HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
DE ETIOLOGIA NÃO DEFINIDA
Dissertação apresentada ao Curso de Mestrado e m Clínica Cirúrgica do Setor de
Ciências da Saúde da Universidade Federal do Paraná, c o m o requisito parcial à
obtenção do grau de Mestre.
C U R I T I B A
1988
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
DE ETIOLOGIA NÃO DEFINIDA
Dissertação apresentada ao Curso de Mestrado e m Clínica Cirúrgica do Setor de
Ciências da S a ú d e da Universidade Federal do Paraná, c o m o requisito parcial à
obtenção do grau de Mestre.
C U
RITI
1988
BA
D e d i c o e s t e t r a b a l h o ao meu
saudoso
p a i , cada v e z m a i s p r e s e n t e e m
nha v i d a .
mi-
AGRADECIMENTOS
P R O F . D R . A F F O N S O A N T O N I U K , e x e m p l o de m e s t r e ,
a m i g o e incentivador m a i o r
na
concretização
deste idea1.
P R O F . D R . O T A C Í L I O M O R E I R A G U I M A R Ã E S , pela sabedoria e h o n e s t i d a d e com q u e nos
c o n d u z i u os
p r i m e i r o s p a s s o s no c a m i n h o da
neurocirurgia.
P R O F . D R . PAULO R O G É R I O M . B I T T E N C O U R T ,
amizade, ensinamentos
e apoio constante
realização deste trabalho.
D R A . A N A C R I S T I N A G A B A R D O , p e l o seu
m e n t o e inestimável c o o p e r a ç ã o .
pela
na
desprendi-
Aos c o l e g a s das C i ê n c i a s N e u r o l ó g i c a s
do Hospital Nossa S e n h o r a das G r a ç a s e da
Universidade Federal do P a r a n á .
P R O F . D R . ERASTO C I C H O N , P R O F . D R . LÉO FERNANDO DA SILVA D I T Z E L , P R O F . D R . M A R L U S
SIDNEY
M O R O , P R O F . D R . JOÃO C A N D I D O A R A Ü J O , P R O F . D R .
LUIZ ERNÂNI M A D A L O Z Z O , D R A . A N A M A R L E N E GORZ e
D R . ARI A N T O N I O P E D R O Z O .
A S r t a . L I B A N I A C A R O L I N A C R I P P A , por sua
1iosa c o l a b o r a ç ã o .
va-
SUMARIO
LISTA
DE
TABELAS
vi
LISTA
DE
ABREVIATURAS
viii
RESUMO
x
1
INTRODUÇÃO
1
1 .1
HISTÓRICO
1
1.2
EPIDEMIOLOGIA
2
1.3
FISIOPATOLOGIA
3
1.4
APRESENTAÇÃO
4
1.5
EXAMES
1.6
TRATAMENTO
7
1.7
COMPLICAÇÕES
8
1.8
PROGNOSTICO
10
2
OBJETIVOS
13
3
METODOLOGIA
14
3.1
CASUÍSTICA
14
3.2
LEVANTAMENTO
3.3
CORRELAÇÃO
3.4
METODOLOGIA
4
RESULTADOS
4.1
LEVANTAMENTO
CLINICA
COMPLEMENTARES
DE
DE
5
DADOS
15
DADOS
16
ESTATÍSTICA
17
18
E CORRELAÇÃO
DE
DADOS
18
5
DISCUSSÃO
32
5.1
CONSIDERAÇÕES
5.2
EPIDEMIOLOGIA
5.3
APRESENTAÇÃO
5.4
EXAMES
5.5
TRATAMENTO
38
5.6
PROGNOSTICO
39
6
CONCLUSÕES
44
7
REFERENCIAS
8
RESUMO
PRELIMINARES
32
33
CLINICA
COMPLEMENTARES
BIBLIOGRÁFICAS
SUCINTO
DOS
CASOS
34
35
46
51
1 -
INCIDÊNCIA
LISTA
DE
DE
- DISTRIBUIÇÃO
HSA
TABELAS
ETÁRIA, MÍDIA
E DESVI O-PADRAO
2 -
INCIDÊNCIA
DE
HSA
3 -
INCIDÊNCIA
DE
DOENÇAS
4 -
GRAU
5 -
DURAÇAO
UNIDADE
M É D I A DE P E R M A N Ê N C I A
DE T E R A P I A I N T E N S I V A
6 -
ACHADOS
DE
DA
CLINICO
NA
NA
APÔS
AXIAL
18
POR
SEXO
19
A HSA
20
HSA
21
HOSPITALAR
NA HSA
E
EM
22
COMPUTADORIZA-
HSA
23
7 -
PANANGIOGRAFIA
8 -
MEDIDAS
TAMENTO
9 -
INTERVENÇÕES
POR
ASSOCIADAS
TOMOGRAFIA
FAIXA
(s)
- DISTRIBUIÇÃO
ADMISSÃO
POR
E CAROTIDOANGIOGRAFIA
TERAPÊUTICAS
DA H S A DE E N D
ASSOCIADAS
CIRÜRGICAS
AO
REALIZADAS
NA
HSA..
TRATA-
NA
24
25
HSA
RAI
25
10-
COMPLICAÇÕES
11-
GRAUS
12-
QUEIXAS
13-
DEFICITS
NA
HSA
ANGIOGRAFICOS
RESIDUAIS
26
DE
APÔS
PERMANENTES
VASOESPASMO
HSA
APOS
APOS
HSA
..
26
29
HSA
30
14-
ESCALA
DE
DESABIL IDADE
15-
DESABILIDADE
FINAL
HIDROCEFALIA
POS-HSA
EM
APOS
HSA
PACIENTES
30
COM
40
LISTA
DE
ABREVIATURAS
ACA
- Artéria
cerebral
anterior
ACD
- Artéria
carótida
direita
ACE
- Artéria
carótida
esquerda
ACI
- Artéria
carótida
interna
ACID
- Artéria
carótida
interna
ACMD
- Artéria
cerebral
média
direita
ACME
- Artéria
cerebral
média
esquerda
ACoA
- Artéria
comunicante
anterior
ACoPD
- Artéria
comunicante
posterior
direita
ACoPE
- Artéria
comunicante
posterior
esquerda
AG
- Graus
BSA
- Blastomicose
CA
-
Câncer
CAG
-
Carotidoangiografia
Cols.
-
Colaboradores
D
- Direito
DCV
- Doença
DM
- Diabetes
DVP
- Derivação
E
- Esquerdo
END
- Etiologia
ESV
- Extra-sTstoles
F
-
angiogrãficos
de
direita
vasoespasmo
sul-americana
(a)
cerebrovascular
mellitus
ventrTculo-peritoneal
(a)
não
Feminino
vi i i
definida
ventriculares
FTP
-
G
- Grau
III
Fronto-têmporo-parietal
III
(coma)
HAS
- Hipertensão
HCE
- Hemisfério
cerebral
HSA
- Hemorragia
subaracnõide
HSD
- Hematoma
subdural
ITU
- Infecção
do
LCR
- Liquido
M
arterial
trato
N
-
OE
- Olho
PAN
- Panangiografia
P.O.
- Põs - o p e r a t ó r i o
RAI
- Ruptura
T-j
- Tempo
TAC
- Tomografia
UTI
- Unidade
VLD
- Ventrículo
t
urinário
-Masculino
- Membro
Pp
esquerdo
céfalo-raquidiano
MID
III
sistêmica
e VI
, Ptab
calc'
o
calc
t
par
inferior
direito
Normal
- Par
esquerdo
de
de
de
" Valores
cerebral
aneurisma
intracraniano
relaxamento
axial
computadorizada
de T e r a p i a
lateral
nervo
Intensiva
direito
craniano
paramétricos
do
teste
de
tab
" C a l o r e s p a r a m é t r i c o s do t e s t e de
p
__
t a b " C a l o r e s p a r a m é t r i c o s d o t e s t e do
drado
Fisher
Student
qui-
qua-
RESUMO
A
hemorragia
presentada
por
hemorragia
subaracnõide
f i c o , não
re em
7%
não
ples
grupo
definida
da
a origem
sobre
etiologia
ser
sobre
a população
de
sobre
sua
hipótese
que
hemorragia
gramento
d e f i n i d a , são
grupo
pacientes
não
de
49
definida
aracnõide
com
a um e s t u d o
com
seguimento
longo
As
que
diferenças
eles
entre
é
portadores
exame
Este
rede
angiogrãfato
ocor-
aspectos,
afetada
pela
natural.
Neste
se
faz
de
de
60
com
uma
através
pela
até
estudo
ou
sem
mesma
da
das
sim-
pouca
a
origem
doença
san-
vascular.
de
do
um
etiologia
são
sub-
submetidos
manifestações
e terapêutica, além
da
de
de
que
in-
pobreza
hemorragia
aneurismas
e detalhado
o
comparação
com
etiolo-
partimos
subaracnõide
pacientes
de
desde
passando
doença
de
clini-
prognóstico
apôs
prazo.
semelhanças
indicam
definida
subaracnõide
desconhecida,
ã ruptura
diagnostica
pos
vários
hemorragia
um g r u p o
cas, conduta
As
em
expressões
retrospectivo
a
os
sangramento.
subaracnõide,
hipótese
conseqüente
do
não
completo
a hemorragia
história
desta
dentre
q u a i s , apôs
é deficiente
A avaliação
etiologia
pacientes
nos
formação
dados
de
pacientes14'26'27'32'36'^0,147.
destes
conheci mento
fato
de
identifica
a 31%
0
gia
se
um
subaracnõide
nos
podem
ambos
resultados
expressar
podem
ser
obtidos
uma
entre
mesma
os
doença
justificadas
pela
dois
gru-
vascular.
maior
in-
tensidade
grupo
de
do
sangramento
hemorragia
tracraniano
foi
e ao
tratamento
subaracnõide
submetido.
por
cirúrgico
ruptura
de
ao
qual
aneurisma
o
in-
1
INTRODUÇÃO
1.1
HISTÓRICO
A hemorragia
de
um
vaso
sangue
sangüíneo
extravasado
Pouco
Dionis
se
dois
o primeiro
inicio
do
século
conizada
por
firmados
ainda
Em
HSA
caso
em
de
Quincke,
em
os
vida
os
alterações
até
em
devido
local
_
o século
pela
que
rQ
casos
ao
.
XVIII.
Em
1718,
q u a i s , pro-
documentados.
casos
e , em
ruptura
permita
n e c r õ p s i a s , os
primeiros
necrõpsia
de
aneurismas
1778, Biumi
ã ruptura
de
demons-
aneurisma.
o uso
rotineiro
da
punção
casos
suspeitos
de
HSA
No
lombar
puderam
pre-
ser
con-
.
1 9 2 4 , S y m o n d s , que
espontânea,
em
subaracnõide
primeiros
HSA
X X , com
HSA
de H S A
1761, descreveu
é provocada
arterial
sobre
os
(HSA)
o espaço
casos
rotos, encontrados
trou
ou
alcançar
representam
M o r g a g n i , em
as
venoso
conhecia
descreveu
vavelmente,
não
subaracnõide
descreveu
liquõricas
primeiramente
detalhadamente
conseqüentes
â
empregou
a síndrome
ruptura
a
expressão
clínica
de
e
aneurisma
intracraniano3.
No
técnica
final
da
da
angiografia
cular, abriram-se
tamento
gica
em
novas
cirúrgico,
para
1 938
década
3 6
colocação
.
de
vinte, quando
Moniz
cerebral, visualizando
perspectivas
culminando
de clipe
com
em
para
o sistema
o diagnóstico
a primeira
aneurisma,
introduziu
intervenção
realizada
por
a
vas-
e
tracirúrDandy
1.2
EPIDEMIOLOGIA
Atualmente,
rebral
tes
ocupa
revelam
rebrais
mas
e as
países
o terceiro
que
são
nos
5%
de
tes
cerebrais
vasculares
mais
ruptura
comum
de HSA
cooperativo,
angiografia
ginados
de
cinco
ou
como
35 a n o s
dos
casos
de
HSA
de
são
devidos
aneurismas
primária
mil
a
de
HSA
não
as
e 50%
ce-
aneuris-
principais
dos
conc1uindo-se
saculares
traumática.
foram
intracranianos
recen-
aciden-
HSA
arteriais
origem
casos
necropsia,
aneurismas
de
g r u p o , os
40%
ce-
vasculares
representam
idade,entre
vascular
Analises
acidentes
e, neste
arteriovenosas
causas. Abaixo
A
dos
classificados
a doença
em m o r t a l i d a d e 2 4 ^ .
lugar
a 10%
malformações
ocidentais,
é a
causa
Em
estudo
a n a l i s a d o s , a t r a vês
que
51%
destes
r o t o s . As
de
eram
ori-
malformações
ar-
Z4C
teriovenosas
ocorriam
identificáveis
cerebrais
com
uma
freqüencia
de H S A , m e n o s
hipertensivas,
freqüentes,
sangramento
discrasias
s a n g ü í n e a s , u s o de
22 bs
guns
de
casos
encefalite
Nishioka
16,5%
me
do
a 28%
e cols.,em
pacientes
- .
vários
mais
não
definida
detalhadas
cientes
são
A
sobre
ainda
prevenção
fatores
de
são
. Outras
causas
hemorragias
intra-
tumores
intracranianos,
vasculites
e a1 -
.
estudo
cooperativo,
portadores
(END)
9 30
investigadores"^' J >
6%
anticoagulantes,
a n g i o g r ã f i c oÍ4 oc e r e b r a l , n ã o f o i
sangramento
. Estes pacientes
etiologia
de
dos
'
de
de
J
40
»
u
HSA, após
que
completo
em
exa-
possível identificar a origem
c o n s t i t u e m o g r u p o de HSA
de
e vem
>
de
relataram
sendo
hk R2
o prognóstico
objeto
Contudo,
a longo
de
atenção
de
—
informaçoes
prazo
de
tais
pa-
insuficientes10.
da
HSA
depende,
risco. Alguns
destes,
sobretudo,
como
idade
da
identificação
ou
sexo,
não
podem
ser
alterados
fisiopatologia
t ê m i c a , o uso
modificados
1.3
da
de
com
mas
levar
a um m e l h o r
HSA. Outros, como
contraceptivos
um
substancial
entendimento
a hipertensão
o r a i s , fumo
impacto
arterial
sis-
e álcool, podem
sobre
esta
da
ser
doença^.
FISIOPATOLOGIA
A patogênese
do
62
de
podem
debate
risma
como
. -
gera
lesões
de
HSA
de
muitas
aneurismas
de
causa
continua
sendo
objeto
-
. A ocorrência
dos
cidência
cerebral
-
arterial
maioria
aneurisma
HSA
dúvidas
qualquer
sobre
intracranianos,
adquiridas,
com
sem
ou
sem
evidência
a origem
sugerindo
presentes
nas
a existência
aneu-
congênita
uma
da
grande
paredes
de
de
in-
arteriais,
aneurisma
detec-
, 16
tavel
Verificações
nica
cia
sustentam
de
um
terial.
vo é ,
tica
e Kidd
citãria
Moncada
de
arterial
As
A£
inibe
em
uma
Quando
há
uma
lesão
as
da
enzima
arterial
fissura
arterial
na
lisas
com
da
células
a
conseqüên-
parede
ar-
degeneratilâmina
e
elás-
causando
reação
histio-
1 esão1^
musculares
transforma
da
pare-
prostaglandina
e a vasoconstrição
também
dão
plaquetãria
focal
na
eletrô-
instável, a prostaciclina ,
plaquetãria
a agregação
sejam
processo
reparação
das
que
endoperõxido
este
musculares
parede
isolaram
microscopia
localizado
pequena
de
da
aneurismas
que
fibras
substância
a agregação
promove
os
focal
a uma
tentativa
e cols.
prostag1andinas
que
na
humana
endoperõxido
qual
devido
resistência
per ifocal
que
estabeleceram
interna, envolvendo
da
de
o auxilio
degenerativo
inicialmente,
diminuição
com
o conceito
processo
Lang
feitas
ocorre
e a
origem
ao
a
arterial.
tromboxane
vasoconstrição.
formação
de
tromboxane
A2
com
vasoconstrição
e formação
ção
enzimática
dá
síntese
é
que
origem
bloqueada
pela
15-hidroperoxiaraquidônico
artérias
tária
cerebrais
ca
máxima,
ção
em
como
forma
de W i l l i s ,
tricial
começa
a ser
rede
a r t e r i a l , um
pode
ser
comprovado
seriadas,
0
saco
parede
orteri a l ^ ,
Várias
definida
foram
etiologia
a ruptura
igual
1 .4
de
A HSA
por
se
até
da
o presente,
um
aneurismas,
auto-destruição
um
localizadas
da
e
HSA
Este
pafato
1
.
ao m e s m o
lento
proces-
estrutural
da
de
do
tem-
san-
Hayward
etiologia
sugere
não
como
intracraniano
diâmetro
e subseqüente
de
fluxo
aneurisma
com
cica-
arteriografias
considerado
origem
polígono
ruptura
intracranianos
de
bifurca-
processo
de
de
hidráuli-
no
desenvolve.
bioquímico
plaque-
terminal,
de
das
áreas
carga
lento
anatômico
de
em
arterial
um
ácido
menor
ou
cicatrização
arterial
APRESENTAÇÃO
marcado
ser
dano
espontânea
pequenos
a 2 m m , com
fissura
acerca
propostas
a trombose
de
tipo
através
a alterações
seguido
teorias
deve
ocorre
ausência
aneurismas
e reparo
degenerativo, devido
cerebral,
da
de
defesa
güíneo
ou
observando-se,
aneurismãtico
de
do
áreas
e , na
0
degenerada
a uma
calibre
destas
lipídios.
processo
circulação
de
que
da m e s m a , a g r e g a ç ã o
aneurismãtico
o crescimento
po, mecanismo
so
erosão
ativado
saco
Esta
parede
na
anatômica, expostas
proximidade
é bloqueada.
acumulado
de T e a n o m a l i a s
Na
rea-
de
Este
exemplo,
a
peroxidação
acarreta
conformação
coágulo, enquanto
ã prostaciclina
e vasoconstrição
peculiar
de
CLÍNICA
apresenta
um
sintoma
sintomas
peculiares
principal,
com
a cefaléia.
início
A dor
súbito,
pode
se
acompanhar
de
monitório,
algumas
aguda
no
ritório
vômitos,
lado
da
da
vezes
é devida
vação
da
ao
artéria
te
e caráter
estiramento
carótida
comum
estão
nos
pelo
da
do
onde
ou
pre-
hemicrania
a dor
do
ter-
retro-orbi-
ã própria
par
consciência
inicio
ausentes
ou
quinto
a cefalêia
sintoma
aneurismas
dura-mãter
perda
Um
H S A , é dor
posterior,
da
após
claramente
focais
na
terminal
ocorrer
regressivo
recordando-se
neurológicos
observado
comuni cante
E v e n t u a l me n t e , pode
ção
e obnubilação,
hemorragia, mais
artéria
tãria
fotofobia
craniano^.
de
curta
i n i c i a l , com
dos
si n t o m a s .
são
discretos
iner-
dura-
o
pacien-
Os
sinais
na
hemorra-
4 15
gia
meningea
' •>'
pura
A evolução
do
gia,
Imediatamente,
nuca
e outros
Este
conjunto
de
sinais
de H u n t
sistema
lidade
de
entre
após
e Hess
EXAMES
A
cial
na
da
hemorra-
horas, desenvolve-se
rigidezde
da
meníngea
graduação
Os
e Nishioka, este
Entretanto,
os e x a m i n a d o r e s
quando
.
além
do
e definição
a hemorragia.
Botterell.
^
a condição
clínica
de
intensidade
e sintomas,
avaliar
de m é t o d o s
submetidos a estas
tro das d e s c r i ç õ e s
1 .5
para
de m o n i t o r i z a ç ã o
paciente
do
de
irritação
dição
são
dentro
de
através
dos
depende
sinais
nóstico,
do
quadro
ou
nostica, é utilizado
finalidade
.
que
mais
uma
função
paciente
precoce
comumente
versão
pacientes
diagcom
a
de prog-
quantificam
observa-se
os
de
a
con-
utiliza-
atualizada
grande
com
variabiHSA
são
e s c a l a s , p e l a d i f i c u l d a d e e m s i t u á -M Il o s
i d e a l i z a d a s em seus v á r i o s n í v e i s
.
den-
COMPLEMENTARES
tomografia
axial
investigação
dos
computadorizada
pacientes
com
HSA
(TAC)
é o exame
recente.
A
ini-
presença
de
sangue
enta
as
senta
dentro
por
no
espaço
prioridades
nóide
para
precisão
que
da
primeira
semana
7 a
10
varia
dias
de
após
progressiva
a desaparecer.
confirma
o futuro
uma
reabsorção
tendem
subaracnõide
do
estudo
55%
a 100%
s a n g u e , os
o início
de
do
e
angiogrãfico.
quando
Neste
achados
sangue
quadro
no
oriApre-
realizada
a hemorragia^
A evidência
após
o diagnóstico
período,
tomograficos
espaço
sugere
subarac-
ressangramen-
to
Com
exceção
de, a maioria
das
da
tomografias
-hemorragia
é normal
e é afastada
exame
do
líquor
confirmação
. Nos
me, quando
uma
deve
ser
etiológico
contribui
ser
buição
giografia
nos
outros
realizadas
na
fase
sangue
em
de
da
extensão
com
indica
bem
que
base
se
subaracnõi-
recente
demonstra
hipertensão
através
1
põs-
de
da
punção
informações
do
o
lombar,
90%
técnicas,
para
o
a morbidade
realizada,
ou
dados
da
recomendável
não
mortali d a d A
nos
ser
cerebral
TAC. Quando
a
suficiente
o estudo
para
de-
distri-
supratentorial , a
p a c i e n t e s a b a i x o de 60 a n o s de i d a d e
»
•
»
p o s s í v e i s s í t i o s de a n e u r i s m a s
.
exa-
esclarecimento
angiogrãfico
pode
Este
da
apresenta
exame
lesão
acerca
aneurisma.
do
bilateral
hemor-
intracraniana,
e adequadamente
para
a
.
condições
claramente
seja
nao
fornece
torno
precoce
carotidiana
se
onde
cirúrgica
boas
significativamente
diagnóstico,
fico
sob
H S A . Se
considerada
do
cerebral
potencial
A questão
ve
espaço
di a g n õ s ti c a 2 0 ' ^
realizado
da
no
realizado,
e acessibilidade
eficácia
sangue
casos
a presença
A angiografia
localização
de
8
ragia
para
presença
para
ano
panangiogrãse
excluir
Na
sulcos
ressonância
e cisternas,
com
o osso
tre
24
seu
adjacente
horas
e 36
identificada
1.6
nuclear
com
T^
magnética
curto
pode
e o iTquor.
horas
o sangue
é visto
proporcionar
P o r é m , na
após
sua
nos
contraste
fase
aguda,en-
segurança
o i n i c i o do
_
através deste
q u a d r o , a HSA
13 19
exame
.
de H S A
etiologia
definida
não
é
TRATAMENTO
Nos
nenhum
casos
programa
de
terapêutico
nao
que
vã
alterar
impossibilidade
de
tratamento
nao
a histõria
existe
natural
62
da
doença
grupo
to
de
por
cias
. Na
pacientes
duas
como
a três
de
semanas
hipotensores,
corticosterõides,
risco
é, geralmente, manejado
são
complicações
e sedação
etiologico,
com
branda.
repouso
Outras
no
este
lei-
substân-
antifibrinolTticos , barbitúricos
empregadas
na
no
precoce
período
tentativa
e
de m i n i m i z a r
põs-hemorragia
o
22,^*4
62
Foi
t i c a s , com
rante
amplamente
o intuito
o período
culatórios
na
avaliado
precoce
atingem
literatura
de
diminuir
apôs
tais
das
a taxa
drogas
de
a HSA, quando
mãximo'4^ . Hã
seu
de q u e
o uso
doenças
ressangramento
os
distúrbios
concordância
diminuem
antifibrinolT-
de
ducir-
resultados
o número
de
ressan-
g r a m e n t o s , ao m e s m o t e m p o e m q u e a u m e n t a m o n ú m e r o d e
compli—
3 6
caçoes i s q u ê m i c a s e h i d r o c e f a l i a , o que limita o seu uso
' '
31 ,50,60
Clinicamente,
acompanhada
de
bitúricos, com
amplamente
observa-se
aumento
na
o intuito
a c e i t o . No
de
que
pressão
reduzir
entanto,
a HSA
é
freqüentemente
intracraniana.
a pressão
estas
drogas
0
uso
de
bar-
intracraniana,
produzem
é
depressão
geral
ação
do
sistema
é difícil
nervoso
se
obter
central
e por
resposta
esta
inespecificidade
terapêutica
adequada
sem
de
acar-
27
retar
este
efeito
0 manejo
tura
de
indesejável
do
aneurisma
paciente
intracraniano
rável
complexidade,
dição
clinica,
-hemorragia,
As
tamento
gorias
sua
tamanho
Uma
estabelecida
da
dia
vez
de
do
terceiro
H S A , Sai to
apenas
cirurgia
to
foram
precoce
o risco
de
evolução
dimensão
nas
põs-
ao
tra-
várias
cate-
aneurisma
e
para
a
rea-
operados
apôs
o
sé-
taxa
dos
-
do
ideal
uma
os
con-
avaliados^2.
a óbito
para
de
exata
18%
conside-
62
de
tratados
antes
. Contudo, Hunt
pacientes
ressangramento
mortalida-
nos
seguido
graus
por
e
I
õbi-
. 29,^5,62
e grande
.
Rosenorn
ce
que
nova
casos
relataram
rup-
62
do m o m e n t o
que, quase
põs-hemorragia
advogaram
tempo
sendo
Nos
de
ã
idade, sexo,
benefícios
a questão
e cols.
problema
como
a localização
cirúrgica.
conseqüente
mesmo
deram
seus
-
dia
do
continuam
3,7%, enquanto
II, concluindo
+
surge
intervenção
da
de
outros
porém
pacientes
é um
aneurisma,
e configuração
de
HSA
variáveis
~
aneurismas,
de
(RAI)
microcirúrgicas
acessibilidade,
timo
do
e graus
lização
e
envolvendo
localização
técnicas
dos
portador
não
e cols.,em
influencia
ressangramento,
-i -r
í»3
c l i m cas
.
1.7
COMPLICAÇÕES
a HSA.
série
Segundo
a evolução
de
complicações
Peerless,em
que
clínica, exceto
b e n e f i c i a n d o , a s s i m , os
çoes
Uma
1987, concluem
por
pacientes
ocorrem
1977,numa
a cirurgia
nos
série
de
prevenir
em
boas
primeiros
420
precoo
condi-
dias
pacientes,
após
a
deterioração
clinica
hiponatremia
secundária
ção
inapropriada
(14%)
de
após
(6%)
0 desenvolvimento
5 mm
com
x 3 mm,
dos
pela
cia
de
nas
TAC.
no
espaço
vasoespasmo
décimo
segundo
20%
0 fator
22%
ou
clínico
pacientes
hidrocefalia
está
diretamente
rela-
os
e cols.(1984)
referiram
uma
incidên-
dos
que
pacientes
contra
se
fase
para
paciente
admitidos
quais
que
detecta-
uma
não
se
sendo
apresentavam
incidência
demonstrava
que
30%
do
a 70%
por
55%
de
coã-
quarto
das
vasoespasmo,
desenvolvem
clínica
de
a presença
desenvolve
demonstram
ao
arterioporém,
vasoespasmo
isquemia
sin-
cerebral.
o desenvolvimento
de
na
e Nibbelink,
admissão.
cooperativo, encontraram
dos
(18%),
secre-
ser
deterioração
do
pela
podem
pacientes
importante
e/ou
(30%),
sangüíneos, maiores
basais,
a HSA,
destes
seja,
mais
o grau
estudo
a 30%
volume
vasoespasmo
sintomático
nesta
a vasoespasmo
'28.
onde
após
realizadas
tomãtico,
ê
dia
de
coágulos
37%
naqueles
. 0 vasoespasmo
apenas
2
subaracnõide
gulos
grafias
de
Gurusinghe
em
devida
antidiurético
do
cisternas
vasoespasmo
coágulos
de
a presença
foi
ã depleção
hormônio
e ressangramento
cionado
HSA
em
Graf
vasoespasmo
grau
vasoespasmo
angiogrãfico
I e 53%
e 74%
para
em
em
aqueles
28
admitidos
A
observado
de
de
sódio
nos
graus
hiponatremia,
apôs
na
-
hormônio
neurogênica,
e V
distúrbio
antidiurético
síndrome
ocorre
cleos
supra-ôpticos
va
—
hormônio
eletrolítico
associada
hiposmolaridade
-
ou
respectivamente
HSA, é usualmente
urina,
antidiurético,
do
IV
na
elevados
de
secreção
fase
aguda
excessiva
e níveis
. A hiponatremia
inapropriada
pôs-HSA
e paraventricu 1 ares
—
235562
a n t i di u r é t i co
comum
ã perda
sangüínea
28
mais
com
por
do
lesão
liberação
séricos
de
origem
hormônio
dos
nú-
excessi-
A hidrocefalia
re
nas
por
de
hemorragias
aderências
1 a 2 semanas
aparecem
dentro
0
ocorre
i oQ
'
apôs
de
lidade
de
de
1,5%
Em
estudo
cumulativa
21,1%
primeira
da
sendo
absorção
que
nas
complicação
duas
HSA,
do
os
ocor-
lTquor
ou
dentro
sinais
nos
de
geralmente
primeiras
casos
de
primeiros
semanas
HSA
ressangramento
6 meses),
clínicos
de
que
com
fatal
após
que
a
HSA
__
etiologia
varia
uma
de
taxa
nao
1%
de
a
7%
morta-
1.6.10,22,28,30,
de
cooperativo,
Nishioka
ressangramento
para
até
10 a n o s
e 29,7%
até
década
e 0,86%
por
na
mortalidade
meiras
bloqueio
da
semanas2*4''41
mostra,
nos
complicação
subaracnõide , desenvolvendo-se
é uma
incidência
3,1%
por
como
a hemorragia,
3 a 4
literatura
torno
anos,
espaço
preferencialmente
. A
(em
maciças
ressangramento
d e f i n i d a , uma
xa
no
obstrutiva,
para
6 semanas
esta
ano
complicação
e 41%
para
e cols.
definiram
aneurisma
20
a n o s , ou
segunda
é de
o período
de
11,5%
2,2%
década.
7%
por
de
6 meses
ano
taxa
semana
a
ate
por
A
uma
até
10
ta5
na
de
as
pri-
anos
pós-
- h e m o r r a g i a 39.
1.8
PROGNOSTICO
0
prognóstico
to c o m o
demonstrado
por
tivo
aneurismas,
relataram
tura
que
de
de
etiologia
não
aneurismas
naqueles
casos
de
do
HSA
nos
HSA
vorável
de
que
na
onde
portadores
se
Nishioka
definida
e um
etiologia
encontra
definida
a origem
e c o l s . q u e , em
maior
sobrevida
quando
prognóstico
de
não
a
aneurismas
longo
ainda
fa-
sangramencoopera-
pacientes
aqueles
prazo
tratados
do
estudo
nos
comparados
é mais
com
com
rup-
melhor
conservadoramen-
No
talidade
grupo
antes
pertensos
nos
é
foi
dro
de
^
. As
sinais
retorno
para
por
nos
diretos
podem
deficit
ser
com
de
taxas
hemorragias
cuperação
da m e s m a
A TAC
na
e difusas
melhor
seqüelas
de
mor-
Nos
6 meses
himenor
em
após
torno
global
o
qua6 31
' '
de 8 0 %
incluindo
(22%
objetivos
a
ce-
40%),
residuais
seus
Sensações
são
de
pior
são
é útil
A maioria
ou
óbitos
aos
isquêmicas,
no
determinação
as
espaço
da
prognóstico.
causa
Hemorra-
clinica, enquanto
as
que
não
a
põs-
atribuídos
sangue
no
relevantes
difusa
que
distúrbios
pacientes
e atividades
Podem
de
dos
e 37%
que
aparecem
na
.
mais
dos
ansiedade,
na
evolução
1 1
de
e cognitivas
encefalopatia
até
foram
quantidade
apresenta
morbidade
a complicações
avaliação
emocionais
freqüentes.
para
Aproximadamente,30%
prognóstico
interesses
intracranianos
a 22%
e localizadas,
de m e m ó r i a
superiores.
19%
pela
têm
põs-hemorrãgico
alterações
lidade
' .
e irritabilidade
aneurismas
e na
nas
dade.
3 1
residuais,
e deficits
admissão
uma
nos
de
total
sintomas
e 25%
física. Ocorre
ção
'
. 0 prognostico
hospitalizados
previstas
discretas
indicam
As
pacientes
neurológico
severas
tuais
dentro
funcional
em
3 0
de
significativamente
pos-hemorragia
m o r t a l i d a d e 9.35,46^
subaracnõide.
TAC,
sobrevida
(29%)
ruptura
maior,
-hemorragia
gias
d e f i n i d a , a taxa
2% a 6 % 2 2 ,
de
fatigabi1idade
leve
não
.
gravidade
de
uma
consistem
demência
A HSA
quais
varia
às a t i v i d a d e s
vertigens,
(5%)10'22
dias
~
recuperação
seqüelas
de
efeitos
30
etiologia
5 a 10 a n o s
H S A , com
faléia,
58%
dos
observada
primeiros
b o m , com
de H S A , d e
com
preocupação
ocorrer
das
processo
que
de
desabilidade
inclui
desde
funções
apresenta
aumento
de
excessiva
alterações
re-
do
pequeintelec-
uma
diminui-
fati gabi1ie
irritabihumor
com
tendência
túrbios
te
ã depressão.
de m e m ó r i a
parece
cognitivas
ser
Disfunções
cognitivas,
especialmente
e a t e n ç ã o , são
observadas.
A
o fator
mais
relevante
ou, contrariamente,
na
na
idade
restituição
manutenção
destes
do
das
dis-
pacienfunções
deficits3^.
2
OBJETIVOS
O conhecimento
etiologia
não
definida,
tura, é deficiente
nhecida, passando
tada
pela
tural.
doença
Esta
médico
desde
pela
até
Neste
com
ou
expressões
uma
mesma
de
pótese, através
determinada,
tudo
detalhado
diagnostica
to a l o n g o
lõgica
ca
da
no
deste
não
parte-se
subaracnõide,
sem
doença
de
das
também
tocante
estudo
aos
vários
avaliar
dois
de
dados
só
ã
desta
que
a
definida,
deste
são
desta
e sem
clínicas,
após
Um
seguimenn o s o-
neurocirúrgi-
Não
HSA.
es-
conduta
a questão
literatura
doença.
o
hi-
etiolo-
trabalho.
definir
em
descaso
hemorragia
A avaliação
terapêuticas
na-
cirúrgica.
prognóstico
não
afe-
história
g r u p o s , com
básico
do
aspectos
condutas
sua
manifestações
permitir
acrescentar
sobre
sangramento
vascular.
desco-
a população
terapêutica
de
ser
ao
de
litera-
sobre
relegada
hipótese
da
etiologia
ter
e terapêutica, além
como
dados
o objetivo
prazo, devem
da
subaracnõide
revisão
sido
origem
e cuidadoso
fato
na
ter
da
comparação
forma
mostrado
de
parece
por
a hemorragia
informação
a pobreza
talvez
estudo
foi
o simples
pouca
enfermidade
neurocirúrgico,
gia
como
sobre
é
pretensão
3
METODOLOGIA
3.1
CASUÍSTICA
Foi
realizado
um e s t u d o
lizando
medidas
grãficas
onde
morragia
subaracnõide
sete
deles
foram
foram
rocirurgia
tantes
quantitativas
do
Hospital
de
Curitiba,
49
etiologia
pelos
Nossa
e tratados
não
pelo
Serviço
da
Universidade
período
de
1978
hemorragia
destes
49
subaracnõide
computadorizada
a
estudo
de
angio-
de
he-
(END). Trinta
Neurologia
e
e
Neu-
doze
res-
Neurocirurgia
do
Graças
de
uti-
Federal
e os
do
Paraná,
em
1988.
pacientes
foi
por
do
exame
c e r e b r a l , e na
pelo
das
e
portadores
definida
Serviços
Senhora
e controlado,
tomogrãficas
pacientes
Clínicas
no
sangramento
de
Hospital
A seleção
da
clínicas,
analisados
atendidos
atendidos
retrospectivo
não
baseada
líquor
na
comprovação
e/ou
tomografia
identificação
angiogrãfico
da
carotidiano
origem
e
do
vértebro-ba-
s i1 a r .
Como
282
pacientes
craniano
de
grupo
1980
Senhora
quarto
portadores
a 1988
das
no
Serviço
do
por
desprezados
utilizados
por
ruptura
ã intervenção
de
Graças. A escolha
paciente
pobres.
de H S A
(RAI), submetidos
internamento,
Foram
controle, foram
feita
a r q u i v o , de m a n e i r a
pessoa
oito
que
não
pacientes
um
do
no
período
os
Nossa
sempre
pela
conhecimento
quais
de
intra-
Hospital
sucessiva,
os
total
aneurisma
retirando
tinha
para
de
de
cirúrgica
Neurocirurgia
foi
68
do
o
ordem
de
estudo.
dados
eram
3.2
LEVANTAMENTO
Este
primeira
estudo
de
DADOS
foi
pesquisa
ários, onde
a)
DE
foram
idade
desenvolvido
em
duas
e levantamento
de
dados
obtidas
e
exame
neurológico
d)
tempo
de
e)
tempo
de
f)
tempo
de
g)
compli cações ;
h) e x a m e s
submetidos
a um
a um
que
continha
admissão;
pré-internamento;
permanência
em
UTI ;
complementares;
etapa
seguimento
questionário
os
ambos
seguintes
b) o c u p a ç ã o
atual ;
c)
atuais;
deficits
de
de
pacientes
clTnico-ambulatorial
determinado
paciente antes
e
e
objetivos
35
da
doença;
residuais.
pacientes
desabilidade
diária, englobando
, com
responde-
padronizado
foram
que
se
examinados
baseia
auto-suficiência
nas
a seguinte
1)
bem, totalmente
2)
desabilidade
graduaçao:
capaz
mínima,
para
o
e
submeti-
atividades
e capacidade
31
rativa
foram
emocionais;
Posteriormente,os
escala
grupos
quesitos:
do
si n t o m a s
os
previamente
a) o c u p a ç a o
vida
informações:
internamento;
d) a l t e r a ç õ e s
da
na
evolução
segunda
ram
a uma
prontu-
tratamento.
Numa
e)
aos
a
associadas;
c)
i)
seguintes
junto
sendo
sexo;
b) d o e n ç a s
dos
as
etapas,
trabalho;
auto-suficiente;
1 abo-
3)
desabi1idade
parcial, parcialmente
4)
desabilidade
total,
5) e s t a d o
Esta
período
médio
ternamento
3.3
END
geral
de 4 a n o s
CORRELAÇAO
e RAI
dos
DE
nos
a)
idade;
b)
sexo;
c) d o e n ç a s
grau
e)
tempo
definição
grupos
de
os
e RAI
e 7 meses
após
em
o
um
in-
respectivamente.
dados
obtidos
para
os
grupos
variáveis:
na
admissão;
internamento
/ tempo
de
permanência
complementares(TAC , líquor
g)
tratamento;
h)
complicações
mento,
END
e 2 anos
de
associadas;
clínico
f) e x a m e s
(vasoespasmo,
em
UTI;
e angiografia) ;
hidrocefalia,
ressangra-
mortalidade);
i) s e g u i m e n t o
(tempo, queixas
nentes, desabilidade
j)
para
DADOS
seguintes
d)
casos,uti1izada
e 9 meses
correlacionados
nas
leito;
rea1izada,pessoa 1 mente,pe1 o investigador,
inicial
Foram
ao
vegetativo.
revisão
prognõstico,foi
restrito
auto-suficiente;
correlação
nóstico.
entre
residuais, deficits
perma-
final);
o grau
clínico
na
admissão
e
prog-
3.4
METODOLOGIA
Para
médio
das
tou-se,
ESTATÍSTICA
a avaliação
informações
inicialmente,
geral
dos
constantes
por
uma
resultados
no
obtidos
instrumento
análise
descrita
de
por
inter-
pesquisa
destes
grupos
opem
estudo.
Na
testes
-
nao
Mediana"
teste
ram
análise
paramétricos
(este
no
paramétrico
para
estatística
o caso
caso
mais
de
do
de
duas
de
trabalho
desvio
padrão
de
0,05
trabalhado.
probabilidades
u t i l i z a d o s os
exatas
extrapolar
Todos
os
testes
e
"Prova
a média)
utilizados
da
e o
fo-
independentes.
t a m b é m , o nível
ser
foram
(qui-quadrado) , "Fisher"
amostras
significância)
universal
o m e s m o da
2
"t d e S t u d e n t " .
Utilizou-se,
bilidade
X
deste
de
(ou
significância
5 % ) , por
No
caso
na
sua
do
ser
teste
aplicação.
(ou
um
de
proba-
nível
"Fisher",
4
RESULTADOS
4.1
LEVANTAMENTO
4.1.1
DE
DADOS
Idade
A
definida
Pela
E CORRELAÇAO
incidência
e por
análise
significativa
por
ruptura
faixa
de
etária
aneurisma
da
os
grupos
de
etiologia
é demonstrada
estatTstica,verificou-se
entre
HSA
(tca-|c=
que
não
1»64;
na
existe
não
Tabela
1.
diferença
^tab=
p > 0 ,05) .
Tabela
1
- INCIDÊNCIA
DE
HSA
- DISTRIBUIÇÃO
ETÁRIA, MÍDIA
E DESVIO
PADRÃO
IDADE
END
RAI
11-20
4
0
21-30
7
6
31-40
13
16
41-50
12
18
51-60
8
14
61 - 7 0
3
6
71-80
2
0
MíDIA
41
anos
45
4,31
anos
7,14
POR
(s).
(ANOS)
s
anos
FAIXA
4.1.2
Sexo
Observou-se
grupos, conforme
Tabela
a seguinte
a Tabela
2
-
2 e o Gráfico
INCIDÊNCIA
SEXO
Gráfico
distribuição
DE
HSA
END
por
- DISTRIBUIÇÃO
dois
POR
SEXO.
RA I
25
(51 , 0 % )
36
( 6 0 ,1
Masc .
24
(49,0%)
24
(40,0%)
Total
49
(100,0%)
60
(100,0%)
-
nos
1.
Fem.
1
sexo
INCIDÊNCIA
DE
HSA
- DISTRIBUIÇÃO
POR
SEXO
NO d e
casos
40
I•
I
30
20
10
Fem.
Masc.
Q
HSA
de e t i o l o g i a
^
HSA
por
(RAI)
ruptura
não
de
definida
aneurisma
(END)
intracraniano
Pela
análise
estudo
2
nao
X
^>84;
t
cia
para
4.1.3
apresentam
p>0,05),
Doenças
que
do
para
de
Fisher
observou-se
diferenças
o predomínio
Na
enças
estatística,
embora
do
sexo
que
significativas
possa
ser
feminino
os
(X
2
ca
observada
nos
casos
grupos
-j c =
uma
de
0,87;
tenden-
RAI .
associadas
Tabela
3 encontram-se
ocorreram
a análise
para
as
tatisticamente
associadas
de
relacionadas
ã HSA.
hipertensão
demais.
Não
significativas
entre
principais
Utilizou-se
arterial
foram
as
sistêmica
observadas
os
o
Hipertensão
arterial
sistêmica
do-
qui-quadrae
o
teste
diferenças
es-
grupos.
2
p >
em
(X
2
=
ca
X tab=
-|c l»47;
3
' ^ '
0,05)
Diabetes
(Pp=0,336;
Cardiopatia
Blastomicose
dismo
Tabela
(Pp=0,088;
p
= 0
t a b
sul-americana,
e demência
3 -
Ptab=0>05)
»
rim
DE
)
policístico,
hipertireov
=
(Pp = 0 , 3 1 ;
INCIDÊNCIA
0 5
DOENÇAS
ASSOCIADAS
A
END
HIPERTENSÃO
DIABETES
ARTERIAL
SISTÊMICA
MELLITUS
11(22,4%)
1(
1,7%)
HIPERTIREOIDISMO
1(
1,7%)
DEMÊNCIA
1(
1,7%)
RIM
6,1%)
1(
2,0%)
ARRITMIA
CARDÍACA)
BLASTOMICOSE
3(
6(10,0%)
1,7%)
(COM
4,0%)
RA I
1(
CARDIOPATIA
2(
HSA.
SUL-AMERICANA
POLICÍSTICO
TOTAL
17(34,5%)
10(16,7%)
4.1.4
Grau
variou
média
clinico
Os
pacientes
de
1 hora
de
6 dias
classificados
na
admissão
foram
a 30
dias
no g r u p o
de
admitidos
acordo
após
END
com
ao
hospital
a ocorrência
e 7 dias
a escala
no
de
da
grupo
Hunt
num
período
que
hemorragia,
com
RAI , s e n d o
e Hess
então
modifica-
, 26
da
, como
se
segue:
I - Alerta,
ralisia
II
de
- deficit
- muito
deficit
nervo
- sonolento
III
IV
sem
focal
hemisférico,
craniano
ou
s e m pa-
unilateral;
/ desorientado
focal
com
/
confuso;
hemisférico;
s o n o l e n t o , com
ou
sem
deficit
focal
hemisféri-
co ;
V - inconsciente
A
trou
uma
análise
III
e IV
(X
c a l c
Tabela
=
do
grau
significativa,
quando
2
descerebrado.
estatística
diferença
balmente, quer
/
analisados
5,67;
4 - GRAU
X
2
t a b
=
CLINICO
G
clinico
quer
quando
agrupados
3,84;
NA
admissão
mos-
analisados
glo-
graus
p<0,05).
ADMISSÃO
END
os
na
APOS
RAI
I
27
(55,1%)
28
(46,7%)
II
16
(32,6%)
13
(21,6%)
III
4
( 8,2%)
19
(31,7%)
IV
2 ( 4,1%)
HSA.
I e
II
com
4.1.5
Tempo
de
internamento
A duração
de
Terapia
xo. Pela
para
Intensiva
análise
o tempo
tiva
de
entre
mesmo
onde
não
(t
os
estão
com
mostrou
5 -
= 1 1
= 1
t a b
>
t a b
ao
4 7
tempo
diferença
6 7
>
>
x 2
i
e
d i a s , na
observou-se
x 2
(
em
utilizando-se
relação
t
hospitalar
expressas,
grupos
= l ,48;
Tabela
permanência
internamento,
t não
c a l c
de
estatística,
ocorreu
o teste
grupos
média
em
tabela
a Prova
da
diferença
tab
de
= 3
'
8 4
'
abai-
Mediana
significa-
P
< 0
permanência
significativa
Unidade
>
0 5
0
)-
em
UTI ,
entre
os
P>0,05).
DURAÇAO
MÍDIA
UNIDADE
DE
DE
PERMANÊNCIA
TERAPIA
TEMPO
HOSPITALAR
E
EM
INTENSIVA.
END
RAI
11
20
3
4
(MÍDIA/DIAS)
INTERNAMENTO
UTI
4.1.6
Exames
4.1.6.1
Complementares
Tomografia
realizada
em
dos
e em
casos
70,0%
bela
dos
33
pacientes
42
e edema.
tre
dois
os
Foram
grupos
grupo
do
para
de
exames
Fisher
quando
cada
A
tomografia
correspondendo
a
demonstrados
aspecto
67,3%
diferenças
a
na
Ta-
tomo gráfico
uti-
presença
hemorragia
analisada
foi
correspondendo
são
normais,
para
-
RAI ,
exame
para
observadas
apenas
END,
grupo
deste
estatística
e o teste
quemia
do
achados
o qui-quadrado
drocefalia,
computadorizada
pacientes
c a s o s . Os
6. A análise
lizou
axial
de
HSA
e
hi-
v e n t r i c u l a r , is-
significativas
a variável
en-
hematoma
intraparenquimatoso
houve
diferença
Exame
Tabela
2
t a b
( X2c a
(X2cal
( P p = 0 ,31;
6 -
P a r a as
=
t a b
3,84;
(P=0,31;
p
t a b
=0>
0 5
2
t a b
DE
=3,84;
p>0,05)
)
TOMOGRAFIA
AXIAL
COMPUTADORIZADA
HSA.
NORMAL
(CISTERNAS
p>0,05)
Ptab=0,05)
END
HSA
não
p>0,05)
=3 ,36 ; X 2 t a b = 3 , 8 4 ;
]
demais
Ptab=0,05)
ACHADOS
NA
x 2
= 0 ,001 ; X
c
(Pp=0,50;
= 0,05).
significativa.
= 1 ,1 5 ;
c a ]
ventricular
Hidrocefalia
Edema
(X
de H S A
Hemorragia
Isquemia
P
estatisticamente
normal
Presença
(Pp=0,03;
E/OU
RAI
8
(24 ,2%)
6(14,6%)
18
(54 ,5%)
14(33,3%)
SULCOS
HEMORRAGIA
1 (
VENTRICULAR
7
HIDROCEFALIA
3,0%)
(21 , 2 % )
HEMATOMA
3(
7,1%)
9(21,4%)
6(14,3%)
INTRAPARENQUIMATOSO
1 (
ISQUEMIA
3,0%)
EDEMA
-
Foi
realizada
punção
1(
2,4%)
2(
4,8%)
4.1.6.2
Líquor
lombar
do
grupo
END, correspondendo
a 67,3%
dos
casos
do
grupo
RAI , c o r r e s p o n d e n d o
a 35,0%
dos
casos.
em
33
e 21
pacientes
pacientes
Apenas
dois
pacientes
do g r u p o
demais
pacientes
vel
eritrõcitos
de
4.1.6.3
foi
nenhum
a uma
ou
hemorrágico,
A maioria
ã panangiografia
segunda
26
vasoespasmo,
, conforme
AGQ - s e m
dos
com
(4,1%).
número
pacientes
cerebral.
angiografia
cerebral
o qual
dois
foi
foi
~
descrição
Os
variá-
Oito
do
deles
( 1 6 , 3 % ) , não
grupo
END
foram
sub-
sendo
observado
também
utilizada
classificado
em
vascular
reduzido
até
AG^
- diâmetro
vascular
reduzido
de
AG3
- diâmetro
vascular
reduzido
além
Tabela
graus
avalia-
angiogrã-
abaixo:
AG-| - d i â m e t r o
grupos
para
vasoespasmo;
A distribuição
os
normal
fa1so-negativo.
de
ficos
lTquor
lTquor
xantocrõmico.
-
A angiografia
ção
apresentaram
tinham
Angiografia
submetida
metidos
END
percentual
é expressa
7 -
na
Tabela
PANANGIOGRAFIA
NA
dos
50%;
50%
exames
de
a
75%;
75%.
angiogrãficos
7.
E CAROTIDOANGIOGRAFI A
HSA.
END
RAI
PAN
44
(89,8%)
19
(31 , 7 % )
CAG
0 5 (10,2%)
41
(68,3%)
TOTAL
49
60
(100,0%)
(100,0%)
entre
4.1.7
Tratamento
Os
receberam
do m é d i o
tabela
pacientes
portadores
tratamento
de
11
clínico
que
dias, e medidas
8 -
MEDIDAS
consistiu
em
terapêuticas
TERAPÊUTICAS
TRATAMENTO
não
repouso
definida
por
perío-
assoeiadas,conforme
BENZODIAZEPlNICOS
49
PACIENTES
(100,0%)
CORTICOSTEROIDES
30 P A C I E N T E S
( 61 , 2 % )
ANTIFIBRINOLlTICOS
12 P A C I E N T E S
(
24,5%)
A N T I H I P E R T E N S I VOS
05
PACIENTES
(
10,2%)
DIURÉTICOS
02
PACIENTES
(
4,0%)
de
aneurisma
i n t r a c r a n i a n o , a 1ém
melhante
aos
Tabela
d e , em
pacientes
cirúrgica
dia
portadores
em
do
torno
sua
dia
ruptura
receberem
END, foram
conforme
de
submetidos
a
internamento
a Tabela
CIRORGICAS
tratamento
se-
intere décimo
9:
REALIZADAS
NA
HSA
RAI.
C0L0CAÇA0
DE
CLIPE
COBERTURA
DO
ANEURISMA
C 0 L 0 C A Ç A 0 DE C L I P E
DO A N E U R I S M A
NO
E
ANEURISMA
NA
47
PACIENTES
(78,3%)
06
PACIENTES
(10,1
03
PACIENTES
(
5,0%)
02
PACIENTES
(
3,3%)
01
PACIENTE
(
1,6%)
01
PACIENTE
(
1,6%)
COBERTURA
- ANEURISMA
C 0 L 0 C A Ç A 0 DE C L I P E
CEREBRAL ANTERIOR
ANASTOMOSE
E LIGADURA
por
maioria,
9 - INTERVENÇÕES
CRANIOTOMIA
VISUALIZADO
HSA
quinto
põs-hemorragia,
POR
de
grupo
do
HSA
AO
END.
pacientes
DE
ASSOCIADAS
DE
Os
segundo
de e t i o l o g i a
abaixo:
Tabela
venção
de HSA
NAO
ARTÉRIA
TÊMPORO-SILVIANA
DE C A R Ó T I D A E S Q U E R D A
4.1.8
Compli cações
As
latadas
principais
na
tabela
Tabela
complicações
abaixo
10
-
ocorridas
e descrita
COMPLICAÇÕES
a
NA
apôs
14
RAI
(28,6%)
25
(41,7%)
HIDROCEFALIA
7 (14,3%)
9
(15,0%)
RESSANGRAMENTO
5
1 (
1,7%)
3 (
5,0%)
ficada
bela
Vasoespasmo
através
dos
11. Â análise
observou
diferença
comparados
r é m , na
- A presença
graus
(10,2%)
correlação
espasmo
através
significativa
globalmente
do
arterial5classi-
angi o g r ã f i c o ^ £ d e m o n s t r a d a
estatística
(x
2
c a
entre
ic=4>47'>
unitária
para
re-
HSA.
HIPONATREMIA
4.1.8.1
são
seguir.
END
VASOESPASMO
a HSA
do
qui-quadrado
os
dois
2
tab= 5 '
x
o grau
na
AG^
9 9
grupos
'
P
> 0
>
Ta-
não
se
quando
0 5
)>P
observou-se
o _
dife-
2
rença
X2t
significativa
.=3,84;
entre
os
grupos
END
e RAI
(X
c a
-]c=
4,05;
p < 0 , 05).
Tabela
11
- GRAUS
APOS
A N G I O G R A F I COS
(AG)
DE
HSA.
END
RAI
AG0
35
(71,4%)
35
(58,3%)
AG-j
12
(24,5%)
14
(23,3%)
AG2
02
( 4,1%)
10
(16,7%)
AG3
1 ( 1 ,7%)
VASOESPASMO
4.1.8.2
Hidrocefalia
damente
po
15%
dos
controle
(X
Em
ção
de
um
-
Esta
pacientes
2
c a ]c
= 0 ,001 ;
paciente
derivação
do
de
complicação
grupo
x 2
grupo
em
aproxima-
semelhantemente
=3,84;
t a b
cada
END
ocorreu
ao
gru-
p>0,05).
foi
ventrTculo-peritoneal
necessária
para
a
realiza-
a correção
da
hi -
drocefali a .
4.1.8.3
Ressangramento
ocorrer
dentro
de
—
se
dios
RAI
30 d i a s
-r
além
desse
primeiro
paciente,
(Gráfico
sher,
não
( P p - 0 , 06 ;
ocorridos
. No
u b
Gráfico
o primeiro
grupo
2 episódios
3 e 10 m e s e s
2 ) . Em a n á l i s e
P
classificado
evento
END
ocorreram
a 10,2%
do
tardio, correspondendo
houve
houve
apôs
ser
correspondendo
1 caso
grupo
Pode
em
precoce,se
e em
tardio,
?^
período
e 1 precoce,
ocorreu
-
de
diferença
No
1,7%
total.
do
a hemorragia
utilizando
significativa
tar-
total.
ressangramento
após
estatística,
a
4 casos
entre
os
grupo
num
No
mesmo
inicial
o teste
dois
de
Fi -
grupos
=0,05).
2 - RESSANGRAMENTO
NA
HSA.
7
8
N9 de
casos
2
1
1
2
3
4
5
6
9
10
(tempo em
meses).
4.1.8.4
Mortalidade
o grupo
la
END
(01
análise
-
A taxa
óbito)
e 15,0%
estatística,
ram-se d i f e r e n ç a s
P
de m o r t a l i d a d e
para
o grupo
utilizando-se
significativas
entre
foi
RAI
o teste
os
dois
de
2,0%
para
(9 ó b i t o s ) .
de
Pe-
Fisher,observa-
grupos
(Pp=0,01;
tab=0'05)-
4.1.9
Seguimento
4.1.9.1
foi
de
Tempo
4 anos
0 grau
de
-
0 tempo
e 9 meses
desabilidade
determinado
igual
guimento,
período
ternações
de
àquele
após
causa
no
para
o seguimento
o grupo
seguimento
em
toda
observado
o qual
não
neurológica
ao
RAI
de
máximo
do
END
e 7
meses.
grupo
END
foi
do
estudada,
segundo
ocorreram
grupo
2 anos
a população
fim
do
ano
per-
de
se-
r e s s a n g r a m e n t o s , in-
e o deficit
neurológico
permane-
i na 1 t e r a d o .
4.1.9.2
Queixas
bem
a sua
na
e para
individualmente
manecendo
ceu
médio
como
Tabela
-se
tiva
veram
não
entre
incidência
12. Após
o teste
demais,
residuais
de
Fisher
foi
os
análise
para
observada
grupos.
participação
-
As
percentual
queixas
encontram
de
cada
relatadas,
relacionadas
queixa,utilizando-
diplopia
e o qui-quadrado
para
diferença
estatisticamente
significa-
Entretanto,
Cefaléia
(X2calc=0,13;
Tonturas
(X
Deficits
de m e m o r i a
Diplopia
(Pr = 0 , 3 4 ;
c a ] c
se
individual
importante
2
principais
no
as
alterações
grupo
emocionais
RAI.
X2tab=3,84;
p>0,05)
= l ,37 ; * 2 t a b = 3 , 8 4 ;
p>0,05)
(X
P.
2
c a l
=1 , 1 9 ;
.=0,05)
X
?
t a b
=3,84;
p>0,05)
as
ti-
2
Alterações
emocionais
Assintomáticos
Tabela
12
-
(X
2
(X
c a ]c
QUEIXAS
2
c a
= 3
i
c
= l ,80 ;
'6"''
x 2
= 3
t a b
RESIDUAIS
7
(14 ,3%)
1 4 (23 ,3%)
6
(12 ,2%)
12
TONTURAS
P5*0»
0 5
)
0,05).
RAI
20
18
4 ;
HSA.
( 3 6 ,7%)
CE FALE! IA
DE
tab= 3 , ^
» 8 4 ' . P>
APOS
END
DEFICITS
x
(33 ,3%)
(20 ,0%)
MEMORIA
DIPLOPIA
ALTERAÇÕES
EMOCIONAIS
Deficits
a exame
clínico
rológicos,
dramento
individual
de
Fisher,não
ficativa
para
escala
de
entre
Deficit
os
6,1%)
1 1 (18 ,3%)
(36 ,7%)
descrito
na
Os
da
dois
( 2 5 ,0%)
pacientes
existência
Tabela
(Tabela
diferença
foram
de
Deficit
da
deficits
neuenqua-
14). Após
utilizando-se
análise
o
estatisticamente
teste
signi-
grupos.
focal
(Pp=0,31;
paresia
de
Ptab=0,05)
nervo
craniano
0,05)
Distúrbios
submetidos
13, e posterior
neurológico,
observada
ou
-
15
desabilidade
deficit
motor
Paralisia
3 (
avaliação
de
cada
foi
1 ( 1 ,7%)
permanentes
conforme
na
4,1%)
18
ASSINTOMÁTICOS
4.1.9.3
2 (
fala
sensitivo
(Pp=0,14;
(Pp=0,29;
p
t a b
=0»05)
Pp=0,05)
(Pp=0,47;
p
t a b
=
Tabela
13
-
DEFICITS
PERMANENTES
APÔS
HSA.
END
DEFICIT
MOTOR
FOCAL
5 (10,2%)
PARALISIA/PARESIA
DE
NERVO
1
DA
(ASSOCIADOS
A DEFICIT
OU
de
SENSITIVO
através
Desabil idade
do
não mostrou
(Pp=0,25;
3,3%)
5 (
8,3%)
1 ( 2,0%)
7 (14,3%)
abaixo
(
MOTOR)
desabilidade
seguem
2
NAO
final
g u i m e n t o , p e r m i ti u g r a d u a r
la
( 2,0%)
(16,7%)
FALA
TOTAL
4.1.9.4
10
CRANIANO
DISTÚRBIOS
DEFICIT
RAI
na
teste
os
descrita
Tabela
de
-
O exame
item
Fisher,comparando
diferença
significativa
de
resultados
estatística
os
final
graus
entre
os
1 e 2 com
dois
14 -
ESCALA
DE
DESABILIDADE
END
G
APOS
grupos
RAI
1
36
(73,5%)
27
(45,0%)
2
10
(20,4%)
20
(33,3%)
3
2
( 4,1%)
4
3 (
5,0%)
1 (
1,7%)
HSA.
se-
esca-
obtidos
dos
Ptab=0,05).
Tabela
do
1 a 4,conforme
3 . 2 . Os
14. A análise
(23,3%)
c l í n i c o , ao
pacientes
no
14
mesmos,
3 e
4,
4.1.10
Correlação
entre
Utilizando-se
o grau
clTnico
a graduação
na
admissão
estabeledida
e
prognóstico
pela
escala
de
22
Hunt
e Hess
Fisher,
na
cada
escala
houve
de
modificada
grau
t e r i o r m e n t e , em
com
os
graus
ficativos
clTnico
individualmente
desabi1idade,
diferença
F i s h e r , foi
, correiacionou-se,
estatisticamente
análise
clínicos
os
na
dois
cada
os
grau
os
grupos
da
escala
se
do
teste
valores
END
de
obtendo
do
de
obtidos
e RAI.
entre
utilizando-se
a d m i s s ã o , não
grupos.
com
significativa
estatística,
correlacionado
entre
comparando
através
Não
ambos.
P os -
teste
de
desabi1 idade
valores
signi-
5
DISCUSSÃO
5.1
CONSIDERAÇÕES
Antes
de
PRELIMINARES
se
discutir
necessário
situar
cirúrgica.
Trata-se
em
seu
co
e no
pioneiro
grande
dos
o presente
seguimento
grupo
na
Por
dos
do
condições
Latina.
grupo
desenvolvimento
ções
apreciação
ção
na
das
funções
procurou
ã escala
Deve
implica
mos
através
de
absolutos
nesta
de
neuro-
literatura
retrospectivo,tem,
em
oriundos
deste
uma
os
de
um
ao
final
da
associação
a
totalidade
hospital
seus
ge-
prontuá-
atendimento
impõe.
de
boas
seguimento.
envolvidos
objetivos
final
como
que
população
trabalho, foram
do
e a
tendo
pacientes
para
prognosti-
considerar
estudo
o
de
a que
se
observadas
pela
falta
seguimento,
de
neste
um
de
espro-
limitaavalia-
a qual
se
questionário
pa-
estatística
não
desabilidade.
ser enfatizado
o valor
são
desabilidade
necessariamente
saltar-se-ã
do
cognitivas
minimizar
dronizado
da
grupo
de
da
o qualificam
também
forneceu
ideal, o necessário
p õ e . No
que
facilitando
o número
faz-se
definição
assistencial,
hospital
Considerou-se
de
a objetividade
sõcio-econõmicas,
tudo, senão
do
casuística
que, embora
Deve-se
finalidade
lado, este
dentro
fatores
controle
que
desta
elementos
pacientes
limitações
outro
estudo
controle, alguns
maioria
as
dados
um e s t u d o
clinico,
r a l , p r i v a d o , com
rios
de
América
pacientes
os
em
que
a significância
significância
certos
discussão.
resultados
clínica,
por
e correlações
isso
res -
em
ter-
5.2
EPIDEMIOLOGIA
A
incidência
população
em
de H S A
estudo.
Na
varia
consideravelmente
Rodésia,somente
3,5
—
habitantes
nal
diagnosticados
a incidência
lândia,
num
100.000
habitantes
habitantes
talidade
No
período
no
casos
por
a
100.000
62
sao
sobre
conforme
devida
de
no
sexo
de H S A
sexo
primaria,
realizado
observaram-se
masculino
feminino^.
causa
. Em
2 anos,
a esta
J a p ã o , a HSA
anualmente
Nos
Estados
d o e n ç a , é de
25 ó b i t o s
e 18,3
16
por
estudo
na
10,5
casos
por
Zepor
100.000
a taxa
d e mor-
habitante^2.
100.000
100.000
Nova
casos
Unidos,
por
populacio-
habitantes
por
ano
62
e
contribui
com
6,6%
N ã o se d i s p õ e
Na
incidiu
presente
de
45
41
média
de
grupo
controle
A
2
3
n ã o se
os
dois
1
HSA
da
sexos,
dos
por
duas
ruptura
literatura
a nTvel
etiologia
ã quinta
de
de
4,31
7,43
de
.
nacional.
não
década
anos,
definida
de
vida
semelhante
anos,observada
â
no
aneurisma.
mostra
incidência
maior
entre
a
d é c a d a s 2 2 , 2 6 , 3 1 »^3,^5,62
no
houve
sexo
nestes
populações
neste
estatisticamente
discreto
de
m a s c u l i n o , d e s c r i ta
reproduzida
0
diferença
portadores
base
de
terceira
desvio-padrão
>^3,^5,62^ n ~
obter
Com
v a , as
com
de
da
súbita
populacional
e desvio-padrão
predominância
de
grupo
anos
e quinta
2
estudo
de m o r t e
casuística, a HSA
anos
revisão
A
tores
de
causas
predominantemente
com m é d i a
quarta
das
predomínio
por
estudo
v á r i o s auonde,além
significativa
entre
entre
as m u l h e r e s
no
aneurismas.
dados, apesar
aqui
estudadas
da
amostragem
são
muito
retrospecti-
semelhantes.
5.3
APRESENTAÇÃO
O tempo
o
CLINICA
médio
internamento
decorrido
hospitalar
(END)
e 7 dias
para
1986,
r e l a t a r a m , em
foi
o grupo
estudo
entre
de
a instalação
6 dias
controle
para
do
quadro
o grupo
em
(RAI). Spallone
retrospectivo
de
10
e
anos,
estudo
cols.,em
um
período
médio
de
6 dias
entre
situando,assim,
mente
dados
Esta
de
de
observou
Hunt
opção
obtidos
resultados
nos
hospitalar
pré-internamento ,
toleráveis
desta
e s t u d o , ãs
dos
pacientes
com
que
se m o s t r a
mais
Na
entre
para
de
UTI, sugere
evidente
,
aparente-
admissão
foi
nos
em
se
dois
grupos
de
variável
tenha
não
entre
clínica
na
se
os
gru-
admissão
em
grau
média
do
período
estatisticamente
relação
em
esta
V.
a duração
ao
UTI
tempo
foi
por
de
signi-
interna-
semelhante.
envolver
e x t e r n a , como
neste
4, onde
a d i mi t i d o s
grau
9 d i a s , sem
influído
Os
definida, diferença
diferença
com
dos
graus.
Tabela
condição
permanência
de
na
item
adequação
significativa
em
relata
de
utilizou-
no
respectivos
pacientes
admitido
admissão
, descrita
expressos
melhor
observa-se
uma
cirúrgico
seus
etiologia
internamento
que
aos
HSA
de
na
facilidade
da
m e n t o , porém, o tempo
diferença
pela
estão
5, onde
os
modificada
custas
paciente
Tabela
c l i n i22c o
estatisticamente
hospitalização,
ficativa
feita
análise
diferença
III. Nenhum
o grau
prontuários
em
tamento
limites
e Hess
foi
pos
de
intervalos
se e s t a b e l e c e r
a escala
4.1.4.
e a admissao
52
especializado.
Para
-se
aqueles
longos, dentro
serviço
a hemorragia
e
a estada
exemplo, o
resultado.
A
na
tra-
5 .4
EXAMES
COMPLEMENTARES
Recentemente,
nos
pacientes
com
que
deterioraram
foi
H S A . D u f f y , em
em
virtude
tomas
intracerebrais
axial
computadorizada
punção
lombar
enfatizado
ser
de
1982,
tal
sugerindo
diagnóstico
e v i t a d a , ou
da
reportou
e x a m e , pela
"silenciosos",
o exame
o risco
protelada
de
até
punção
7
casos
presença
ser
lombar
a
em
de
55
hema-
tomografia
escolha, devendo
que
se
a
obtenha
o
16
exame
tomografico
seguro
o exame
do
. Ja
Patel
lTquor
nos
e C l a r k , em
pacientes
1986, acreditam
despertos
ser
e sem
sinais
n e u r o l ó g i c o s f o c a i s e n e c e s s á r i o nos c a s o s de d ú v i d a , para a f a s 37
t a r o d i a g n o s t i c o de m e n i n g i t e
. Para L e b l a n c , a punção
lombar
é o exame
de
escolha,
intracraniana,
para
uma
vez
afastada
o diagnóstico
a presença
precoce
da
HSA
de
hipertensão
quando
a
tomo-
29 43
grafi a e falha
'
0 exame
do
da
em
nida
67,3%
e em
dos
pacientes
35,0%
c a s o s , no
dos
primeiro
Alexander
140
pacientes
relacionaram
c o . Há
lTquor, através
HSA
e outras
tada
na
evolução
ram
clinica.
para
de
HSA
grupo
1 9 8 6 , em
no
de
sangue
significativa
hipertensão
um m é t o d o
de
tamanho
complicações.
admissão,
do
espontânea
a presença
correlação
epilepsia,
pacientes
e c o l s . , em
com
grupo
punção
grupo, apresentaram
consciência,aumento
micos
do
de
dos
Não
arterial
quantificar
controle
lTquor
estudo
não
correlação
a presença
de
defi-
o
perda
deficits
da
isquê-
significativa
1984,
cor-
prognósti-
ou
angiogrãfico
em
de
definida,
com
2
(4,1%).
conhecida
vasoespasmo
e Richardson,
não
retrospectivo
clinico,
previamente
realiza-
(RAI). Apenas
normal
tomografia
o grau
foi
etiologia
ventrículos,
há
ressangramento,
Gurusinghe
de
etiologia
na
com
lombar,
com
detece
desenvolve-
s a n g u e nas
cisternas
e fissuras
que
consiste
do
coágulo
que
No
sido
do
zado
não
tou
é melhor
em
da
o seu
As
uso
para
técnicas
identificam
da
do
HSA
nos
exames
da
47
HSA
entre
ainda
que
Nestes
secundário
a não
casos
ha
â n e c r o s e de a d e n o m a s
demonstração
Os
estudo
dados
estão
do
grupo
se
tratarem
de
achados
END
pacientes
reali-
recai
sobre
limi-
disponTveis, atual m e n t e ,
não
prognóstico.
7%
do
se
e 31%
casos1*4'26,27'32'36
dos
considerar
intraselares
aneurisma
por:
sobre
na
não
submetidos
foram
pacientes
Tabela
idosos
cardiovascular
tomogrãficos
dos
casos.
pode
Esta
da
sangramento
não
secretores
a estudo
por
e quando
dos
no
espaço
pacientes
10,2%
dos
em
pacientes
panangiogrãfico
apresentarem
o quadro
por
complica-
clínico,
carotidiana
e
alterações
localizado
7. Apenas
ou
o
vasoespasmo,
cerebral
e a angiografia
supratentorial
A angiografia
10%
a angiografia
resumidos
de
ordem
a origem
quase
ter
identi-
foi
observação
no f l u x o s a n g ü í n e o c e r e b r a l e a n e u r i s m a
s u b a r a c n õ i de e s p i n h a l 7,24,36,44,52,62^
ra
em
seis
realizados,
não
-
'
ções
vasoespas-
TAC
o exame
ã
o que
de
angiogrãficas
da
e em
últimos
Outra
ou
falhado
END
vertical
vulnerabilidade
o fato
e ter
e
demonstram
a evolução
grupo
semana.
autores
de
para
nestes
a definição
a causa
que
pacientes
que
primeira
quantificação
Estes
adverte-se
os
de
do
tomográfico,
horizontal
prognóstico
pacientes
RAI, apesar
TAC, o escore
diâmetro
isquêmica
todos
na
exame.
Tndice
estudo
em o i t o
final
de m a i o r
primeiro
neurológica
a HSA
ao
no
presente
grupo
visualizada
medida
visto
realizada
ficar
4O
na
o escore
disfunção
a
cerebrais
os
apontavam
pa-
esperadas
em
lesão.
causar
complicações
morbidade
está
não
freqüentemente
asso-
ciada
aos
pacientes
procedimentos
sob más
angiogrãficos
condições
múltiplos,
c l i n i c a s , os
quais
realizados
são
-
tos
a desenvolver
Quanto
dância
na
ã indicação
literatura
gramento, quando
cia
de
desordens
vasoespasmo
que
uma
E N D , não
sendo
da
segunda
literatura
varia
de
angiografia
mostram
1,8%
até
uma
presença
podem
de
ser
cidência
detectados
de
etiologia
ruptura
espaço
rioração.
ticas
Neste
entre
os
desenvolvimento
ramente
apôs
de
pela
4%
de
ou
soespasmo
e sexo,
pertensão
arterial
nas
oito
de
Barlow,
a 6%
de
ressan-
e na
ocorrên-
laudo
angio-
o exame
de
acima,
vafoi
do
grupo
Contudo,
dados
fa1sos-negativos
que
25%
idade,
em
1985,
dos
que
de
Não
0 mesmo
pacientes
com
do
por
como
põs-operatõrio
de
HSA
sangue
no
dete-
exemplo,
gené-
predispor
muito
ao
ra-
malformações
correlação
aneurisma,
in-
esta
é observado
sistêmica, arteriosclerose
no
por
poderiam
causas,
uma
HSA
de
a
quais
com
responsável
se o b s e r v a
tamanho
relatou
a presença
pacientes,
com
b a s a i s , os
pacientes
a 42%
a outras
tumores.
relacionado
diferenças, como
vasoespasmo^.
devida
está
dos
ê totalmente
grupos
diabetes 2 8
0 vasoespasmo
concor-
pacientes
cisternas
sugerindo
caso, outras
a HSA
arteriovenosas
em
contra
não
dois
critérios
vasoespasmo
TAC.
aneurisma,
subaracnõide
apenas
falso-negativo.
sangüíneos
definida
de
do
hã
M M , 6 2
deterioração
não
em
incidência
7%
coágulos
os
casos
exame
a segurança
Seguindo
nenhum
nos
primeiro
casos, repetir-se
observado
62
angiografia
realização
no
sujei-
isquimicas
segunda
comprometa
0 desenvolvimento
por
a sua
específicos20'26'36'^0.
realizada
uma
dúvidas
grãfico, podendo,nestes
sos
de
para
surgem
vasculares
mais
em
entre
presença
de
generalizada
e correlacionado
com
vahiou
o
grau
clinico
-operatõrio
do
paciente, grau
de
e, particularmente,
vasoespasmo
com
angiogrãfico
o momento
da
pre-
intervenção
. . 28
c i ru r g i c a
0
vasoespasmo
11, ocorreu
pacientes
mente
em
do
28,6%
grupo
presente
dos
às
semelhante
do
do
demonstrado
grupo
( R A I ) , com
custas
ao
estudo,
pacientes
controle
significativa
controle,
no
grau
END
e em
diferença
Tabela
41,7%
dos
estatistica-
angiogrãfico
Pickard
na
2 no
grupo
e c o l s . , em
1985,
descrito
por
. Apesar
desta
divergencia
ao
do
k2
em
estudo
experimental
angiogrãficos,
renças
dade.
ção
entre
Cabe
do
nação
observaram,
grupos
aqui
quando
submetidos
um q u e s t i o n a m e n t o
forma
final
sobre
isolada,
seguimento,
ã escala
de
a validade
como
achados
desabili-
da
variável
dife-
utiliza-
na
determi-
prognóstico.
TRATAMENTO
Alem
do
os
se
v a s o e s p a s m o , de
do
5.5
não
de
grupo
deles
de
do
repouso
HSA
de
receberam
e s e d a ç ã o , aos
etiologia
corticosterõides
nolTticos,
conduta
esterõides
nas
estudos
experimentação,
capaz
de
de
dual
da
número
de
e seu
os
com
este
definida
e 12
merece
ser
sendo
uso
que
isolado
Os
e f e i t o s dos
foram
que
se
segue
leva
avaliados
a dexametasona
ã
infusão
ã diminuição
o presente,
ainda
antifibrinolíticos,
que
além
as
30
comentada.
HSA
aumentam
submetidos,
antifibri-
na
ressangramentos,
pacientes
de
P o r é m , até
objetivo
foram
os
uso
provado
rebote
todos
fizeram
intracranianas
intracraniana.
corticosterõides
forma
que
o efeito
osmõticos
pressão
Da m e s m a
esta
hemorragias
prevenir
diuréticos
não
quais
taxas
o uso
em
é
de
grade
é questiona dc32.
de
diminuir
o
de
complicações
isquêmicas,
bolismo
hidrocefalia,
p u l m o n a r 6 , 2 7 , 2 8 , 3 9 , 4 6
brinolTticos
tifica-se
cias
trombose
eficazes
na
pela
prevenção
A hipertensão
atenção,
sua
pois
elevação
no m a n e j o
clinico
inexistência
do
plicações1'^.
profunda
^ participação
>
e corticosterõides
principalmente
venosa
de
ressangramento
arterial
apôs
pode
dequada
pitar
por
da
isquemia
pressão
lesões
pacientes
d o r e s , como
foram
nos
2
.
Para
em m á s
0 grupo
ser
5.6
Em
clipe
cobertura
os
são
de
substâncom-
especial
origem
do
47
torno
no a n e u r i s m a .
com
pacientes
do
Em
a
preci-
induzidas
pelo
da
hipertensão,
do
seis
betabloqueagrupo
END
evolução.
portadores
semelhante
realizada
ina-
pode
agentes
décimo
g a z e . Os
estão
~
pacientes
clínico
p a c i e n t e s foi
aneurisma
demais
durante
neu-
. A redução
pacientes
pelos
do m a n e j o
em
usados
cinco
antihipertensivos
cirúrgico
h o s p i ta 1i z a ç a o .
de
o surgimento
condições,
£m
aquelas
jus-
outras
circunstâncias
agravar
controle, formado
tratamento
para
ou
se e v i t a r
aneurisma,recebeu,alêm
cos
HSA
merece
reguladores
nestas
o propanolol
utilizados
colocação
centros
arterial
neurológicas
vasoespasmo
zada
antifi-
A?
rogenica
END,
dos
da
e de
-
nos
tromboem-
outras
sitêmica
a HSA
e
ao
segundo
grupo
dia
de
craniotomia
pacientes
foi
na
com
reali-
procedimentos
relacionados
de
cirúrgi-
Tabela
9.
PROGNOSTICO
Dentre
ocorrer
apôs
tribuintes
no
causas
a HSA
para
hiponatremia,
discutido
as
de
deterioração
destacam-se
a morbidade
a hidrocefalia
item
6.4.
no
clínica
presente
e mortalidade,
que
costumam
estudo, como
con-
o vasoespasmo,
e o ressangramento,
o primeiro
a
jã
A hiponatremia
mas
pode,
acompanha
isoladamente,
c a , c a u s a n d o , às
ser
a causa
v e z e s , não
-
freqüentemente
só
de
também
deficits
reu
grupo
no
quais,na
evolução,
subaracnõide
diagnóstico
cupera
_
ou
que
para
dois
focais
com
. No
e teve
casos
de
óbito
qual
Tabela
15
-
GRAUS
—
. tsta
a presença
ainda
estabelecido
deterioração
presente
o grau
três
grupo
sangue
não
está
paciente
estado
de
no
ocor-
casos
no
os
espaço
definido.
que
de
não
óbito
HIDROCEFALIA
PDS
PACIENTES
HSA
END
(N<?
grupo
(RAI).
EM
-
do
RAI
DE
CASOS)
1
3
1
2
1
5
3
2
4
-
1
0
re-
consciência
desabi 1 idade,
controle
FINAL
DESABILIDADE
de
estudo, a hidrocefalia
DESABILIDADE
DE
complicaçao
de
no
do
participação
no
como
óbito.
a morbidade, afetando
abaixo
sensório,
participação
ã hidrocefalia
apresenta
c2
buiu
em
a
é facilmente
a hemorragia
tabela
pelo
induz
após
me
(RAI)
foram
0 mecanismo
do
neurológi-
28
neurológicos
controle
vasoespasmo
deterioração
distúrbios
-
o
COM
contriconforEND
e
O
grupo
ressangramento
em
estudo
literatura
le
(RAI)
2,2%
que
terial
nõide
nos
de
grupos
HSA.
piores
Nos
prejuízo
na
seleção
Por
tiva
da
raridade
estatístico
casuística
nificativa
entre
predomínio
da
nenhum
No
dos
entre
xas
residuais.
96,6%
dos
o grupo
Um
na
c o n t r o
_
de
e cols.
em
para
a
o papel
a morbidade
da
hipertensão
ar-
na
hemorragia
fator
indicativo
semelhante
dos
retrospectivos,
dos
casos
e na
l a d o , nos
se
observou
grupos
em
de
de
pior
relata
a
prognóstico
que
os
pacientes
hi-
aos
normotensos,
ape-
primeiros
na
admissão
hos-
observa-se,freqüentemente,
detecção
estudos
subaracnõide
a validade
atual
subarac-
dos
resulta
diferença
10
em
'
a
de
i rirela-
baixo
valor
.
Na
estatisticamente
Apesar
hipertensão
hipertensão,
prospectivos,
mesmos
estudo.
de
sig-
tendência
arterial
significativamente
no
a
grupo
para
a
RAI ,
morbida-
grupos.
estudo
END
do
deficits
não
ocorreram
e o grupo
total
pacientes
melhantes.Os
sobre
contribuiu
presente
vas
o
àquela
contribuiu
hemorragia
não
próxima
nao
clinicas
ocorrência
associação
g r u p o
~
complicaçao
prazo, observa-se
outro
os
N q
Nishioka
evolução
não
1,7%
para
citados
por
como
limitando
valores
definida. A literatura
condições
val i d a n d o - o s .
em
não
estudos
de
10,2%
estudados.
Porém, a longo
das
aos
de
ano, relatada
controvérsias
apresentam
proporção
superior
incidência
. Esta
arterial
pitalar.
de
39
etiologia
pertensos
sua
uma
numa
7% 6,10,22,30,40 ,^8 ^
sistêmica, alterando
hipertensão
atual
até
primeiro
cooperativo
Existem
sar
alcançam
observou-se
mortalidade
na
(END), pouco
ao a n o , no
estudo
ocorreu
de
73,4%
grupo
RAI
diferenças
quanto
dos
controle
p e r m a n e n t e s , da
significati-
ã presença
pacientes
do
de
grupo
queiEND
manisfetaram
queixas
mesma
não
forma,
e
se-
diferiram
significativamente,
grupo
em
controle. A desabilidade
melhante
embora
os
ocorrendo
para
os
dois
grupos.
14,3%
Observa-se,após
diferença
significativa
números
absolutos
revelam
res
não
definida
deficits
mente, reportaram
neurológicos
que
apresentam
permanentes.
uma
focais
grupo
END
e 23,3%
final, conseqüentemente,foi
sem
logia
no
entre
os
menos
Spallone
incidência
permanentes
os
esta
queixas
com
muito
no
de
estudo,
HSA
1986,
superior
grupo
em
residuais
e c o l s . , em
de
etio-
e
meno-
contraria-
de
HSA
se-
análise,que
grupos
pacientes
do
deficits
por
ruptura
de
a n e u r i s m a s *'2.
Outros
cognitivas
dade
autores
pós-hemorragia
fTsica
No
quantificadas,
tidos
a exame
forme
escala
tre
os
na
A
para
ao
no
do
seqüelas
relevantes
dos
item
grupos
havendo
que
em
seguimento
3.2,cujos
emocionais
seqüelas
complementada
de m o r t a l i d a d e , n o
END
e 15,0%
único
óbito
no
para
a
e
desabili-
não
foram
estudo
subme-
e graduados
por
con-
questionário
resultados
diferenças
foram
presente
o grupo
significativa
grupo
conseqüente
são
ex-
significativas
ã
END
foi
entre
eri
com
um
deles,
respiratória
di-
insuficiência
Nos
pacientes
três
a edema
dois
e p õ s - o p e r a t õ r i a s , um
insuficiência
com
2,0%
ambos.
a óbito, observamos
em
(RAI),
devido ã
broncopneumonia.
intraparenquimatoso
per
estudo,a 1cançou
controle
hidroeletrolTti cos, associados
complicações
pneumonia
as
estudo,tais
final
14, não
controle,que
hematoma
mais
pacientes
estatisticamente
distúrbios
que
grupos.
respiratória
taram
clinico
taxa
0
grupo
os
descritos
o grupo
ferença
presente
sendo
Tabela
dois
são
de d e s a b i l i d a d e ,
padronizado,
pressos
enfatizam
e os
casos
cerebral
casos
caso
três
de
do
de
e
apresenbroncorestantes
associados
A
a complicações
literatura
mostra
para
o grupo
de H S A
de
para
o grupo
de
por
HSA
isquimicas
uma
taxa
etiologia
ruptura
hidrocefalia.
de m o r t a l i d a d e
não
de
e
definida
aneurismas
e de
2 2
•30
de
2%
37%
a
a
.
6%
58%
6
CONCLUSÕES
O
grupo
o grupo
(RAI)
controle
não
quanto
estudo
de
em
HSA
tes
de
do
grupo
END
internamento,
lidade
foram
grau
são
etiologia
diferenças
permanentes
do
de
ruptura
de
associadas,
tomogrãficos,
grau
III
no
clínico
grupo
admitidos
a incidência
na
RAI,
ãs
significativamente
ao
tempo
queixas
indicando
Diferem,
per-
signi-
principalmen-
que
os
e a taxa
no
de
residuais,
condições.
superiores
e
significativa
admissão,
vasoespasmo
(END)
intracraniano
final.
em m e l h o r e s
de
definida
aneurisma
e ã desabilidade
ao
não
estatisticamente
doenças
achados
ficativamente, quanto
custas
por
s e x o , às
U T I , aos
deficits
te ã s
de H S A
apresentaram
ã i d a d e , ao
manência
aos
em
grupo
pacien0
tempo
de
morta-
controle
(RAI).
Os
são
expressão
acima
e
ao
resultados
aqui
apresentados
de
uma
mesma
relatadas,
são
devidas
tratamento
rismas, fatos
g r u p o . Por
cirúrgico
estes
estas
que
doença
no
que
os
dois
e que
as
diferenças,
intensidade
do
vascular
ã maior
grupo
alteram
r a z õ e s , as
indicam
de
HSA
por
a morbidade
doenças
se
e
grupos
sangramento
ruptura
de
aneu-
mortalidade
expressam
com
deste
magnitude
diferente.
0
presente
estudo
clínica
e o bom
com
de e t i o l o g i a
HSA
confirma
prognóstico
não
o carãter
a médio
e
d e f i n i d a , em
benigno
longo
prazo
da
dos
conformidade
com
-
ria
dos
autores
30,31,40,48,52
constantes
nesta
revisão
bibliográfica
evolução
pacientes
a
maio-
A 9 10 22
' '
'
'
Ao
de
estudos
culares
be
final
análise,
epidemiológicos,
e em
sugestão
um e s t u d o
desta
especial
para
a continuidade
vise
tada, assim
como, estabeleça
longo
as
em
nosso
paTs .
funções
vez
envolvendo
a hemorragia
p r o s p e c t i v o , que
prazo
uma
observadas
as
doenças
subaracnõide
e ampliação
cognitivas
história
após
carências
cêrebro-vas-
espontânea,
deste
o conhecimento
a sua
as
da
trabalho,
com
p o p u l a ç ã o afe-
natural
hemorragia
ca-
e analise
subaracnõide
a
7
1
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Computed
Neurology
Mc
Subarachnoid
ed.Phi 1adelphi a ,
-
8
RESUMO
SUCINTO
DOS
CASOS
01
1.K.P.
11216
03
N . 1 .J.
587319
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F.G.R.
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R I G I D E Z DE N U C A
Hemorrágico
TRATAMENTO
Repouso +
ana 1gés i co +
corticóide +
d i azep Tn i co
Repouso +
corticóide +
d i azep Tn i co
Repouso +
corticóide +
d i azep T n i co
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ana 1 gês i co
Repouso +
corticóide +
analgésico +
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acentuado no setor a n t e r i o r do
polTgono.
2°) espasmo
acentuado de to
do grupo anter i o r do po1ígono no HCE
Repouso +
corticoïde
+ analgésico
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NEUROLÓGICAS
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Ass i ntomát i co
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NEUROLÓGICAS
COMPLEMENTARES
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AG
VASOESPASMO
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Repouso +
d i azep ín ico
Repouso +
ana 1gés i co
Repouso +
ana 1gés i co
Repouso +
analgésico +
d i azep fn i co
Repouso +
analgésico +
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Repouso +
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d i azep in i co
Repouso +
analgésico +
d i azep fn ico
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Repouso +
analgésico +
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COMPLEMENTARES
ANGIOGRAFIA /
VASOESPASMO
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TRATAMENTO
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cort i cõi de
RESIDUAIS
/DEFICITS
SEGUIMENTO
QUEIXAS
RESIDUAIS /
Discreta hemiparesia D
Ass i ntomát i ca
As s i ntomát i co
30 dias
apôs para nova
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REINTERNACÕES
NEUROLÓGICAS
EXAME NEUROLÓGICO
NA
ADMISSÃO
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Repouso +
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+ analgésico
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Esquec i mento, artrose
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ASSOCIADAS
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d i uré t i co +
vasodilatador
Repouso +
i ps i I o n + d i a
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ana 1 gês i co
Repouso + cor
t i cô i de + i ps i
Ion + analgésico (laparotomia
Repouso +
analgésico +
corticóide +
d i azep ín ico
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morragia n;
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NEUROLÓGICAS
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Ass i ntoma t i co
Ass i ntomât i co
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NEUROLÓGICAS
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VASOESPASMO
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Repouso +
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d i azep ín ico
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Repouso +
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d i azep ín i co +
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Repouso +
d i azep ín ico
+ corticoïde
Repouso +
corticoïde +
analgésico +
d i azep Tn ico +
ácido tranexi
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Repouso + cor
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/DEFICITS
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NEUROLÓGICAS
COMPLEMENTARES
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NEUROLÓGICAS
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VASOESPASMO
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AG
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C i ru rg i a no
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C i r u r g i a no
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C i rug ia no
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C i r u r g i a no
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c l i pagem
C i r u r g i a no
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C i r u r g i a no
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NEUROLÓGICAS
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TRATAMENTO
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Tontura ,
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REINTERNACÖES
NEUROLÓGICAS
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NA
ADMISSÃO
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C i rurg i a no
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C i r u r g i a no
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C 1 i pagem
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C i rurg i a no
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c 1 i pagem
de
Aneurisma de
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ta Hemor AC 1D/AG
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Pequeno
acúmulo na
topografia
da porção
da vertebral E
C i r u r g i a no
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c 1 i pagem
Hemorragi a
i nterhemi sférica
frontal
Sangue nas Hemorrã- Aneurisma de
ACoA /PAN/AG
ci sternas gico
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basa i s,sio
inferiores
do joelho
do corpo
caloso
C i rurg i a no
5? d i a
C 1 i pagem
as
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MODIFICADA
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CTP em extensão à
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EXAMES
ANGIOGRAFIA /
C i r u r g i a no
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cobertura
TRATAMENTO
Aneurisma de
artéria perica1 osa D/AG
C i ru rg i a no
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C i r u r g i a no
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( 1 oca 1 i zado)
Aneurisma g i gante de ACE/
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/DEFICITS
SEGUIMENTO
QUEIXAS
RESIDUAIS / RESIDUAIS
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por CA de pulmão
öbi to no 3? d i a deP.O
Öbi to no 10? dia de
P.O.
öb i to no 2? d i a após
l i g a d u r a de carótida !
Öbi to no 12? dia de
P.O.
REINTERNAÇÕES
NEUROLÓGICAS
COMPLEMENTARES
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( 1 oca 1 i zado)
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P.O.
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DESABILIDADE
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52
M.M.E.
52a F
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Paresia D Obnub ilada
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COMPLEMENTARES
SEGUIMENTO
ANGI0GRAF1A /
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QUEIXAS
TRATAMENTO
RESIDUAIS /
/OEFICITS
RESIDUAIS
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D i abete
Edema cei ns i p i dus rebral , he
ma toma FTP
ã E , aneuri sma?
Aneurismas gigantes de ACME
+ ACMD (peq.)
com hematoma
temporal E /
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Obi to no 169? dia de
P.O.
C i ru rg i a no
5? dia
c1i pagem
Obi to no 3? dia de
P.O.
AG!
53
ALCG
50663
Hemi paresia E /
M
N
Htd |l4d
Brad i cardia (doen
ça no s i nusa1)
Hematoma
TPD com
edema per i f i cal
Aneurisma de
ACMD/AG,
C i ru rg i a no
10? dia
cli pagem
Obi to no 3? dia de
P.O.
I2d 8d
Hematoma
ext ra-dural no 2?
P.O.
Sangue nos
espaços
subaracnói
de (HSA)
Aneurisma de
ACoA + ACD /
AG,
C i rurg i a
5? dia c1i pa
gem de aneurisma de A C .
+ cobertura
de Aneurisma
de ACoA.
Obi to no 5? dia de
P.O.
Aneur i sma
de carótida
C i rurg ia no
Aneur i sma
t r i1obu1ado de 14? dia
c 1 i pagem
ACD/AG q
HSA/sanHemorrã
gue no sul g i co
co silviano e paraselar ã D
Aneurisma de
ACID/AG q
/III
Confusa
0 . 1 .V. 6Í4a F
52059
55
O.F.L.
39595
38a F
56
C.J.H.
3683*4
58a F
1 1
+
Hipej
tireol
dismo
1 1 1 par ã N
cefaléi; 20d
D
+
X
Hemi pare- Confusa 6hs
sia E / cefaléi;
/III
I7d 5d
|Í4d Í4d
C i ru rg i a no
I4? dia
c 1 i pagem
2a
e
7m
Óbito 3 anos após por
DCV (?) /Sem deficit
até 0 óbi to.
5a
Tontura, /Hemipareesqueci- / sia E
mento
/
1986
ób i to
2
3
EXAMES
ANGIOGRAFIA /
VASOESPASMO
AG
TRATAMENTO
C i rurg i a no
h? d i a
c 1 i pagem
C i rurg i a no
3? dia
c l i pagem
Aneurisma de
ACD ( i n f r a c l i nóide) /AG 2
/DEFICITS
SEGUIMENTO
QUEIXAS
(Perda par/ c i a i de
,1 v i sio OE
|
RESIDUAIS / RESIDUAIS
Maior la
bi 1 i dade
emoc iona 1
cefaléia
Hemi pa res i a E d i sc re ta
(pr i ne i pa 1 mente mao
E)
REINTERNACOES
NEUROLÓGICAS
COMPLEMENTARES
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H i d roce fa- 0 i scre1 ia discre tamente
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1—
EXAME NEUROLÓGICO
NA
ADMISSÃO
SINAIS
FOCAIS /
HUNT E
HESS
MODIFICADA
Cefalêia,
ag i taçio
I I I par ã
N
D
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TO
C i r u r g i a no
7? d i a
c 1 i pagem
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DE
DFSABILIDADE
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ro
CL
Aneurisma de
ACD/AG 2
3 TO 01
COMPLICAÇÕES
1nfarto
ce rebra1
no 10?
P.O. -Hemi
plegia à E
Aneu r i sma
de carótida?
Ass i ntomãt i co
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