VENTILAÇÃO MANUAL NA
SALA DE PARTO
VENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTO
Motivos

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
Várias estruturas materno-neonatais não dispõem
de uma UTI e quando apresentam nem sempre
encontra-se próxima ao local de nascimento
Necessária para transporte de RN para outras
estruturas hospitalares
Uma coisa é ressuscitar o RN e outra coisa é
manter a ventilação adequada por período
indeterminado
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Fisiologia Cárdio-Pulmonar FetalNeonatal Transicionais

Fase pseudoglandular - 16a20 semanas - o epitélio é
cilíndrico, sobre mesênquima não vascularizado
(incompatível com a vida)

Fase canalicular - 24 semanas em diante - epitélio
cubóide, um mesênquima não tão vascularizado, além de
várias gerações de bronquíolos e saculares - quanto
menor o RN maior será o sistema condutor

Fase sacular/alveolar - pulmão já promove troca com
eficiência; próxima de termo
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
Produção de surfactante - antes de 34 semanas é
muito instável e qualquer insulto bloqueia a
produção do fosfolipídeo
– Sua função é diminuir a tensão superficial do
alvéolo, a medida que seu raio diminui durante
a expiração, impedindo assim o colapso total
do pulmão
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Modificação da circulação fetal para a neonatal

Fechamento funcional do foramem oval e do
canal arterial

Diminuição da resistência vascular pulmonar e
aumenta a resistência periférica

Fechamento do ducto venoso
– Essas adequações podem se instalar de forma
problemática nem tanto em função da idade gestacional,
mas de possíveis insultos ocorridos intra ou extra-útero
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Principais Causas de Ventilação
Pulmonar Neonatal
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asfixia fetal/neonatal
síndrome da angústia respiratória neonatal
aspiração meconial
pneumonia intra-uterina
quadros neurológicos graves
doenças ligadas ao cromossoma e/ou
malformações
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Comportamento Fisiopatológico
Pulmonar Neonatal

Boa oxigenação sistêmica : vias aéreas
permeáveis, SNC íntegro, bomba cardíaca
normal, pulmão funcionante, caixa torácica e
diafragma íntegros, volume circulante e
hemoglobina normais, microcirculação aberta

O mau funcionamento
agressão sistêmica
hipoxêmica
redistribuição de fluxo
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Pulmão pouco complacente

Complacência é igual a distensibilidade

Tendência natural do pulmão a retração do
parênquima : forças fibro-elásticas pulmonares,
tensão superficial alveolar (surfactante - diminui
a tensão superficial alveolar - evita o
colabamento no final da expiração)

Lei de La Place : quanto menor for o raio do
alvéolo, maior será a força necessária para evitar
o colabamento
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Pulmão pouco complacente


Doença Membrana Hialina : tendência ao
colabamento e dificuldade na
expansibilidade; grandes pressões para
estabelecer a abertura pulmonar e manter
uma estabilidade pressórica no final da
expiração
Outras patologias com agressão
transitória (ex. pneumonias) na produção
de surfactante também podem
desencadear a evolução observada acima
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Aumento de Resistência ao Fluxo aéreo

Síndrome de Aspiração Meconial :
hipoxemia grave por - condução anormal
da mistura gasosa até o alvéolo, resposta
anormal do leito arterial pulmonar
(hipertensào pulmonar secundária),
instabilidade ventilatória (irregularidade e
fadiga muscular para a oxigenação)
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Aumento da Membrana de Troca

Edemas de várias origens (hidropsias, nefrose
congênita), sangramentos (discrasias, traumas),
infiltrados inflamatórios (viroses, infecções
bacterianas) geralmente desenvolvem os bloqueios
parciais ou totais de troca gasosa

Paciência no estabelecimento do modelo
ventilatório - tatear os parâmetros
ventilatórios ideais
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Pulmão com agressões mistas


Pulmão Hidrópico Imaturo : um modelo
multiforme, exigindo noções de invasividade e
destreza ventilatória para o seu manuseio desde
a sala de parto
Alterações : pulmão imaturo com diminuição da
complacência pulmonar, hidrêmico e, por vezes,
com áreas infiltradas por células inflamatórias
e/ou com fibrose estaremos diante de um
aumento da membrana de troca
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Pulmão com agressões mistas

Líquido pleural com restrição da expansão
pulmonar, hipoplásico com hipertensão
arterial pulmonar e após estabelecida a
ventilação, possivelmente, de um
pneumotórax, que aumentará ainda mais a
restrição da expansão pulmonar
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Pulmão com agressões mistas

Intervenção ventilatória agressiva precoce
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Pulmão Complacente Mal Perfundido

O modelo clássico é a Hipertensão pulmonar
primária observada em RN que passam por um
insulto anóxico grave

O leito arterial pulmonar compromete o fluxo de
sangue para ser oxigenado no sistema alveolar
O manejo ventilatório é estabelecido a base de
freqüências elevadas na tentativa de gerar
oxigenação; muitas vezes são necessários
recursos ventilatórios alternativos (VAF, VMV) e
não ventilatórios (ECMO, ON)

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Pulmão próximo do normal

A agressão pulmonar praticamente inexiste. As
neuropatias, com lesão de centros reguladores,
ou até mesmo o quadro asfíxicos agudo, sem
evidência de hipertensão pulmonar de monta e
com lesão neurológica podem gerar a instalação
da prótese respiratória solicitando um modelo
ventilatório próximo do fisiológico, entre outras
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