PreventCode Nutrigenomics
Tem sido bem documentado que grande percentagem da população mundial está acima do peso e a obesisidade está aumentando em proporções
epidêmicas em todo o mundo. Um dos principais motivos deste problema é o aumento de ingestão de calorias, diminuição do exercício físico e
desconhecimento de seu próprio metabolismo. Certamente a maioria das pessoas que comem mais calorias e exercitam menos irão por consequencia
aumentar o seu peso, porém o estado de sobrepeso ou obesidade é um processo gradual que acontece ao longo dos anos mesmo com baixo consumo
de energia, Por exemplo, nos EUA, as pessoas ganham uma média de 15 kg de peso corporal entre as idades de 25 e 55 anos idade. Este nível de
ganho de peso representa apenas ~ 0,5 kg por ano, o equivalente a comer apenas um pequeno excesso de calorias por dia.
Tratamentos comportamentais podem resultar numa perda de peso suficiente para melhorar a saúde de muitos idivíduos, mas muitas vezes, o peso
ideal não é mantido ao longo do tempo. Uma manutenção a longo prazo da perda de peso requer permanente mudanças de estilo vida, como praticar
atividades fisícas e melhora nos hábitos alimentares. Estas mudanças podem de ser significativas, mas não necessariamente necessitam ser radicais
se planejadas ao longo do ano para uma perda de peso gradual e sustentável. Os Institutos Nacionais de Saúde dos EUA recomendam uma meta de
perda de peso de 10% nos primeiros seis meses meses (a uma taxa de 0,25-0,50 kg / semana), seguido de um programa de manutenção de peso ou
perda de peso adicional com uma taxa mais baixa.
Nos últimos anos observamos a perda de espaço da "abordagem uniforme" em termos da determinação da dieta ideal para um indivíduo.Estas
observações tem sido demonstradas ao longo dos últimos anos em estudos sobre interações gene-dieta com o surgimento da nutrigenética (REF). O
objetivo da nutrigenética é adicionar um nível de personalização para uma dieta prescrita, ajustando e selecionando a alimentação de acordo com a
variabilidade genética de cada indivíduo.
Por exemplo, as pessoas portadoras da mutação no gene MTHFR 677T requerem mais folato e vitamina B em sua dieta, a fim de manter baixo os
níveis de homocisteína (REF). O PreventCode Nutrigenomica analisa genes envolvidos no metabolismo, transporte de nutrientes, na remoção de
toxinas e na proteção contra agentes oxidantes. De acordo com o padrão particular de variação genética, um aconselhamento personalizado pode ser
gerado com recomendações sobre a dieta e estilo de vida.,personalizando objetivos específicos em nutrição e exercício físico.
A dieta baseada na Nutrigenomica pode ser uma ferramenta adicional para ajudar o indivíduo a atingir um teor de nutrientes ideal e aumentar a
motivação e a manunteção de mudanças de estilo vida a longo prazo.
Painel de genes: PrevenCode Nutrigenômico
GENE
SNP
(mutação)
Efeito na Saúde e Dieta
Recomendação
Inseção (I)
A inserção no gene reduz a atividade no gene ACE . Esta atividade reduzida ou inibida tem
sido associada com aumento e retenção da massa muscular.
Deletion (D)
A deleção no gene ACE aumenta sua atividade enzimática. Este polimorfismo está
associado com hipertensão, diminuição da sensibilidade a insulina e alterações nos níveis
totais de colesterol e triglicerídeos no plasma.
O polimorfismo está associado a níveis plasmáticos mais elevados de APOC3, causando
elevação nos níveis de colesterol e triglycerideos no plasma. A presença da variante
também está associada à dificuldade na perda de peso.
A prática de atividades físicas e implementação de
dieta com redução de carboidratos ajudará a reduzir
o índice de massa corporal (IMC), hipertensão e
melhora na sensibilidade a insulina.
ACE
Angiotensinconverting enzyme
APOC3
Rs1799752
rs7566605
Apolipoprotein C-III
CBS
rs234706
Indivíduos com o polimorfismo tem um aumento na atividade da enzima CBS, acarretando
a redução dos níveis de homocisteína no plasma.
rs708272
O polimorfismo está associado com a redução dos níveis de CETP, resultando na reduçaõ
dos níveis de LDL e VLDL, e elevação dos níveis de HDL.
Indivíduos portadores do polimorfismo tem melhor perfil lipídico e de colesterol no
plasma.
Implementação de uma dieta com redução de
colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma
dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é
determinante para as pessoas portadoras do
polimorfismo
rs 1800012
O polimorfismo está associado com uma diminuição generalizada da massa óssea
(osteopenia), produzindo ossos frágeis, e por um comprometimento de outros tecidos
Dimuição da ingestão de cafeína, aumento de
consumo de laticíneois como yogurte, queijo e leite
Cystathionine-βsynthase
CETP
Cholesteryl ester
transfer protein
COLIA1
type I collagen
Implementação de uma dieta com redução de
colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma
dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é
determinante para as pessoas portadoras do
polimorfismo.
.
A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são
indicadores
de
maiores
riscos
para
o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A
suplementação nutricional com ácido fólico e
vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis
séricos de homocisteína.
GSTM1
como por exemplo o tecido conjuntivo.
desnatados.Sugere-se a suplementação de Vitamina
D.
.
deleção
A deleção no gene GSTM1 está associada com a redução do VO2 max, capacidade máxima
do corpo de um indivíduo em transportar e fazer uso de oxigênio durante um exercício
físico. A redução do VO2 max causa a redução na oxidação de gordura durante o exercício
diminuindo a queima de gordura .
Implementação de uma dieta rica em legumes
crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor,
agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e
alho).
rs1695
O polimorfismo está associado a diminuição da atividade enzimática, reduzindo a
proteção contra os radicais livres de oxigênio, toxinas e substâncias carcinogênicas.
Implementação de uma dieta rica em legumes
crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor,
agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e
alho).
Deleção
A deleção no gene GSTT1 está associada com a redução do VO2 max, capacidade máxima
do corpo de um indivíduo em transportar e fazer uso de oxigênio durante um exercício
físico. A redução do VO2 max causa a redução na oxidação de gordura durante o exercício
diminuindo a queima de gordura. A deleção deste gene reduz o processo de Fase II de
desintoxicação
A presença do polimorfismo está associada à redução na proteção contra os radicais livres,
toxinas e agentes carcinogênicos.Esta variação está associada à fadiga múscular e dor
articular.
Implementação de uma dieta rica em legumes
crucíferos (e.g. brócolis, repolhos, nabo, couve-flor,
agrião, rabanete, etc.) e vegetais allium (e.g.cebola e
alho).
Polimorfismo associado com a elevação na expressão de IL6, resultando no aumento dos
processos inflamatórios, recuperação mais lenta e reparação do tecido muscular após o
exercício, aumento do dano do tecido mole, com tempo de recuperação insuficiente
entre os treinos e aumento da possibilidade de dor nas articulações.
Associado com Diabetes tipo 2
Implementação de dieta com alimentos ricos em
Omega-3 (importante papel em alergias e processos
inflamatórios, pois são necessários para a formação
das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e
leucotrienos) e anti-oxidantes como Vitamina A,
Vitamina C e Vitamina E.
Polimorfismo associado com a elevação do nível de LPL. Este é considerado uma variação
protetora, com redução de triglicerídeos, LDL e HDL.
Implementação de uma
dieta com redução
colesterol, gorduras saturadas e gorduras trans. Uma
Glutathione Stransferase Mu1
GSTP1
Glutathione Stransferase P
GSTT1
Glutathione Stransferase theta-1
Presença
IL6
rs1800795 1.
Inteleukin-6
2.
LPL
Lipoprotein lipase
rs328
A proteína sintetizada pelo LPL está localizada nas paredes dos vasos sanguíneos e no
coração, nos depósitos de gordura e nos músculos. Essa enzima destrói os triglicerídeos.
Dessa maneira, níveis baixos de LPL estão associados ao aumento de doenças
cardiovasculares. Portanto, níveis altos de LPL são benéficos e substâncias que estimulam
a ação da LPL, ajudando a evitar as doenças arteriais coronarianas.
MTRR
dieta mais rica em gorduras monoinsaturadas é
determinante para as pessoas portadoras do
polimorfismo
rs1801394
Polimorfismo associado com a elevação dos níveis de níveis de Homocisteína
A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são
indicadores
de
maiores
riscos
para
o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A
suplementação nutricional com ácido fólico e
vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis
séricos de homocisteína.
rs1801133
rs1801131
Níveis elevados de homocisteína no plasma têm sido associados com maior risco de
doença cardiovascular. Embora ainda não estejam totalmente compreendidos os
mecanismos envolvidos da hiper-homocisteinemia na indução de coronariopatias, existem
evidências em relação ao dano oxidativo endotelial, proliferação de músculo liso
endotelial e oxidação de lipoproteínas de baixa densidade. Dentre alguns fatores que
podem levar à hiper-homocisteinemia são: Deficiência de metionina sintetase por
depleção de metilcobalamina (B12);Diminuição na atividade da MTHFR
(metilenotetrahidrofolato redutase) por concentrações baixas de folatos, tetrahidrofolato
ou etilismo;
A elevação dos níveis de homocisteína no sangue são
indicadores
de
maiores
riscos
para
o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A
suplementação nutricional com ácido fólico e
vitamina B12 podem reduzir e normalizar os níveis
séricos de homocisteína..
rs 1805087
Polimorfismo associado com a elevação dos níveis da enzima MTR diminuindo a homocisteina
no plasma.
Protetor para níveis altos de homocisteínas
Methionine
synthase reductase
MTHFR
Methylenetetrahyd
rofolate reductase
MTR
methyltetrahydrofo
late-homocysteine
methyltransferase
NOS3
rs1799983 3.
Portadores deste polimorfismo no gene NOS3 possuem concentrações plasmáticas de TAG
(triacilglicerol) mais responsivas a ação de n-3 PUFA (ácido graxo poliinsaturado). Esta
observação sugere que indivíduos portadores deste polimorfismo podem se beneficiar
mais do consumo de ácidos graxos poliinsaturados para a redução da concentração
plasmática de TAG (triacilglicerol).
Dieta com alimentos ricos em Omega-3 (importante
papel em alergias e processos inflamatórios, pois são
necessários para a formação das prostaglandinas
inflamatórias, tromboxanos e leucotrienos) e antioxidantes como Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E.
rs8192678
Este polimorfismo está associado com a hipertensão,
colesterol e ao desenvolvimento da obesidade.
regulação da homeostase do
Implementação de atividade física e dieta melhora o
perfil.
rs2070895
rs1800588
Polimorfismos no promotor do gene LIPC estão associados com a baixa taxa de transporte
de glicose estimulado pela insulina. Também associado com baixas taxas de HDL e altas de
taxa de LDL
Implementação de atividade física e dieta baixa em
carboidratos ajudarão a reduzir o índice de massa
corporal e hipertensão.
Aumento na sensibilidade a insulina.
rs662
O polimorfismo está associado a baixa atividade do gene PON1 resultando em altas taxas de
oxidação do LDL. Oxidação do LDL parece ser o mediador da artereoesclerose e doençãs
coronarianas
Implementação de dieta rica em polifenois ,
componentes naturais de uma ampla variedade de
alimentos: e.g. cebola, maçã, chá, vinho tinto, uvas
vermelhas, suco de uva, morango e certas nozes.
nitric oxide
synthase 3
PPARGC1A
Peroxisome
proliferatoractivated receptor
gamma coactivator
1-alpha
LIPC
hepatic lipase
PON1
paraoxonase 1
SOD2
Superoxide
dismutase 2
SOD3
rs854560
Polimorfismo associado ao alto risco de diabetes tipo 2.
rs10370
Ala 16 Va1
Polimorfismo
associado com a redução da proteção antioxidante do SOD2
Implementação de dieta com alimentos ricos em
Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E.
rs1799895
Polimorfismo
associado com a redução da proteção antioxidante do SOD3
Implementação de dieta com alimentos ricos em
Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E
rs1800629
TNF alfa é um potente peptídio inflamatório. Este polimorfismo está associado e elevados
níveis de TNF-alfa que podem resultar em processos inflamatórios, recuperação mais lenta
do tecido muscular e reparação após o exercício.
Implementação de dieta com alimentos ricos em
Omega-3 , Vitamina A, Vitamina C e Vitamina E.
Superoxide
dismutase 3
TNFalfa
tumor necrosis
factor-alfa
VDR
vitamin D receptor
rs 10735810
Polimorfismo
Fok1
rs1544410
Polimorfismo
Bms1
rs7975232
Polimorfismo
Apa1
rs731236
Polimorfismo
Taq1
Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea
Aumento de consumo de laticíneos
(e.g.yogurte,queijo,leite e desnatados). Sugere-se a
suplementação de Vitamina D e Cálcio.
Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea
Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea
Indivíduos portadores do polimorfismo parecem ter maior perda óssea
Dimuição da ingestão de cafeína, alem do aumento
de consumo de vitamina D e calcio