Controle e Regulação
 Princípios de feedback e Homeostase = constância de
variáveis fisiológicas vitais.
 Variáveis reguladas = mantidas constantes ou quase
constantes. Ex.: Tb nos homeotermos, glucose
sangüínea etc
 Variáveis controladas = servem para manter a
constância de uma variável regulada. Ex.: tx de
sudorese, tx de glicogenólise, etc. Podem flutuar
bastante.
 Mecanismos de regulação:
1. Feedback negativo: corrige na direção oposta do
desvio do ponto de ajuste (os desvios são
autocorretivos)
2. Feedforward
ou alimentação antecipada= ação
tomada para corrigir um desvio antes do desvio
acontecer. Ex.:salivar antes de comer.
Teoria do Controle




a.
1.
2.
3.
On-off
termostato
aquecedor ligado/ desligado
temperatura oscila ao redor do ponto de ajuste







b.
1.
2.
3.
4.
Controle Proporcional
muda em proporção ao tamanho do desvio
muitas vezes em situações de fluxo
tanque da descarga sanitária
se o fluxo se modifica, o ponto de ajuste se
modifica
regulação da resp. pelo CO2 arterial
5.





c.
1.
2.
3.
 d.
 1.
 2.
Controle Derivado ou Controle de taxa
muda em proporção à taxa do desvio
pode responder a mudanças rápidas
normalmente combinado com outros
sistemas de controle
Controle Integral
muda em proporcão à integral do controle
pode lidar com erros diminutos que
surgem lentamente.
Uso de Diagramas de Bloco
 Representações de uma junção de somação,
mostrando a ação de variáveis controladas sobre uma
variável regulada.
 Utilizados para se compreender circuitos complexos,
quebrandos-os em blocos menores. Cada bloco realiza
uma função particular e o diagrama mostra como estão
conectados entre si.
 Ex.: O resultado Y é dado pela soma dos sinais de
alimentação A, B e C( cada variável é uma seta)

C

↓+

A+ +  Y

↑+

B
Modelo Simplificado da Regulação da [glucose]EC
pelo controle da tx de secreção de insulina
Regulação da [glucose] extracelular (Modelos para
prever peformances do sistema biológico real em
resposta a uma infusão constante de solução de
glucose)
 Bloco 1 – junção de somação, na qual a taxa de
entrada de glucose é subtraída da taxa de transporte
de glucose para as células = taxa de mudança de
[glucose].
 Bloco 2 – integra esta taxa p/ dar a quantidade total de
glucose extracelular.
 Bloco 3 – divide esta pelo volume do fluido extracelular
a fim de obter a [glucose] extracelular.
 Bloco 4 – caixa de função, onde o gráfico mostra a
relação entre a entrada, a [glucose] extracelular e a
saída, taxa de secreção de insulina.
Regulação da [glucose] extracelular- cont.
 Bloco 5 – calcula a taxa líquida de entrada da insulina
no fluido extracelular = taxa de mudança da insulina =
taxa de secreção de insulina – taxa de destruição da
insulina.
 Bloco 6 – integra esta taxa líquida a fim de obter a
quantidade total de insulina. A taxa de destruição da
insulina é dada pela constante k x insulina total.
 Bloco 7 – realiza esse cálculo.
 Bloco 8 – calcula a [insulina], dividindo a insulina total
pelo volume do fluido extracelular.
 Bloco 9 – completa o circuito; o gráfico dentro dessa
caixa de função relaciona transporte de glucose para
as células com a [insulina] extracelular.
Regulação da [glucose] extracelular
Regulação em Bactérias
Nervos e Sistemas Nervosos
 Estrutura das células Nervosas
 1. Neurônios: componentes básicos de todos os SN,
variedade de formas e tamanhos porém c/ algumas
características comuns = um corpo celular (ver., <
0,1mm diam) q contém o nu e mtas fibras finas
(<0,01mm de espessura); ocorre no SNC formando
agregados =gânglios, e nos órgãos sensoriais.
 2. Cada neurônio tem um axônio (vários m no animal
grande) + grande no. de fibras curtas (dendritos),
altamente ramificados (< 1mm e compr.).
 3. Um SN complexo tem imenso no. de neurônios. Ex.:
cérebro humano: 10 Bilhões.
Estrutura da Célula Nervosa
Partes Funcionalmente mais importantes:
1.Axônio: principais linhas condutoras; maioria
Mede de 1-10μm em diam; os da lula , 1000 μm.
Um nervo consiste de 100’s ou 1000’s de ax,
cada um se originando de um neurônio.
2. Sinapses: ponto onde neurônios e suas
extensões fazem contato com outros neurônios.
Um neurônio pode se conectar com 10’s de
outros neurônos. Funcioa como uma válvula uniDirecional.
Como os Neurônios funcionam
 Um impulso nervoso é uma correte elétrica
que viaja ao longo de dentritos ou axônios
devido ao movimento de íons através de
canais com portões de voltagem na mambrana
plasmática dos neurônios.
 Os canais de portão de voltagem abrem e
fecham em resposta a uma voltagem elétrica,
de tal maneira que são afetados por mudanças
na carga elétrica ao redor deles.
 Quando um neurônio está “em repouso”, uma
diferença de carga é mantida entre o lado de
dentro e o lado de fora da célula.
 Esta diferença de carga é produzida e mantida
amplamente por transporte ativo utilizando
bombas de Na+ e K+.
 As bombas enviam Na+ para fora da célula e
trazem íons K+ para dentro.
 Enquanto outros canais permitem algum fluxo
de íons de K+ de volta para célula, os íons
Na+ não podem voltar facilmente para dentro e
assim, substituir as cargas positivas perdidas.
 O resultado final é que o exterior das células
possui uma carga líquida positiva e o interior
possui carga líquida negativa.
Potencial de Repouso da Membrana
 Diferença de carga entre o interior e o exterior
da célula
Geração de um Impulso Nervoso
 Um impulso nervoso se inicia quando um
estímulo perturba a membrana plasmática de
um dendrito, fazendo os canais de Na+ se
abrirem.
 Os íons de Na+ fluem para a célula,
diminuindo a diferença de carga naquele local.
 Se a mudança for o suficiente, fará com que os
canais de Na+ da vizinhança se abram.
Vídeo: Potencial de ação
Potencial de Ação da Membrana
(PA)
 Isto permite muitos íons Na+ entrarem na
célula naquele local, que a membrana lá fica
“despolarizada” com a região local, o interior
da célula com uma carga líquida positiva e o
exterior com carga líquida negativa.
 Isto afeta os canais com portão de voltagem
de Na+ da vizinhança, que, então se abrem,
movendo a despolarização ao longo da
membrana (PA)
Repolarização da Membrana
 Mudanças na região antes do potencial de ação
para restaurar o potencial de repouso (PR), os
canais com portão de voltagem de sódio fecham
e os canais com portão de voltagem do K+ se
abrem.
 Isto permite um fluxo rápido de íons K para fora
da célula, “repolarizando” a membrana de tal
maneira que o interior fica novamente com
carga líquida negativa e o exterior com carga
líquida positiva.
Seguem-se as bombas de Na-K para restaurar
completamente o potencial de repouso da
membrana e re-estabelecer a concentração
apropriada dos íons Na+ e K+ dentro e fora da
célula.
Diagrama de um Neurônio
Como calcular a diferença de potencial
 Usando as leis da físico-química.
 A diferença de potencial é causada pela
distribuição desigual nos dois lados.
 Descrito pela Equação de Nernst
E= RT/F loge [K]f / [K]d
 Em eletroquimica esta equação dá o potenial de
eletrodo (E), em relação ao potencial de eletrodo
padrão (Eo), das meias-células de uma bateria.
 Em fisiologia, esta equação é usada para
descobrirmos o potencial elétrico da membana de
uma célula em relação a um tipo de íon.
E = Potencial elétrico
R = constante universal dos gases [constante física que relaciona a
quantidade de um gás (número de moléculas) com a pressão e a
temperatura].
F = constante de Faraday = carga carreada por 1 equivalente de íons
[K] = conc de K, dentro e fora da célula
 À temp ambiente, os valores de R e T são tais que:
Ek = 25 loge [K]f / [K]d mV = 58 log10[K]f / [K]d= 75mV, com o lado de dentro negativo em relação ao
de fora.
[K]f / [K]d = 1:20
Como medir o Potencial de membrana
• Inserindo um microeletrodo
no axônio e lendo o potencial
relativo ao lado de fora.
• O valor assim observado é
próximo daquele calculado, um
pouco menor (-60 a -70mV).
Como demonstrar que o PM é causado pelo
gradiente de potássio
 Mudando a razão entre [K]d
 Qdo Kf é alto  o pot responde como previsto pela equação de
Nernst, porém qdo Kf é baixo, o potencial observado desvia
daquele previsto pela Equação de Nernst.
 O que isso pode significar? Que a presença de outros íons deve
ser considerada.
 Contribuição de Goldman para explicar essa diferença entre pot
observado e pot calculado:
E = RT/F ln PK [K]f + PNa[Na]f + PCl [Cl]f
 Se PNa fosse 0,01 da PK, a eq de Goldman prevê um PM a [K]f
que corresponde aos pontos realmente observados.
Experimento para demontrar que o elemento
essencial era a integridade da membrana e não
a composição do axoplasma


1.
2.
Baker et al., 1962 – removeu o conteúdo do axoplasma e
substituiu por solução salina artifiial (Fig. 11.7) o axônio se
comportou como axônio normal; pôde ficar excitável por muits
horase capaz de dar 100’de PA.
Conclusões:
O axoplasma não possui nenhum elemento estrutural
necessário para gerar PM; pôde ser substituído por solução
artificial;
Se o Kd for diferente do normal, o PM muda como previsto
pelas equações, e se Kd=Kf, o PR é abolido; o PM pode
mesmo ser revertido fazendo a [K]d < [K]f
O que aconteceria com o PM se a PNa fosse
aumentada
 O grad de conc e o PM puxaria Na+ pra dentro
tornando o lado de dentro positivo até que o
potencial evite mais Na entrar.
 O PM seria de acordo com a eq de Nernst
+55mV (dentro +).
 Assim, a membrana passou de um PM de 70mV (pot do K) para +55mV (pot do Na).
 O PM pode se alterar 125mV, meramente
aterando-se as permeabilidades relativas ao
Na e K = Pot Ação (PA)
Vídeo Bomba de sódio
Papel da Bomba de Sódio
• O Na que entrou na célula qdo a
PNa estava alta deve ser removido
p/ manter o sistema funcionando
Normalmente = TA.
• Esta qt de Na pode ser calculada a
partir de considerações teóricas ou
medida experimentalmente:
• o axônio é submerso em água do
mar com 24Na  estimula-se repetidamente o axônio p/ produzir PA
 Os Na+ entram no ax e o lado de
dentro se torna radioativo  após
cessar o estímulo, o ax fica em
repouso, o Na é removido lentamente do lado de dentro.
Como demonstrar que a saída de Na é através
de Transporte Ativo
 Envenena-se a bomba de sódio com dinitrofenol (DNP)
 cessa a saída do Na e a [Na]d pemanece constante
 após outra estimulação, mais Na entra, mostrando que o PA e a
entrada de Na estão acoplados.
 Outra demonstração: Injeta-se 24Na em axônio gigante através
de microtubos de vidro  o ax é colocado em volume conhecido
de água do mar  a tx na qual o 24Na deixa o ax é medida 
se o ax for envenenado com DNP , a tx de saída do Na cai
drasticamente  DNP interfere com o proc de resp que fornece
ATP, o requerimento da bomba de sódio  Se ATP for
adicionado ao ax, haverá aumento transitório na tx de saída do
Na.
Universalidade da Bomba de Sódio
 Todas as células possuem bomba de sódio
 Na-K-ATPase = grande proteína (120kDa com
subuniades de 35kDa)
 Mantém a [Na]IC baixa e [K]IC alta
 É crucial para todos os órgãos, mas
especialmente para o tecido nervoso e o
cérebro.
 A hidrólise do ATP coloca o Na+ para fora da
célula e o K+ para dentro.
Localização da bomba de sódio
 Uso do glicosídeo ouabaína marcado com 3H.
 Este glicosídeo inibe a Na-K-ATPase, se ligando
ao sítio ativo da bomba.
 Axônios de lula possui 1000’s de bombas/μm2.
Na,K-ATPase
Canais e Portões
• Durante o PA os íons fluem
através da membr. graças aos
gradientes de concentração.
• Esses movimentos são
auxiliados por proteínas de
transporte específicas da
membr celular lipídica, q
formam canais através dos
quais solutos podem ser
transportados por simples
difusão.
• Alguns canais ficam continuamente abertos; outros abrem
transitoriamente = canais com portões (de voltagem, em resposta a
mudanças no PM; portões ligantes, em resposta a um agente externo,
um ligante.
Canais de Na e K
Baiacu
 Durante um PA, Na e K se movimentam em
direções opostas, utilizando canais diferentes.
Demonstração?
 Uso do veneno do peixe baiacu – alcalóide
tetrodotoxina (TTX)- bloqueia o canal com
portão de voltagem para o Na, enquanto deixa
os de K inafetado.
Tetrametil amônio (TEA)
 Um outro veneno- tetrametil amônio (TEA)
bloqueia os canais de K enquanto deixa os de
Na inafetados.
 É possível estudar experimentalmente o fluxo
de íons Na, sem inteferência dos íons K, que
se movimentam no sentido oposto.
 Pode-se medir a qt de Na que circula através
da membrana pela medida da corrente elétrica
gerada pelo fluxo iônico.
Seqüência de Eventos na Propagação do PA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Um ponto do axônio sofre despolarização
Os portões de Na se abrem
Entram na célula e mudam o PM
A área adjacente se despolariza parcialmente
Os canais se abrem e o Na entra e despolariza
completamente a membrana.
Os canais de K se abrem mais lentamente.
Potencial de Ação
A Função de Canais com Portões de Voltagem
Insetos que se alimentam de plantas pobres em
Sódio conseguem ter PA similares àqueles dos
demais animais?
 O SN dos insetos é circundado por uma bainha
nervosa, que separa o nervo do contato imediato com
o FEC. Essa bainha consiste de uma camada não
celular externa + membrana interna (perineurium)camada única de células especializadas.
 A bainha age como uma barreira que separa a
superfície do axônio da hemolinfa e assim, restringe o
movimento de materiais entre a hemolinfa e o fluido
nas superfícies neuronais.
 O Na+ nessas superfícies pode ter uma ordem de
magnitude maior do que aquela da hemolinfa. A [Na+]
é mantida nas superf neuronais provavelmente através
de uma bomba de Na+.
Velocidade da Condução Nervosa
Velocidade = k√ d
 o tamanho dos PA é similar entre os animais, porém, a
velocidade de condução varia de nervo p/ nervo e de
animal para animal.
 A constância de proporcionalidde k varia tb dentre os
animais.
 Os axônios dos vertebrados possuem alta velocidade
de condução porque são recobertos por uma fina
camada de mielina (formada pelas células gliais de
sustentação), que é interrompida a intervalos curtos,
expondo a membrana nervosa (nódulos de Ranvier).
Tabela. Velocidade de condução (m.s-1)
em nervos de vários animais
Fatores que interferem com a velocidade da
condução nervosa
 Mielinização + grande diâmetro = a distância entre os nódulos
de Ranvier aumenta com o diâmetro do axônio.
 Como o retardo da condução ocorre nesses nódulos, um menor
número de nódulos nos axônios maiores permite ma propagação
mais rápida do PA.
 Mielinização + Diâmetros muito pequenos (< 1μm)
Fibras mielinizadas 
velocidade = k.d
Fibras não-mielinizadas 
Velocidade = k√ d
Importante consequência: para diam muito pequenos (<1μm), os
axônios melinizados conduzem mais lentamente do que os nãomielinizados = coincide com o limite mínimo p/ o tamanho real
das fbras mielinizadas no organismo, que nunca é menor do que
1μm em diam.(Fig.11.13).
Velocidade de Condução x Mielinização x Diâmetro
• Grande vantagem das fibras
Mielinizadas: seu tamanho
pequeno, que permite um SN
complexo, com altas velocidades de condução, sem espaço
indevidamente ocupado pelos
condutores.
• Se quiséssemos aumentar 10X
a velocidade de condução em
uma fibra NM necessitaríamos
de um aumento de 100X no diam,
e volume do nervo/unidade de compprimento seria aumentado 10.000X.
Invertebrads com múltiplas camadas de Mielina
 Alguns invertebrados (insetos, minhocas,
caranguejos e camarões) possuem fibras
nervosas cobertas com múltiplas camadas de
mielina similares à mielinização dos nervos
dos vertebrados.
 A velocidade de condução dessas fibras é bem
maior do que aquela das fibras não
mielinizadas de diâmetro similar.
 Ex.: Palaemonetes vulgaris – diâm = 26µm 
v = 18-23 m s –1, bem mais rápida do que em
outros nervos de diâm similar, porém não tão
alta quanto a velocidade da condução nos
nervos mielinizados dos vertebrados.
Múltiplas Camadas de Mielina
1)
2)
As camadas são arranjadas mais frouxamente
Há um espaço EC entre a camada interna da bainha e o
axônio. Assim, menos membranas estão presentes em uma
bainha de camarão de uma dada espessura do que na bainha
de mielina de fibras de vertebrados da mesma espessura.
3) Os espaços formam um reservatório
para íons que aumenta a capacitância
da bainha nervosa = Explicação para
terem veloc menor do que a dos
vertebrados.
4) O espaçamento entre os nódulos é menor
e, como o retardo da veloc. da condução está
nos nódulos, o maior número de nódulos
explica a menor velocidade de condução.
Sinapses: Inibição, Excitação e Computação
 Como a informação é transferida de um neurônio
para outro? A transmissão de sinais nas sinapses é
de dois tipos distintos: elétrica ou química.
 Sinapses Elétricas (menos difundidas que
as sinapses químicas): demonstradas em
lagostim, vários artrópodes, anelídeos,
celenterados e moluscos.
 Nas SE a extremidade de um axônio fica tão
próxima da membrana do próximo neurônio
que há continuidade elétrica entre o interior
do axônio e o próximo neurônio – junções gap
(2nm) – esse espaço forma um caminho de
baixa resistência que fornece um desvio para
a corrente fluir do terminal do axônio para a
próxima célula.
Sinapses Elétricas
 Além da rota de baixa resistência entre o
interior de um neurônio e o próximo, a
transmissão elétrica também requer uma
alta resistência que evita vazamento
lateral da corrente no ponto de contato.
 Muitas sinapses elétricas permitem os
impulsos serem conduzidos em ambas
as direções, porém outras permitem a
corrente fluir somente do ponto présináptico para o pós-sináptico, como as
sinapses químicas.
Sinapse Química
 Os potenciais de ação ao chegar no terminal présináptico fazem com que os canais com portão de
voltagem de Ca++ se abram.
 Os íons Ca++ se difundem para dentro da célula e
fazem com que as vesículas liberem acetilcolina
(neurotransmissor)
 As moléculas de Acetilcolina se difundem do
terminal pré-sináptico para a fenda sináptica e
se ligam aos sítios receptores nos canais de
Na+ com portão de ligante.
 Os canais de Na+ com portões ligantes se
abrem e os íons Na+ se difundem para o
interior da célula, tornando o potencial de
membrana mais positivo.
 Se o potencial de membrana atingir o nível ,
um potencial de ação será produzido.
Sinapses Químicas
 O terminal do axônio forma o botão sináptico (estrutura
pré-sináptica), que faz contato com um dendrito ou
corpo celular de outro neurônio (estrutura póssináptica)  fenda sináptica (20nm).
 Botão sináptico: contém um grande número de
vesículas (20-100nm de diâmetro).
 Exceto quando a velocidade for muito importante a
transmissão química parece ser superior. A grande
vantagem está na duração = permite integração por
períodos mais longos.
 A transmissão de um impulso do botão présináptico para o neurônio pós-sináptico ocorre através
da liberação de neurotransmissores armazenados
nas vesículas [adrenalina, dopamina, acetil-colina,
GABA, serotonina, ácido glutâmico, noradrenalina].
Sinapse Quimica
Transmissão de um Impulso
 O impulso chega no botão pre-sináptico 
 a mudança no PM permite os íons Ca++ fluir
para o terminal (passam por canais de Ca
normalmente fechados, mas que se abrem em
resposta a mudança na voltagem) 
 a elevação na [Ca] (extremamente breve) afeta
as vesículas, que se fundem com a membrana
pré-sináptica e libera o neurotransmissor [na
junção NM cerca de 300 vesículas são
liberadas para cada impulso nervoso].
Transmissão de impulso na junção NM




Cada vesícula contém cerca de 10.000 moléculas de
acetilcolina, que rapidamente se difunde através da fenda
sináptica para a membrana pós-sináptica [pequena
distância – pequena fração do milisegundo = mais lento que
a sinapse elétrica].
Na membrana pós-sináptica as moléculas de acetilcolina se
ligam a receptores [proteínas constituintes da membrana
pós-sináptica que formam canais normalmente fechados,
mas abertos em resposta à acetilcolina e assim permitem
Na e K fluir].
Cada canal requer 2 moléculas de acetilcolina para abrir;
fica aberto por curto período qdo 20.000 Na e K fluem
através do canal antes de fechar.
Como resultado do movimento de íons, a diferença de
potencial através da membrana é reduzida, aproximando-se
de zero.
Tem sido estimado que um único neurônio possui
10.000 conexões sinápticas
Há mais sinapses no cérebro
humano do que estrelas no
Universo conhecido.
Sinapses no Cérebro


As sinapses no cérebro diferem de tal
maneira que a ação da mesma substância
pode ser excitatória em algumas sinapses e
inibitória em outras.
Métodos de registros elétricos permitiram a
compreensão da transmissão sináptica –
pipetas finíssimas de vidro (<1 µm de
diâmetro) são preenchidas com solução
salina, fazendo microeletrodos que podem
ser usados para registrar qlqr mudança de
potencial.
 Qdo 1 impulso chega na membrana présináptica, há um retardo de 1 fração de ms
antes de ocorrer mudança no potencial da
membrana pós-sináptica = potencial póssináptico = PSP  sobe rapidamente  decai
a uma velocidade menor.
Sinapses no Cérebro (cont.)

a)
b)

a)
Os PSP diferem dos PA em 2 aspectos:
são menores em amplitude
duram mais (10 a 100x).
Conseqüências:
um único PSP raramente é suficiente para
causar um PA no neurônio pós-sináptico.
b) a longa duração permite interações com
outros PSPs no mesmo neurônio, na mesma
sinapse e em sinapses vizinhas.
O que causa o Potencial PósSináptico (PSP)?
 Liberação do NT na membrana pré-sináptica, e
o atraso corresponde à liberação do NT e o
tempo de difusão através da fenda.
 Qdo o NT é degradado (enzimas) o PSP decai
gradualmente.
 Se um segundo impulso chega no mesmo
terminal do axônio antes do PSP precedente
ter decaído, a qt do NT é aumentada e o PSP
é maior = somação temporal.
Sinapses no Cérebro (cont.)



Se um impulso chega agora em outra
sinapse dentro da mesma área, o novo PSP
é adicionado ao potencial existente =
somação espacial.
Esses 2 tipos de somação formam a base da
computações em cada neurônio e em todo o
SN.
Se muitos impulsos estimulatórios chegam
em várias sinapses em um neurônio, uma
combinação de somação temporal e espacial
pode levar a PSP suficientemente grande
para causar PA no axônio.
 Se o potencial de membrana póssináptico for ligeiramente diminuído ou
despolarizado pelo PSP, a mudança é na
direção de um PA = EPSP = potencial
pós-sináptico excitatório.
Sinapses no Cérebro (Cont.)

Se o PSP causa um aumento no PM normal
(hiperpolarização), seu efeito é na direção
oposta= IPSP = potencial pós-sináptico
inibitório (inibe a geração de um PA).

O NT pode ser estimulatório ou inibitório
(Figura 11.19) – um EPSP sozinho causa
uma despolarização parcial na membrana
póssináptica, e se a despolarização alcança
o limiar, um PA completo é iniciado. Se um
IPSP também chegar, a somação dos 2
impede a membrana de atingir o limiar para
acontecer o PA.
Figura 11.19
Inibição Pré-Sináptica




Ocorre qdo uma fibra inibitória se conecta com um
botão terminal de uma fibra excitatória (Figura
11.20).
Um impulso na fibra inibitória causa
hiperpolarização do botão excitatório.
Como resultado, um impulso que agora chega no
axônio excitatório causa menos liberação de NT e
um PSP reduzido.
As inibições pré-sinápticas são altamente
seletivas, pois afetam somente sinais chegando
em uma determinada sinapse. Já a inibição póssináptica trabalha subtraindo de todos os PSPs
excitatórios que chegam no neurônio.
Inibição Pré-Sináptica
Fórmulas estruturais de alguns compostos
conhecidos como neurotransmissores ou
candidatos
Noradrenalina
Adrenalina
Serotonina
Dopamine
Ácido Glutâmico
GABA
Estudar:
 A resposta a uma determinada substância
depende do órgão-alvo e não da natureza da
substância neurotransmissora.Ex. acetilcolina no
músculo esquelético vs no coração.
 Figura 12.4-Principais aspectos da ação de NT no
SN periférico de vertebrados.
 Dificuldades em se determinar se uma
determinada substância é um NT
 Função normal dos receptores opiáceos
específicos