamente ativos e sedentários, foi observado que os sedentários apresentavam níveis de VO2 máximo menores que indivíduos saudáveis da mesma faixa etária, enquanto que os moderadamente ativos alcançaram níveis de VO2 acima dos valores esperados como normal para pessoas com DP, mesmo assim continuavam apresentando a típica marcha do Parkinson (comprimento de passo reduzido e cadência elevada)19. Estes resultados, segundo os autores sugerem que aqueles indivíduos com leve a moderada DP se desempenhar exercícios aeróbicos regularmente mantém normal sua capacidade cardiovascular apesar do déficit neurológico, o que se torna importante visto que o principal para as pessoas com DP é a manutenção da qualidade de vida (QV). Outro ganho referido por pacientes com Parkinson, participantes de um programa de EF regular foi uma melhora significativa na memória recente, diminuição de náuseas e menor incontinência urinária e retenção de líquidos20. Exercícios modificam o funcionamento do cérebro, mas os mecanismos de como isso acontece ainda são desconhecidos, estudos sugerem que isso ocorre porque o EF intenso disponibiliza cerca de 7 a 18% a mais que o grupo controle (sem exercício), íons cálcio (Ca2+) para o cérebro, essa oferta de Ca2+ estimula a síntese de dopamina20. O nível de dopamina no neostriatum e núcleo caudado, em ratos submetidos a EF intenso por 120 minutos, estiveram respectivamente 31% e 28% mais elevado que no grupo controle. A perda dopaminérgica no striatum é um dos maiores sintomas da DP e o tratamento mais freqüente é a reposição através do L-DOPA, o percussor imediato da dopamina. Assim sendo, alguns sintomas da DP podem ser retificados pelo EF20. 144 revisão Foram encontrados mais efeitos benéficos na combinação de EF e o programa de medicamentos do que com a terapia medicamentosa unicamente. E também aponta a AF como uma tendência de adaptação para tratamentos convencionais13. Observaram que o EF intenso provoca um pequeno, no entanto significativo aumento do GDNF no striatum, hormônio esse que tem sido especulado como “fator de sobrevivência”, ou seja, tem papel protetor contra substâncias danosas aos neurônios dopaminérgicos14. Na presença dele os neurônios dopaminérgicos aumentam de tamanho e apresentam processos mais longos formando uma rede mais densa de dendritos e axônios que células não expostas ao fator. O treinamento e a reabilitação com o uso de sobrecarga podem estimular uma plasticidade no cérebro e na medula espinhal e até mesmo a neurogêneses, melhorando os resultados do comportamento, assim como, o treinamento sensório motor intenso parece funcionar de maneira “neuroprotetora”, durante o processo de degeneração lenta dos neurônios da SNc18. As evidências sugerem que reparos a danos no cérebro podem ser promovidos através de uma variedade de experiências incluindo a atividade motora14. Pessoas com DP deveriam ser encorajadas a manterem-se ativas, principalmente para o desempenho de atividades aeróbicas buscando assegurar a capacidade de realizar algumas tarefas19. Estes mesmos autores observam que os indivíduos com DP decrescem seu nível de AF significativamente mais rápido do que pessoas não doentes da mesma idade, provavelmente em virtude dos problemas motores como a acinesia e as dificuldades na marcha e outros, no entanto os que se mantém fisicamente ativos permanecem por mais tempo independentes. De maneira geral pode-se dizer que o EF não cura o paciente com Parkinson, mas evita o agravamento de uma série de sintomas que dificultam a sua vida, como: diminuição do torque articular, através da redução do tônus e da resistência muscular; redução da incapacidade de realizar algumas tarefas devido a rigidez muscular e a acinesia podendo melhorar a coordenação motora afetada pelo tremor parkinsoniano; recuperação muscular; amenizar disfunções na marcha e no equilíbrio; aliviar os efeitos da bradicinesia; manter a independência funcional do indivíduo e reintegrá-lo a sociedade. 145 Devido a escassez de estudos enfocando os efeitos dos EF na DP há a necessidade de realização de outros estudos enfocando os efeitos dos diferentes tipos de exercícios físicos (aeróbicos e anaeróbicos), na busca da ampliação dos conhecimentos a respeito de medidas terapêuticas opcionais aos indivíduos que desejam amenizar os efeitos/sintomas da DP. CONCLUSÕES Parece haver uma tendência em acreditar que o exercício físico regular, principalmente o aeróbico, é benéfico para pacientes com DP, pois reduz sintomas como a hipocinesia, bradicinesia, distúrbios da marcha, degeneração neuronal, sendo então reconhecido como um meio auxiliar às terapias tradicionais (medicamentosa). REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Dmochowski R. Female Voiding Dysfunction and Movement Disorders. Inter UrogynecolJ 1999; 10: 144–151. 2. Rossi B, Siciliano G, Carboncini C, Manca ML, Massetani R, Viacava E, et al. Muscle modifications in Parkinson’s disease: myoelectric manifestations. Electroencephalogrclin Neurophysiol 1996; 101: 211-218. 3. Juh R, Kim J, Moon D, Choe B, Suh T. Different metabolic patterns analysis of Parkinsonism on the 18 F-FDG PET. Eur J Radiol 2004; 51: 223–233. 4. Morris ME, Iansek R. Characteristics of motor disturbance in Parkinson’s disease and strategies for movement rehabilitation. Hum Mov Sci 1996; 15: 649-669. 5. Yarrow K, Brown P, Gresty MA, Bronstein AM. Force platform recordings in the diagnosis of primary orthostatic Tremor. Gait Post 2001; 13: 27–34. 6. Larumbe RI, Ferrer Valls JV, Viñes JJR, Guerrero D, Fraile P. Estudio casos-control de marcadores de estrés oxidativo y metabolismo del hierro plasmático en la enfermedad de parkinson. Rev Esp Salud Púb 2001; 75: 43-54. 7. Dickson JM, Grünewald RA. Somatic symptom progression in idiopathic Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders 2004. 8. Lukhanina EP, Kapoustina MT, Karaban IN. A quantitative surface electromyogram analysis for diagnosis and therapy control in Parkinson’s disease. Park Rel Disord 2000; 6: 77–86. 9. Lou J, Benice T, Kearns G, Sexton G, Nutt J. Levodopa normalizes exercise related cortico-motoneuron excitability abnormalities in Parkinson’s disease. Clin Neurophysiol 2003; 114: 930–937. 10. Nuyens G, De Weerdt W, Dom R, Nieuwboer A, Spaepen A. Torque variations during repeated passive isokinetic movements of the knee in subjects with Parkinson’s disease and healthy control subjects. Park Rel Disord 2000; 6: 87–93. 11. Smiley-Oyen AL, Cheng HK, Latt LD, Redfern MS. Adaptation of vibration-induced postural sway in individuals with Parkinson’s disease. Gait Post 2002; 16: 188–197. 12. Müller V, Lutzenberger W, Pulvermüller F, Mohr B, Birbaumer N. Investigation of brain dynamics in Parkinson’s disease by methods derived from nonlinear dynamics. Exp Brain Res 2001; 137:103–110. 13. Lökk J. The effects of mountain exercise in Parkinsonian persons – a preliminary study. ArchGerontolGeriatr 2000; 31: 19–25. 14. Smith AD, Zigmond MJ. Can the brain be protected through exercise? Lessons from an animal model of parkinsonism. ExpNeurol 2003; 184: 31–39. 15. Miyai I, Fujimoto Y, Ueda Y, Yamamoto H, Nozaki S, Saito T, et al. Treadmill Training With Body Weight Support: Its Effect on Parkinson’s Disease. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81:849-852. Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 revisão 16. Miyai I, Fujimoto Y, Ueda Y, Yamamoto H, Nozaki S, Saito T, et al. Long-Term Effect of Body Weight–Supported Treadmill Training in Parkinson’s Disease: A Randomized Controlled Trial. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:1370-1373. 17. Pohl M, Rockstroh G, Rückriem S, Mrass G, Mehrholz J. Immediate Effects of Speed-Dependent Treadmill Training on Gait Parameters in Early Parkinson’s Disease. Arch Phys Med Rehabil 2003;84(12):1760-1766. Rev Neurocienc 2007;15/2:141–146 18. Hirsch MA, Toole T, Maitland CG, Rider RA. The Effects of Balance Training and High-Intensity Resistance Training on Persons With Idiopathic Parkinson’s Disease. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 1109-1117. 19. Canning CG, Alison JA, Allen NE, Groeller H. Parkinson’s Disease: An Investigation of Exercise Capacity, Respiratory Function, and Gait. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78: 199-207. 20. Sutoo C, Akiyama K. Regulation of brain function by exercise. Neurobiol Dis 2003; 13: 1–14. 146 revisão Acupuntura na Doença de Parkinson: revisão de estudos experimentais e clínicos Acupuncture in Parkinson Disease: experimental and clinical trials review Fernando Cesar Iwamoto Marcucci1 RESUMO SUMMARY Introdução. A Doença de Parkinson (DP) é uma das doenças neurodegenerativas mais comuns na população adulta. Os tratamentos baseados na medicina ocidental, apesar de progredirem muito nos últimos anos, não são capazes de impedir seu avanço e seus sintomas. Recentemente houve um maior interesse pela Medicina Tradicional Chinesa (MTC) no meio científico e na população em geral, e especula-se que ela possa ter propriedades terapêuticas nas doenças neurodegenerativas. Objetivo. descrever resultados clínicos e experimentais de estudos que analisaram os efeitos da acupuntura na DP. Método. revisão literária narrativa. Discussão. Estudos experimentais indicam efeitos benéficos da acupuntura na DP, como neuroproteção, estímulo neurotrófico, proteção imunológica e modulação da função de neurotransmissores. Estudos clínicos indicam potenciais benefícios da acupuntura principalmente na motricidade, no sono, na qualidade de vida e nos efeitos colaterais dos medicamentos. Conclusão. apesar de faltar dados conclusivos sobre a efetividade da acupuntura na DP, e principalmente sobre os mecanismos fisiológicos subjacentes aos seus efeitos terapêuticos, sua utilização pode ser considerada na complementação do tratamento ocidental. Introduction. Parkinson’s Disease (PD) is one of the most common neurodegenerative diseases. Although clinical treatments based in western medicine have advanced in the last years, they are not capable to avoid the disease progression and its symptons. Recently, the interest in Traditional Chinese Medicine (TCM) has increased in scientific field and in general population, and it is cogitated that TCM has therapeutic properties in neurodegenerative diseases. Objective. To describe the main results of clinical and experimental trial which have analyzed the effects of acupuncture in PD. Method. Narrative literature review. Discussion. Experimental trials have indicated benefic effects of acupuncture in PD, like neuroprotection, neurotrofic stimulation, immunologic protection and neurotransmitters function modulation. Clinical trials have indicated potential benefits in motricity, sleep, quality of life and medication side effects. Conclusions. There is a lack of conclusive data about the acupuncture effectivity in PD, mainly about its physiologic mechanism under therapeutic effects. The use of acupuncture in PD can be considered as a complement in western treatment. Unitermos: Terapia por Acupuntura. Doença de Parkinson. Doenças Neurodegenerativas. Keywords: Acupuncture Therapy. Parkinson Disease. Neurodegenerative Diseases. Citação: Marcucci FCI. Acupuntura na Doença de Parkinson: revisão de estudos experimentais e clínicos. Citation: Marcucci FCI Acupuncture in Parkinson Disease: experimental and clinical trials review. Endereço para correspondência: Fernando Cesar Iwamoto Marcucci Rua Javari, 116 Londrina-PR,CEP 86025-500 E-mail: [email protected] Trabalho realizado na Universidade Estadual de Londrina. 1. Especialista em Acupuntura, Mestrando em Ciências da Saúde pela Universidade Estadual de Londrina. 147 Recebido em: 23/07/06 Revisão: 24/07/03 a 22/10/06 Aceito em: 23/10/06 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 revisão INTRODUÇÃO A Doença de Parkinson (DP) é a segunda desordem neurodegenerativa mais comum na população adulta, atrás somente da Doença de Alzheimer, e afeta de 1 a 2% da população acima de 65 anos 1,2. Sua patogenia provém da degeneração progressiva de neurônios dopaminérgicos, principalmente da Substância Nigra (SN), caracterizada clinicamente por diversos sintomas e sinais motores como tremor em repouso, diminuição de reflexos posturais, bradicinesia (lentidão de movimentos) e rigidez muscular 3,4. Apesar dos avanços no conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da doença, o tratamento clínico ainda é limitado. Ainda não é possível impedir a evolução da doença, e os tratamentos medicamentosos são passíveis de efeitos colaterais que afetam a qualidade de vida dos pacientes, principalmente nas fases mais avançadas da doença. Nas últimas décadas houve um aumento no interesse pela Medicina Tradicional Chinesa (MTC) tanto nos meios científicos quanto na população em geral. Isto se deve, em parte, aos resultados de estudos sobre resultados clínicos dessa abordagem para diversas doenças, mas também devido às impossibilidades, e mesmo descontentamentos para com a medicina ocidental, caracterizada por um atendimento pouco individualizado e altamente fragmentado em diversas especialidades. Apesar das dificuldades de provar o seu valor terapêutico com suficiente rigor científico, o crescimento da demanda e da oferta de terapias alternativas (inclusive pelos serviços públicos) implica uma certa legitimação científica dessas práticas 5. Nos Estados Unidos, cerca de 40% (n=201) dos pacientes com DP utilizam algum tipo de terapia alternativa, e 10% destes utilizaram a acupuntura e 58% não consultaram o médico responsável para iniciar o uso destas terapias 6. Em Singapura, 61% de pacientes com DP (n=159) utilizavam algum tipo de terapia complementar, sendo que 49% destes utilizavam acupuntura e somente 16% informaram ao médico responsável o uso de outra terapia 7. Assim, como há poucas fontes literárias na língua portuguesa que concentram os dados relativos à DP, principalmente sob a ótica da MTC, objetivou-se com este estudo revisar os resultados de pesquisas experimentais e clínicas. Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 MÉTODO Realizou-se uma pesquisa literária, nas línguas portuguesa, espanhola e inglesa, durante o período entre janeiro a maio de 2005. Foram considerados como idôneos os trabalhos publicados em revistas indexadas existentes nos bancos de dados: Portal PERIÓDICOS da CAPES, MEDLine, LILACS, Biblioteca Cochrane e PEDro. Doença de Parkinson sob a perspectiva da Medicina Tradicional Chinesa Para relacionar uma doença específica diagnosticada por meio de conceitos ocidentais com uma disfunção análoga na MTC é necessário transpor alguns significados semânticos e conceituais que influenciam no tratamento. Enquanto na medicina ocidental busca-se uma causa para os sinais e sintomas, e o tratamento consiste em atuar na causa e nos sintomas, na MTC a doença é conseqüências de uma desarmonia interna ao indivíduo, entre o indivíduo e a natureza e entre o indivíduo e a sociedade, e busca-se o re-equilíbrio orgânico ao ambiente8. Nas sociedades ocidentais a acupuntura é tida como uma forma de medicina alternativa ou complementar. Estas terapias são definidas como intervenções que não são tradicionalmente ensinadas ou não são totalmente aceitas em locais de atenção à saúde. A acupuntura é uma terapia que envolve a estimulação de locais anatômicos específicos por agulhas metálicas, manipuladas manualmente ou eletricamente, ou outros métodos de estimulação, que incluem o moxabustão, a digitopressão, o laser ou eletrodos9. RESULTADOS Resultados clínicos da acupuntura na Doença de Parkinson Alguns estudos investigaram se há algum potencial benefício da acupuntura na DP. Os métodos de investigação destes estudos variam bastante, bem como os resultados. Shulman et al10 realizaram um estudo não-controlado sobre os efeitos e tolerabilidade da acupuntura em 20 pacientes com DP. Os pacientes receberam entre 10 e 16 sessões durante 5 a 8 semanas. Os pontos utilizados foram: IG4 (Hegu), VB34 (Yanglingquan), E36 (Zusanli), R3 (Taixi), R7 (Fuliu), BP6 (Sanyinjiao), ID3 (Houxi), TA5 (Waiguan), acupuntura craniana na área da coréia-tremor. Não foram observados melhoras na deambulação, mobilidade e comportamento emocional. Em 148 revisão contraste, 85% dos pacientes relataram alguma melhora subjetiva em pelo menos um dos seguintes sintomas: sono e descanso, tremor, escrita, depressão e bradicinesia. Aparentemente os pacientes que estiveram piores nas avaliações iniciais foram os que mais se beneficiaram da acupuntura. Não foram relatados efeitos colaterais. Em outro estudo, conduzido por Seki et al11, verificou-se a influência da acupuntura num teste que avalia o risco de quedas e Índice de Barthel em idosos (n=27) com várias patologias, entre elas, acidente vascular encefálico (6) e Doença de Parkinson (3). Foram utilizados os pontos E36 (Zusanli), R3 (Taixi) e B23 (Shenshu). Após uma hora da terapia foi observada uma diminuição significativa do tempo no teste de risco de quedas, diferença não vista no grupo controle. Estes pacientes foram seguidos por um ano, sendo que o grupo de tratamento recebeu acupuntura uma vez por semana e o controle somente o tratamento padrão, sendo que após este período o grupo de intervenção manteve os índices no teste de risco de quedas, enquanto no grupo controle houve uma pequena piora no tempo de teste. No Índice de Barthel foi observada uma diminuição nos escores do grupo controle, e no grupo tratado por acupuntura foi constatado um aumento no escore. Cristian et al12 realizaram um estudo piloto e randomizado em dois grupos, com 14 pacientes com DP. O grupo tratado recebeu cinco sessões de acupuntura nos pontos B60 (Kunlun), F3 (Taichong), E41 (Jiexi), E36 (Zusanli), VB-34 (Yanglingquan), pontos Bafeng, IG4 (Hegu), PC6 (Neiguan), VG20 (Baihui) e eleroacupuntura com 4Hz por 20 minutos entre R3 (Taixi) e R10 (Yingu). O grupo controle recebeu agulhas inseridas logo abaixo da epiderme em locais onde não se localizam pontos de acupuntura, com estimulação elétrica semelhante nos pontos próximos aos estimulados no grupo de tratamento. O pesquisador que realizou a avaliação pós-tratamento não foi informado sobre quais grupos os pacientes pertenciam. Como resultados, não foram encontradas diferenças estatisticamente significantes nos escores de escalas de funcionalidade e motricidade. Os dados indicaram uma melhora nas atividades de vida diária, qualidade de vida, diminuição da náusea e diminuição de problemas com o sono no grupo tratado com acupuntura. Os autores referem com limitação do estudo o limitado número de participantes e a falta de individualização do tratamento. Apesar destes autores classificarem esta pesquisa como um estudo duplo-cego, esta classificação não é justificada 149 já que aqueles que aplicavam a terapia por acupuntura eram terapeutas cientes da aplicação placebo. Ressalta-se que estudos com delineamento duplocego em acupuntura é de difícil aplicação, já que a colocação de agulhas por profissionais não treinados traz implicações éticas. Alguns estudos observacionais têm sido reportados na literatura chinesa, sugerindo melhora na progressão da doença e influenciando na ingestão e efeitos da medicação. Zhuang et al13 compararam dois grupos, sendo que um recebeu medicação padrão (levodopa) e outra medicação e acupuntura diária por três meses. Os resultados demonstraram redução na quantidade de medicamentos utilizados e redução dos efeitos colaterais como insônia, boca seca, constipação, distensão abdominal e transpiração. Lee et al14, realizaram um revisão sistemática de estudos controlados sobre os efeitos anti-náusea e anti-eméticos da estimulação do ponto Pe-6 (Neiguan) no período pós-operatório. Constatou-se uma redução significante dos riscos de náusea, vômito e da necessidade de medicação anti-emética, com mínimos efeitos colaterais decorrente da acupuntura. Apesar deste efeito anti-emético do ponto Pe-6 ser bem descrito na literatura, ainda é necessário investigar seus resultados específicos para pacientes com DP, já que o centro medular de vômito localizado na formação reticular do bulbo, não é protegido pela barreira hemato-encefálica o que o torna susceptível a atuação da levodopa, causando náuseas e vômitos. Atualmente o uso da carbidopa impede a conversão da levodopa em dopamina nesta região, diminuindo os efeitos colaterais15. Apesar de alguns estudos demonstrarem um possível benefício terapêutico, ainda não ficou evidente o quando de resultados clínicos podem ser esperados através da acupuntura. Para obter um maior fator de evidência os estudos devem incorporar metodologias mais rígidas e utilizar-se de uma amostra mais numerosa para adquirir poder estatístico. Para viabilizar a inserção da acupuntura no tratamento de pacientes com DP, os estudos também deveriam fazer a análise do custo-benefício envolvido neste processo. Uma das dificuldades de realizar estudos sobre os efeitos da acupuntura é a sua abordagem individualizada, o que impede comparações mais aprofundadas. Para isso, devem-se utilizar métodos de avaliação, clínica e laboratorial, padronizados para que os dados possam ser comparáveis. Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 revisão Hipóteses de funcionamento da acupuntura na Doença de Parkinson A explicação dos benefícios da acupuntura nos pacientes com DP é buscada por vários estudos experimentais mais controlados. Yansong et al16 avaliaram mudanças dos receptores de dopamina D2 em ratos com lesão estereotáxica unilateral na SN. Num grupo foram realizadas 7 sessões diárias de 30 minutos utilizando os pontos F3 (Taichong), BP6 (Sanyinjiao), E36 (Zusanli), VB34 (Yanglingquan) do lado lesionado, comparando-os com ratos lesionados sem tratamento. Analisando os dados de auto-radiografia para receptores tipo D2 e dos níveis de dopamina e seus metabólitos, verificou-se no grupo tratado a elevação da sensibilidade dos receptores de dopamina foi menor, e os níveis de dopamina e seus metabólitos foram maiores. Tais dados sugerem que a eletroacupuntura pode, experimentalmente, aumentar o conteúdo de dopamina e prevenir a sensibilização compensatória dos receptores tipo D2 na SN lesionada. Zhu et al17 também encontraram aumentos na concentração de dopamina no núcleo caudado em ratos com DP experimental induzido por MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) tratados com acupuntura, ervas chinesas e levodopa. Alguns estudos demonstram que a estimulação por acupuntura estimula a função cerebral, aumentando a circulação sanguínea de áreas específicas ou através de neurotransmissores. Chang et al18 verificaram a atividade locomotora em ratos normais antes e após a acupuntura do ponto VG-20 (Baihui), sem eletroestimulação. Esses observaram que após 60 minutos de estimulação os ratos aumentaram a atividade motora em relação ao grupo placebo. Neste estudo verificou-se que ratos tratados previamente com α-metil-p-tirosina (AMPT) não tiveram o mesmo aumento da atividade motora. A AMPT inibe a enzima tirosina hidroxilase, diminuindo o conteúdo endógeno de catecolaminas, como a noraepinefrina e a dopamina. No entanto, ratos tratados previamente com deprenil tiveram um aumento significante na ação da acupuntura, sendo que o deprenil inibe a monoaminooxidade B, esta responsável pela degradação da dopamina. Sugerindo que a acupuntura pode ter um efeito benéfico nas doenças com comprometimento motor, atuando através de amina endógenas. Yano et al19 observaram alterações os níveis de monoaminas cerebrais em ratos induzidos ao estresse por restrição. Em geral, a dopamina está diminuída nos núcleos da base nos momentos de distresse. Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 Neste estudo constatou-se que o uso de moxabustão e eletroterapia em pontos da lombar e posteriores da perna aumentou os níveis de dopamina na SN. Ma et al20 investigaram os efeitos da eletroacupuntura (EAc) sobre o estresse oxidativo em 40 ratos lesionados unilateralmente com injeção de 6-hidroxidopamina na SN. Foi constatado que os ratos tratados melhoraram na função motora avaliada pela contagem rotações por minuto, de 10,44+1,01 para 8,22+1,3 (p<0,05). Os níveis de enzimas anti-oxidativas (glutationa peroxidase, superóxido dismutase e glutationa) foram significantemente maiores no grupo tratado por eletroacupuntura em comparação com o grupo controle não tratado, sugerindo uma possível redução de lesões oxidativas. Park et al21 verificaram os efeitos comportamentais e bioquímicos da acupuntura na DP experimental em ratos, causada por injeção estereotáxica estriatal unilateral de 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Este modelo experimental mimetiza a morte de neurônios dopaminérgicos devido o estresse oxidativo intracelular. Utilizou-se os pontos VB34 (Yanglingquan) e F3 (Taichong) no grupo 1 e os pontos F4 (Zhongfeng) e F11 (Yinlian) no grupo 2, um dia após a injeção de 6-OHDA durante 13 dias consecutivos com uma estimulação de 2 rotações manuais por segundo durante 15 segundos, e as variáveis analisadas foram o teste rotacional induzido por apomorfina e testes imunohistoquímicos de tirosina hidroxilase (TH) e de trk B, comparando-os com grupos controle. Como resultado, o grupo 1 apresentou uma melhor recuperação do comportamento rotacional anormal, uma diminuição da morte neuronal e um aumento de células com trkB, que é um componente dos receptores de alta afinidade para fatores neurotróficos derivados do cérebro (BDNF). O grupo 2 demonstrou uma leve melhora em algumas das variáveis, porém nenhuma foi estatisticamente significante comparando com os controles. Esta diferença entre os grupos indica a especificidade de diferentes pontos nos resultados terapêuticos e os efeitos neuroprotetores nos estágios iniciais da doença em modelos experimentais. Liang et al22 verificaram o efeito da eletroacupuntura (EAc) em ratos axotomizados na via nigroestriatal. Os pontos selecionados foram o DU-14 (Dazhui) e o DU-21 (Baihui), com estimulação de 2 ou 100 Hz, com intensidade de 1 a 3 mA, 30 minutos por dia a partir do segundo dia pós-lesão. A estimulação com 100 Hz aumentou os níveis de RNAm de BDNF na parte compacta da SN e manteve uma 150 revisão maior quantidade de neurônios vivos quando comparados com o grupo de baixa freqüência (2 Hz) e o controle. Liu et al23 analisaram o efeito da EAc em ratos com DP induzida por axotomia estereotáxicas das vias aferentes dopaminérgicas nigroestriatais. Comparou-se o grupo controle lesionado sem intervenção com o grupo lesionado que recebeu EAc de 100 Hz por 30 minutos nos pontos DU-14 (Dazhui) e DU-21 (Baihui) a partir do segundo dia pós-lesão. Uma parte dos grupos foi investigada com 14 dias pós-lesão e outra com 28 dias. Os resultados demonstraram uma contagem significantemente maior de neurônios dopaminérgicos na SN no grupo de EAc, uma menor ativação da microglia com diminuição de 47% de células com atividade citofágica e diminuição significante da concentração mRNA para TNF-α (fator de necrose tumoral alfa) e IL-1 (interleucina 1) na microglia do grupo tratado em comparação com os controles. Tais dados indicam uma possível capacidade antiinflamatória da EAc, possivelmente mediada por dinorfina, que seria benéfico para as doenças neurodegenerativas. Num estudo realizado por Luo et al24, verificou-se subpopulações de linfócitos T em modelos de DP causada por injeção de 6-OHDA, e verificaram uma diminuição nas porcentagens de células CD3, CD4 e CD8. Em grupos tratados com acupuntura, com medopa e combinados destas duas terapias constatou-se um aumento na porcentagem de células CD3 e CD8, sugerindo uma possível regulação na taxa de alguns subtipos celulares de linfócitos T. CONSIDERAÇÕES FINAIS O acometimento dos neurônios dopaminérgicos, principalmente da SN, têm sido alvo de intensa investigação, entretanto, dentro da abrangência da medicina ocidental, ainda não é possível impedir a evolução da doença, e os tratamentos disponíveis são voltados para o controle dos sinais e dos sintomas característicos dos pacientes com DP. A utilização de métodos complementares para o tratamento da DP tem crescido muito, e são freqüentemente incorporadas ao tratamento padrão, tanto por profissionais da saúde quanto pelos próprios pacientes e cuidadores. Os benefícios terapêuticos constatados em alguns estudos indicam uma melhora dos sinais motores, a melhora do sono, a diminuição da dose medicamentosa e nos efeitos colaterais desta. No entanto, ainda faltam dados conclusivos sobre a efetividade da acupuntura na DP, e principalmente sobre os mecanismos fisiológicos subjacentes aos seus efeitos 151 terapêuticos. Muitos dos estudos utilizaram número limitado de amostras ou foram realizados de forma experimental. E ainda não é possível verificar se os resultados encontrados nos estudos experimentais em animais são reprodutíveis em humanos. Apesar de haver poucos dados que possam estabelecer o uso sistemático da acupuntura no tratamento da DP, estes estudos indicam uma necessidade de esclarecer os mecanismos pelos quais uma estimulação periférica específica pode influenciar os comportamentos neuronais em doenças neurodegenerativas. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Mouradian MM. Recent advances in the genetics and pathogenesis of Parkinson´s disease. Neurology 2002;58(2):179-185. 2. Pankratz N, Foroud T. Genetics of Parkinson Disease. NeuroRx 2004;1(2):235-242. 3. Clarke CE. Neuroprotection and Pharmacotherapy for motor symptons in Parkinson´s disease. Lancet Neurol 2004;3:466-574. 4. Fahn S, Sulzer D. Neurodegeneration and Neuroprotection in Parkinson Disease. NeuroRx 2004;1(1):139-154. 5. Palmeira G. A acupuntura no ocidente. Cad Saúde Pública 1990.6(2):117-128. 6. Rajendran PR, Thompson RE, Reich SG. The use of alternative therapies by patients with Parkinson´s disease. Neurology 2001;57(1):790-794. 7. Tan LCS, Lau PN, Jamora RDG, Chan ESY. Use of complementary therapies in patient with Parkinson´s disease in Singapore. Mov Disord 2006.21(1):86-89. 8. Ross J. ZANG FU: Sistemas de Órgãos e Vísceras da Medicina Tradicional Chinesa. São Paulo: ROCA, 1994, 267p. 9. Rabinstein AA, Shulman LM. Acupuncture in clinical neurology. The Neurologist 2003;9(3):137-148. 10. Shulman LM, Wen X, Weiner WJ, Bateman D, Minagar A, Duncan R, et al. Acupuncture Therapy for the Symptons of Parkinson´s Disease. Mov Disord 2002;17(4):799-802. 11. Seki T, Kurusu M, Arai H, Sasaki H. Acupuncture for gait disorders in the elderly. J Am Geriatr Soc 2004;52(4):643-644. 12. Cristian A, Katz M, Cutrone E, Walker RH. Evaluation of Acupuncture in the Treatment of Parkinson´s Disease: A Double-Blind Pilot Study. Mov Disord 2005;20(9):1185-1188. 13. Zhuang X, Wang L. Acupuncture treatment of Parkinson’s Diseasea report of 29 cases. J Tradit Chin Med 2000;20:265–267. 14. Lee A, Done ML. Stimulation of the wrist acupuncture point P6 for preventing postoperative nausea and vomiting (Cochrane Review). In: The Cochrane Library 2005. 2. Oxford: Update Software. 15. Jankovic J. Levodopa strengths and weakness. Neurology 2002;58(suppl 1):19-32. 16. Yansong L, Xiantong L. Comparative study of D2 receptors and dopamine content in striatum before and after electro-acupuncture treatment in rats. Chin Med J 2000;113(5):408-411. 17. Zhu W, Xi G, Ju J. Effect of acupuncture and Chinese medicine treatment on brain dopamine level of MPTP-lesioned C57BL mice. Zhen Ci Yan Jiu [Tradução] 1996;21(4):46-49. 18. Chang YH, Hsieh MT, Cheng JT. Increase of locomotor activity by acupuncture on Bai-Hui point in rats. Neurosci Lett 1996;211:121-124. 19. Yano T, Kato B, Fukuda F, Shinbara H, Yoshimoto K, Ozaki A, et al. Alterations in the Function of Cerebral Dopaminergic and Serotonergic Systems Following Electroacupuncture and Moxibustion Applications: Possible Correlates with Their Antistress and Psychosomatic Actions. Neurochem Res 2004;28(1):283-293. 20. Ma J, Zhu SX. Effect of electroacupuncture on anti-oxidase in mesencephalic substantia nigra in rats with Parkinson disease. Chin J Clin Rehabil 2005;9(5):120-121. Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 revisão 21. Park HIJ, Lim S, Joo WS, Yin CS, Lee HS, Lee HJ, et al. Acupuncture prevents 6-hydroxydopamine-induced neuronal death in the nigrostriatal dopaminergic system in the rat Parkinson’s disease model. Exp Neurol 2003;180(1):148–157. 22. Liang XB, Liu XY, Li FQ , Luo Y, Lu J, Zhang WM, et al. Longterm high-frequency electro-acupuncture stimulation prevents neuronal degeneration and up-regulates BDNF mRNA in the substantia nigra and ventral tegmental area following medial forebrain bundle axotomy. Mol Brain Res 2002;108(1-2):51-59. Rev Neurocienc 2007;15/2:147–152 23. Liu XY, Zhou HF, Pan YL, Liang XB, Niu DB, Xue B, et al. Electro-acupuncture stimulation protects dopaminergic neurons from inflammation-mediated damage in medial forebrain bundle-transected rats. Exp Neurol 2004;189(1):189-196. 24. Luo ZD, Yin LH, Chen XH, Tang CZ, Lin JQ. Effect of acupuncture on blood T lymphocyte subpopulation in rat model with Parkinson´s disease. Chin J Clin Rehabil 2004;8(10):1904-1905. 152 revisão Principais instrumentos para a análise da marcha de pacientes com distrofia muscular de Duchenne Main instruments for the gait analysis used in patients with muscular dystrophy of Duchenne Melina Suemi Tanaka1, Andréa Luppi1, Edgard Morya2, Francis Meire Fávero3, Sissy Veloso Fontes4, Acary Souza Bulle Oliveira5 RESUMO SUMMARY Introdução. Dentre as diversas doenças que comprometem a marcha, as neuromusculares são uma das principais, sendo a locomoção bastante acometida no grupo das distrofias musculares. Os pacientes com Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) apresentam diversos comprometimentos motores, dentre eles alterações na marcha. Sendo assim, avaliar a marcha de maneira precisa é importante para analisar os efeitos reais das intervenções fisioterapêuticas aplicadas aos pacientes com DMD. Objetivo. O objetivo desse trabalho é identificar e caracterizar os principais instrumentos para a análise da marcha utilizados em pacientes com DMD. Método. Pesquisamos nas seguintes bases de dados MEDLINE, LILACS, SCIELO, PUBMED, SCIRUS, EMBASE e DEDALUS. Os termos utilizados na língua portuguesa foram marcha, locomoção, análise e distrofia muscular de Duchenne, e na língua inglesa foram: gait, walking, locomotion, analysis e Duchenne muscular dystrophy. Para a seleção dos artigos foram utilizados critérios de inclusão e exclusão. Resultados. Os resultados encontrados foram tabulados segundo número de pacientes, objetivos, instrumentos e recursos. Conclusão. Os 14 instrumentos de análise da marcha encontrados são, em sua totalidade, caracterizados como cinemáticos, existindo apenas recursos que forneçam dados cinéticos. Introduction. Among the several diseases that commit the gait, the neuromuscular are one of the main ones, being the locomotion plenty assault in the group of the muscular dystrofhy. The patients with muscular dystrophy of Duchenne (DMD) present several motor compromising, among them alterations in the gait. Being like this, to evaluate the gait in a necessary way is important to analyze the real effects of the physiotherapic interventions applied to the patients with DMD. Objective. The objective of that work is to identify and to characterize the main instruments for the gait analysis used in patients with DMD. Method. We researched in the following bases of data MEDLINE, LILACS, SCIELO, PUBMED, SCIRUS, BASE and DEDALUS. The terms used in the Portuguese language were marcha, locomoção, análise and distrofia muscular de Duchenne, and in the English language they were gait, walking, locomotion, analysis and Duchenne muscular dystrophy. For the selection of the goods inclusion criteria and exclusion were used. Results. The found results were tabulated according to amount of patients, objectives, instruments, and resources. Conclusion. The 14 instruments of gait analysis found are, in his totality, characterized as cinematic, resources that supply kinetic data just existing. Unitermos: Marcha. Distrofia Muscular de Duchenne. Fisioterapia. Keywords: Gait. Muscular Dystrophy Duchenne. Physical Therapy. Citação: Tanaka MS, Luppi A, Morya E, Fávero FM, Fontes SV, Oliveira ASB. Principais instrumentos para a análise da marcha de pacientes com distrofia muscular de Duchenne. Citation: Tanaka MS, Luppi A, Morya E, Fávero FM, Fontes SV, Oliveira ASB. Main instruments for the gait analysis used in patients with muscular dystrophy of Duchenne. Trabalho realizado na Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP. Endereço para correspondência: Sissy Veloso Fontes R. Francisco Tapajós, 513/122 São Paulo-SP, CEP 04153-001 E-mail: [email protected] 1. Fisioterapeuta, Especialista em Intervenção Fisioterapêutica em Doenças Neuromusculares pela UNIFESP. 2. Fisioterapeuta, Doutor em Neurofisiologia pela USP. 3. Fisioterapeuta, Mestre em Neurociências, Docente da UNIBAN. 4. Fisioterapeuta da Disciplina de Neurologia da UNIFESP, Educadora Física, Doutora em Ciências pela UNIFESP, Docente da UMESP. 5. Neurologista, Professor filiado da Disciplina de Neurologia do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP. 153 Recebido em: 09/08/2006 Revisão: de 10/08/2006 a 19/09/2006 Aceito em: 20/09/2006 Conflito de interesses: não Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 revisão INTRODUÇÃO Locomoção (do latim locus: lugar, e movere: mover) é uma habilidade inata e fundamental na vida do ser humano, pois possibilita autonomia e independência, viabilizando ao indivíduo atingir o seu objetivo1-5. Para tal, existem formas de locomoção como engatinhar, rastejar, mover-se com cadeira de rodas e deambular1-5. A marcha é um estilo ou maneira de deambulação, que utiliza um padrão cíclico de movimentos corporais para frente do corpo ereto, usando as extremidades inferiores, em um padrão bípede, para a propulsão que se repete indefinidamente a cada passo1,3, 6-8. Descrita como a função mais desejada do ser humano e a gloria máxima da locomoção9. Em 384-322 AC Aristóteles realizou o primeiro registro sobre a análise do movimento utilizando uma pena na cabeça do indivíduo e uma marcação na parede10. Nos Estados Unidos, Eadweard Muybridge, em 1887 realizou fotos seqüenciais para a análise da marcha humana em adultos, crianças e animais11, e Otto Fischer e Wilhelm Braune, em 1900 estabeleceram uma base científica da cinética e da cinemática da marcha, por meio dos cálculos das trajetórias, velocidades, acelerações, forças e torques das articulações e segmentos do corpo em 31 fases do ciclo da marcha4. Com os avanços da tecnologia o ortopedista Verne T. Inman juntamente com o engenheiro Howard Eberhart utilizaram seus conhecimentos no intuito de criar um laboratório em São Francisco/ Berckley que investigaria a cinemática envolvida na marcha. Suas conclusões foram resumidas e publicadas na primeira edição de “Human Walking”12. David H. Sutherland descreveu a maturação da marcha e Jacquelin Perry a ação muscular da locomoção por meio da eletromiografia, que é muito utilizada até os dias de hoje devido à disseminação de laboratórios e aparatados com câmeras digitais e infravermelhas, marcadores anatômicos, eletromiografia dinâmica, placas de força e computadores de última geração, além de parâmetros para a análise observacional10-12. Um princípio da ciência é a necessidade da compreensão de um fenômeno normal para o entendimento de um patológico12. Entretanto, somente nos últimos anos a funcionalidade da marcha vem sendo freqüentemente analisada por pesquisadores13. Atualmente a análise biomecânica da marcha humana têm sido utilizada como instrumento mais preciso de diagnóstico em processos de recuperação de pessoas com distúrbios, deficiências, anomalias ou Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 limitações3. Essa análise pode ser dividida em cinética (utilizadas para determinar as forças envolvidas e suas variáveis) e cinemática (utilizadas para descrever padrões de movimento, sem considerar as forças envolvidas na produção do movimento), sendo está última subdividida em quantitativa e qualitativa5. As principais técnicas qualitativas para análise da marcha devido à confiabilidade e/ou validade são: FAP – Functional Ambulation Profile (perfil de deambulação funcional)14, GARS – Gait Abnormality Rating Scale (escala estimativa de anormalidades da marcha)15, escala de equilíbrio de Berg, Índice dinâmico da marcha10, entre outros. E das quantitativas são: variáveis de tempo e distância (teste de marcha de 3 e 6 minutos), cadência e velocidade (passarela eletricamente condutora), analisador de passadas, EMG, análise de movimentos 3D (dimensões)5. A análise cinética da marcha que é dirigida para avaliação de forças de reação do solo, centro de massa, energia mecânica, movimentos de força, potência, momentos de suporte e trabalho, utiliza-se de placas de força, medidores de tensão, transdutores de carga, entre outras4,5. Dentre as diversas doenças que comprometem a marcha, as neuromusculares são uma das principais, sendo a locomoção bastante acometida no grupo das distrofias musculares. A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é a mais freqüente entre as doenças neuromusculares. De caráter hereditário ligado ao X apresenta rápida progressão com início dos sintomas por volta dos 2-3 anos de idade. A criança apresenta várias alterações motoras, tais como dificuldade em levantar-se e ficar em pé, dificuldade na marcha e quedas freqüentes. O acometimento motor é de caráter simétrico e proximal e, ocorre por degeneração das fibras musculares. As alterações da marcha, quando não tratadas ocorrem entre 8 e 12 anos de idade e, pode acentuar alterações posturais como as escolioses e deformidades em tornozelos. As escolioses podem propiciar alterações da dinâmica da caixa torácica interferindo na capacidade respiratória predispondo a infecções pulmonares podendo ocasionar o óbito16-20. A transição entre o estado ambulatório e uma dependência da cadeira de rodas é seguida, em muitos casos, por um rápido aumento de encurtamentos musculares. Pode ocorrer ganho de peso excessivo, aumento progressivo de escoliose, depressão e dependência psicológica após cessar a marcha independente18. Sendo assim, torna-se importante avaliar a marcha o mais precisamente possível a fim de intervir de maneira mais eficaz no paciente com DMD. Para 154 revisão isto, os instrumentos de análise da marcha devem ser identificados, analisados e selecionados adequadamente para posterior aplicação. Devemos, também uniformizar os procedimentos e linguagem utilizada, a fim de facilitarmos o intercâmbio de informações entre os profissionais da saúde que assistem esses pacientes11. O objetivo desse trabalho é identificar, caracterizar e classificar os principais instrumentos e escalas para a análise da marcha, utilizados em pacientes com distrofia muscular de Duchenne. MÉTODO Este estudo trata-se de uma revisão bibliográfica analítica de artigos científicos que, se subdividiu em quatro etapas: coleta, seleção, tabulação dos dados e a caracterização dos instrumentos de avaliação. Na primeira etapa, foram coletados artigos científicos publicados entre os anos de 1966 e 2006, utilizando como fonte de consulta as bases de dados: MEDLINE, LILACS, SCIELO, PUBMED, SCIRUS, EMBASE e DEDALUS. Foram utilizados descritores na língua portuguesa (marcha, locomoção, análise, distrofia muscular de Duchenne) e inglesa (gait, walking, locomotion, analysis, Duchenne muscular dystrophy), e que apresentavam algum instrumento de avaliação e por busca manual das referencias citadas nos artigos encontrados. A estratégia de busca na MEDLINE, LILACS E SCIELO, foi baseada na utilização da combinação dos seguintes termos: descritor de assunto= “MARCHA“ AND “ANÁLISE” AND “DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE” AND Espécie=Humanos, em um segundo momento a palavra marcha foi trocada por locomoção, descritor de assunto= “GAIT“ AND “ANALYSIS” AND “DUCHENNE MUSCULAR DYSTROPHY” AND Espécie=Humanos, posteriormente à palavra gait foi trocada por walking e depois locomotion, na PUBMED: gait and analysis and Duchenne muscular dystrophy e limits: humans, posteriormente a palavra gait foi trocada por walking e depois locomotion, no SCIRUS: Duchenne muscular dystrophy AND gait AND analysis in article title OR keywords AND date 1966 and 2006, na EMBASE: “gait” OR “walking” OR “locomotion” AND Duchenne muscular dystrophy AND analysis AND [humans] / lim 1966 – 2005 e no DEDALUS: gait OR walking OR locomotion AND Duchenne muscular dystrophy AND analysis NOT animal. 155 Na segunda etapa foram selecionamos os artigos coletados segundo critérios de inclusão e exclusão. Os critérios de inclusão foram: artigos onde a combinação dos termos apareceu nas palavras-chave, título e/ou resumo dos artigos; artigos de ensaio clínico; artigos em português, inglês, francês e espanhol. Os critérios de exclusão adotados foram: artigos em que a amostra não era de seres humanos; amostra não Duchenne; sem especificação do método de análise utilizado; revisões bibliográficas. Na terceira etapa os estudos foram tabulados em relação ao objetivo, características dos pacientes, escalas e/ou instrumentos e na quarta etapa as escalas foram caracterizadas. RESULTADOS Foi encontrado um total de 52 artigos onde 32 foram excluídos porque 1 tratava-se de uma apresentação de protótipo e 31 não especificaram o método, instrumento ou recurso de análise da marcha. Sendo assim, 20 artigos foram incluídos, porém apenas 19 foram utilizados, devido ao fato de 1 artigo ter sido publicado em 2 revistas distintas (duplicação). Desses, 12 utilizaram análise observacional (Tabela 1) e 7 apresentavam análise computadorizada (Tabela 2). Nas tabelas 1 e 2 estão relacionados instrumentos e/ou instrumentos e recursos de análise da marcha encontrados. De acordo com os resultados obtidos pode-se identificar 14 instrumentos (escala Vignos, Hammersmith locomotor ability scale, System of Zitter e Allsop modified, Protocolo Italiano de análise funcional, Escala funcional adaptada por Swinyard e Deaver, Protocolo de Avaliação WeeFIM, Classificação de Sutherland, Root mean square error (RMSE), Walking times over 28 and 150 ft, PCI (Índice de custo energético), Timed performance test, Timed test of walking, Wak time e Timed functional test) de análise da marcha observacional. A Escala Vignos21,22 é uma escala de classificação específica dos indivíduos com DMD que gradua em 10 pontos a capacidade funcional dos membros inferiores7, deste modo é um instrumento de caráter cinemático qualitativo que avalia padrões de movimento, desvios da postura e ângulos articulares, sem considerar as forças envolvidas na produção do movimento. A Avaliação física descrita por Scott et al23,24 é um protocolo de avaliação que inclui dois itens relevantes para a análise da marcha, o Hammersmith Locomotor Ability Scale23-27 que possui 20 tarefas Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 revisão Tabela 1. Artigos que utilizaram análise observacional da marcha. Número de pacientes Referência Objetivo Escalas e Instrumentos Cohen 198439 15 DMD 335 NL Descrever a análise da velocidade de marcha rápida em indivíduos saudáveis e com DMD Cronômetro, pista de 10.79m. Edwards 198719 22 DMD Analisar a variabilidade das avaliações de função muscular em pacientes com DMD Escala Vignos, Avaliação de força descrita por Edwards e col. e, Hosking e col., eletrodinamômetro (transdutores de Penny e Giles). Heckmatt 1988 20 DMD Verificar os efeitos terapêuticos do Isaxonine em pacientes com DMD Avaliação física descrita por Scott e col. (Walking times over 28 and 150 ft, Hammersmith Locomotor Ability Scale, Escala %MRC), Miômetro eletrônico (Penny & Giles Transducers) Taktak 199526 26 DMD Desenhar e construir um sistema modular da órtese joelho-tornozelo-pé (KAFOs) para DMD PCI (Índice de custo energético). Biosig Telepulse, Pista de 4 m, miômetro Thompson 199523 NC Manuseio da marcha patológica em pacientes com DMD através do uso da órtese AFOs Hammersmith Locomotor Ability Scale, Timed performance test, Escala MRC Thompson 199527 NC ARTIGO DUPLICADO Thompson 1995 DUPLICADO Thompson 1995 144 DMD Avaliar o valor da intervenção fisioterapêutica a longo prazo em pacientes com DMD Timed Test of Walking, Pista de 7m, Escala Vignos, ADM passiva (técnica da American Academy of Orthopaedic Surgeons), Goniômetro, System of de Ziter e Allsop modified Bonifati 200028 18 DMD Comparar os efeitos do deflazacort com prednisona em pacientes com DMD Escala MRC, Protocolo italiano de análise funcional, Pista de 10m Larson 200029 41 DMD Avaliar a densidade do osso de meninos com DMD, relação entre ambulação e densidade do osso Escala funcional adaptada por Swinyard and Deaver Hyde 200024 27 DMD Estabelecer um perfil da característica física dos meninos com DMD escandinavos Escala MRC, Hammersmith Locomotor Ability Scale, Walk time. Pista de 10m, Miômetro Bakker 200230 53 DMD Identificar o paciente padrão e as características do tratamento que podem predizer a dependência na cadeira de rodas por 2 anos Protocolo de avaliação de WeeFIM, Protocolo de Brooke e col. Modificado (Escala MRC modificada) Dubowitz 200225 2 DMD Analisar os sinais de remissão clínica em estágio inicial do paciente com DMD com terapia de baixa dosagem de predinisolona Hammersmith Locomotor Ability Scale 22 Vignos 1996 20 66 DMD Investigar o efeito a longo prazo da predinisolona no Manual Lovett’s, Timed functional test, goniômetro, 22 DMD DMD, particularmente na força muscular, contratura pista de 10 metros controle muscular e escoliose DMD- distrofia muscular de Duchenne; NL - normal; NC- Não consta; MRC- Medical Research Council. Yilmaz 200431 baseadas no desenvolvimento normal de aquisição locomotora, que podem receber pontos de 0-2 e é específico para a análise de marcha dos indivíduos com DMD27, é um instrumento de caráter cinemático qualitativo; e o Walking times over 28 and 150 ft que é um teste de caminhada cronometrada em duas pistas padronizadas de 8.5344m e 45.72m, que verifica o tempo de marcha, instrumento de caráter cinemático quantitativo. O PCI (Índice de custo energético)28 é um instrumento de caráter cinemático quantitativo que analisa as variáveis: número de batimentos cardíacos por metro andado. O Timed performance test25,29 é um teste em que se avalia à distância percorrida e o tempo que se leva para percorrer este percurso, instrumento de caráter cinemático quantitativo. O Timed test of walking22 é um teste em que se cronometra o tempo de marcha em um percurso de 7 Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 metros, sendo caracterizado como instrumento cinemático quantitativo, pois analisa as variáveis tempo e distância, assim como os padrões de mobilidade. O System of Zitter e Allsop modified22 classifica o indivíduo em 3 classes distintas, de acordo com as tarefas funcionais capazes de realizar em um tempo pré-determinado, instrumento de caráter cinemático qualitativo e quantitativo, pois além de incluir a descrição do deslocamento (padrões de movimento), considera a variável tempo. O Protocolo Italiano de análise funcional30 é constituído de 4 tarefas funcionais cronometradas, sendo a marcha uma destas tarefas. A marcha recebe uma classificação de 1-7, escala de caráter cinemático qualitativo (padrão de movimento) quantitativo (variável tempo). A Escala funcional adaptada por Swinyard e Deaver31 classifica a mobilidade funcional em 8 pontos, de caráter cinemático qualitativo (padrão de movimento, deslocamento). 156 revisão Tabela 2. Artigos que utilizaram análise computadorizada da marcha. Número de pacientes Referência Objetivo Escalas e Instrumentos Sutherland 198116 21 DMD Investigar a biomecânica da marcha patológica do paciente com Duchenne Sistema Óptico (4 câmeras analisadoras do movimento – 16 mm), Eletrônico (eletrodos de superfície para controle do movimento, osciloscópio Tektronix, oscilógrafo Soltec e uma câmera Hycam) e computadorizado (computador eletrônico do processador 118, Vanguard Motion Analyzer + Science Accessories Graf + Pen Sonic Digitizer Khodadadeh 198640 7 DMD 21 NL Análise biomecânica dos movimentos gerados pelo joelho na marcha de indivíduos normais e com DMD Plataforma de força Kistler + Vídeo gerador de vetor ORLAU, microcomputador Commodore 4032 37 NL 61 DMD Verificar as alterações no equilíbrio postural e centro de gravidade do paciente com DMD Avaliação física descrita por Scott e col. (Escala MRC, Hammersmith Locomotor Ability Scale, Walking times over 28 and 150 ft), Eletromiômetro, Plataforma de força (Hewellet-Packard model 3045DL data logger + computador HP85, Calculadoras automáticas e eletrônicas Ltd, Watfords Herts, UK) Patte 2000 9 DMD Determinar as desordens da marcha em meninos com DMD Escala MRC, Diagrama de Todd et al, Classificação de Sutherland et al, Sistema Vicon® (5 vídeo-câmeras infra-vermelho + 2 plataformas de força + sistema de registro eletromiográfico), pista de 10m Rennie 200034 7 PC 1 DMD Avaliar o uso de vestimenta com lycra para o uso de membros inferiores em pacientes com DMD Root Mean Square Error (RMSE), Sistema de análise de movimento 6 câmeras (Elite, BTS Milan) modelo 100Hz, Protocolo de Davis, pista de 12m Analisar e comparar os padrões de marcha da SMAII e do DMD para explicar as diferenças existentes entre os dois padrões de marcha Escala MRC. Sistema de análise de movimento 5 câmeras (Vicon®) frequência de 50Hz + 2 plataformas de força (AMTI®) freqüência de 1000Hz, Sistema EMG de 10 canais (MA-100 Motion-Lab®) frequência de 1000Hz + eletrodos de superfície de 10Hz-30kHz, Protocolo de Davis, Vicon Clinical Manager (Vicon®) Barret 198821 33 2 SAMII 2 DMD Armand 200532 Avaliar a utilidade do SAM como uma avaliação quantitativa, investigar padrões de atividade em Dinamômetro multi-articular LIDO + software LIDO, McDonald 2005 DMD ambulantes e, correlacionar o passo com as SAM (StepWatch Activity Monitor) avaliações da composição corporal e força DMD- distrofia muscular de Duchenne; NL- normal ; PC- paralisia cerebral; MRC- Medical Research Council; SAMII- amiotrofia espinhal do tipo II. 36 16 DMD 20 NL CONTROLE O Walk time27,32 é um teste cronometrado em que se requisita ao indivíduo que ande o mais rápido possível em uma pista padronizada de 10 metros, de caráter cinemático quantitativo (variáveis tempo e distância). O Protocolo de Avaliação WeeFIM33 é uma escala de medida de independência para crianças que possui 18 itens organizados em 6 categorias, uma dessas categorias é a locomoção que recebe uma pontuação de 1 a 7 funcional, de caráter cinemático qualitativo. O Timed functional test34, teste funcional que inclui marcha num percurso de 10 metros, registrado em segundos. Instrumento de caráter cinemático qualitativo (variável tempo, distância pré-determinada). A Classificação de Sutherland35 que classifica o DMD em 3 estágios distintos, de acordo com o valor de L(x), que é obtido com a seguinte fórmula L(x) = -0,252 + 0,032 x Cadência x 0,132 x inclina- 157 ção pélvica (= ângulo de anteversão do quadril em graus) + 0,147 x dorsiflexão (amplitude em graus da dorsiflexão do tornozelo na fase de balanço), escala de caráter cinemático qualitativo e quantitativo. O Root mean square error (RMSE) 36 é utilizado para mensurar o grau de estabilidade, calculando a variabilidade sobre o número total de testes de marcha, escala de caráter cinemático quantitativo. DISCUSSÃO De acordo com os resultados obtidos, não observamos trabalhos que descrevessem ou citassem um critério para escolha do instrumento e/ou escala de análise da marcha no DMD, levantando a hipótese de que não existe uma padronização para a escolha, sendo que um mesmo instrumento e/ou escala foi utilizado para analisar diferentes estágios da DMD, doenças diversas, além de indivíduos “normais”. Saad et al37 cita que a falta de sistemas e protocolos Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 revisão validados e confiáveis faz com que seja necessária à observância de cuidados com a adoção de metodologias pré-definidas. Observa-se grande variabilidade na nomenclatura utilizada para descrever as fases da marcha, dificultando a real compreensão, o pode-se observar inclusive em alguns livros texto e artigos coletados1,48,10-12,16,17 . Dos trabalhos incluídos, 12 utilizaram análise observacional a qual é considerada por muitos pesquisadores como subjetiva8,12,37. Andriacchi et al38 e Saad et al37 relatam que o olho humano não é capaz de observar eventos de alta velocidade, não permite o registro dos dados e depende da habilidade e do conhecimento do observador, levantando a hipótese de que essa análise apresenta grande variabilidade e pequena precisão, não podendo ser considerada como fidedigna e não garantindo o mesmo resultado se houver uma reprodução do trabalho. Apesar das restrições apresentadas na análise observacional, ela possui vantagens, tais como, execução fácil, rápida, simples e de baixo custo se comparada com os métodos de análise computadorizada37,39, enfatizando a praticidade do método observacional. Em contrapartida encontramos 7 trabalhos utilizando instrumentos computadorizados. Saad et al37 e Adams et al40 relatam que os registros gráficos por computador, que permitem cálculos precisos de parâmetros, são a base do exame, apresentando dessa mesma forma maior quantidade de dados e possibilitando uma análise fidedigna das variáveis. Um dos problemas da análise computadorizada é a necessidade de um técnico especializado. Por ser um método mais preciso, torna-se necessário à utilização da análise computadorizada para atingir de forma fidedigna o parâmetro a serem analisados diminuindo assim a margem de erro. Porém, nos dois tipos de análise não esta excluída a possibilidade do erro humano sendo apenas mais evidente na análise observacional. Assim, como a maioria dos trabalhos incluídos utiliza um método observacional não tão fidedigno quanto ao computadorizado, deve-se questionar sobre quais seriam as vantagens da utilização desse método. Outra sugestão foi à ênfase que os trabalhos deram ao desfecho marcha, 3 de 12 artigos utilizando análise observacional tinham o objetivo de analisar a marcha enquanto 9 utilizaram a análise da marcha apenas como um item para o trabalho. Em contrapartida, 6 de 7 artigos Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 utilizando análise computadorizada tinham o objetivo primário de analisar a marcha. Desta forma totalizando 9 trabalhos cujo objetivo eram a análise da marcha , 6 utilizaram o método computadorizado. Uma explicação para tal fato é a questão do custo beneficio, que se torna secundário quando o objetivo do trabalho é a análise da marcha, deixando claro que essa relação de custo benefício entre os dois métodos de análise determina prioridades para a seleção do método e escolha do melhor instrumento e/ou escala a serem utilizados. CONCLUSÃO Os 14 instrumentos [escala Vignos, Hammersmith locomotor ability scale, System of Zitter e Allsop modified, Protocolo Italiano de análise funcional, Escala funcional adaptada por Swinyard e Deaver, Protocolo de Avaliação WeeFIM, Classificação de Sutherland, Root mean square error (RMSE), Walking times over 28 and 150 ft, PCI (Índice de custo energético), Timed performance test, Timed test of walking, Wak time e Timed functional test] de análise da marcha observacional são em sua totalidade caracterizados como cinemáticos, existindo apenas recursos que forneçam dados cinéticos, contudo é escassa a quantidade de artigos que especificam o tipo de instrumento e recurso utilizado para a análise da marcha, sendo necessários mais estudos com o intuito de verificar quais os melhores instrumentos de análise da marcha em indivíduos com DMD, uma vez que não há grande quantidade de instrumentos específicos para está análise. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Inman VT, Ralston HJ, Todd G. A Locomoção Humana. In: Rose J, Gamble JG. Marcha Humana. 2a ed. São Paulo: Premier; 1998, pp. 1-21. 2. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Essentials of exercise physiology. 2a ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 537p. 3. Ishida RS. Nomenclatura em Análise de Marcha. In: Saad M. Análise de Marcha — Manual do CAMO — SBMFR. Comitê de Análise de Movimentos da Sociedade de Medicina Física e Reabilitação. São Paulo: Lemos, 1997, pp. 17-24. 4. Smith LK, Weiss EL, Lehmkuhl LD. Cinesiologia Clínica de Brunstrom. 5a ed. São Paulo: Manole, 1997, 500p. 5. O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 4a ed. São Paulo: Manole, 2004, 307p. 6. Gross J, Fetto J, Rosen E. Exame Musculoesquelético. Porto Alegre: Artmed, 2000, 438p. 7. Burns YR, MacDonald J. Fisioterapia e Crescimento na Infância. 1a ed. São Paulo: Santos, 1999, 45p. 8. Viel E. A Marcha Humana Corrida e o Salto — Biomecânica, investigações, normas e disfunções. 1aed. São Paulo: Manole, 2001, 140p. 9. Davies PM. Passos a seguir. Um manual para o tratamento da Hemiplegia no adulto. São Paulo: Manole, 1996, 350p. 10. Shumway-Cook A, Baldwin M, Polissar NL, Gruber W. Predicting the probability for falls in community-dwelling older adults. Phys Ther 1997; 77:812-9. 158 revisão 11. Ramalho Jr A. Prefácio à edição em português. In: Rose J, Gamble JG. Marcha Humana. 2a ed. São Paulo: Premier, 1993, p. XIII. 12. Rose J, Gamble JG. Marcha Humana. 2a ed. São Paulo: Premier, 1993. 13. Battistella LR. A análise do movimento como ferramenta da reabilitação. In: Saad M. Análise de Marcha — Manual do CAMO — SBMFR. Comitê de Análise de Movimentos da Sociedade de Medicina Física e Reabilitação. São Paulo: Lemos, 1997, pp. 5-9. 14. Nelson AJ. Functional ambulation profile. Phys Ther 1974;54:1059. 15. Van Swearingen JM, Paschal K, Bonino P, Yang J. The Modified Gait Abnormality Rating Scale for recognizing the risk of recurrent falls in community-dwelling elderly adults. Phys Ther 1996;76(9):994-1002. 16. Stokes M. Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000, 117p. 17. Bach JR. Guia de exames e tratamentos das doenças neuromusculares. São Paulo: Santos, 2004, pp. 5-11. 18. Sutherland DH, Olshen R, Coopoer L, Wyatt M, Leach J, Scott M, et al. The Pathomechanics of Gait in Duchenne Muscular Dystrophy. Develop Med Child Neurol 1981;23(1):3-22. 19. Khodadadeh S, McClelland MR, Patrick JH, Edwards RHT, Evans GA. Knee movements in Duchenne Muscular Dystrophy. Lancet 1986;2(8506):544-55. 20. Armand S, Mercier M, Watelain E, Patte K, Pelissier J, Rivier F. A comparison of gait in spinal muscular atrophy, type II and Duchenne muscular dystrophy. Gait Posture 2005;21:369-78. 21. Edwards RHT, Chapman SJ, Newham DJ, Jones DA. Practical analysis of variability of muscle function measurements in Duchenne Muscular Dystrophy. Muscle Nerve 1987;10(1):6-14. 22. Vignos PJ, Wagner MB, Karlinchak B, Katirji B. Evaluation of a Program for Long-Term Treatment of Duchenne Muscular Dystrophy. J Bone Joint Surg Am 1996;78(12):1844-52. 23. Barret R, Hyde AS, Scott OM, Dubowitz V. Changes in center of gravity in boys with Duchenne Muscular Dystrophy. Muscle Nerve 1988;11(11):1157-63. 24. Heckmatt JZ, Hyde AS, Gabain A, Dubowitz V. Therapeutic trial of isaxonine in Duchenne Muscular Dystrophy. Muscle Nerve 1988;11(8):836-47. 25. Thompson N, Robb SA. Rational management of gait pathology in Duchenne Muscular Dystrophy. Gait Posture 1995;3(4):285. 26. Dubowitz V, Kinali M, Main M, Mercuri E, Muntoni F. Remission of clinical signs in early Duchenne muscular dystrophy on intermittent low-dosage prednisone theraphy. Eur J Paediatr Neurol 2002;6:153-9. 27. Hyde SA, Steffensen BF, Floytrup I, Glent S, Kroksmark AK, Salling B, et al. Longitudinal data analysis: an application to construction of a natural history profile of Larson CM, Henderson RC. Bone Mineral 159 Density and Fracture in Boys with Duchenne Muscular Dystrophy. Neuromuscular Disorders 2001;11(2):165-70. 28. Taktak DM, Bowker P. Lightweight, Modular Knee-Ankle-Foot Orthosis for Duchenne Muscular Dystrophy: Design, Development, and Evaluation. Arch Phys Med Rehabil 1995;76(12):1156-62. 29. Thompson N, Robb SA. The Orthotic Management of Gait Pathology in Duchenne Muscular Dystrophy. Physiotheraphy 1995;81(8):459. 30. Bonifati MD, Ruzza G, Bonometto P, Berardinelli A, Gorni K, Orcesi S, et al. A multicenter, double-blind, randomized trial of deflazacort versus predinisone in Duchenne Muscular Dystrophy. Muscle Nerve 2000;23(9):1344-7. 31. Larson CM, Henderson RC. Bone Mineral Density and Fracture in Boys with Duchenne Muscular Dystrophy. J Pediatr Orthop 2000;20(1):71-4. 32. Cohen L, Morgan J, Babbs R, Karrison TG, Giacomoni M. Fast Walking Velocity in Healthy ans Duchenne Muscular Dystrophy: A Statistical Analysis. Arch Phys Med Rehabil 1984;65(70):573-8. 33. Bakker JPJ, de Groot IJM, Beelen A, Lankhorst GJ. Predictive factors of cessation of ambulation in patients with Duchenne Muscular Dystrophy. Am J Phys Med Rehabilit 2002;81(12):906-12. 34. Yilmaz O, Karaduman A, Topaloglu H. Prednisolone therapy in Duchenne muscular dystrophy prolongs ambulation and prevents scoliosis. Eur J Neurol 2004;11(8):541-4. 35. Patte K, Pélissier J, Bénaim C, Laassel EM, Guibal C, Echenne B. Analyse de la marche au cours de la dystrophie musculaire de Duchenne. Ann Réadaptation Méd Phys 2000;43:57-68. 36. Rennie DJ, Attfield SF, Morton RE, Polak FJ, Nicholson J. An evaluation of lycra garments in the lower limb using 3-D gait analysis and functional assessment (PEDI). Gait Posture 2000;12:1-6. 37. Saad M, Tellini GG. Análise Observacional da Marcha. In: Saad M Battistella LR (orgs). Análise de Marcha — Manual do CAMO — SBMFR. Comitê de Análise de Movimentos da Sociedade de Medicina Física e Reabilitação. São Paulo: Lemos, 1997, pp. 37-46. 38. McDonald CM, Widman LM, Walsh DD, Walsh AS, Abresch RT. Use of Step Activity Monitoring for Continuous Physical Activity Assessment in Boys With Duchenne Muscular Dystrophy. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:802-8. 39. Andriacchi TP, Ogle JA, Galante JO. Walking speed as a basis for normal and abnormal gait measurements. J Biomechan 1977;10:261-8. 40. Adams JM, Perry J. Análise da Marcha: Aplicação Clínica. In: Rose J, Gamble JG. Marcha Humana. 2a ed. São Paulo: Premier; 1993, pp. 147-74. Rev Neurocienc 2007;15/2:153–159 revisão Abordagem fisioterapêutica na minimização dos efeitos da ataxia em indivíduos com esclerose múltipla Physiotherapy approaches for reduction of ataxic effects in multiple sclerosis Marco Antonio Orsini Neves1, Mariana Pimentel de Mello2, Carlos Henrique Dumard2, Reny de Souza Antonioli2, Jhon Petter Botelho2, Osvaldo JM Nascimento3, Marcos RG de Freitas4 RESUMO SUMMARY A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante caracterizada por múltiplas áreas de inflamação da substância branca, desmielinização e cicatrização glial. É considerada uma importante causa de incapacidade neurológica em adultos jovens. A gravidade e a progressão dos sintomas são variadas e imprevisíveis. Dentre as incapacidades geradas pela doença os distúrbios da marcha são freqüentes e resultam do comprometimento de diversas estruturas, especialmente do cerebelo. Um dos achados mais comuns na lesão cerebelar é a ataxia ebriosa, na qual além das alterações da marcha, estão presentes distúrbios do equilíbrio, postura, incoordenação e tremor. Esse estudo de atualização tem como finalidade identificar possíveis estratégias de intervenção para melhora das deficiências e incapacidades decorrentes da mobilidade deficiente, e maximizar a independência funcional e qualidade de vida destes indivíduos. The multiple sclerosis is a demyelinating disease characterized by multiple areas of inflammation of white substance, demyelination and glial healing. It’s considered an important cause of neurological incapacity in young adults. The gravity and progression of the symptoms are varied and unexpected. Among the incapacity generated, the riots of gait are frequent and result of impairment of diverse structures, especially of the cerebellum. One of the most common findings in cerebellar injury is the ataxia, in which beyond the alterations of gait, occur riots of balance, position, incoordination and tremor. This review has as purpose identifying possible strategies of intervention for improvement of deficiencies and incapacity of deficient mobility, and maximizes the functional independence and quality of life of these people. Unitermos: Esclerose Múltipla. Marcha. Fisioterapia. Keywords: Multiple Sclerosis. Gait. Physical Therapy. Citação: Neves MAO, Mello MP, Dumard CH, Antonioli RS, Botelho JP, Nascimento OJM, Freitas MRG. Abordagem fisioterapêutica na minimização dos efeitos da ataxia em indivíduos com esclerose múltipla. Citation: Neves MAO, Mello MP, Dumard CH, Antonioli RS, Botelho JP, Nascimento OJM, Freitas MRG. Physiotherapy approaches for reduction of ataxic effects in multiple sclerosis. Trabalho realizado no Serviço de Neurologia da Universidade Federal Fluminense. 1. Professor Adjunto de Neurologia Clínica, UNIFESO e Doutorando em Neurociências na Universidade Federal Fluminense – UFF. 2. Graduandos em Fisioterapia e Estagiários do Serviço de Reabilitação Neurológica, UNIFESO. 3. Professor Titular de Neurologia e Coordenador da Pós-Graduação em Neurociências, UFF. 4. Professor Titular e Chefe do Serviço de Neurologia, UFF. Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 Endereço para correspondência: Marco Orsini Rua Professor Miguel Couto, 322/1001 Niterói-RJ, CEP: 24230240. E-mail: [email protected] Recebido em: 24/08/06 Revisão: 25/08/06 a 17/09/06 Aceito em: 18/09/06 Conflito de interesses: não 160 revisão INTRODUÇÃO A esclerose múltipla (EM) é uma patologia crônica e inflamatória do sistema nervoso central (SNC), que atinge predominantemente a substância branca, através de lesões que promovem a destruição da mielina, oligodendrócitos e axônios. A desmielinização leva a uma lentificação da velocidade de condução nervosa, sendo a principal responsável pelas anormalidades características da doença. Ainda que a etiologia da EM permaneça desconhecida, algumas teorias têm sido propostas para explicar o surgimento da doença, que provavelmente resultaria da interação entre fatores imunológicos, genéticos, ambientais e infecciosos1-2. Caracteriza-se por diversos sinais e sintomas neurológicos, com períodos de exarcebação e remissão. No início pode ocorrer recuperação parcial ou completa das manifestações, porém com a progressão as remissões tendem a serem incompletas levando a um aumento das deficiências e incapacidades1-3. Apesar de apresentar um curso variável e imprevisível, foram definidas quatro categorias para descrever a evolução da EM: remitente-recorrente, progressiva primária, progressiva secundária e progressiva recidivante4. A prevalência da EM na América do Sul é considerada baixa, com menos de 5 casos por 100.000 habitantes5. Em estudo realizado em Pernambuco foi encontrada uma prevalência de 1,36/100.0006. Resultados obtidos de estudos realizados na região Sudeste, indicam que esta é uma região de média prevalência. Em São Paulo, por exemplo, foi encontrada uma prevalência de 17/100.000, enquanto em Minas Gerais de 18/100.0007,8. A EM é mais prevalente em brancos, constituindo aproximadamente 90% dos casos. A incidência é maior no sexo feminino, com uma proporção de 2:1. A média de idade de início da doença é de 29,6 anos. A forma de apresentação encontrada mais freqüentemente é a remitente-recorrente9,10. As principais áreas do SNC acometidas pela EM são as áreas periventriculares do cérebro, formações ópticas, cerebelo, tronco encefálico, medula espinhal. As manifestações clínicas são variadas e determinadas pela localização das lesões, e incluem paresia, espasticidade, distúrbios da marcha, tremor intencional, distúrbios visuais, fadiga, distúrbios vesicais e intestinais, distúrbios sensitivos, ataxia sensorial e/ou ebriosa, nistagmo e distúrbios cognitivos1-3. Apesar dos distúrbios da marcha estarem presentes e provocarem deficiências motoras em apro- 161 ximadamente 87% dos casos após a confirmação da doença, cerca de 65% dos pacientes ainda mantém a capacidade de deambular 20 anos após o diagnóstico11,12. A marcha atáxica freqüentemente encontrada nos pacientes, é caracterizada pelo aumento da base de sustentação, redução no comprimento e na velocidade dos passos, ritmo comprometido e levantamento excessivo dos pés13. É importante ressaltar que a espasticidade, paresia, incoordenação, distúrbios de equilíbrio, fadiga, distúrbios sensoriais, e distúrbios visuais, também provocam prejuízos no padrão de deambulação14,15. Não há tratamento eficaz para os sintomas decorrentes do comprometimento cerebelar na EM. As drogas mais utilizadas são imunomoduladores e imunossupressores, que são capazes de retardar, mas não interromper a progressão da doença, entretanto possuem efeitos limitados sobre a ataxia16,17. Estudos apontam a cinesioterapia como uma abordagem de tratamento que promove efeitos na capacidade funcional em indivíduos acometidos pela EM. As estratégias de reabilitação têm como objetivos: melhorar a força e a resistência muscular, diminuir a fadiga, melhorar a mobilidade e o controle postural, diminuir a dor e evitar complicações decorrentes dos efeitos progressivos da doença14,18,19. Assim, o presente estudo tem como objetivo analisar as principais estratégias utilizadas pela fisioterapia para minimizar os efeitos da ataxia nos indivíduos com EM. REVISÃO DE LITERATURA Função cerebelar no controle dos movimentos A função do cerebelo é predominantemente motora, estando envolvido no controle e regulação do tônus muscular, coordenação e planejamento dos movimentos, controle da postura, equilíbrio e no aprendizado motor. Através da entrada de estímulos aferentes o cerebelo age como regulador do movimento, facilitando os sinais motores gerados nos centros motores corticais e do tronco encefálico, adequando o tônus muscular durante os movimentos. Atua também como um comparador entre os estímulos recebidos do córtex motor e os movimentos executados. Após computar e analisar os sinais internos e externos possuí a capacidade de corrigir os movimentos quando eles desviam-se do trajeto pretendido. Outra função é a sua participação na modificação dos programas motores centrais, de modo que os movimentos subseqüentes possam atingir seus alvos com menos erros20-21. Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 revisão Comprometimento Cerebelar na Esclerose Múltipla As lesões desmielinizantes no cerebelo e nos trato cerebelares são freqüentes, especialmente nas fases tardias da doença, e estão associadas a um pior prognóstico, especialmente quando presentes na fase inicial22-23. Um estudo realizado com 302 pacientes mostrou que os sintomas cerebelares estavam presentes em apenas 5,9% dos casos no início da doença, entretanto com a progressão, o comprometimento cerebelar tornou-se freqüente, sendo encontrado em 33,4% da população estudada. Sintomas cerebelares são evidenciados principalmente nas formas progressivas, quando comparada à remitente-recorrente9. Em geral os sinais cerebelares estão associados a outros sinais e sintomas sensitivos e/ou motores. As manifestações clínicas mais comuns da lesão cerebelar incluem ataxia ebriosa, tremor ao movimento, dismetria, nistagmo, decomposição de movimentos, assinergia, disdiadococinesia e disartria24-27. A disartria é resultado da incoordenação cerebelar dos músculos palatinos e labiais, associada à uma disatria de origem corticobulbar. Já o nistagmo ocorre especialmente quando o lobo flóculo nodular é acometido, sendo acompanhado de perda de equilíbrio devido à disfunção das vias cerebelares. O tremor, definido como um movimento involuntário oscilatório rítmico, ocorre em 75% dos pacientes, podendo ser classificado como postural e/ou intencional18,28-30. A ataxia e/ou dismetria podem ser decorrentes de lesões nos feixes espinocerebelares, uma vez que as informações originadas nos receptores periféricos são essenciais para o controle do movimento. As formas mais graves de ataxia cerebelar são observadas na EM, e a lesão responsável provavelmente se encontra no tegmento do mesencéfalo e envolve o trato denteado- rubro- talâmico e estruturas adjacentes. Pode estar combinada a ataxia sensorial, devido ao envolvimento das colunas posteriores da medula espinhal ou dos lemniscos mediais no tronco encefálico20. Ataxia na Esclerose Múltipla A gravidade da ataxia está diretamente relacionada ao nível de limitação e dependência causado pela EM23. A ataxia de tronco, que interfere no equilíbrio em pé e sentado, também é profundamente limitante, tornando o paciente algumas vezes totalmente dependente na execução de tarefas básicas e instrumentais da vida diária1,16. Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 A ataxia sensorial é devida ao comprometimento da sensibilidade proprioceptiva, o que resulta em um padrão de marcha caracterizado por levantamento excessivo dos membros inferiores, aumento da base de suporte, comprimento irregular dos passos, e necessidade de informações visuais ou auditivas20,31. A ataxia ebriosa é definida como a combinação de dismetria, dissinergia, disdiadococinesia, disritmia e tremor intencional. Caracteriza-se pela presença de fala escandida, instabilidade rítmica da cabeça e do tronco, tremor intencional, e incoordenação dos movimentos voluntários e da marcha13. Os distúrbios da marcha são provocados especialmente por paresia, distúrbios sensoriais, espasticidade e ataxia. A ataxia da marcha é resultado da combinação do comprometimento das vias cerebelares e da sensibilidade profunda18,32. Alterações na marcha podem estar presentes mesmo em pacientes com deterioração mínima da função motora e sem qualquer limitação funcional. Algumas anormalidades encontradas precocemente no padrão de marcha são: redução da velocidade de progressão, passos mais curtos e fase de apoio duplo prolongada33. O desequilíbrio e a oscilação de tronco tornam-se mais evidentes quando o paciente levantase ou vira-se rapidamente enquanto caminha. Distúrbios da marcha também decorrem de erros na programação da força da contração muscular (dismetria). A regulação postural inadequada contribui para diminuir a eficiência e suavidade da marcha. Os pacientes com ataxia não são capazes de realizar movimentos que necessitem de uma ação conjunta de diversos grupos musculares em diferentes graus de contração14,20,34. Abordagem fisioterapêutica Os pacientes normalmente são encaminhados para a fisioterapia quando perdem a capacidade de realizar atividades funcionais, em um ponto em que a doença já provocou danos irreversíveis ao SNC e uma limitação persistente. Embora a reabilitação não elimine o dano neurológico, ela pode atuar no tratamento de sintomas específicos favorecendo a funcionalidade. A terapia deve ser adaptada continuamente, de acordo com os déficits do paciente, e a combinação de técnicas pode ser efetiva, devendo ser experimentada para o tratamento de sintomas mais resistentes como a ataxia14,16,17,32. Um programa de exercícios direcionados para a funcionalização/adequação do tônus associado a alongamento/fortalecimento de grupamentos 162 revisão musculares pode melhorar a marcha e as reações de equilíbrio. As atividades voltadas para a deambulação devem salientar segurança, transferência adequada de peso com rotação de tronco, uma base de apoio estável e progressão controlada. O fisioterapeuta deve procurar neutralizar os ajustes posturais e de movimento feitos pelo paciente atáxico, para incentivar a estabilidade postural e o desvio dinâmico de peso, aumentando consequentemente a coordenação dos movimentos14,32,35. Um estudo envolvendo 26 pacientes com ataxia decorrente da EM avaliou o efeito do uso de órteses de membro inferior associadas à reabilitação neuromuscular, que consistia da associação entre técnicas específicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva (PNF) e exercícios de Frenkel. Após o tratamento ocorreu uma melhora substancial nos padrões de marcha, equilíbrio, disdiadococinesia e movimentos pendulares, além de uma redução média de 0,5 pontos na Expanded Disability Status Scale (EDSS)32. A estabilidade postural pode ser ampliada focando o controle estático em diversas posturas antigravitárias de sustentação de peso. A progressão através de uma série de posturas compreende a variação da base de apoio, elevação do centro de gravidade e aumento do número de segmentos que precisam ser controlados. Técnicas específicas para promover estabilidade incluem, por exemplo, a aproximação articular aplicada em articulações proximais, obtida muitas vezes com através das técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptiva35. Pacientes com EM podem precisar de dispositivos de assistência, embora não exista consenso quanto ao uso de órteses nos membros inferiores. Os dispositivos auxiliares da marcha reduzem a necessidade de sustentação de peso na fase de apoio, enquanto proporcionam pelo menos dois pontos (um membro superior e um membro inferior) de apoio em todas as fases da marcha. A estabilidade pode ser conseguida através da adição de uma órtese tornozelo-pé (AFO)35,36. O uso de pesos e andadores pode diminuir os movimentos atáxicos, por proverem carga proprioceptiva adicional, entretanto podem aumentar o gasto energético e a fadiga34,37. O controle de movimentos dismétricos dos membros pode ser obtido através do uso de padrões de PNF, aplicando-se uma resistência leve para modular a força e as ações recíprocas dos músculos35. Lord et al38 avaliaram os efeitos de dois métodos terapêuticos nos distúrbios da marcha de pacien- 163 tes com EM, que consistiam em uma abordagem de facilitação e em uma abordagem funcional baseada nas incapacidades apresentadas. Após um período de 5 a 7 semanas de reabilitação, ambos os grupos apresentaram melhoras significativas nos padrões de marcha. Os resultados mostraram que ambas as técnicas estipuladas são efetivas para a melhora da mobilidade. A diminuição da força muscular é um problema comum nesses indivíduos. Seu impacto abrange a locomoção e a execução das atividades de vida diária interferindo na manutenção de um estilo de vida independente. É causada tanto pelas lesões no SNC quanto pelas alterações musculares decorrentes do desuso17,39,40. O déficit de força em pacientes com EM ocorre de forma mais acentuada nos músculos de membros inferiores41,42. Há uma correlação entre a diminuição da força e prejuízos na marcha, independente da forma clínica da doença. Essa relação é especialmente alta com os músculos do jarrete, mas pode depender do nível de incapacidade e da forma clínica43. Pacientes submetidos a um programa de treinamento resistido progressivo para membros inferiores durante oito semanas apresentaram aumento na força isométrica de extensão de joelho (7,4%) e flexão plantar (54%), além da melhora de 8,7% no desempenho na execução de 3 minutos de subida e descida de degrau. O auto-relato de fadiga reduziu significativamente em 24% dos estudados, havendo também uma tendência para redução da incapacidade (EDSS de 3,7 para 3,2). Os autores atribuíram os ganhos de força a mudanças no tipo de fibras ou à melhora na eficiência contrátil dos músculos, sugerindo que o treinamento de força seja uma intervenção bem tolerada para melhora da força e locomoção, além de auxiliar na redução da fadiga e capacidade funcional44. Um estudo envolvendo pacientes com incapacidade leve a moderada avaliou o impacto de 26 semanas de exercícios resistidos e aeróbios na marcha, força, resistência muscular e destreza de membros inferiores, consumo de oxigênio e equilíbrio estático. Os exercícios de força foram desenvolvidos de 3 a 4 vezes por semana com faixas elásticas com diferentes graduações. Sugeriu-se que os participantes executassem atividades aquáticas, uma vez por semana como exercício aeróbio. Foram observadas melhoras significativas após 6 meses de treinamento nos testes de caminhada de 7,62 metros (12%) e 500 metros (6%), além de melhora na resistência muscular loca- Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 revisão lizada nos membros superiores. A melhora na locomoção, a princípio não pode ser atribuída a ganhos de força em membros inferiores, uma vez que esses não foram estatisticamente significativos. No entanto os autores explicam que o tipo de exercício realizado durante o programa diferiu daquele realizado na avaliação, implicando em falta de especificidade entre as ações motoras e mascarando possíveis ganhos de força. Mesmo com a aparente ausência de ganhos de força muscular, esse programa apresentou-se como um método seguro e eficaz na melhora da locomoção de pacientes com EM45. A avaliação dos parâmetros cinéticos e cinemáticos da marcha em 18 pacientes submetidos somente a um programa de condicionamento aeróbico durante 6 meses revelou um aumento na amplitude de movimento na adução, abdução e rotação interna e externa do quadril. Porém a velocidade, cadência e o ângulo máximo de dorsiflexão apresentaram redução. Seis pacientes demonstraram declínio neurológico, o que pode ser devido ao período de treinamento relativamente longo. A ausência de melhora nos parâmetros da marcha foi provavelmente resultado da natureza não específica da intervenção46. CONCLUSÃO A ataxia é um dos sintomas mais resistentes ao tratamento na esclerose múltipla, contudo a utilização de diferentes técnicas pela fisioterapia possui um efeito positivo na melhora do equilíbrio, coordenação, força e mobilidade destes pacientes, resultando em uma melhora funcional do padrão de marcha e minimizando a deterioração funcional provocada pela progressão da doença. Os programas até agora desenvolvidos, mostraram-se eficazes. Entretanto a adoção de cuidados básicos referentes ao controle da fadiga e da espasticidade devem ser levados em consideração. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshenker BG. Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000;343(13):938-952. 2. Compston A, Coles A. Multiple Sclerosis. Lancet 2002;359:12211231. 3. Calabresi PA. Diagnosis and management of multiple sclerosis. Am Fam Physician 2004; 70(10):1935-1944. 4. Lublin F, Reingold S. Defining the clinical course of multiple sclerosis: Results of na international survey. Neurology 1996;46(4):907-911. 5. Kurtzke JF, Page WF. Epidemiology of multiple sclerosis in US veterans: VII. Risk factors for MS. Neurology 1997;48:204-213. 6. Ferreira MLB, Machado MIM, Vilela ML, Guedes MJ, Ataíde L, Santos S, et al. Epidemiologia de 118 casos de esclerose múltipla com seguimento de 15 anos no centro de referência do Hospital da Restauração de Pernambuco. Arq Neuropsiquiatr 2004;62(4):1027-1032. Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 7. Rocha FC, Herrera LC, Morales RR. Multiple Sclerosis in Botucatu, Brazil: A Population Study. Multiple Sclerosis 2002;8:S41. 8. Lana-Peixoto MA, Frota E, Campos GB, Botelho CM, Aragão Al. The prevalence of multiple sclerosis in Belo Horizonte, Brazil. Multiple Sclerosis 2002;8:S38. 9. Moreira MA, Felipe E, Mendes MF, Tilbery CP. Esclerose múltipla: Estudo descritivo de suas formas clínicas em 302 casos. Arq Neuropsiquiatr 2000;58(2-B):460-466 10. Arruda WO, Scola RH, Teive HAG, Werneck LC. Multiple sclerosis: Report on 200 cases from Curitiba, Southern Brazil and comparison with other Brazilian series. Arq Neuropsiquiatr 2001;59(2-A):165-170. 11. Aronson KJ, Goldenberg E, Cleghorn G. Sociodemographic characteristics and health status of persons with multiple sclerosis and their caregivers. MS Management 1996;3:1. 12. Schapiro RT. Multiple sclerosis. A rehabilitation approach to management. New York: Demos, 1991, 154p. 13. Stolze H, Klebe S, Petersen G, Raethjen J, Wenzelburger R, Witt K, et al. Typical features of cerebellar ataxic gait. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:310-312. 14. Frankel D. Esclerose Múltipla. In: Umphred, D.A.: Reabilitação neurológica. 4ª ed. São Paulo: Manole; 2004, p627-647. 15. Morris ME, Cantwell C, Vowels L, Dodd K. Changes in gait and fatigue from morning to afternoon in people with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:361-365. 16. Thompson AJ. Symptomatic management and rehabilitation in multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg Psychiatr 2001;71:22-27. 17. Furtado OLPC, Tavares MCGCF. Esclerose múltipla e exercício físico. Acta Fisiatr 2005;121(3):100-106. 18. White LJ, Dressendorfer RH. Exercise and Multiple Sclerosis. Sports Med 2004;34 (15):1077-1100. 19. Wiles CM, Newcombe RG, Fuller KJ. Controlled randomised crossover trial of the effects of physiotherapy on mobility in chronic multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2001;70:174–179. 20. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005, 1382p. 21. Delgado-García JM. Estructura y función del cerebelo. Rev Neurol 2001;33(7):635-642. 22. Weinshenker BG, Issa M, Baskerville J. Long-term and short-term outcome of multiple sclerosis. A 3-year follow-up study. Arch Neurol 1996;53:353–358. 23. Weinshenker BG, Rice GP, Noseworthy JH, Carriere W, Baskerville J, Ebers GC. The natural of multiple sclerosis: a geographically based study. 3. Multivariate analysis of predictive factors and models of outcome. Brain 1991;114:1045-1056. 24. Nakashima I, Fujihara K, Okita N, Takase S, Itoy Y. Clinical and MRI study of brain stem and cerebellar involvement in Japanese patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1999;67:153–157. 25. Ebers G. Natural history of multiple sclerosis. In: Compston A, Ebers G, Lassamann H, McDonald I, Matthews B, Wekerle H (eds). McAlpine’s Multiple sclerosis. 3nd ed. London: Churchill Livingstone; 1998, p1991-222. 26. Aluisi SH, Glickman S, Aziz TZ, Bain PG. Tremor in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1999;66:131–134. 27. Mariotti C, Fancellu R, Di Donato S. An overview of the patient with ataxia. J Neurol 2005;252(5):511-518. 28. Deuschl G, Bain P, Brin M, and the scientific committee of the tremor symposium in Kiel (11–12 July 1997). Consensus statement of the movement disorder society on tremor. Mov Disord 1998;13(suppl 3):223. 29. Sandyk R, Dann LC. Weak electromagnetic fields attenuate tremor in multiple sclerosis. Int J Neurosci 1994;79:199–212. 30. Bain PG. The management of tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002;72(Suppl I):i3–i9. 31. Bastian AJ. Mechanisms of ataxia. Phys Ther 1997; 77:672-675. 32. Armutlu K, Karabudak R, Nurlu G. Physiotherapy approaches in the treatment of ataxic multiple sclerosis: A pilot study. Neurorehabil Neural Repair 2001; 15:203-211. 33. Benedetti MG, Piperno R, Simoncini L, Bonato P, Tonini A, Giannini S. Gait abnormalities in minimally impaired multiple sclerosis patients. Multiple Sclerosis 1999; 5:363-368. 164 revisão 34. DeSouza LH. Multiple Sclerosis: approaches to management. London: Chapman & Hall; 1990, 192p. 35. O´Sullivan SB. Esclerose Múltipla. In: O´Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 4ª ed. São Paulo: Manole; 2003, p715-739. 36. Brandt T, Krafczyk S, Malsbenden J. Postural imbalance with head extension: improvement by training as a model for ataxia therapy. Ann NY Acad Sci 1981;374:636-649. 37. Morgan MH. Ataxia and weights. Physiotherapy 1975; 64:332334. 38. Lord SE, Wade DT, Halligan PW. A comparison of two physiotherapy treatment approaches to improve walking in multiple sclerosis: a pilot randomized controlled study. Clin Rehabil 1998; 2(6):477-486. 39. Thoumie P, Mevellec E. Relation between walking speed and muscle strength is affected by somatosensory loss in multiple sclerosis J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002; 73:313-315. 40. Ponichtera-Mulcare JA. Exercise and Multiple Sclerosis. Med Sci Sports Exerc 1993; 25(4):451-465. 165 41. Rice Cl, Vollmer T, Bigland-Ritchie B. Neuromuscular responses of patients with multiple sclerosis. Muscle Nerve 1992; 15:1123-1132. 42. Lambert CP, Archer RL, Evans WJ. Muscle strength and fatigue during isokinetic exercise in individuals with multiple sclerosis. Med Sci Sports Exerc 2001;33(10):1613-1619. 43. Thoumie P, Lamotte D, Cantalloube S, Faucher M, Amarenco G. Motor determinants of gait in 100 ambulatory patients with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2005;11(4)485-491. 44. White LJ, McCoy SC, Castellano V. Resistance training improves strength and functional capacity in persons with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2004; 10:668-674. 45. Romberg A, Virtanen A, Ruutiainen J, Aunola S, Karppi SL, Vaara M, et al. Effects of a 6-month exercise program on patients with multiple sclerosis. Neurology 2004; 63:2034–2038. 46. Rodgers MM, Mulcare JA, King DL, Mathews T, Gupta SC, Glaser RM. Gait characteristics of individuals with multiple sclerosis before and after a 6-month aerobic training program. J Rehabil Res Dev 1999; 36(3):183-188. Rev Neurocienc 2007;15/2:160–165 estudo de caso Efeitos da fisioterapia em paciente portador de Mucopolissacaridose Effects of physical therapy in Mucopolysaccharidoses patients Caio Imaizumi1, Isabella Costa Nova2, Andréia de O Joaquim3 RESUMO SUMMARY As mucopolissacaridoses são um grupo de doenças hereditárias que causam deformidades esqueléticas, sendo a compressão medular uma complicação importante, causando paraplegia espástica. Objetivo. Avaliar a efetividade da fisioterapia nas mucopolissacaridoses através de um estudo de caso. Relato de caso. participou deste estudo um paciente de 18 anos, sexo masculino, portador de mucopolissacaridose. O tratamento fisioterapêutico foi realizado na clinica de fisioterapia da Universidade Paulista, campus Anchieta, pelo período de 20 meses, sendo avaliado no inicio e no final do período estabelecido. Resultados. Verificouse hipertonia elástica grau 1 na escala de Ashworth modificada, tanto em membro superior esquerdo e em membros inferiores, melhora na mobilidade articular do tornozelo e maior facilidade nas mudanças de decúbito. Conclusão. A fisioterapia auxiliou na redução da hipertonia elástica adequando o tônus para o mais próximo do normal possível. Mucopolysaccharidoses is a group of metabolic inherited illness that leads to skeletal deformities and spinal cord compression, causing muscle spasticity. Objective. To assess the efficiency of physiotherapy in cases of Mucopolysaccharidoses using a case study. Case study. An 18 year-old male patient suffering from Mucopolysaccharidoses was enrolled in this study. The physical therapy treatment took place in the Physical Therapy clinic of the Paulista University, Anchieta campus, for 20 months, and was evaluated at the beginning and the end of the pre-established period for the study. Results. The treatment disclosed an elastic hypertonia grade 1 in the modified Ashworth scale, in the left arm and both legs, an improvement in the articular mobility of the ankle and an increased easiness in changing lying positions. Conclusion. Physiotherapy helped to reduce elastic hypertonia, adjusting the tonus to close to normal. Unitermos: Técnicas Fisioterápicas. Hidroterapia. Mucopolissacaridoses. Toxinas botulínicas. Keywords: Physical Therapy Modalities. Hydrotherapy. Mucopolysaccharidoses. Botulinum Toxins. Citação: Imaizumi C, Nova IC, Joaquim AO. Efeitos da fisioterapia em paciente portador de Mucopolissacaridose. Citation: Imaizumi C, Nova IC, Joaquim AO. Effects of pysical therapy in Mucopolysaccharidoses patients. Trabalho realizado na Faculdade de Fisioterapia da Universidade Paulista – UNIP. 1.Fisioterapeuta, acupunturista – ETOSP, especialista em fisiologia humana pela Faculdade de Medicina do ABC – FMABC. 2.Fisioterapeuta, mestre em Neurociências pela UNIFESP. Supervisora do estágio de neurologia do curso de fisioterapia da UNIP. 3. Fisioterapeuta, especialista em Disfunção Músculo Esquelética pela Universidade Metodista de São Paulo – UMESP. Supervisora do estágio de hidroterapia e professora do curso de fisioterapia da UNIP. Rev Neurocienc 2007;15/2:166–169 Endereço para correspondência: Caio Imaizumi Av. Liberdade, 113/1o e 2o andares São Paulo – SP, CEP 01503-000 E-mail: [email protected] / [email protected] Recebido em: 07/02/06 Revisão: 08/02/06 a 20/08/06 Aceito em: 21/08/06 Conflito de interesses: não 166 estudo de caso INTRODUÇÃO As mucopolissacaridoses constituem um grupo de doenças hereditárias, caracterizadas pela anormalidade do metabolismo de moléculas de hidratos de carbono de alto peso molecular, contendo glicosaminoglicanos, normalmente encontrados na matriz celular1,2, sendo responsáveis por 32% dos erros inatos do metabolismo3. Todas as entidades catalogadas como mucopolissacaridoses parecem estar associadas a uma mutação que, resultando numa diminuição da atividade enzimática lisossomal, leva ao conseqüente impedimento na degradação dos glicosaminoglicanos. Com exceção da moléstia de Hunter ou Mucopolissacaridose Tipo II, que está ligada ao sexo, todas as outras são do tipo autossômico recessivo1,2. É importante ressaltar que a criança é normal ao nascimento, mas paralelamente ao acúmulo de mucopolissacárides, surgem deformidades progressivas4. A Mucopolissacaridose tipo IV (MPS IV) ou Síndrome de Mórquio é uma doença autossômica recessiva causada pela deficiência enzimática da Nacetil-galactosamina-6-sulfatase e galactose-6-sulfatase (tipo A) e deficiência enzimática da beta-galactosidade (tipo B). Ambos levam a alteração dos mucopolissacárides com excreção aumentada na urina de ceratan-sulfato, que é um glicosaminoglicano usualmente encontrado no tecido cartilagenoso1,5-7. Ocorre aproximadamente em 1 entre cada 40.000 nascimentos5, sendo caracterizada por um nanismo extremo, com anormalidades esqueléticas diversas. Uma complicação importante da deformação esquelética é a compressão medular devido à aplasia ou hipoplasia odontóide e subluxação atlanto-axial. Isso poderá resultar em paraplegia espástica ou tetraplegia/paresia e paralisia respiratória. O desenvolvimento genital é normal e não há déficit mental1,5-8. O objetivo deste estudo é avaliar a efetividade da fisioterapia em um paciente portador de mucopolissacaridose. ESTUDO DE CASO Foi realizado estudo de caso do paciente SLBK, 18 anos, sexo masculino, portador de mucopolissacaridose, que até o presente momento não foi identificado o tipo, porém os achados clínicos sugerem que seja do tipo IV ou Síndrome de Mórquio. Aos 5 anos de idade, constatou-se deformação em garra dos dedos da mão, compressão do túnel 167 carpal assintomático, diagnosticado através de eletroneuromiografia, e marcha de apoio positivo. Aos 14 anos começou a apresentar as primeiras complicações músculo-esqueléticas, deambulando com auxílio, apresentando déficit importante no controle de tronco e membros inferiores (MMII) e evoluindo rapidamente para a cadeira de rodas. A ressonância magnética evidenciou compressão medular alta, ao nível das primeiras vértebras cervicais, e após 60 dias foi realizada cirurgia de descompressão medular e laminectomia entre C1 e C4. Em relação ao exame físico-funcional apresentava hiperreflexia bicipital à esquerda além de patelar e aquileu bilateralmente; sem alterações de sensibilidade e trofismo. Presença de hipertonia elástica grau 3 na escala de Ashworth modificada9 no membro superior esquerdo (MSE), especialmente no músculo bíceps braquial, e grau 2 nos MMII, especialmente nos músculos isquiotibiais, clônus bilateralmente, e força muscular grau 2 nos dorsiflexores. Presença de encurtamentos importantes em MMII (isquiotibiais, adutores e tríceps sural) e MSE (peitoral maior, bíceps braquial, pronador redondo e flexores superficiais e profundos dos dedos), deformidade em garra na mão esquerda, espessamento ósseo da ulna, rotação externa de fêmur esquerdo, e pé eqüino bilateral. Realizou o rolar de supino para decúbito lateral (DL) e depois para prono, bilateralmente, sem dissociação. O rolar de prono para DL foi realizado somente com auxílio na pelve. Passou para a postura sentada a partir de prono usando apoio de membro superior direito (MSD) com pouca dissociação de cintura, mantendo-se sobre o sacro. Não conseguia adotar postura de gato, ajoelhado e semi-ajoelhado devido à fraqueza em musculaturas abdominais, quadrado lombar, e falta de seletividade no movimento pélvico e escapular. Manteve ortostase somente com apoio nas barras paralelas ou parapódium, apoiando-se sobre os membros superiores (MMSS), apresentando postura cifótica, semi-flexão de joelho, rotação externa de membro inferior esquerdo (MIE) e não deambulava. Apresentava opacidade corneana, maturidade intelectual compatível com a idade, 40 pontos no índice de Barthel10 e fazia uso de Lioresal 2 comprimidos de 10 mg 3 vezes ao dia. PROCEDIMENTO O tratamento fisioterapêutico foi realizado na clínica de fisioterapia da Universidade Paulista (UNIP) campus Anchieta, num período de 20 meses, Rev Neurocienc 2007;15/2:166–169 estudo de caso 2 vezes por semana, sendo 2 terapias no solo com duração de 45 minutos e 1 na hidroterapia com duração de 35 minutos. Em outubro de 2003 fez a 1º aplicação de Toxina Botulínica nos músculos pronador redondo bilateral, flexor radial do carpo bilateral, palmar longo bilateral, peitoral maior esquerdo, gastrocnêmio medial e lateral bilateral e solear bilateral. Após a aplicação da toxina, a fisioterapia foi intensificada para 4 vezes por semana, sendo 4 terapias em solo, 2 na hidro e 1 aplicação de eletroestimulação funcional (FES). Nas terapias em solo foram enfatizadas a melhora da amplitude de movimento (ADM) de MSE e MMII, força muscular dos MMII, melhora do controle motor voluntário, melhora dos componentes da marcha e adequação do tônus através de mobilização da cintura escapular esquerda, alongamentos musculares de peitoral maior esquerdo, bíceps braquial esquerdo, cadeia flexora de antebraço, punho e mão, fortalecimento de cadeia muscular do MSE através das diagonais de Kabat, alongamento dos músculos da cadeia posterior dos MMII, mobilização passiva e ativa dos MMII, exercício passivo de dorsiflexão dos tornozelos, e estimulação da ortostase e mobilidade funcional de MMSS no parapódium. Na hidroterapia foram enfatizados o fortalecimento da musculatura abdominal dos MMII e dos MMSS e a estimulação da ortostase e da marcha através das técnicas de Halliwick11,12 e de Bad Ragaz11,12 enfatizando os padrões de MMSS e MMII, utilizando-se da piscina terapêutica aquecida a 34ºC. As aplicações de FES foram realizadas para estimular a inibição recíproca e aumentar a força muscular da musculatura extensora dos MMII com o aparelho Physiotonus Four – TENS & FES electrostimulator 4 channel da marca Bioset nos músculos quadríceps e tibial anterior bilateralmente com os seguintes parâmetros : Ton 8seg., Toff 12seg., Rise 3seg., Decay 2seg., F 80Hz e T 200μs. Ao final do período o paciente foi reavaliado verificando-se os reflexos profundos bicipital, tricipital, patelar e aquileu, tônus muscular de MMSS e MMII. RESULTADOS Após o período de tratamento verificou-se que o tônus, através de mobilização passiva, apresentava uma hipertonia elástica grau 1 na tabela Ashworth modificada9 tanto em MSE quanto em MMII. Rev Neurocienc 2007;15/2:166–169 Obtivemos uma melhora do posicionamento do pé, advindo do trabalho de fortalecimento e posicionamento, sendo que o pé esquerdo apresentou força muscular grau 4 e o pé direito grau 3 nos dorsiflexores. Em relação às atividades funcionais verificouse que ao rolar o paciente realizou com mais facilidade a passagem de supino para prono pelo lado esquerdo utilizando-se o MSD como apoio. A passagem de supino para sentado realizou-se com mais facilidade pelo lado esquerdo. A passagem de gato foi realizada de prono com auxílio do terapeuta pela cintura pélvica. Colocou-se um rolo sob o tronco e o paciente adotou a posição de gato, ficando assim por alguns instantes. O ajoelhar somente foi realizado com auxílio do terapeuta, através da posição de gato, limitada pela dor no joelho quando houve a descarga de peso. A posição de semi-ajoelhado não foi realizada devido à fraqueza abdominal, da região lombar e cintura pélvica e dos MMII. A ortostase foi conseguida somente com uso de parapódium e não foi realizada a marcha. DISCUSSÃO Este estudo demonstra os benefícios que a fisioterapia pode trazer para um paciente portador de mucopolissacaridose, porem sem atuar diretamente sobre a doença, pois trata-se de uma síndrome que acomete o sistema metabólico, atuando sobre os efeitos desta nos sistemas músculo-esquelético e neurológico1-8. Dentre os achados clínicos deste paciente, encontramos alterações de tônus e espasticidade e as alterações das atividades funcionais, encontradas no exame físico, são decorrentes da espasticidade e hipertonia pois geram fraqueza muscular e diminuição do controle motor13,14. Nas terapias em solo foram utilizadas técnicas de cinesioterapia, com resistências manuais devido à sua facilidade na aplicação, pois na maioria das vezes os pacientes não possuem condições econômicas para adquirirem aparelhos e/ou equipamentos, além do fato da fácil aplicabilidade em quase toda situação e localidade, como na residência do paciente ou na clinica de fisioterapia. Como a clinica escola possui aparelhos de eletroterapia e uma piscina terapêutica, fizemos uso desses recursos. A Hidroterapia é um recurso excelente na reabilitação de pacientes neurológicos, pois através dos métodos de Halliwick e Bad Ragaz, além da própria ação da água aquecida, conseguem readequar 168 estudo de caso o tônus muscular, através do relaxamento das fibras musculares, e também melhoraram o fortalecimento muscular, promovendo uma melhor independência funcional11,12,15,16. O recurso eletroterapêutico, através do uso do aparelho de FES, foi utilizado para tentar melhorar o fortalecimento muscular e melhorar o mecanismo de inibição recíproca, pois através destes conseguimos melhorar o controle motor que por conseqüência melhora a independência funcional17-19. A toxina botulínica foi aplicada no paciente para tratar a espasticidade, melhorando o controle motor, prevenindo contraturas e inibindo posturas incapacitantes13. Após esta aplicação, a fisioterapia, foi intensificada para que se pudesse aproveitar e otimizar os efeitos positivos da toxina, e os resultados obtidos demonstram que a associação do uso de toxina botulínica com a fisioterapia é positiva para o tratamento da espasticidade. CONCLUSÃO Através deste trabalho podemos concluir que a cinesioterapia e a hidroterapia favorecem a reabilitação de pacientes portadores de mucopolissacaridose que apresentam espasticidade. É importante ressaltar que apenas um caso não é suficiente para demonstrar a eficácia da fisioterapia nesta doença, porém os resultados obtidos neste estudo sugerem que o tratamento fisioterapêutico pode ser útil no tratamento da mucopolissacaridose, e que a toxina botulínica pode ser um aliado na reabilitação desses pacientes. 169 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Diament A, Cypel S. Neurologia infantil. 3a ed. São Paulo: Atheneu, 1996, pp. 474-84. 2. Turtelli CM. Manifestações radiológicas da mucopolissacaridose tipo VI. Radiol Bras 2002; 35(5): 311-4. 3. Leistner S, Giugliani R. A useful routine for biochemical detection and diagnosis of mucopolysaccharidoses. Genet Mol Biol 1998; 21(1):163-7. 4. Borges MF, Tavares FS, Silva PCL, Oliveira ZAR, Ballarin MAS, Gomes RA, et al. Mucopolissacaridose tipo VI (síndrome de Maroteaux-Lamy): avaliação endócrina de três casos. Arq Bras Endocrinol Metab 2003; 47(1): 87-94. 5. Chaves AG, Tavares KB, Val JR, Matsuyama C, Riskalla PE. Síndrome de Morquio: relato de caso e revisão da literatura. Rev Bras Otorrinolaringol 2003; 69(2): 267-71. 6. Kalteis T, Schubert T, Caro WC, Schroder J, Luring C, Grifka J. Arthroscopic and histologic findings in Morquio’s syndrome. Arthroscopy 2005;21(2):233-7. 7. Fitzgerald J, Verveniotis SJ. Morquio’s syndrome. A case report and review of clinical findings. N Y State Dent J 1998; 64(8):48-50. 8. Gulati MS, Agin MA. Morquio syndrome: a rehabilitation perspective. J Spinal Cord Med. 1996; 19(1):12-6. 9. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth Scale of muscle spasticity. Phys Ther 1986; 67: 206-7. 10. Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel Index. Md State Med J 1965; 14:61–5. 11. Ruoti RG, Morris DM, Cole AJ. Reabilitação Aquática. 1ª ed. bras. São Paulo: Manole, 2000, 463p. 12. Campion MR. Hidroterapia Princípios e Prática. 1ª ed. bras. São Paulo: Manole, 2000, 334p. 13. Teive HA, Zonta M, Kumagai Y. Treatment of spasticity: an update. Arq. Neuro-Psiquiatr 1998; 56(4):852-8. 14. Peixoto ES, Mazzitelli C. Avaliação dos Principais Déficits e Proposta de Tratamento da Aquisição Motora Rolar na Paralisia Cerebral. Rev Neurocienc 2004; 12(1): 46-53. 15. Fachardo GA, de Carvalho SCP, Vitorino DFM. Tratamento hidroterápico na Distrofia Muscular de Duchenne: Relato de um caso. Rev Neurocienc 2004; 12(4): 217-21. 16. Castro TM, Leite JMRS, Vitorino DFM, Prado GF. Síndrome de Rett e Hidroterapia: Estudo de Caso. Rev Neurocienc 2004; 12(2):77-81. 17. John L, Reed A. Eletroterapia explicada - princípios e prática. 3a ed. São Paulo: Manole, 2001, pp. 57-150. 18. Kitchen S. Eletroterapia: Prática Baseada em Evidências. 11ª Ed. São Paulo: Manole, 2003, 360p. 19. Martins FLM, Guimarães LHCT, Vitorino DFM, Souza LCF. Eficácia da eletroestimulação funcional na amplitude de movimento de dorsiflexão de hemiparéticos. Rev Neurocienc 2004; 12(2):103-9. Rev Neurocienc 2007;15/2:166–169 NORMAS DE PUBLICAÇÃO A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e às ciências afins. Publica artigos de interesse científico e tecnológico, voltada à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, específicos ou interdisciplinares. São aceitos artigos em inglês, português ou espanhol. Seus volumes são anuais e os números trimestrais, publicados em março, junho, setembro e dezembro. A linha editorial da revista publica preferencialmente Artigos de pesquisa Originais (inclusive Revisões sistemáticas), mas também são aceitos para publicação artigos de: Revisão de Literatura, de Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovado pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em números ou suplementos especiais da Revista Neurociências. Os artigos devem ser inéditos, isto é, não publicados em outros periódicos, exceto na forma de Resumos em Congressos e não devem ser submetidos a outros periódicos simultaneamente, com o quê se comprometem seus autores. Os artigos devem ser submetidos eletronicamente, via e-mail para o endereço: [email protected]. 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O Corpo Editorial, quando os revisores sugerirem a adição de novos dados, e a depender do estudo, poderá prover tempo extra aos autores, para cumprimento das solicitações. O Corpo Editorial verifica as modificações realizadas no texto e se necessário, sugere correções adicionais. O Corpo Editorial aceita o artigo para publicação ou pode recusálo se for inadequado. Para publicação, será observada a ordem cronológica de aceitação dos artigos e distribuição regional. Os artigos aceitos estão sujeitos à adequações de gramática, clareza do texto e estilo da Revista Neurociências sem prejuízo ao seu conteúdo. Fica subentendido que os autores concordam com a exclusividade da publicação do artigo no periódico, transfere os direitos de cópia e permissões à publicadora. Provas são fornecidas em condições especiais. Separatas são impressas sob encomenda e os autores respondem por seus custos. Os artigos são de responsabilidade de seus autores. INSTRUÇÕES PARA OS AUTORES http://www.revistaneurociencias.com.br Submissão do artigo: os artigos devem ser encaminhados ao Editor Chefe via e-mail: [email protected] e poderão ser utilizados editores de texto, preferencialmente “Word”, no formato “doc”, espaço duplo, Times New Roman, fonte 12. Rev Neurocienc 2007;15/2 Categoria de artigos: Editorial, Originais, Revisão Sistemática, Revisão de Literatura, de Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor. O número de palavras inclui texto e referências bibliográficas (não devem ser considerados folha de rosto com título, autores, endereço de correspondência, resumo e summary e tabelas, figuras e gráficos). Adotar as recomendações abaixo. Editorial: a convite do Editor, sob ema específico, deve conter no máximo 2000 palavras. Artigos Originais, Revisões Sistemáticas, e Relato de Caso: resultado de pesquisa de natureza empírica, experimental ou conceitual (6000 palavras). Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos. Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao artigo. Referir formação acadêmica, títulação máxima e vínculo profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduando na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência. Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estruturado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não exceder 200 palavras. Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bireme.br). Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencialmente: introdução e objetivo; método (sujeitos ou relato de caso, Comitê de Ética, Consentimento Informado, procedimento ou intervenção e análise estatística) com detalhes suficientes para a pesquisa poder ser duplicada, resultados (apresentados de forma clara e concisa), discussão (interpretação dos resultados comparados à literatura), conclusões, agradecimentos, referências bibliográficas. As abreviações devem vir acompanhadas do seu significados na primeira vez que aparecerem no texto. Nomes comerciais e marcas registradas devem ser utilizadas com parcimônia, devendo-se dar preferência aos nomes genéricos. Quadros, Gráficos e Tabelas: até 5, apresentadas em páginas separadas e no final do texto. Em cada uma, devem constar seu número de ordem, título e legenda. Figuras: até 2 ilustrações com tamanho não superior a 6 cm x 9 cm cada uma, com alta resolução. As fotos devem ser em preto e branco contrastadas com eventuais detalhes como setas, números ou letras. Identificar cada ilustração com seu número de ordem e legenda, devem ser encaminhadas em outro arquivo com nome do autor e do artigo. Ilustrações reproduzidas de textos já publicados devem ser acompanhadas de autorização de reprodução, tanto do autor como da publicadora. Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo elevado, será de responsabilidade dos autores, assim como o custo por número de tabelas e ilustrações acima dos mencionados e desde que sua publicação seja autorizada pela editora. O material recebido não será devolvido aos autores. Manter os negativos destas. Referências: Até cerca de 30 (as Revisões Sistemáticas deverão solicitar o aumento do número de referências ao Editor, conforme a necessidade), restritas á bibliografia essencial ao conteúdo 170 do artigo. Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listagem de referências bibliográficas. No texto, as citações devem seguir o sistema numérico, isto é, são numerados por ordem de sua citação no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos segundo o estilo Vancouver (www.icmje.org). Por exemplo: “....o horário de ir para a cama e a duração do sono na infância e adolescência6-12,14,15.” As referências devem ser ordenadas consecutivamente na ordem na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6 autores, listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”. a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico (abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: página inicial – final. Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs syndrome. Sleep 2004;27:1499-504. b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, total de páginas. Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep medicine in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, 253p. c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, página inicial e página final. Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In: Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of sleep medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000, p.647-56. d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não publicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi publicada: editora, ano, página(s). Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003; 26(Suppl):A135. e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses. f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (dissertação). Cidade: instituição, ano, número de páginas. Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualidade de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP, 2004, 75p. g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em mês/ano). Disponível em: site. Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://www.wfneurology.org/index.htm. Artigos de Revisão de Literatura e Atualização: revisão crítica de literatura ou atualização relativo à neurociências, com ênfase em causa, diagnóstico, prognóstico, terapia ou prevenção (8000 palavras). Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos. Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao artigo. Referir formação acadêmica, títulação máxima e vínculo 171 profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduando na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência. Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estruturado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não exceder 200 palavras. Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bireme.br). Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencialmente: introdução, conclusão e referências bibliográficas. Referências: até 100 referências, seguindo o sistema numérico por ordem de sua citação no texto segundo o estilo Vancouver. Quadros e Tabelas: até 2, apresentadas em páginas separadas e no final do texto. Em cada uma, devem constar seu número de ordem, título e legenda. Artigos de Resenha: análise crítica de livros publicados, teses e dissertações dos últimos dois anos (3000 palavras). As Resenhas de livros, teses ou dissertações devem seguir os itens: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) revisor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; referência completa da obra seguindo estilo Vancouver; corpo do texto contendo: tema, hipótese ou idéia central; argumentos; evidências científicas; avaliação pessoal quanto à organização da obra, pontos fortes e fracos, bibliografia utilizada, benefícios, trabalhos semelhantes; conclusão, críticas e comentários. Ensaios: pesquisas, análises e avaliações de tendência teórico-metodológicas e conceituais da área das neurociências (3000 palavras). Deverão conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máximo 10 referências bibliográficas. Texto de Opinião e Carta ao Editor: devem conter opinião qualificada sobre um tema na área de neurociências, nota curta, crítica sobre artigo já publicado na Revista Neurociências ou relato de resultados parciais ou preliminares de pesquisa (1000 palavras). Deverão conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos; nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máximo 10 referências bibliográficas. Modelo de Carta de Autorização e Declaração de Conflito de Interesse: http://www.revistaneurociencias.com.br Instructions for authors: http://www.revistaneurociencias.com.br Rev Neurocienc 2007;15/2