UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE
MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES
DANIEL LEITE DA SILVA
São Paulo, out. 2009
DANIEL LEITE DA SILVA
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE
MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES
Trabalho apresentado à Coordenação
de Pós-Graduação do curso de
Medicina Veterinária – Universidade
Castelo Branco – UCB/QUALITTAS,
para
obtenção
do
título
de
Especialização latu sensu em Clínica
Médica e Cirúrgica em Pequenos
Animais, sob a orientação do Prof. Dr.
Wagner Luis Ferreira.
São Paulo, out. 2009
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS DE
MAIOR OCORRÊNCIA EM CÃES
Elaborado por Daniel Leite da Silva
Aluno de pós-graduação do curso de Clínica Médica e
Cirúrgica de Pequenos Animais – UCB/QUALITTAS
Foi analisado e aprovado com
Grau ______________
_________________________
Prof.
Membro Avaliador
_________________________
Prof.
Membro Avaliador
________________________________________
Prof. Doutor Wagner Luis Ferreira
Orientador
São Paulo, 27 de Outubro de 2009
Dedico este trabalho sobretudo a Deus,
meus
pais
e
minha
noiva
que
permanecem ao meu lado em todos os
momentos.
Agradeço
à
UNESP-Araçatuba
por
fornecer a base dos meus conhecimentos e
o Instituto Qualittas por aperfeiçoá-los.
Agradeço em especial o Prof. Wagner por
participar de ambas as etapas de minha
carreira.
RESUMO
Este trabalho destaca inicialmente as características de resenha
das cardiopatias congênitas dos cães e gatos, evidenciando as
predisposições de espécie, idade, sexo e raça. E, sobretudo, realiza
uma revisão e discussão das três cardiopatias congênitas mais
comumente relatadas em cães: Persistência do ducto arterioso,
Estenose Subaórtica e Estenose Pulmonar.
“O que vemos é novidade, o que sabemos é
conhecimento, o que sentimos é opinião.”
Lester Markel
SUMÁRIO
Página
Resumo ………………………………………………………………………………
Índice de Tabelas …………………………………………………………………..
Lista de Abreviaturas ……………………………………………………………….
1. Introdução ………………………………………………………………………...
2. Causas De Doenças Cardíacas Congênitas ………………………………….
3. Importância da Resenha na Identificação das Doenças Cardíacas
Congênitas em Cães e Gatos ...………………………………………………..
3.1. Espécie .....................……………………………………………………….
3.2. Idade ……………….……….………………………………………………..
3.3. Sexo …………….………………….………………………………………..
3.4. Raças ...…………………………………….………………………………..
4. Doenças Cardíacas Congênitas mais comuns em cães .……………………
4.1. Ducto Arterioso Patente ……………………………………………………
4.1.1. Morfologia e Definição ……………………………………………...
4.1.2. Patogenia …………………………………………………………….
4.1.3. Fisiopatologia ………………………………………………………..
4.1.4. Achados Clínicos do PDA Típico ………………………………….
4.1.5. Achados Clínicos do PDA Reverso ……………………………….
4.1.6. Diagnóstico do PDA Típico ………………………………………...
4.1.7. Diagnóstico do PDA Reverso ……………………………………...
4.1.8. Tratamento e Prognóstico do PDA Típico ………………………..
4.1.9. Tratamento e Prognóstico do PDA Reverso ……………. ………
4.2. Estenose de Pulmonar ……………………………………………………..
4.2.1. Morfologia e Definição ……………………………………………...
4.2.2. Patogenia …………………………………………………………….
4.2.3. Fisiopatologia ………………………………………………………..
4.2.4. Achados Clínicos …………………...……………………………….
4.2.5. Diagnóstico ………………...………………………………………...
4.2.6. Tratamento e Prognóstico …………………………...……. ………
4.3. Estenose Subaórtica .. ……………………………………………………..
4.3.1. Morfologia e Definição ……………………………………………...
4.3.2. Patogenia …………………………………………………………….
4.3.3. Fisiopatologia ………………………………………………………..
4.3.4. Achados Clínicos …………………...……………………………….
4.3.5. Diagnóstico ………………...………………………………………...
4.3.6. Tratamento e Prognóstico …………………………...……. ………
5. Conclusão ………………………………………………………………………...
6. Bibliografia ……………………………………………………………................
v
viii
ix
1
2
3
3
5
5
6
8
8
8
9
9
11
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16
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20
20
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28
28
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38
ÍNDICE DE TABELAS
Página
1. Defeitos Cardíacos Congênitos no Cão e no Gato …………..………………
4
2. Predisposição Racial para Doenças Cardíacas Congênita em Cães ……..
6
3. Predileções Raciais Caninas para Cardiopatia Congênita ………………….
7
LISTA DE ABREVIATURAS
DAS – Defeito do Septo Atrial
DSV – Defeito do Septo Ventricular
DV - Dorso-ventral
ECA – Enzima conversora de angiotensina
ECG – Eletrocardiograma
ECO – Ecocardiografia
EP - Eestenose pulmonar
ESA – Estenose Subaórtica
ICC – Insuficiência Cardíaca Congestiva
ICCD – Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita
ICCE – Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda
PDA – Persistência do ducto arterioso
RX – Radiografia
TF - Tetralogia de Fallot
TFSVD - Trato do fluxo da saída ventricular direito
TFSVE - Trato do fluxo da saída ventricular esquerdo
VD - Ventro-dorsal
1. INTRODUÇÃO
Os distúrbios congênitos do coração e grandes vasos encontram-se entre as anomalias
mais freqüentemente encontradas e mais importantes em animais. As anomalias mais graves
podem não ser compatíveis com a vida fetal; outras, embora completamente compatíveis com a
sobrevivência fetal, tornam-se evidente com a mudança da circulação fetal para a circulação pósnatal. (JONES, 2000).
Segundo Sisson (2004) as malformações do coração e dos grandes vasos adjacentes
constituem uma porcentagem pequena, mas clinicamente significativa, de distúrbio cardiovascular
nos cães e nos gatos. As cardiopatias congênitas constituem a causa principal de morbidade e
mortalidade cardíaca nos animais jovens. (MERCK, 2001).
A verdadeira prevalência das doenças cardíacas congênitas é difícil de determinar com
acurasse, pois vários animais morrerem antes que a patologia seja diagnosticada e outros com
quadros brandos irão viver sem quaisquer sinais de cardiopatia. E com certeza deve haver
diferenças de prevalência conforme país ou região estudada.
Estas anomalias podem levar ao rápido surgimento de sinais clínicos, e à morte em
decorrência de insuficiência cardíaca; ou podem permitir que o indivíduo sobreviva até a idade
adulta, embora com deficiências funcionais. Podem-se dividir as alterações cardíacas congênitas
em cinco categorias: 1) Defeitos que permitem o desvio de sangue do lado direito para o
esquerdo, ou vice-versa; 2) Defeitos que levam à obstrução do fluxo sangüíneo; 3) Defeitos
valvulares que podem levar à regurgitação ou obstrução de fluxo; 4) Conexões ou posicionamento
arterial ou venoso anormais; 5) Mal posicionamento do coração. (JONES, 2000).
Muitas anomalias congênitas envolvem várias combinações de alterações morfológicas.
Dependendo da patologia e de suas combinações, estas terão patogenias distintas que podem
evoluir de forma mais rápida ou não. Por exemplo, dentre as patologias as que permitem o desvio
sanguíneo, se da esquerda para a direita leva uma oxigenação inadequada do sangue, e à hipóxia
dos tecidos. Este desvio com o passar do tempo leva a uma hipertensão pulmonar, hipertrofia do
ventrículo direito e inversão do fluxo da direita para a esquerda, levando à anoxia tecidual. Já
moléstias valvulares que permitam o fluxo retrógrado e defeitos obstrutivos, quando graves, levam
à rápida ocorrência de insuficiência cardíaca ou angústia respiratória aguda. (JONES, 2000).
2. CAUSAS DE DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS
Segundo Sisson (2004) os defeitos congênitos podem ser causados por fatores genéticos,
toxicológicos, nutricionais, infecciosos, ambientais e farmacológicos. A maioria desses fatores já
foram estudados em laboratório, mas pouco se sabe sobre o papel dos fatores não-genéticos na
ocorrência de cardiopatias congênitas espontâneas nos cães e gatos.
Embora alguns defeitos sejam herdados como traços poligênicos, em geral a causa dos
defeitos cardiovasculares congênitos não é totalmente conhecida e são detectadas em todas as
espécies animais. (JONES, 2000).
No caso de vários defeitos, suspeita-se de uma base herdada em predileções raciais. Os
defeitos cardíacos congênitos são importantes, não somente pelo efeito que produzem nos
animais afetados, como também pelo seu potencial de afetar populações reprodutivas inteiras.
Além dos defeitos cardíacos clássicos, muitos outros distúrbios cardiovasculares apresentam
provavelmente uma base genética, dentre estes a valvulopatias degenerativas em cães de raças
de pequeno porte que podem ter um componente hereditário importante. (MERCK, 2001).
Embora
as
predisposições
raciais
tenham
sido
sugeridas
para
determinadas
malformações nos gatos, a evidencia de uma base genética da cardiopatia congênita é mais forte
nos cães, nos quais as bases hereditárias de vários defeitos em determinadas raças foi
comprovada. As maiorias dos estudos indicam uma base poligênica para a transmissão dos
defeitos, embora alguns autores apontem em certos casos uma provável ação dominante
autossômico com modificadores. (SISSON, 2004).
Em alguns estudos sugeriu-se um padrão de herança poligênica, embora exista um fato
mais recente sobre um único gene principal, influenciado por genes modificadores. As
predisposições reconhecidas de raças particulares a certos defeitos congênitos são bem definidas,
embora outras raças e mestiços também possam apresentar tais defeitos. (WARE, 2006).
Sisson (2004) ainda afirma que a ausência de um modo mendeliano simples de herança
torna difícil aconselhar os criadores sobre o acasalamento de cães; e recentemente foi constatado
que a normalidade morfológica não se iguala a normalidade genética, se tornando assim,
praticamente impossível eliminar ou reduzir acentuadamente a prevalência de defeitos cardíacos
até que o teste genético para defeitos específicos se torne uma realidade.
3. IMPORTÂNCIA
DA
RESENHA
NA
IDENTIFICAÇÃO
DAS
DOENÇAS
CARDÍACAS
CONGÊNITAS EM CÃES E GATOS
O exame físico do paciente cardiopata (identificação do animal, anamnese, inspeção,
palpação, percussão e auscultação) é o começo da avaliação clínica do paciente e,
indubitavelmente, o procedimento mais importante, pois é o crivo que determinará se o paciente
será rotulado como cardiopata ou não. (CAMACHO, 2004).
Ao ler uma resenha de um animal, muitas vezes sem conhecer o paciente, já estamos de
certa forma procurando diagnosticar a possível cardiopatia, alguns raciocínios clínicos são feitos
tentando prever a doença ou afunilar as hipóteses diagnósticas. (CAMACHO, 2004).
3.1. ESPÉCIE
Segundo Camacho (2004), dentro da resenha o quesito espécie é muito importante, pois
algumas doenças se apresentam com maior freqüência em cães e outras em gatos.
Merck (2001) relata que o cão possui uma incidência mais alta de cardiopatias congênitas
que o gato, os defeitos mais comuns em cães incluem patência do ducto arterioso (PDA),
estenose pulmonar (EP), estenose subártica (ESA), defeito septal ventricular e tetralogia de Fallot;
e os defeitos menos comuns englobam displasia mitral, displasia tricuspideana e coração triatrial
direito. Os defeitos mais comuns no gato são displasias valvulares, defeitos nos amortecedores
(coxins) endocárdicos, estenose aórtica supravalvular, PDA e tetralogia de Fallot.
O PDA e ESA são indicadas como as anomalias cardiovasculares congênitas mais
comuns no cão; a EP também é bastante comum. A persistência do arco aórtico direito, defeito de
septo ventricular (DSV), malformações das valvas atrioventriculares, defeito de septo atrial (DAS)
e tetralogia de Fallot (TF) ocorre com menor freqüência, mas não são raros. (WARE, 2006).
Nos gatos, as malformações mais comuns são as displasias de valvas atrioventriculares
(DAV), defeitos de septo atrial (DAS) ou ventricular (os quais podem ocorrer como parte de um
defeito do coxim endocárdico) e fibroelastose endocárdica. (WARE, 2006).
Sisson (2004), em concordância com Merck e Ware, refere que as maiorias das pesquisas
descrevem o PDA como a malformação mais comum no cão e que a DAS e DAV são a mais
comum entre os gatos; entretanto, nas últimas duas décadas a estenose subaórtica aumentou de
modo gradual, tornando-se o defeito mais diagnosticado em cães em muitas regiões do mundo.
Segundo TidHolm (1997), em cães, a estenose subaórtica é a alteração cardíaca congênita mais
comum em muitos países, seguidas (na ordem) pelo PDA, EP, DSV, Displasia da válvula
atrioventricular (DAV), Tetralogy of Fallot (TF), Persistência da veia cava cranial esquerda (PCVC)
e hérnia peritôneo-pericárdica.
Na tabela a seguir (Tabela 1) estão citadas as alterações cardíacas congênitas comuns e
incomuns que são observadas em cães e gatos.
Tabela 1. DEFEITOS CARDIOVASCULARES CONGÊNITOS NO CÃO E NO GATO
CANINOS
Defeitos mais comuns
Defeitos raros
Ducto Arterioso Patente
Hipoplasia aótica
Estenose subaórtica
Estenose aórtica valvular
Estenose pulmonar
Janela Aorticopulmonar
Displasia de válvula Tricúspide
Retorno venoso pulmonar anômalo
Displasia de válvula Mitral
Fístula Arteriovenosa
Defeito Septal Ventricular
Defeito septal atrial
Tetralogia de Fallot
Coartação da aorta
Persistência do arco aortico direito
Coração triatriado direito
Veia cava cranial esquerda persistente
Arco aórtico duplo
Hernia diafragmática
peritôneoepicárdica
Ventrículo direito com saída dupla
Anomalia de Ebstein
Defeito do coxim endocárdico
Fibroelastose endocárdica
Artéria subclávia esquerda
retroesofágica
Inversão de posição
Anomalias vasculares
Disturbio de condução do ECG:
Bloqueio d feixe de ramos direito
Pré-excitação ventricular
FELINOS
Defeitos mais comuns
Defeitos raros
Defeitos septais atrioventriculares
Atrio direito anômalo
Defeito Septal ventricular
Coração triatriado
Defeito Septal atrial
Ventrículo direito com saída dupla
Defeito do Canal (Coxim
endocárdico)
Complexo Taussing-Bing
Displasia da válvula tricúspide
Tronco arterioso
Displasia da válvula mitral
Anomalias vasculares
Ducto Arterioso Patente
Anomalias vasculares
Estenose aórtica
Estenose de veia pulmonar
Fibroelastose endocárdica
Tetralogia de Fallot
Estenose pulmonar
Arco aórtico direito persistente
Hernia diafragmática
peritôneoepicárdica
*Sisson, D.D.; Thomas, W, P.; Bonagura, J. D.: Cardiopatia Congênita in ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de
Medicina Interna Veterinária: Doenças do cão e do gato, 5.ed., p. 787, 2004.
3.2. IDADE
Conhecendo a idade do animal, pode-se ter uma idéia geral do problema, pois a presença
de um sopro (murmúrio) num filhote de três meses sugere uma cardiopatia congênita e por outro
lado, um sopro em um cão de dez anos é sugestivo de cardiopatia adquirida. Porém é importante
dizer que existem exceções, pois um cão de cinco anos pode apresentar um sopro devido a uma
cardiopatia congênita de baixo gradiente de pressão, compensada e sem sinais clínicos de
insuficiência cardíaca congestiva ou decorrente de uma alteração valvar adquirida ou secundária a
uma miocardiopatia primária. (CAMACHO, 2004).
É imperativo considerar que a presença de um sopro cardíaco em um animal jovem não é
patognomônico de um defeito cardíaco congênito. Um sopro, especialmente se for de alta
intensidade (grau IV ou maiores) e sopros diastólicos, em um jovem filhote de cão ou gato, pode
ser uma indicação de doença congênita cardíaca, embora algumas malformações graves não
sejam acompanhadas de sopros. Por outro lado, “sopros inocentes”, sem significado clínico, são
relativamente comuns em animais jovens, sendo estes geralmente suaves, de ejeção, mais
intensos na base esquerda do coração e não acompanhados de sinais clínicos e/ou
anormalidades radiográficas; sua intensidade pode variar com a freqüência cardíaca ou
posicionamento corporal. Estes sopros tendem a se tornar mais suaves e geralmente
desaparecem com aproximadamente quatro a seis meses de idade. Os sopros associados a
doenças congênitas geralmente persistem e tendem a se tornar mais altos com o passar do
tempo, embora não seja uma regra. (WARE, 2006; MERCK, 2001).
A detecção precoce de um defeito cardíaco congênito é crítica por várias razões, incluindo
o tratamento precoce e a descarte reprodutivo deste animal. Determinados defeitos devem ser
tratados clínico e/ou cirurgicamente antes do início de uma insuficiência cardíaca congestiva para
evitar danos cardíacos irreversíveis e aumentar a expectativa de vida do mesmo. A detecção
precoce também evita a incorporação de defeitos genéticos em linhagens reprodutivas, já que em
algumas cardiopatias o animal pode manter-se assintomático / compensado por anos. (MERCK,
2001).
3.3. SEXO
Embora existam poucas cardiopatias geneticamente ligadas ao sexo do animal, essas
informações podem sugerir certas enfermidades, mas nem sempre de forma precisa. Por exemplo,
em certas raças, as fêmeas são mais afetadas, como no caso de persistência do ducto arterioso.
Nos felinos nenhuma prevalência está relacionada ao sexo do animal. (CAMACHO, 2004).
Contrapondo a idéia acima, Ware (2006), refere que as malformações congênitas são
mais prevalentes em gatos machos do que em fêmeas.
Acredita-se que muitas vezes a maior prevalência de determinadas doenças em relação
ao sexo do animal estejam obscurecida pela ausência de diagnósticos mais precisos. (CAMACHO,
2004).
3.4. RAÇAS
Algumas raças podem apresentar predisposição para alguma cardiopatia específica.
Sempre é conveniente considerar o país, a região e a cidade de origem, pois a população animal
varia muito de um lugar para o outro. Existem também condições aplicáveis em todos os lugares,
por exemplo, a persistência do ducto arterioso é comum em poodles, pastores-alemães, collies; e
estenose subaórtica em Rottweilers e boxers; e a estenose pulmonar em Buldogues, Schnauzers
e Beagles. (CAMACHO, 2004).
A prevalência dos defeitos congênitos é maior em animais de raça pura do que em
mestiços. As predisposições reconhecidas de raças particulares a certos defeitos congênitos são
relacionados abaixo (Tabela 2).
Sempre devemos lembrar que, acima de tudo estamos tratando com doente e não com
doenças, por isso é necessário ter cautela em relacionar uma raça a uma determinada doença,
pois muitas vezes podem-se cometer erros. (CAMACHO, 2004).
Tabela 2. PREDISPOSIÇÃO RACIAL PARA DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITA EM CÃES
DOENÇA
RAÇA
Ducto Arterioso Patente
Maltês, Lulu da Pamerânea, Pastor de Shetland, Springer
Spaniel Inguês, Keeshond, Bichon Frise, Poodle Toy,
Poodle miniatura, Yorkshire terrier, Collie, Cocker Spaniel,
Pastor Alemão, Chihuahua, Kerry Blue Terrier, Labrador
Retriver, Newfoundland
Estenose Subaórtica
Newfoundland, Golden Retriver, Rottweiler, Boxer, Pastor
Alemão, Bulldog Inglês, Dogue Alemão, Pointer Alemão de
pêlo curto, Bouvier de Flandres, Samoieda
Estenose Pulmonar
Bulldog inglês, Mastiff, Samoieda, Schanauzer miniatura,
West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Beagle,
Airedale Terrier, Baykin Spaniel, Chihuahua, Scottish
Terrier, Boxer, Fox Terrier
Defeito de septo ventricular
Bulldog inglês, Springer Spaniel Inglês, Keeshond
Defeito de septo atrial
Samoieda, Doberman Pinscher, Boxer
Displasia Tricúspide
Labrador Retriver, Pastor Alemão, Boxer, Weimaraner,
Dogue Alemão, Old English, Sheepdog, outras raças de
grande porte
Displasia Mitral
Bull Terrier, Pastor Alemão, Dogue Alemão, Golden Retriver,
Newfoundland, Mastiff, Rottweiler
Tetralogia de Fallot
Keeshond, Bulldog Inglês
Persistênicia de arco aortico direito
Pastor Alemão, Dogue Alemão e Setter Irlandês
* Nelso, R. W.; Couto, C. G., Medicina Interna de Pequenos Animais, p. 149, 2006.
Tabela 3. PREDILEÇÕES RACIAIS CANINAS PARA CARDIOPATIA CONGÊNITA
RAÇA
DOENÇA
Basset Hound
EP
Beagle
EP
Bichon Frise
DAP
Boxer
ESA, EP, DSA
Boykin Spaniel
EP
Buldogue Inglês
EP, DSV, TF
Bull Terrier
DVM, EA
Chihuahua
DAP, EP
Chow Chow
EP, CTD
Cocker Spaniel
DAP, EP
Collie
DAP
Dinarmaquês
DVT, DVM, ESA
Doberman Pinscher
DAS
English Springer Spaniel
DAP, DSV
Golden Retriver
ESA, DVT, DVM
Keeshond
TF, DAP
Labrador Retriver
DVT, DAP, EP
Maltês
DAP
Mastiff
EP, DVM
Newfoundland
ESA, DVM, EP
Pastor Alemão
ESA, DAP, DVT, DVM
Pastor de Shetland
DAP
Golden Retriver
ESA
Pomerânea
DAP
Poodle
DAP
Raças Terrier
EP
Rottweiler
ESA
Samoyeda
EP, ESA, DSA
Schnauzer
EP
Weimaraner
DVT, HDPP
Welsh Corgi
DAP
West Highland White Terrier
EP, DSV
Yorkshire Terrier
DAP
EA = estenose aórtica; DSA = defeito do septrial; CTD = Coração Triatriado direito; DVM = displasia da válvula mitral; DAP
= ducto arterioso patente; HDPP = Hérnia Diafragmática Peritoneopericádica; EP = estenose pulmonar; ESA = estenose
subaórtica; TF = Tetralogia de Fallot DVT = Displasia da válvula tricúspide; DSV = defeito de septo ventricular
*Sisson, D.D.; Thomas, W, P.; Bonagura, J. D.: Cardiopatia Congênita in ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de
Medicina Interna Veterinária: Doenças do cão e do gato, 5.ed., 2004.
4. DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS MAIS COMUNS EM CÃES
4.1. DUCTO ARTERIOSO PATENTE
4.1.1. MORFOLOGIA E DEFINIÇÃO
No feto, um dos mecanismos para o desvio de sangue com relação ao pulmão fetal
afuncional ocorre pelo canal arterial (ductus arteriosus), um curto vaso sanguíneo derivado do
sexto arco aórtico embrionário esquerdo que liga a artéria pulmonar principal à aorta descendente
proximal, permitindo o desvio do sangue fetal da artéria pulmonar para a circulação sistêmica e
placenta, onde ocorre a oxigenação fetal. (JONES, 2000; SISSON, 2004).
O mecanismo pelo qual se realiza a oclusão do ducto arterioso ainda não está bem
esclarecido. Acredita-se que logo após o parto e o início da respiração, o aumento rápido da
tensão do oxigênio inibe as prostaglandinas locais e provoca a constrição da musculatura lisa do
ducto e o fechamento funcional do mesmo, sendo assim, o fluxo sanguíneo para os pulmões
através da artéria pulmonar é subitamente ampliado. Dentro de horas após o nascimento o lúmen
do ducto é ocluído, e com o decorrer das primeiras semanas de vida ocorre alterações estruturais
como necrose e fibrose que causam o fechamento permanentemente do mesmo; seus restos
permanecem como ligamentum arteriosum. (JONES, 2000; WARE, 2006; SISSON, 2004;
STOPIGLIA, 2004).
Dentre as transformações histológicas que ocorrem durante a oclusão fisiológica do ducto
observa-se, primeiramente, a separação de células endoteliais da lâmina elástica interna,
resultando em amplo edema subendotelial; a seguir, constata-se a migração de fibras musculares
lisas não-diferenciadas e aposição de células endoteliais no interior do lúmen do ducto.
(STOPIGLIA, 2004).
O ducto pode ficar patente nos filhotes com menos de quatro dias de idade e em geral
está fechado com segurança por volta de sete a dez dias após o nascimento. A persistência do
ducto arterioso (PDA), também denominada de ducto arterioso patente é um defeito cardíaco
congênito freqüentemente encontrado em cães. Com relação aos gatos, pode-se afirmar que sua
ocorrência seja rara. E com base nos estudos de reprodução dos cães tipo poodle por Patterson e
cols., o modo de transmissão do PDA nos cães é poligênico (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004).
Nesse defeito cardíaco congênito, comum em seres humanos e animais, o lúmen
permanece aberto, o sangue é desviado através do ducto da aorta descendente para a artéria
pulmonar (desvio à priori da esquerda para a direita). O desvio ocorre tanto na fase sistólica como
diastólica, pois a pressão aórtica é normalmente maior que a pulmonar durante todo o ciclo
cardíaco. (JONES, 2000; WARE, 2006; GOODWI, 2002).
4.1.2. PATOGENIA
Um fator importante em relação à ocorrência da enfermidade é que existe uma incidência
aproximadamente três vezes maior em fêmeas do que em machos. (WARE, 2006). E segundo
Sisson (2004) existe uma relação da enfermidade em fêmeas de 2,49 em 1000 e em machos de
1,45 em 1000.
A parede ductal em animais com PDA hereditário é histologicamente anormal e incapaz de
constrição. O tamanho do ducto patente pode depender do número de genes associados. (WARE,
2006).
A parede do ducto fetal normal é formada por musculatura lisa padronizada ou
circunferencial ramificada frouxa por toda sua extensão que possui capacidade de constrição. E a
falha de fechamento do ducto nos cães parece ser o resultado de anormalidades histológicas na
parede do mesmo, acredita-se que uma continuação da estrutura da parede não contrátil da aorta
para um seguimento crescente do ducto arterioso prejudique progressivamente a capacidade
deste sofrer o fechamento fisiológico. O resultado de tal processo é a persistência de ducto
arterioso. (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004).
O PDA em sua forma mais moderada, o ducto fecha-se apenas na extremidade arterial
pulmonar, e propicia uma bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta, denominada de
divertículo do ducto. Esta forma encoberta (forma frustra) do PDA só pode ser diagnosticada por
angiografia ou necropsia, mas este cão carreia genes para a malformação. (SISSON, 2004).
O PDA em forma de funil é o mais comumente diagnosticado e este possui um
afunilamento típico da aorta à artéria pulmonar e com desvio da esquerda para a direita. A forma
mais grave, porém menos comum, é o PDA não-afunilado cilíndrico e com hipertensão pulmonar
pós-natal
persistente
(Síndrome
de
Eisenmenger)
que
permite
desvio
bidirecional,
predominantemente da direita para a esquerda. (SISSON, 2004).
4.1.3. FISIOPATOLOGIA
De maneira geral, podemos subdividir a fisiopatologia desta enfermidade em duas
condições com características hemodinâmicas distintas: a primeira, e a mais freqüente, é
caracterizada pelo fluxo sanguíneo no interior do ducto ocorrendo no sentido da esquerda para
direita, denominada de persistência do ducto arterioso clássica ou PDA típico; a segunda forma,
chamada persistência do ducto arterioso reverso, caracteriza-se pela reversão do fluxo sanguíneo,
isto é, no sentido contrário. (SISSON, 2004; STOPIGLIA, 2004; JONES, 2000; WARE, 2006;
MERCK, 2001; GOODWI, 2002).
De maneira geral, em cães, é observado que o ducto arterioso persistente é largo, sendo
maior que 1 cm de diâmetro, porém curto, com aproximadamente 1 cm de comprimento,
localizado entre a aorta e o tronco pulmonar, caudal à origem do tronco braquiocefálico e artéria
subclávia esquerda. (STOPIGLIA, 2004).
No PDA típico, com desvio da esquerda para a direita, a pressão aórtica é sempre maior
que a pressão da artéria pulmonar por todo o ciclo cardíaco, sendo assim ocorre um shunting de
sangue de forma contínua da aorta para a artéria pulmonar, o que resulta clinicamente em um
sopro cardíaco contínuo. (MERCK, 2001; SISSON, 2004).
Esse shunt da esquerda para a direita sobrecarrega de volume as artérias e veias
pulmonares, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. O volume desviado está relacionado à
diferença de pressão (gradiente) entre as duas circulações e o diâmetro do ducto. (SISSON,
2004; MERCK, 2001).
Os mecanismos compensatórios (por exemplo, aumento de freqüência cardíaca e
retenção de volume) mantêm o fluxo sanguíneo ao corpo. Porém uma maior carga hemodinâmica
é imposta ao ventrículo esquerdo, especialmente se o ducto for largo, pois o volume é bombeado
para a aorta de pressão relativamente alta. (WARE, 2006).
O desvio da esquerda para a direita além de resultar em sopro cardíaco contínuo, propicia
também um maior fluxo pulmonar, sobrecarga de volume com dilatação diastólica de átrio e
ventrículo esquerdo. Conseqüentemente a sobrecarga, o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia
excêntrica e, nos casos moderados a graves, pressão diastólica final ventricular esquerda
aumenta. (SISSON, 2004).
A dilatação do anel mitral e do ventrículo esquerdo pode causar regurgitação mitral e
sobrecarga de volume adicional. Retenção de fluido em excesso, insuficiência progressiva do
miocárdio originária da sobrecarga crônica, e arritmias (devido à dilatações da câmera atrial
esquerda) contribuem para o desenvolvimento de Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda
(ICCE). Se o defeito for suficientemente amplo para permitir um grande desvio e a resistência
vascular pulmonar permanecer baixa, o resultado final pode ser a ICCE com edema pulmonar.
(WARE, 2006; MERCK, 2001; SISSON 2004; STOPIGLIA, 2004).
O volume sistólico ventricular esquerdo fica aumentado (princípio de Frank-Starling) e
reflete na pressão sistólica arterial aumentada. Além disso, a rápida saída do sangue da aorta pelo
ducto provoca pressão diastólica aórtica e arterial reduzida. O fluxo de volume aumentado no arco
aórtico e na artéria pulmonar provoca a dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal.
(SISSON, 2004).
O ventrículo direito nunca maneja o sangue desviado e permanece normal, a menos que
haja aumento na resistência vascular pulmonar e na pressão arterial pulmonar. (SISSON, 2004).
Devido ao aumento do fluxo sanguíneo no pulmão em cães com PDA típico reflete em sua
grande maioria em edema pulmonar. Raramente, podem desenvolver hipertensão pulmonar
suprasistêmica capaz de reverter a direção do fluxo sanguíneo através do ducto, causando a
chamada PDA reversa. Normalmente, tal quadro pode ocorrer decorrente da não correção
cirúrgica do defeito. (STOPIGLIA, 2004).
Ocasionalmente, o alto fluxo pulmonar causa doença vascular pulmonar com aumento da
resistência e hipertensão pulmonar. Normalmente, o sistema vascular pulmonar de baixa
resistência pode receber um grande aumento do fluxo sanguíneo sem aumento significativo da
pressão arterial pulmonar. O mecanismo exato pelo qual a resistência vascular pulmonar aumenta
não é completamente compreendido e se desenvolve em 15% dos cães com PDA hereditário, mas
o defeito associado em tais animais é geralmente de grande dimensão. (SISSON, 2004; WARE,
2006).
A hipertensão pulmonar pode ocorrer de duas formas: a alta resistência pulmonar fetal
normalmente encontrada pode não regredir nesses animais; ou seu sistema vascular pulmonar
pode reagir de forma anormal ao fluxo esquerdo-direito inicialmente alto. Independente do caso,
alterações histológicas irreversíveis levam ao aumento da resistência vascular pulmonar nas
artérias pulmonares (espessamento de camada intima, hipertrofia de camada média e lesões
plexiformes características). (WARE, 2006).
Conforme a resistência pulmonar se eleva, a pressão da artéria pulmonar aumenta e o
volume do sangue desviado da esquerda para a direita diminui, caso a pressão pulmonar se
igualar à aórtica pouquíssimo sangue será desviado. Se a pressão do coração direito e do pulmão
ultrapassarem as da circulação sistêmica, ocorre a reversão da direção do desvio e o sangue não
oxigenado flui para o interior da aorta. Parece que estas alterações ocorrem antes que o animal
atinja seis meses de idade, embora possam existir exceções. O termo Fisiologia de Eisenmenger
refere-se à hipertensão grave e a conseqüente desvio reverso. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
Segundo Darke (2000), tais casos são incomuns, desenvolvem-se durante os primeiros
dois a quatro meses de vida, são irreversíveis e não podem ser tratados cirurgicamente.
Em uma pequena porcentagem de casos (PDA não-afunilado cilíndrico) o lúmen pós-natal
do ducto arterioso patente permanece cilíndrico e amplo o suficiente para impedir o declínio pósnatal normal da resistência vascular pulmonar, causando uma hipertensão pulmonar persistente.
Nesses casos, a pressão aórtica e pulmonar se equilibram em níveis de pressão sistêmica,
propiciando a que o ventrículo direito permaneça concentricamente hipertrofiado. Este tipo de
alteração é muito grave, e o padrão de hipertensão pulmonar associado com desvio bidirecional
ou reverso, se desenvolve principalmente dentro das primeiras semanas de vida. (SISSON, 2004;
WARE, 2006).
4.1.4. ACHADOS CLÍNICOS NO PDA TÍPICO
Os filhotes podem aparecer magros ou taquipnéico por ICCE, entretanto na maioria das
vezes os cães e gatos com PDA são identificados inicialmente de forma assintomática, pois os
sinais clínicos raramente se desenvolvem dentro das primeiras semanas de vida, e muitos
diagnósticos são feitos por ocasião do exame inicial com 6 a 8 semanas de idade (idade onde se
inicia normalmente os protocolos vacinais – opinião do autor). (SISSON, 2004; WARE, 2006).
No PDA típico, com desvio da esquerda para a direita, mesmo nos casos moderadamente
acometidos, com desvios muito pequenos, os pulsos arteriais são hipercinéticos. Este pulso
arterial amplo é sentido como um pulso arterial circunscrito e hipercinético, chamado de martelo
d´água. (SISSON, 2004).
Pulsos artérias hipercinéticos são característicos do PDA. A saída de sangue da aorta
para o sistema pulmonar leva à diminuição da pressão aórtica em diástole para níveis mais baixos
que os normais. Um pulso arterial palpável resulta da pressão de pulso mais ampla (pressão
sistólica menos diastólica baixa). (WARE, 2006).
Na anamnese, apesar da maioria não possuir indícios, alguns podem apresentar
relutância a exercícios, taquipnéia e tosse. Os achados ao exame físico incluem: mucosas
normalmente rosas (as membranas mucosas ainda permanecem normocoradas, tornando-se
cianóticas apenas quando se instaura quadro de insuficiência ventricular e edema pulmonar); o
pulso arterial hipercinético (já referido); freqüentemente frêmito precordial; e um “sopro de
maquinaria” característico contínuo que aumenta e diminui acompanhando a sístole e diástole,
sendo este sopro de grande intensidade, normalmente se sobrepondo aos sons normais do
coração. (DARKE, 2000; STOPIGLIA, 2004).
O impulso precordial freqüentemente exagerado é mais difuso que o normal devido ao
aumento cardíaco. O frêmito contínuo pode ser palpado na base do coração e o sopro contínuo é
claramente audível, principalmente no foco da artéria pulmonar principal na base esquerda dorsal
e pode irradiar-se cranialmente para a entrada torácica e para a base direita, onde sempre é mais
suave. (SISSON, 2004).
Freqüentemente, apenas um sopro sistólico em foco mitral é audível. Isso pode ocorrer
simplesmente por uma maior intensidade e radiação do componente sistólico do sopro contínuo ou
pode ser um aumento de intensidade por regurgitação mitral secundária associada. (SISSON,
2004).
4.1.5. ACHADOS CLÍNICOS NO PDA REVERSO
Quando um PDA é complicado por resistência vascular pulmonar elevada e desvio da
direita para a esquerda é feito o diagnóstico de “PDA invertido”. Invariavelmente se desenvolvem
sinais clínicos, embora alguns animais não sejam diagnosticados até os 3 ou 4 anos de idade ou
ainda mais tarde.
Muitos proprietários não identificam os sinais clínicos óbvios em seus animais de
estimação durante os primeiros 6 a 12 meses de vida. Por causa da falta de sopro cardíaco alto, o
exame físico regular pode não identificar os sinais mais sutis deste defeito. O paciente sintomático
pode apresentar intolerância ao exercício, respiração curta, hiperpnéia, fraqueza dos membros
posteriores, sincope (especialmente com exercícios ou excitação), convulsões e ate mesmo morte
súbita. Também podem ocorrer tosse e hemoptiase. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
De maneira clássica, a cianose diferencial (cianose da mucosa caudal, principalmente
vaginal e peniana, com as mucosas craniais rosadas) é causada por PDA reverso, mas a
identificação pode necessitar de exame após exercício físico. Neste caso normalmente o sangue
oxigenado flui para a parte cranial do corpo por meio do tronco braquiocefálico e da artéria
subclávia esquerda (a partir do arco aórtico), ao passo que o resto do corpo recebe sangue
dessaturado através do desvio da direita para a esquerda da artéria pulmonar para dentro da aorta
descendente. (WARE, 2006; STOPIGLIA, A.J., 2004; SISSON, 2004).
O exame clínico é muito diferente do PDA mais comum (da esquerda para a direita), pois
no exame físico não se encontram presente sopro contínuo, nem pulsos hipercinéticos. O achado
mais comum é um som acentuado e de desdobramento da segunda bulha sobre a base esquerda
do coração, muitas vezes não revela sopro ou revela apenas um sopro sistólico suave precoce na
base esquerda do coração. Pode haver sopro diastólico branco em alguns casos de insuficiência
pulmonar. (SISSON, 2004; WARE, 2006; MERCK, 2001).
Um sopro típico de um defeito ou defeitos subjacentes pode estar presente. Porém, nem
sopro ou apenas um sopro sistólico muito suave é freqüentemente auscultadado devido à elevada
viscosidade do sangue, resultante da policitemia. Na hipertensão pulmonar, o S2 pode ser alto e
“com estalo’’ ou desdobrado. Um som de galope é auscultado ocasionalmente. Outros achados
sutis do exame físico incluem choque precordial direito pronunciado e pulsações jugulares.
(WARE, 2006).
Outro fator de destaque do PDA reverso é o aparecimento de uma policitemia secundária.
O principal fator que estimula a produção de eritrócitos nos estados de baixa concentração de
oxigênio é um hormônio circulante, denominado eritropoietina. Quando o sistema da eritropoietina
está funcional, a hipóxia provoca aumento acentuado da formação de eritropoietina, que, por sua
vez, aumenta a produção de eritrócitos até o desaparecimento da hipóxia. No indivíduo normal,
cerca de 90% de toda eritropoietina são produzidas nos rins, sendo o restante formado,
principalmente, no fígado. Algumas vezes, a hipóxia em outras partes do corpo que não seja os
rins, também estimula a secreção renal de eritropoietina, sugerindo que devem existir sensores
não renais que enviam sinais adicionais aos rins para a produção do hormônio. (GUYTON-HALL,
2002).
Devido à viscosidade aumentada do sangue, na policitemia, o fluxo sanguíneo pelos vasos
é, com freqüência, muito lento. De acordo com os fatores que regulam o retorno do sangue ao
coração, o aumento da viscosidade tende a diminuir a velocidade do retorno deste. Por outro lado,
o volume sanguíneo está acentuadamente aumentado na policitemia, o que tende a aumentar o
retorno venoso. Na verdade o débito cardíaco não se afasta muito do normal, visto que esses dois
fatores, mais ou menos, se neutralizam mutuamente. (GUYTON-HALL, 2002).
A perfusão dos rins com sangue hipoxêmico leva à policitemia e à hiperviscosidade
secundária, com o VG gradualmente aumentando para 65% ou mais. Pode ocorre policitemia
durante o primeiro ano, mas freqüentemente não se torna grave até os 18 a 24 meses de idade.
(SISSON, 2004) O achado de policitemia em um animal jovem com os sinais clínicos anteriores
deve suscitar um diagnóstico cardíaco adicional. (MERCK, 2001).
Embora isso não esteja comprovada pode haver incidência aumentada de PDA reverso
nos cães que vivem em altitudes acima de 1.600 à 1.800 metros. (SISSON, 2004).
4.1.6. DIAGNÓSTICO DO PDA TÍPICO
A base o diagnóstico do PDA é a anamnese e o exame físico, não sendo normalmente
encontradas alterações laboratoriais. O diagnóstico definitivo deste quadro depende de exames
complementares como RX, Ecocardiograma, eletrocardiograma e outros. Estudos não invasivos,
em geral, são diagnósticos.
Os achados radiográficos geralmente consistem em cardiomegalia com alongamento da
silhueta cardíaca (dilatação do coração esquerdo), aumento atrial e auricular esquerdo, e
hipervascularização pulmonar em proporção à magnitude do desvio da esquerda para a direita.
Freqüentemente evidencia-se uma saliência na aorta descendente (“inchaço ductal”), no tronco
pulmonar principal, ou em ambos. A tríade de todas as três saliências (tronco pulmonar, aorta e
aurícula esquerda) localizada nesta ordem nas posições do relógio correspondentemente a 1 à 3
horas, na projeção dorso-ventral (DV), é um achado clássico, mas não é visto sempre. Na vista VD
(ventro-dorsal) pode haver proeminências para a aurícula esquerda e para a artéria pulmonar
principal. O achado mais específico é o aspecto de abaulamento aórtico perto da origem do ducto,
o qual é causado pelo arco aórtico alargado e pelo afinamento abrupto da aorta descendente
imediatamente caudal a origem do ducto. Também existe evidência de edema pulmonar em
animais com insuficiência cardíaca esquerda. (WARE, 2006; SISSON, 2004).
A eletrocardiografia geralmente indica aumento ventricular pelo eixo QRS do plano frontal
normal e voltagens das ondas R altas, e, freqüentemente, ondas Q profundas nas derivações
craniocaudais II, III e AvF e nas derivações torácivas V2 e V4. O aumento atrial esquerdo também
pode ser identificado pelo alargamento das ondas P nas derivações II, aVF e CV6LL. As alterações
secundárias ao aumento do ventrículo esquerdo podem ocorrer no segmento ST-T. (WARE, 2006;
SISSON, 2004).
Além das características eletrocardiográficas compatíveis com aumento de volume
ventricular e atrial esquerdo, pode-se observar um espectro de arritmias cardíacas incluindo
complexos prematuros tanto atriais como ventriculares. (MERCK, 2001).
O diagnóstico pode ser comprovado por ecocardiografia em quase todos os casos. O
estudo 2D de modo M demonstraram dilatação do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, da aorta e
da artéria pulmonar. A fração de encurtamento ventricular esquerda freqüentemente está na
variação “normal” ou “diminuída”, e a distância E-Septo está freqüentemente aumentada.
(SISSON, 2004; WARE, 2006).
Pode ser difícil visualizar o ducto devido à sua localização entre a aorta descendente e a
artéria pulmonar. Os cortes obtidos a partir da posição paraesternal cranial esquerda são úteis. O
estudo com Doppler registra a presença de fluxo contínuo e turbulento na artéria pulmonar e
permite estimar o gradiente de pressão entre a aorta e a artéria pulmonar. Se a pressão da artéria
pulmonar estiver perto do normal, a velocidade máxima desse jato é de cerca de 4,5 a 5m/s.
Outros achados podem incluir velocidade moderadamente aumentada do fluxo da saída do
ventrículo esquerdo (de 1,8 a 2,3m/s) e insuficiências modestas secundárias da válvula mitral e/ou
da válvula pulmonar. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
A cateterização cardíaca geralmente é desnecessária, especialmente com o advento da
ecocardiografia com Doppler ao menos que se planeje um procedimento intervencionista, ou os
estudos ecocardiográficos de Doppler sejam ambíguos ou se suspeite de malformações
adicionais. Nos cães com PDA, defeitos cardíacos associados são raros, e não se justifica a
cateterização se os dados não-invasivos garantirem o diagnóstico. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
Embora sejam raros, alguns autores relatam casos de PDA associados à persistência de
arco aórtico direito com posterior obstrução esofágica (HOLT, 2000), tetralogia de Fallot
(McENTEE, 1998), persistência de veia cava cranial e displasia de valva atrioventricular direita
(FERNANDEZ DEL PALACIO, 1997).
Os achados da cateterização incluem uma saturação de oxigênio na artéria pulmonar
maior do que o encontrado no ventrículo direito (“degrau” de oxigênio) e uma pressão de pulso
aórtico ampla. Nos grandes desvios os dados de cateterização podem apresentar pressões
elevadas diastólicas ventriculares esquerda, atrial esquerda, em cunha capilar pulmonar e da
artéria pulmonar. A pressão do pulso aórtico é ampla e as pressões da artéria pulmonar e
ventricular direita variam de normais a moderadamente elevadas nos casos não complicados por
Insuficiência cardíaca ou doença vascular pulmonar. (WARE, 2006; SISSON, 2004).
A angiocardiografia mostra o desvio da esquerda para a direita do sangue opacificado
através do ducto, mas especificadamente, quando o material de contraste é injetado no ventrículo
esquerdo ou na aorta ascendente, o PDA é observado, e tanto, as artérias aórticas como
pulmonar ficam opacas. Podendo haver regurgitação modesta das válvulas mitral e pulmonar
devido a dilatação dos ânulos valvulares. (WARE, 2006; SISSON, 2004).
4.1.7. DIAGNÓSTICO DO PDA REVERSO
No exame comum, como o hemograma, pode-se evidenciar a policitemia durante o
primeiro ano, mas freqüentemente não se torna grave até os 18 a 24 meses de idade. (SISSON,
2004).
No PDA reverso, as radiografias torácicas mostram aumento cardíaco direito, dilatação da
artéria pulmonar principal e aspecto variável das artérias lobares e periféricas. (SISSON, 2004;
MERCK, 2001).
O eletrocardiograma do PDA reverso mostra alterações de hipertrofia ventricular direita
(desvio do eixo direito DI, DII e DIII). Além de evidenciar características de aumento de câmeras
cardíacas direitas, pode esta também identificar arritmias ocasionais. (MERCK, 2001).
No PDA reverso a ecocardiografia demonstrar hipertrofia ventricular direita e artéria
pulmonar principal dilatada, e a imagem pode mostrar o ducto em alguns casos. A forma mais
sensível de demonstrar o desvio da direita para a esquerda é por meio da ecocardiografia
contrastada. A injeção de salina agitada na veia cefálica ou safena resulta em opacificação da
artéria cardíaca direita e pulmonar e da aorta descendente (melhor observada pela imagem
abdominal da aorta dorsal à bexiga), mas não o coração esquerdo ou a aorta ascendente. (WARE,
2006; SISSON, 2004).
A injeção de contraste ventricular direito demonstra hipertrofia ventricular direita e em
geral delineia um PDA amplo que parece continuar distalmente como a aorta descendente. As
artérias pulmonares lobares podem parecer quase normais, especialmente durante o primeiro ano
de vida, ou demonstrar tortuosidade aumentada e os vasos colaterais broncoesofágicos podem
ser delineados. (SISSON, 2004).
No PDA reverso, a cateterização cardíaca demonstra hipertensão da artéria pulmonar com
elevação da pressão sistólica ventricular direita em relação à pressão ventricular esquerda ou
aórtica. (SISSON, 2004).
4.1.8. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DO PDA TÍPICO
A correção cirúrgica é recomendada em todos os casos de PDA com desvio da esquerda
para a direita nos animais com menos de 2 anos de idade ou com riscos anestésicos satisfatórios.
Quando estas condições não são encontradas deve-se avaliar o caso individualmente. (SISSON,
2004; MERCK, 2001).
O momento cirúrgico é motivo de controvérsia entre os autores, mas de maneira geral,
indica-se a intervenção cirúrgica para correção do PDA em idade precoce ou tão logo seja feito o
diagnóstico, especialmente se a insuficiência cardíaca for iminente. (SISSON, 2004). Segundo
Ware (2006) recomenda-se o fechamento do ducto com desvio da esquerda para a direita nos
animais acometidos, geralmente tão logo isso seja factível.
Os exames pré-operatórios recomendados incluem eletrocardiograma e radiografias
torácicas, para avaliar a gravidade do desvio e a cardiomegalia resultante, e a Ecocardiografia
Doppler é fundamental para descartar defeitos adicionais. (SISSON, 2004).
Deve-se primariamente verificar o estado geral do paciente antes do procedimento
cirúrgico. Para aqueles que apresentam quadro de edema pulmonar, deve-se instituir tratamento à
base de furosemida antes da intervenção cirúrgica. Nos casos onde se identificou fibrilação atrial,
a atividade cardíaca deve ser monitorada e, se necessário, administrar inotrópicos positivos, como
digoxina. (STOPIGLIA, 2004).
Animais com sinais de insuficiência cardíaca congestiva devem ser tratados com
inotrópicos positivos (digoxina), vasodilatadores (maleato de enalapril) e diuréticos (furosemida)
previamente ao procedimento cirúrgico. Excesso de diuréticos e/ou vasodilatadores pode propiciar
à hipotensão, devendo, portanto, ser administrados com cautela. (STOPIGLIA, 2004).
Adequada avaliação pré-operatória é fator crucial para o sucesso do procedimento
anestésico e cirúrgica, sendo de total relevância, todos os dados do histórico clínico do animal,
exame físico e laudos dos exames complementares (eletrocardiograma, radiografia torácica,
ecocardiograma e laboratorial clínico) para a escolha da conduta mais apropriada. (FANTONI,
2002; STOPIGLIA, 2004).
Duas abordagens à correção do PDA estão disponíveis atualmente, a mais clássica é a
toracotomia esquerda com posterior ligadura do ducto; e a técnica alternativa cirúrgica, menor e
menos invasiva, como a embolização espiralada do PDA. (STOPIGLIA, 2004; WHITE, 2009).
Por muitos anos, a toracotomia esquerda com ligadura do PDA foi o tratamento cirúrgico
recomendado. Esta técnica e seus resultados foram descritos em detalhes em vários relatos,
indicando alta taxa de sucesso cirúrgico e prognóstico excelente após cirurgias bem sucedidas. A
mortalidade cirúrgica deve ser de menos de 3% nos casos não complicados. (SISSON, 2004). A
ligadura cirúrgica é bem sucedida na maioria dos casos, embora existam relatada de mortalidade
perioperatória de aproximadamente 11%. (WARE, 2006).
A toracotomia e ligadura é um procedimento muito efetivo nas mãos de um cirurgião hábil
com uma taxa de sucesso de até 95% e uma taxa de mortalidade de menos que 2%, mas a
desvantagem principal de ser um procedimento muito invasivo. (WHITE, 2009).
Segundo Fantoni (2002) o protocolo anestésico recomendado para o procedimento
cirúrgico de toracotomia com ligadura do ducto é: medicação pré-anestésica com a administração
de morfina ou meperidina; indução com propofol; e a manutenção com isofluorano. A conduta
anestésica deve ter monitorização invasiva de pressão arterial, visto que duas das principais
intercorrências transoperatórias são hipertensão e hemorragia.
Quando à fibrilação atrial ou ICC avançada, os riscos anestésicos e operatórios são altos,
e o prognóstico pós-operatório é muito mais reservado. (SISSON, 2004).
De maneira geral, a toracotomia intercostal esquerda é realizada no quarto espaço
intercostal, com posterior incisão do saco pericárdico paralelamente e dorsal ao nervo frênico. O
nervo vago posiciona-se dorsalmente ao ducto arterioso persistente, devendo ser identificado e
reparado durante a dissecção do ducto. A técnica mais utilizada na correção da PDA típico é a
dissecção do ducto arterioso e sua posterior dupla ligadura (polipropileno 4-0 ou seda 1-0).
(BORJRAB, 1996; STOPIGLIA, 2004).
Normalmente são realizadas duas laçadas para reduzir o risco de recanalização, sendo
primeiramente ligada à região do ducto próximo à aorta. Neste momento, a pressão arterial
aumenta significantemente, concomitante com a redução na freqüência cardíaca (reflexo de
Branham). O tronco pulmonar diminui seu tamanho, e após um a dois minutos é aplicado o nó à
segunda ligadura, próximo ao tronco pulmonar. Finalizada a ligadura do ducto, coloca-se dreno
torácico temporário do tipo selo d'água de modo a restabelecer pressão negativa intratorácica
após toracorrafia. (BORJRAB, 1996; STOPIGLIA, 2004).
Cuidados pós-operatórios devem ser tomados, principalmente para controlar a dor com
analgésicos potentes, além de curativo na ferida cirúrgica, atentando para que aquele não dificulte
o trabalho respiratório do animal. O cloridrato de bupivacaína intercostal ou intrapleural são
usados para analgesia suplementar. (FANTONI, 2002; STOPIGLIA, 2004).
A mais comum complicação cirúrgica é o rompimento do ducto arterioso durante a sua
dissecção previamente à Iigadura. Os locais mais propensos ao rompimento do ducto são as
junções ducto-aorta, tronco pulmonar-ducto e a porção média do ducto. Uma vez ocorrida, a
hemorragia deve ser controlada rapidamente com pinça vascular, e a junção reparada com Sutura.
A técnica de escolha após o rompimento do ducto é a técnica de divisão e sutura do ducto,
utilizando fio sintético não-absorvível (polipropileno 6-0). Usualmente, após rompimento do ducto,
simples ligadura não é suficiente, sendo necessário fechamento ou divisão do ducto com sutura
manual ou grampo vascular. (STOPIGLIA, 2004).
Pode ocorrer bradicardia durante ligação do ducto arterioso devido à resposta vagal
associada. Caso a freqüência cardíaca caia para menos de 60 bpm, o uso de anticolinérgico deve
ser avaliado e empregado. Em casos de hemorragias severas, a transfusão sanguínea deve ser
realizada. (STOPIGLIA, 2004).
Outras complicações cirúrgicas e pós-operatórias são hemorragias não associadas à
dissecção do ducto, edema pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, recanalização do ducto,
septicemia, fibrilação ventricular e trauma pulmonar iatrogênico. Vale atentar para o fato de que o
fechamento do ducto sem a sua divisão é mais seguro, porém, o risco de recanalização é maior.
A intercorrência pós-operatória de recanalização do ducto é muito rara, ocorrendo em
menos de 2% dos casos, comumente associada infecção. A febre e infiltrados pulmonares podem
indicar infecção no ponto cirúrgico e pneumonia hematógena. (SISSON, 2004).
Após a cirurgia, dependendo da idade do animal e da gravidade da cardiomegalia, a
maioria dos animais torna-se clinicamente normal, e o tamanho cardíaco tende a normalidade.
Pode-se esperar um tempo de sobrevida normal após uma obliteração não complicada do ducto. A
regurgitação mitral concomitante geralmente se resolve após a ligadura ou oclusão do ducto se a
válvula for estruturalmente normal. (WARE, 2006; STOPIGLIA, 2004).
Um sopro sistólico apical esquerdo suave, em geral de regurgitação mitral secundária
residual freqüentemente é audível por um período variável. A função sistólica, avaliada pela
ecocardiografia através da fração de encurtamento do ventrículo esquerdo, parece declinar de
forma abrupta logo após a cirurgia, indicando insuficiência miocárdica secundária a partir de
sobrecarga de volume. O exame Doppler pós-operatório pode indicar desvio residual pequeno,
embora o sopro contínuo em geral esteja ausente e a conseqüência clínica seja boa. (SISSON,
2004).
Os resultados até hoje obtidos indicam que melhor prognóstico para o quadro é alcançado
quando a correção cirúrgica é realizada com o animal ainda jovem. (STOPIGLIA, 2004).
Tem-se que, aproximadamente, 1,5% dos animais submetidos à ligadura de ducto
arterioso persistente sofrem recanalização, sendo necessário, portanto, nova intervenção
cirúrgica. É relatada, muito raramente, a sobrevivência de cães com PDA típico até a maturidade,
embora 70% dos cães não-tratados cirurgicamente cheguem à óbito antes de um ano de idade.
(STOPIGLIA, 2004).
Outras técnicas de fechamento de PDA típico têm sido descritas na literatura. Algumas
delas utilizam cateterização, antes somente aplicada em medicina humana. O desenvolvimento de
espirais finas de metais embutidas com filamento de Dacron trombogênicos, que podem ser
colocados por cateteres relativamente pequenos, tornou a embolização espiralada do PDA
possível nos pequenos animais. A experiência e a disponibilidade de oclusão transcateter do PDA
são crescentes; tais técnicas oferecem uma alternativa muito menos invasiva. Mas vale ressaltar,
que tal técnica é indicada apenas para casos em que o ducto é de pequeno calibre, sendo
impróprio para aqueles maiores que 5 mm. (STOPIGLIA, 2004; SISSON, 2004; WARE, 2006).
As técnicas de cateterização que incluem o uso de filamentos trombogênicos estão
normalmente reservadas para fechamento de PDAs pequeno (<4 mm). Já os “Amplatzer plug”
produzidos com fios de nitinol podem-se ajustar à forma do PDA e foram usados para fechar
médio PDAs de tamanho de 4–7 mm em diâmetro. (WHITE, 2009).
Segundo Glaus (2006), a embolização por filamento é realmente possível para oclusão de
PDAs menores que 4 mm, menos indicada para PDAs de 5 mm e não recomendada para oclusão
PDAs com diâmetro superior à 5 mm. E os “Amplatzer plug” é uma excelente opção para PDAs
maiores que 5 mm.
Embora os detalhes dessa técnica continuem a evoluir, tal intervenção cirúrgica realiza-se
por meio da introdução de espirais com potencial trombogênico no interior do ducto arterioso
através de cateter individual, via artéria femural ou outro vaso periférico, direcionados por
angiografia. (STOPIGLIA, 2004; SISSON, 2004).
Para vários autores, normalmente, é necessária a colocação de 20 espirais para que se
tenha uma obliteração completa do ducto arterioso. As espirais ficam no ducto em forma de funil e
estimulam a trombo-se que ocloi o PDA. Após embolização o PDA nessa técnica, radiografias
torácicas demonstram as espirais no local do ducto. As vantagens da embolização espiraladas
sobre a toracotomia com ligadura incluem menores taxas de morbidade e mortalidade,
hospitalização mais curta e recuperação mais rápida. (STOPIGLIA, 2004; SISSON, 2004).
Até o presente momento, a taxa de sucesso dessa técnica tem sido boa e a principal taxa
de complicação tem sido baixa, consistindo principalmente na embolização pulmonar de uma
espiral. Estudos posteriores definirão as limitações e contra-indicações dessa técnica para
posterior refinamento e adequações. (SISSON, 2004).
As principais desvantagens desta técnica restringem-se ao custo operacional de tal
intervenção, já que exige equipamento de angiografia e a aquisição de espirais, que são
relativamente onerosos, e ao risco de migração daquelas podendo causar reação vascular
iatrogênica de corpo estranho ou embolismo pulmonar ou aórtico potencialmente fatal.
(STOPIGLIA, 2004).
O tratamento com inibidores da prostaglandina, como a indometacina, freqüentemente
utilizada em crianças prematuras para auxiliar o fechamento do PDA estruturalmente normal, mas
funcionalmente imaturo, foi malsucedido nos cães e gatos, mais provavelmente por causa da
natureza histopatológica da lesão (ausência de músculos lisos na parede do ducto). (SISSON,
2004).
Se o ducto não for ocluído o prognóstico dependo do tamanho do ducto e do nível da
resistência vascular pulmonar. A ICC é o desfecho final para a maioria dos casos em que o ducto
não é ocluído. Mais de 50% dos cães acometidos morrem dentro do primeiro ano. (WARE, 2006).
O proprietário deve ser avisado sobre o possível caráter hereditário do defeito e de que o
animal não deve ser usado para a reprodução. (SISSON, 2004; MERCK, 2001).
4.1.9. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO DO PDA REVERSO
Estes animais apresentam doença vascular pulmonar obstrutiva irreversível e desvio
reverso, a oclusão do ducto é fortemente contra-indicada, pois este funciona como uma valva de
escape para as altas pressões encontradas no lado direito. A ligadura do ducto é extremamente
contra-indicada em animais com PDA reverso, pois acarreta invariavelmente uma ICC direita
aguda pós-operatória precoce ou operatória tardia e conseqüente óbito. (SISSON, 2004; WARE,
2006; MERCK, 2001; ARORA, 2001).
O tratamento tem sido limitado principalmente à restrição de exercícios, evitar stresses e
manter o VG entre 58% e 65% através de flebotomias periódicas, visando minimizar os sinais da
hiperviscosidade. (SISSON, 2004; WARE, 2006; ARORA, 2001).
A flebotomia consiste no sangramento de forma controlada (retirada de 5 a 10 ml/kg de
sangue por peso corporal), evitando fraqueza e colapsos, e o volume intravascular deve ser
reposto através de fluidoterapia com soluções cristalóides, se necessário. Segundo Sisson (2004),
não foram relatados tentativas de controle do VG por meio de terapia com fármacos. Mas segundo
Ware (2006), refere que experiências preliminares indicam que o tratamento crônico com
hidroxiuréia (40 a 50mg/kg - VO) é uma alternativa à flebotomia.
Drogas vasodilatadoras tendem a ter efeito sistêmico igual ou maiores que seus efeitos no
sistema arterial pulmonar, portanto são pouco benéficas e podem ser prejudiciais. (WARE, 2006).
Hemograma e contagem de plaqueta deveriam ser monitorados semanalmente, com o
principal objetivo de manter um hematócrito de 54% a 60% (abaixo de 62%), e nunca deve
exceder 68%. (WARE, 2006; ARORA, 2001).
O prognóstico geralmente é ruim, mas alguns casos têm se mantido por alguns anos com
o auxílio de flebotomia periódica. (WARE, 2006; ARORA, 2001).
Cães com PDA invertido são, de maneira geral, debilitados por causa da hipóxia, ou
podem ter morte súbita decorrente de formação de trombo arterial ou arritmias cardíacas fatais.
Poucos animais afetados sobrevivem além dos 5 a 7 anos de idade. (ARORA, 2001).
4.2. ESTENOSE PULMONAR
4.2.1. MORFOLOGIA E DEFINIÇÃO
A estenose pulmonar é uma das anomalias cardíacas mais freqüentes em cães. (JONES,
2000). Sendo um dos três defeitos cardíacos congênitos mais comuns que ocorrem nos cães e
ocasionalmente é identificada nos gatos. (SISSON, 2004).
O tronco pulmonar deixa o ventrículo direito no cone arterial e seu óstio é guardado pela
valva do tronco pulmonar, que consiste em três cúspides semilunares (válvulas semilunares
direita, esquerda e intermediária); próximo ao meio côncavo livre de cada cúspide há um pequeno
e fibroso nódulo que garante o vedamento perfeito. (GHOSHAL, 1986). A estenose consiste em
um estreitamento localizado em qualquer ponto desde o trato de saída do ventrículo direito até a
artéria pulmonar principal, sendo mais comum a estenose valvar ou subvalvar. (BELERENIAN,
2003).
A estenose pulmonar com freqüência ocorre como um defeito cardíaco isolado, mas às
vezes é acompanhada por anomalias cardíacas adicionais. Obstruções congênitas do trato do
fluxo da saída ventricular direito (TFSVD) podem desenvolver-se no infundíbulo, na região
subvalvular e acima da válvula pulmonar, mas a malformação primária da válvula pulmonar
(displasia) é o defeito observado com mais freqüência nos cães. (SISSON, 2004).
O lúmen da artéria pulmonar está estreitado por tecido conjuntivo fibroso (JONES, 2000).
As valvas pulmonares displásicas são geralmente associadas com acentuado espessamento
fibroso na base da valva. A estenose valvar ou infundibular é um componente da Tetralogia de
Fallot e a estenose supravalvular é pouco freqüente. (DARKE, 2000).
4.2.2. PATOGENIA
Estudos com a herdabilidade e a patologia da displasia da válvula pulmonar sugeriram o
modo poligênico de transmissão para este defeito, mas não excluíram a possibilidade de um
mecanismo de gene único com penetrância variável. (SISSON, 2004).
A malformação congênita valvar é caracterizada por lesões morfológicas que podem
incluir combinações de hipoplasia da valva, vários graus de espessamento dos folhetos da valva,
fusão de folhetos, separação incompleta comissural dos folhetos e folhetos das valvas
assimétricos. (DARKE, 2000; SISSON, 2004).
Enquanto alguns cães apresentam uma válvula fina em forma abaulada com orifício
central, a maioria dos cães apresenta lesões mais complicadas, que lembram a EP atípica nas
crianças. (SISSON, 2004).
Embora alguns casos resultem da simples fusão das cúspides valvares, a displasia da
valva pulmonar é mais comum, na qual seus folhetos valvares são freqüentemente espessados de
forma variável, assimétricos e, em geral, fundidos. O anel valvar hipoplásico é encontrado também
em alguns cães. (WARE, 2006; SISSON, 2004).
As anormalidades histológicas incluem espessamente da válvula esponjosa e presença de
faixas de células fusiformes em uma rede densa de colágeno, que propiciam a superprodução de
elementos valvulares normais ou falha na conversão dos primórdios valvulares embrionários em
coxim. Espaços repletos de sangue e espaços revestidos por endotélio também são encontrados
em uma ou mais das cúspides dos cães acometidos. Alguns desses últimos cães apresentam anel
fibroso logo abaixo dos folhetos valvulares acompanhando as alterações valvulares. (SISSON,
2004).
Em outros cães, a lesão obstrutiva ocorre na região infundibular. Às vezes, o TFSVD é
repartido a partir do corpo (região do influxo) do ventrículo direito por uma crista fibromuscular
bem-desenvolvida, o que resulta na anomalia chamada de ventrículo direito com duas câmaras ou
com câmara dupla. A EP supravalvular é um defeito muito raro nos cães. (SISSON, 2004).
4.2.3. FISIOPATOLOGIA
Estenose da valva pulmonar promove obstrução ao fluxo de saída do ventrículo direito
causando resistência aumentada à ejeção e aumento proporcional na pressão sistólica ventricular,
com subseqüente hipertrofia concêntrica do ventrículo direito na tentativa de normalizar o estresse
da parede. Esta hipertrofia concêntrica, em geral, se desenvolve na proporção da gravidade do
defeito que obstrui. (BELERENIAN, 2003; WARE, 2006; SISSON, 2004).
A hipertrofia ventricular direita inicialmente normaliza a função sistólica, e geralmente
permite que o volume ventricular direito permaneça dentro da taxa normal. Um ventrículo direito
hipertrofiado reduz o volume diastólico final e reduz a habilidade do ventrículo em encher-se
corretamente limitando o volume ventricular. (KIENLE, 1998).
Embora esta resposta compensatória sirva para normalizar o estresse da parede, esta
pode ter conseqüência deletéria. Em alguns cães com EP, a hipertrofia secundária da região
infundibular do TPSVD contribui para a obstrução do fluxo de saída, particularmente durante o
exercício ou os testes (obstrução TFSVD dinâmica).
A hipertrofia ventricular grave pode estimular o desenvolvimento de isquemia miocárdica
diminuição do tempo de diástole, diminuição do fluxo coronariano, e a hipertrofia miocárdica,
dificulta a passagem de sangue e suas seqüelas, serão, hipóxia, arritmias e morte súbita. Um
déficit de irrigação coronariana direita pode ocasionar o aparecimento de arritmias e morte súbita.
(BELERENIAN, 2003).
Durante a sístole, a ejeção do sangue do ventrículo direito acelera a medida que atravessa
o orifício de obstrução. A velocidade e a turbulência do fluxo tornam-se máximas logo adiante
deste ponto. O efeito de corrente ou “jato” do sangue forçado através desse estreito orifício resulta
em dilatação pós-estenótica (de forma bolhosa) da artéria pulmonar principal, pois à medida que o
jato turbulento de sangue desacelera este gasta parte de sua energia cinética contra a parede do
vaso. (SISSON, 2004; JONES, 2000).
Alterações da válvula tricúspide geralmente se desenvolvem nos casos de estenose
pulmonar severa, como conseqüência de malformação intercorrente ou hipertrofia dos músculos
papilares. (DARKE, 2000). A regurgitação tricúspide pode ser secundária a dilatação progressiva
do ventrículo direito, ou a partir da displasia valvular, ou uma combinação desses fatores.
(SISSON, 2004).
A dilatação do átrio direito, resultante da insuficiência da tricúspide e do aumento da
pressão de enchimento do ventrículo direito, predispõe ao aparecimento de arritmias atriais e
insuficiência cardíaca. (WARE, 2006). Desenvolve-se insuficiência cardíaca em conseqüência da
disfunção ventricular direita sistólica e diastólica e, em muitos casos, a partir da regurgitação
tricúspide concomitante. (SISSON, 2004).
O aumento da rigidez do ventrículo direito faz com que os átrios se contraiam
vigorosamente. A dilatação do átrio direito ocorre provavelmente por vários fatores, como
obstrução ao fluxo, elevada pressão diastólica do ventrículo direito e disfunção diastólica,
regurgitação da valva tricúspide secundária às alterações estruturais do ventrículo direito e
diminuição do débito cardíaco. Se a pressão do átrio se mantém muito alta, há o desenvolvimento
de insuficiência cardíaca congestiva. (FANTONI, 2002).
A insuficiência congestiva ventricular direita pode ser observada se existir displasia
tricúspide associada, pois é rara na estenose pulmonar isolada. (BELERENIAN, 2003). A estenose
pulmonar e a displasia da válvula tricúspide podem ser uma combinação particularmente letal; tais
malformações com freqüência causam insuficiência cardíaca direita intratável. Considerando que o
volume de regurgitação tricúspide se dá em função do tamanho do orifício regurgitante (que se
correlaciona diretamente com a gravidade da displasia da válvula tricúspide) e do gradiente de
pressão sistólica (que aumenta conforme a gravidade da EP), desenvolve-se regurgitação
tricúspide maciça nos cães acometidos. (SISSON, 2004).
A retenção de sódio e água provoca dilatação adicional do coração direito, aumentando a
gravidade da insuficiência valvular tricúspide e, portanto, estabelecendo um ciclo vicioso de
deterioração da função cardíaca direita. A medida que a pressão atrial direita aproxima-se de
15mmHg, de desenvolvem-se sinais de ICCD. (SISSON, 2004).
Conexões patentes entre o coração direito e o esquerdo ocorrem em uma porcentagem
substancial dos cães com EP. (SISSON, 2004). A combinação entre EP e PDA ou desvios
intracardíacos podem resultar em desvio da direita para esquerda e propiciar um quadro de
cianose. (WARE, 2006).
Em alguns Buldogues ingleses e Boxers, a EP subvalvular é acompanhada pelo
desenvolvimento anômalo das artérias coronárias. Nesta anomalia, as artérias coronárias
esquerda e direita ramificam-se de uma única artéria coronária grande que se origina do seio
aórtico direito de Valsalva. A partir desta localização, a artéria coronária esquerda rodeia o TFSVD
logo abaixo da válvula pulmonar, contribuindo, por isso, para o componente subvalvular desta
malformação complexa. A relação exata entre a anomalia da artéria coronária e a EP é incerta, já
que ocorre obstrução do TFSVD nos Buldogues e nos Boxes com artérias coronárias normalmente
desenvolvidas.
(SISSON,
2004).
Nestes
casos,
procedimentos
cirúrgicos
paliativos
e
valvuloplastias por têm causado a morte secundariamente a transecção ou avulsão do ramo
coronário esquerdo principal. (WARE, 2006).
Se o volume diastólico reduz, o débito cardíaco pode diminuir, afetando a irrigação
coronária direita, podendo terminar em arritmias e morte súbita. (BELERENIAN, 2003). O débito
cardíaco é dependente do aumento da freqüência cardíaca. No entanto, taquicardia pode
comprometer o enchimento ventricular. (FANTONI, 2002).
Presume-se que os mecanismos fisiológicos responsáveis pela síncope nos cães com EP
seja a hipotensão desenvolvida em conseqüência do débito cardíaco reduzido (bradicardia ou a
piora da obstrução dinâmica) combinado à vasodilatação arteriolar periférica (com o exercício). O
fluxo sanguíneo coronário direito reduzido foi comprovado em alguns cães com estenose
pulmonar e também pode contribuir para o desenvolvimento da síncope, da intolerância ao
exercício e da insuficiência miocárdica. (SISSON, 2004).
O enrijecimento aumentado do ventrículo direito é responsável pelas contrações vigorosas
do átrio direito hipertrofiado e pelas ondas gigantes resultantes que às vezes são residentes nas
veias jugulares externas (pulso jugular positivo). (SISSON, 2004).
4.2.4. ACHADOS CLÍNICOS
A EP é mais comum em animais de raças pequenas e muitos cães apresentam-se
assintomáticos no momento do diagnóstico, embora possam existir sinais de ICCD ou histórico de
intolerância à exercícios ou síncope. (WARE, 2006). Também no histórico do animal pode-se
verificar uma falha no desenvolvimento físico do mesmo. (MERCK, 2001).
Animais com pequeno grau de obstrução podem atingir a idade adulta sem apresentarem
sinais clínicos da enfermidade, sendo considerados clinicamente normais e com apenas um sopro
sistólico. (FANTONI, 2002; DARKE, 2000).
A maioria dos cães com EP é assintomática durante o primeiro ano de vida, quando a
condição em geral é descoberta. Os cães gravemente acometidos podem evidenciar fadiga ou
síncope ao exercício em idade jovem. Os sinais de insuficiência cardíaca direita congestiva, como
ascite, são relatados com mais freqüência nos cães mais idosos. A cianose pode ser observada
quando a EP é complicada por desvio da direita para esquerda através do forame oval patente ou
por DSA ou DSV coexistentes. (SISSON, 2004).
A insuficiência cardíaca direita também pode causar dispnéia e cianose, como resultado
do reduzido fluxo pulmonar e do aumento da extração de oxigênio pelos tecidos durante
esforço/excitação. (FANTONI, 2002).
Os achados do exame físico característicos de estenose moderada a grave incluem
impulso precordial direito proeminente, frêmito precordial correspondente na base esquerda, pulso
femorais normais à discretamente diminuídos, membranas mucosas róseas e, ocasionalmente,
pulso jugular. (WARE, 2006).
À auscultação, o sopro da estenose pulmonar é tipicamente “áspero” e de ejeção
(sistólico), em geral auscultado em foco pulmonar (bem cranialmente no esquerdo do tórax), mas
em todos os casos o sopro se irradia dorsalmente na parede torácica. (DARKE, 2000).
Em alguns casos, o sopro é ouvido igualmente bem no tórax cranial direito. Nos cães com
insuficiência valvular concomitante, o sopro sistólico é acompanhado por um sopro diastólico
suave mais bem ouvido logo ventral à região da válvula pulmonar. Um sopro holossistólico da
regurgitação tricúspide pode ser notado sobre o hemitórax direito em cães com esta complicação.
(SISSON, 2004). Algumas vezes identifica-se um clique sistólico inicial que, provavelmente,
resulta do refreamento súbito da valva fusionada, no início da ejeção. (WARE, 2006).
Podem também arritmias e desdobramento de segunda bulha devido ao fechamento
retardado da valva pulmonar. (GOODWIN, 2002).
Pulsos jugulares de grande amplitude podem ser observados no terço inferior do pescoço
a partir de uma onda gigante ou de uma onda regurgitante mesmo na ausência de insuficiência
cardíaca. Distensão venosa jugular e pulsos jugulares proeminentes são evidentes na maioria dos
cães com insuficiência cardíaca direita e ascite. (SISSON, 2004).
4.2.5. DIAGNÓSTICO
As radiografias torácicas podem se apresentar normal, mas em geral mostram graus
variáveis de cardiomegalia ventricular direita. Em alguns casos, observa-se dilatação pósestenótica da artéria pulmonar, e os pulmões geralmente parecem com hipoperfusão. (DARKE,
2000; BELERENIAN, 2003).
A hipertrofia acentuada do ventrículo direito freqüentemente causa o desvio dorsal e à
esquerda do ápice cardíaco. O coração pode se assemelhar a um “D invertido” na projeção DV
(dorsoventral) ou VD (ventrodorsal). Uma saliência do tronco pulmonar com tamanho variado
(dilatação pós-estenótica) é mais bem visibilizada na posição correspondente há 1 hora na
posição VD ou DV, mas o tamanho desta dilatação não se correlaciona com a gravidade do
gradiente de pressão, não sendo então um fator prognóstico. (WARE, 2006). Achados adicionais e
mais variáveis incluem dilatação da artéria pulmonar esquerda proximal, tamanho diminuído da
vasculatura pulmonar e aumento da veia cava caudal. (SISSON, 2004).
O eletrocardiograma em casos leves pode ser normal, já em casos graves pode-se
observar padrão sugestivo de aumento de ventrículo direito, bloqueio do ramo direito ou de
ambos, pode também apresentar mudanças da onda P em razão do aumento atrial direito.
(DARKE, 2000; BELERENIAN, 2003).
As características do ECG além do padrão de aumento ventricular direito, apresenta
desvio do eixo à direita (acima de 120°) e algumas vezes padrão de aumento de átrio direito (P
pulmonale) ou taquiarritmias. (WARE, 2006). Caso estejam presentes P pulmonale, deve-se
suspeitar de aumento do átrio direito por displasia de tricúspide. (BELERENIAN, 2001). O desvio
do eixo direito, padrão SI SII SIII, e ondas S profundas nas derivações torácicas precordiais
esquerdas são indicadores confiáveis do aumento de volume do coração direito. (SISSON, 2004).
O método mais comumente usado para confirmar o diagnóstico de EP é a ecocardiografia.
Os achados ecocardiográficos característicos de estenose moderada a grave incluem imagens do
modo M e 2D (bidimensional) tipicamente mostram hipertrofia concêntrica e dilatação do ventrículo
direito, proeminência aumentada dos músculos papilares, estreitamento do trato do fluxo de saída
ventricular direito, graus variáveis de aumento atrial e dilatação pós-estenótica da artéria pulmonar
principal. (SISSON, 2004). O septo interventricular freqüentemente parece aplainado, pois a alta
pressão ventricular direita o empurra para o lado esquerdo. (WARE, 2006).
No eixo curto da janela paraesternal direita, pode-se apreciar a dilatação pós-estenótica
da artéria pulmonar. A valva pulmonar é de difícil visualização, portanto a lesão estenótica nem
sempre é bem demarcada. (DARKE, 2000; BELERENIAN, 2003).
Para confirmação do diagnóstico é necessário a cateterização cardíaca ou ecocardiografia
Doppler, ambas as técnicas permitem medir o gradiente de pressão, útil para avaliar o
prognóstico. (DARKE, 2000).
Com o emprego do Doppler pulsátil pode-se identificar a localização da estenose e o
Doppler contínuo pode ser utilizado para determinar a velocidade máxima do fluxo sangüíneo e,
assim classificar a estenose conforme sua gravidade em: leve (velocidade menor a 3,5m/s ou
gradiente de pressão de 40 a 50 mmHg); moderada (velocidade entre 3,5 a 4,5m/s ou gradiente
de pressão entre 50 e 80mmHg) e grave (velocidade maior a 4,5m/s ou gradiente de pressão
maior a 80mmHg). (BELERENIAN, 2003).
Como regra geral, gradientes derivados do Doppler são de 40% a 50% maiores do que o
gradiente de cateterização medido em cão individualmente. Há varias razões para esta aparente
discrepância. Os estudos Doppler são realizados em animais acordados ou ligeiramente sedados,
e o fluxo transvalvular é consideravelmente mais alto nessas circunstâncias do que nos cães que
foram anestesiados para cateterização cardíaca. (SISSON, 2004).
4.2.6. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Após estudos não-invasivos, o clínico em geral pode determinar se a estenose
provavelmente é de branda a moderada ou de moderada a grave. Não se pode estabelecer com
certeza em que gradiente de pressão a operação deve ser recomendada. Entretanto, cães com
gradiente Doppler maior do que 100 a 125 mmHg ou cães com gradientes menos graves que
apresentem sinais clínicos compatíveis, devem ser considerados candidatos à valvuloplastia por
balão ou à cirurgia. (SISSON, 2004).
Cães com estenose dos graus leve a moderado podem viver por longo tempo sem
tratamento. O tratamento médico clínico convencional pode ser empregado, mas as taxas de
mortalidade são altas. (BELERENIAN, 2003).
Recomenda-se atenuar a estenose grave e, algumas vezes, moderada, por meio de
valvuloplastia por balão, especialmente se a hipertrofia infundibular não for excessiva. Embora não
esteja claro se a intervenção realmente melhore a taxa de sobrevida a longo prazo, a opção
cirúrgica têm eliminado ou reduzido os sinais clínicos em animais gravemente acometidos.
(WARE, 2006).
Para cães com estenose pulmonar moderada a grave faltam estudos comparativos da
eficiência do tratamento médico convencional a longo prazo e do procedimento cirúrgico corretivo.
(BELERENIAN, 2003).
Vários procedimentos cirúrgicos são utilizados para atenuar EP moderada à grave em
cães. Geralmente, tenta-se a valvuloplastia por balão antes de procedimentos cirúrgicos, pois
acredita-se que tenha menor risco. Porém, em animais com artéria coronária anômala única, todos
estes procedimentos são contra-indicados. A anatomia coronariana pode ser verificada utilizandose a ecocardiografia ou angiografia. (WARE, 2006).
A hipertrofia muscular infundibular é importante clinicamente porque causa um segundo
nível de obstrução dinâmica, que deve ser avaliada pelo clínico antes de selecionar a
cateterização por balão ou cirurgias como tratamento. (DARKE, 2000).
O objetivo do tratamento dos cães com EP é abolir ou reduzir o gradiente de pressão
sistólica antes que os sinais de insuficiência cardíaca se desenvolvam. O desenvolvimento de
insuficiência cardíaca congestiva manifesta reduz substancialmente a possibilidade
de
procedimentos bem-sucedidos. (SISSON, 2004).
A valvuloplastia por balão é feita em conjunto com a cateterização cardíaca e envolve a
dilatação da área estenótica usando cateter de balão, especialmente projetados. É mais provável
que o procedimento seja bem sucedido em cães com fusão simples das cúspides da valva
pulmonar. Porém, a maioria dos cães com EP têm valvas displásicas, as quais são mais difíceis
de dilatar eficazmente. (WARE, 2006).
Este método usa um cateter de dilatação com balão inflável para expandir o orifício
obstruído. A redução bem-sucedida do gradiente de pressão gira em torno de 50% ou mais, e foi
relatada em 75% a 80% dos cães tratados com esta técnica. Pode ocorrer a reestenose tardia,
mas isto não é tido como problema importante. A valvuloplasia com balão é mais bem-sucedida
quando o ânulo pulmonar está normalmente desenvolvido e as válvulas estão finas ou fundidas.
Resultados mais variáveis são obtidos nos cães com lesões complexas e hipoplasia do ânulo
pulmonar. A valvuloplastia com balão em geral seja encarada o um método seguro com baixa taxa
de complicação. (SISSON, 2004).
A técnica de enxerto em placa aberta é um método particularmente versátil e barato para o
tratamento dos cães com EP, em especial quando há obstrução subvalvular substancial. Esta
técnica é bem disponível para o tratamento de algumas situações que não são corrigidas pela
valvuloplastia com balão. (SISSON, 2004).
Como opção cirúrgica, além da dilatação com cateter de balão, existe a valvulotomia sob
visão direta, dilatação fechada via transventricular ou transpulmonar, enxerto de pericárdio ou
prótese sobre uma artério-ventriculotomia e a implantação de um conduto ventrículoarterial (com
ou sem valva). (BELERENIAN, 2003).
A restrição de exercício é recomendada geralmente, em especial para animais com EP de
moderada a grave. O uso de β-bloqueador pode ser útil se a hipertrofia infundibular do ventrículo
direito for acentuada. Os sinais de ICC são tratados com drogas cronotrópicas positivas e
diuréticas. (WARE, 2006; BELERENIAN, 2003).
O prognóstico em animais com EP é variável e dependente da gravidade da estenose. Os
animais com a forma branda podem ter expectativa de vida normal, mas animais com estenose
grave freqüentemente morrem dentro dos primeiros 3 anos do diagnóstico. (WARE, 2006). O
prognóstico é consideravelmente pior em animais que apresentem regurgitação tricúspide,
fibrilação atrial ou outras taquiarritmias, e ICC. (WARE, 2006). Se a estabilização clínica puder ser
atingida, a valvuloplasia com balão ou a cirurgia podem ser tentadas. (SISSON, 2004).
Independente do prognóstico e do grau de acometimento da enfermidade, os cães não devem
acasalar, para evitar propagação dos fatores genéticos. (SISSON, 2004).
4.3. ESTENOSE SUBAÓRTICA
4.3.1. MORFOLOGIA E DEFINIÇÃO
A estenose aórtica é reportada com a terceira mais freqüente alteração cardíaca em cães.
(O'GRADY, 1989). Sendo a estenose subaórtica (ESA) a malformação cardíaca congênita mais
comum nas raças caninas de grande porte. (SISSON, 2004).
O óstio da aorta está situado próximo ao centro da base do coração, ligando o ventrículo
esquerdo com a aorta ascendente. O óstio é guardado ela válvula da aorta, consistida das
válvulas semilunares septal, direita e esquerda. (GHOSHAL, 1986).
A estenose aórtica em animais é quase sempre relacionada com uma malformação
congênita, mas a endocardite bacteriana severa pode causar uma estenose aórtica adquirida,
embora seja incomum. (DARKE, 2000).
A estenose aórtica pode ocorrer em uma das três localizações: subvalvular, valvular e
supravalvular. (O'GRADY, 1989). As malformações dos folhetos da valva são infreqüentes e as
lesões da aorta supravalvular são muito raras, enquanto a grande maioria das lesões ocorre na
região subvalvular. (DARKE, 2000; O'GRADY, 1989).
A ESA resulta da formação de uma faixa constritora formada por tecido conjuntivo fibroso
denso num ponto do ventrículo esquerdo situado imediatamente abaixo das válvulas semilunares
aórticas. As vávulas semilunares podem estar essencialmente normais, ou ligeiramente distorcidas
pela faixa fibrosa, que restringe o fluxo de sangue na direção da aorta. (JONES, 2000).
Trata-se de um distúrbio perturbador, pois além de muito difícil de diagnosticar nos cães
moderadamente acometidos, é difícil de tratar quando é grave. (SISSON, 2004).
O fenômeno da obstrução dinâmica do trato do fluxo de saída ventricular esquerdo
(TFSVE) também está sendo identificado com freqüência crescente nos cães e gatos associado a
uma variedade de distúrbios cardíacos, incluindo ESA, displasia da válvula mitral, miocardiopatia
hipertrófica e outras condições que causam hipertrofia do septo ventricular. (SISSON, 2004).
4.3.2. PATOGENIA
O estreitamento subvalvular causado por um anel fibroso ou fibromuscular é o tipo de mais
comum de estenose aórtica em cães. Acredita-se que seja hereditário, como um traço
autossômico dominante com genes modificadores que influenciam a sua expressão fenotípica.
(WARE, 2006).
A estenose aórtica subvalvular foi extensamente estudada, em particular na raça
Newfoundland. Estudos de acasalamento dos cães desta raça estabeleceram uma base genética
para a perpetuação da ESA nesta raça. A herança da ESA no canino Newfoundland é mais
compatível com o modo dominante autossômico de transmissão com genes modificadores, mas o
mecanismo poligênico não pode ser excluído. (SISSON, 2004; O'GRADY, 1989). Segundo
O´Grady (1989), o modo autossômico de herança, prevê que a cada 2 indivíduos da linhagem um
possua pelo menos um alelo para estenose subaórtica, ou seja, 50% da linhagem possuem gene
para a patologia.
Segundo observações de O´Grady (1989), sugere-se que muitos cães das raças prédispostas vivam com patologias moderadas sem apresentarem sinais de morbidade. Sendo similar
ao que ocorre com os humanos, onde o período de latência é muito longo e demoram a
aparecerem sinais clínicos compatíveis.
Os estudos na colônia de acasalamento de Pyle e Patterson indicam, além disso, que a
obstrução pode não estar presente ao nascimento, mas desenvolver-se durante as primeiras 4 a 8
semanas de vida. A progressão possui significância particular relativa à identificação de sopros
cardíacos em filhotes caninos de raças conhecidas como em risco de ESA. (SISSON, 2004).
Os indivíduos que desenvolvem a patologia quando neonatos apresentam uma taxa de
progressão da doença mais rápida, enquanto os cães que desenvolvem esta deformidade após o
nascimento apresentam uma taxa de progressão da enfermidade de forma mais lenta. (O´GRADY,
1989).
A obstrutiva da ESA desenvolve-se durante os primeiros meses de vida e pode não existir
nenhum sopro audível no princípio. Em alguns cães não se detecta nenhum sopro até 1 ou 2 anos
de idade. (WARE, 2006). A detecção clínica da ESA pode ser muito difícil nos casos brandos e
que o aconselhamento genético aos criadores pode estar cheio de erros. Várias anormalidades
cardíacas podem acompanhar a ESA, mais notavelmente a displasia da válvula mitral, a DAP e
uma variedade de anormalidades do arco aórtico. (SISSON, 2004).
O espectro da gravidade da ESA varia amplamente; três graus de ESA foram descritos
nos cães da raça Newfoundland. O mais leve (grau I) não está associado a nenhuma
manifestação clínica ou sopro e somente um discreto anel subaórtico de tecido fibroso é visto no
exame post-mortem (nódulos ligeiramente elevados esbranquiçados e pequenos na superfície
endocárdica do septo ventricular imediatamente abaixo da válvula aórtica). Cães com ESA
moderada (grau II) têm apenas discreta evidência clínica e hemodinâmica da doença e o achado
post-mortem de um anel fibroso incompleto abaixo da valva aórtica (crista estreita de endocárdio
espessado e esbranquiçado estendendo-se parcialmente sobre o TFSVE). E cães com ESA grau
III apresentam doença grave e um anel fibroso completo ao redor da via de saída, em alguns
casos sendo uma obstrução alongada em forma de túnel. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
O anel estenótico consiste em fibras reticulares frouxamente distribuídas, substâncias
básicas de mucopolissacarídio e fibras elásticas. Feixes discretos de colágeno e mesmo
cartilagem são encontrados nas lesões avançadas. (SISSON, 2004).
Em muitos cães com ESA, incluindo os da raça Golden Retriever, os achados patológicos
divergem da descrição clássica no parágrafo precedente. Muitos cães não manifestam membrana
subvalvular discreta, ao contrário, uma crista fibromuscular ampla, que emerge da base do septo
interventricular, faz protrusão para dentro do TFSVE. Cristas musculares grandes, que lembram
um músculo papilar acessório quando vistas em secção transversal, atravessam o eixo longo do
TFSVD, eventualmente fundindo-se no septo interventricular. Músculos papilares malformados e
desalinhados, cordas tendinosas espessadas e folhetos mitrais alongados ou distorcidos são
encontrados em muitos cães acometidos. Os cães da raça Bull Terrier também possuem uma
forma rara de estenose aórtica, que freqüentemente ocorre em conjunto com malformação da
válvula mitral. A natureza da obstrução do TFSVE não está bem caracterizada, mas o trato do
fluxo de saída parece menor do que o normal e os folhetos da válvula aórtica ficam espessados e
rígidos. (SISSON, 2004).
As alterações histológicas das artérias coronárias intramurais incluem proliferação da
íntima do tecido conjuntivo e do músculo liso, bem como degeneração medial. Tais alterações
presumivelmente são relacionadas à tensão elevada da parede encontrada nesta condição, e sua
gênese pode estar relacionada à elaboração de angiotensina II ou outros mediadores bioquímicos.
Além disso, estas lesões podem ser importantes na gênese da morte súbita. (SISSON, 2004).
4.3.3. FISIOPATOLOGIA
As conseqüências funcionais da ESA variam de acordo com a severidade da obstrução.
Estenoses pequenas e incompletas causam obstruções mínimas com gradientes de pressão
triviais, sopros cardíacos suaves, sem sinais clínicos ou hipertrofia. (DARKE, 2000).
Entretanto, anéis subaórticos completos podem ser discretos, largos ou em forma de túnel
e causam obstruções significantes de fluxo. (DARKE, 2000). A gravidade da estenose determina o
grau de sobrecarga pressórtica do ventrículo esquerdo e a resultante hipertrofia concêntrica
ventricular esquerda. (WARE, 2006; MERCK, 2001). Desenvolve-se hipertrofia atrial esquerda em
conseqüência da complacência reduzida do ventrículo esquerdo hipertrofiado e o fluxo turbulento
e de alta velocidade através da área estenosada causa o sopro cardíaco e resulta em dilatação
pós-estenótica da aorta ascendente, do arco aórtico e do tronco braquiocefálico. (SISSON, 2004).
A perfusão coronária è facilmente comprometida em animais com ESA grave. A densidade
capilar pode se tornar inadequada conforme a hipertrofia progride, e uma alta tensão de parede
durante a sístole, com estreitamento coronário, pode causar a reversão do fluxo sistólico em
pequenas artérias coronárias. Estes fatores contribuem para o desenvolvimento de isquemia
miocárdica e fibrose. (WARE, 2006).
Em conseqüência da obstrução fixa, a ejeção ventricular esquerda é tardia, provocando
pulso arterial pequeno e elevado tardio (parvus et tardus). (SISSON, 2004).
Muitos animais com ESA também têm regurgitação valvar mitral ou aórtica devido a
malformações relacionadas ou alterações secundárias. (WARE, 2006). A elevação subaórtica
pode “envelopar” a base da valva aórtica, ou jatos de alta velocidade podem espessar os folhetos
valvulares, alterações que predispõe alguns cães à regurgitação aórtica moderada à severa.
(DARKE, 2000).
A regurgitação aórtica média, provavelmente, se deve ao espessamento dos folhetos
valvulares ou à dilatação da aorta ascendente. A lesão ao endotélio valvular (lesões em jato)
predispõe os cães com ESA à endocardite bacteriana, à destruição do folheto e à regurgitação
aórtica rapidamente progressiva. (SISSON, 2004).
A hipertrofia ventricular esquerda e a isquemia miocárdica são responsáveis pelas
alterações no complexo QRS e no segmento ST-T. A ESA crítica pode levar à insuficiência
cardíaca congestiva do lado esquerdo a partir de insuficiência miocárdica, enrijecimento ventricular
aumentado, regurgitação mitral, fibrilação atrial ou uma combinação desses fatores. Com mais
freqüência, a síncope ao exercício ou a morte súbita é relatada, presumivelmente em
conseqüência da isquemia miocárdica e do desenvolvimento de arritmias ventriculares malignas.
(SISSON, 2004).
Em alguns cães, o colapso ao exercício é resultado da hipotensão precipitada por
aumentos na pressão ventricular esquerda, ativação dos mecanorreceptores ventriculares e
bradicardia ou vasodilatação inadequada. (SISSON, 2004).
4.3.4. ACHADOS CLÍNICOS
Os achados clínicos da ESA variam com a gravidade da obstrução e com presença de
defeitos cardíacos concomitantes. Os achados clínicos dos filhotes com ESA moderada
freqüentemente são sutis e facilmente omitidos. Caninos assintomáticos apresentam sopro de
ejeção de suave à moderadamente intenso, que pode ser facilmente confundido com sopro
cardíaco inocente ou funcional. (SISSON, 2004). A diferença é que o sopro patológico possui uma
maior intensidade sobre a base esquerda do coração e se mantém estável ou aumentando,
enquanto o sopro inocente tende a existir apenas em filhotes e costuma desaparecer após os seis
meses de idade. (O´GRADY, 1989).
A maioria dos cães com estenose subaórtica triados durante o exame clínico são
assintomáticos, e o achado ocorre de forma ocasional durante avaliações antes de viagens,
durante processo vacinal ou nas consultas por outros problemas. (O´GRADY, 1989).
Em casos leves, um sopro de ejeção pouco irradiado e suave, pode ser a única
anormalidade encontrada durante o exame físico. (WARE, 2006). Segundo estudos realizados por
O'Grady (1989) em cães da raça Golden Retriver, dos cães com diagnostico de estenose
subaórtica cerca de 44% apresentavam apenas sopros leves de grau I/VI ou II/VI. Por outro lado, a
identificação da ESA grave não é difícil, já que o sopro geralmente se torna mais alto e mais
prolongado quando há obstrução grave. (SISSON, 2004).
Nos cães com alterações leves o sopro é breve, ocorrendo apenas durante a primeira
terça parte da sístole (“protosystolic”). E nos cães severamente comprometidos, o sopro ocorre
durante toda a sístole. (O´GRADY, 1989).
Visto que as lesões da ESA podem desenvolver-se durante o período pós-natal, o sopro
pode tornar-se crescentemente de forma proeminente durante os primeiros 6 meses de vida.
(SISSON, 2004).
Os achados característicos ao exame físico em cães com estenose moderada a grave
incluem o pulso femoral fraco e de elevação tardia (pulsus parvus et tardus), frêmito precordial
sobre a base esquerda do coração e ausência de pulso jugular; pode também haver evidências
auscultatórias de edema pulmonar e arritmias. (WARE, 2006).
Os animais gravemente acometidos também podem estar assintomáticos. De forma
ocasional, eles podem apresentar-se com cansaço ao exercício, síncope ou insuficiência
congestiva do lado esquerdo. A morte súbita, sem sinais premonitórios, é comum. (SISSON,
2004).
De forma resumida a sintomatologia, quando ocorre, é reflexo de uma grave falha
circulatória, sendo: a fraqueza resultado da redução do aporte sanguíneo à musculatura
esquelética; a síncope resultado da falha na oxigenação cerebral; e as arritmias ventriculares
reflexo da hipóxia de miocárdio. (O´GRADY, 1989).
O achado típico durante a auscultação de cães com essa enfermidade é um sopro de
ejeção sistólica e ruidoso auscultado com sua máxima intensidade no hemitórax esquerdo na área
correspondente à valva aórtica ou um pouco abaixo. (WARE, 2006; O´GRADY, 1989).
Em alguns cães, o sopro sistólico é tão alto ou mais alto na base cardíaca direita,
presumivelmente por irradiação para a aorta ascendente acompanhando o arco aórtico.
Freqüentemente o sopro também pode irradiar-se para as artérias carótidas e até para a calvária.
(SISSON, 2004; WARE, 2006).
Em alguns cães acometidos, o sopro sistólico é acompanhado por sopro diastólico suave
secundário à insuficiência valvular aórtica. Vários cães apresentam ESA tanto quanto regurgitação
mitral, mas estes em geral são de difícil identificação por apresentarem uma sincronização similar
e áreas de superposição de intensidade máxima. (SISSON, 2004).
4.3.5. DIAGNÓSTICO
As anormalidades radiográficas podem ser sutis, principalmente em animais com ESA
discreta, podendo o ventrículo esquerdo se apresentar normal ou aumentado (hipertrofia). (WARE,
2006) A dilatação pós-estenótica da aorta ascendente é observado ao RX por uma perda da
cintura cranial na radiografia lateral e alargamento do mediastino cranialmente na radiografia
dorsoventral. Nos cães com ESA moderada ou grave, é comum aumento atrial esquerdo médio,
no entanto o aumento atrial esquerdo acentuado sugere regurgitação mitral concomitante.
(SISSON, 2004; WARE, 2006).
Nas observações de O´Grady (1989), a maioria dos casos de ESA a radiografia apresenta
o ventrículo esquerdo de tamanho normal e, além disso, a verificação radiográfica da dilatação
pós-estenótica da aorta é freqüentemente dificultada por causa da sobreposição da imagem com
mediastino cranial.
O eletrocardiograma freqüentemente está normal, mas nos casos graves pode indicar
hipertrofia ventricular esquerda refletida pelas amplitudes aumentadas da onda R ou desvio do
eixo esquerdo. A depressão do segmento ST e as alterações da onda T sugerem isquemia
miocárdica, particularmente quando essas alterações são desencadeadas pelo exercício ou
ocorrem na companhia de ectopia ventricular. (SISSON, 2004). As principais alterações de QRS,
segmento ST e onda T são observadas nas derivações DII e aVF; e as taquiarritmias ventriculares
são comuns. (WARE, 2006).
Comparando ao eletrocardiograma em repouso, os estudos ECG Holter de 24 horas
oferecem um método mais sensível para detectar arritmia ventricular e alteração do segmento ST,
em particular quando tais alterações são desencadeadas através do exercício. A gravidade das
arritmias detectadas freqüentemente está relacionada á gravidade da doença, mas nem sempre
existe esta correlação. (SISSON, 2004).
A ESA de moderada a grave é facilmente confirmada pela ecocardiografia 2D. Os achados
típicos incluem hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, estreitamento subaórtico (em alguns
casos, podendo evidenciar-se um discreto anel de tecido logo abaixo da valva aórtica, podendo
ser uma lesão obstruída fibrosa ou fibromuscular) e dilatação pós-estenótica da aorta. As
extremidades dos músculos papilares e vários segmentos do miocárdio ventricular com freqüência
aparecem hiperecóicos (aumento da ecogenicidade subendocárdica), presumivelmente refletindo
as alterações fibróticas induzidas pela isquemia crônica. O fechamento prematuro da valva aórtica;
além de alterações estruturais na válvula mitral também podem ser apreciadas com freqüência (o
movimento anormal da válvula atrioventricular esquerda, também conhecido com movimento
anterior sistólico, pode ser detectado nos cães com displasia da válvula mitral coexistente e/ou
obstrução dinâmica. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
Muitas das alterações descritas acima não são observadas nos cães com ESA brada,
sendo assim faz-se necessário a utilização de ecocardiografia Doppler e/ou angiocardiografia e/ou
cateterização cardíaca.
Desde 1960 até meados de 1990 a cateterização cardíaca era considerada como “teste
ouro” para identificar e quantificar a ESA. Mas atualmente, a ecocardiografia com Doppler é
claramente o melhor método diagnóstico por se tratar de uma técnica não invasiva e possui maior
sensibilidade para detectar estenoses brandas por não necessitar de anestesia, ou seja, a pressão
é mensurada sem que ocorra a depressão miocárdica da anestesia. (O´GRADY, 1989).
A cateterização cardíaca e angiografia são atualmente utilizadas com menor freqüência
para diagnosticar ou quantificar defeito, mas são comumente utilizadas em conjunto durante a
técnica de dilatação por balão. (WARE, 2006).
A investigação com a ecocardiografia Doppler nos casos de TFSVE parece ser o meio
mais sensível de verificar a lesão obstrutiva branda. (SISSON, 2004). A turbulência sistólica que
se origina abaixo da válvula aórtica e se estende para dentro da aorta, bem como as altas
velocidades sistólicas máximas da via de saída, podem ser identificadas. (WARE, 2006).
A gravidade da doença freqüentemente é estimada medindo-se a velocidade máxima do
fluxo no TFSVE. Gradientes derivados do Doppler apresentam correlação excelente com medidas
invasivas. (SISSON, 2004). Em geral os gradientes de pressão sistólica estimado pelo Doppler em
animais não anestesiados são geralmente 40% a 50% mais altos que aqueles registrados durante
cateterização cardíaca, que é realizada em pacientes anestesiados. (WARE, 2006).
As medidas Doppler a partir de registros feitos com o transdutor na localização subcostal
em geral são mais altas do que aquelas feitas a partir da janela apical esquerda ou da incisura
supra-esternal. Entretanto, rotineiramente várias janelas são avaliadas, pois a melhor localização
para o alinhamento ideal varia de um paciente para outro. (SISSON, 2004).
Gradientes de pressão estimados pelo Doppler entre 75 e 100 mmHg (velocidade de fluxo
máximo variando de 4,3 a 5,0m/s) indicam obstrução do TFSVE. (SISSON, 2004). E gradientes
estimados em mais de 100 e 125 mmHg indicam obstrução grave. (WARE, 2006). Como acontece
nos cães com EP, essas designações são um pouco arbitrárias. Os registros de Doppler com fluxo
colorido também são valiosos para detectar e estimar a gravidade da insuficiência valvular aórtica
ou mitral coexistente. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
A detecção da ESA branda por ecocardiografia Doppler permanece algo controvertida,
especialmente se o alinhamento do feixe do Doppler com o fluxo de saída do ventrículo esquerdo
estiver aquém do ideal. O limite superior para a velocidade aórtica nos cães normais não está bem
estabelecida, e outras condições além da ESA branda podem causar elevação ligeira nas
velocidades aórticas. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
A velocidade aórtica máxima nos laboratórios dos autores é de 1,7m/s. Valores acima de
2,2m/s são encarados como indicativos de ESA branda, e valores de 1,7 a 2,2m/s são encarados
como equívocos. O diagnóstico de ESA branda é mais seguro quando as medidas da velocidade
medianamente elevada estão acompanhadas por fluxo perturbado ou quando o fluxo da
velocidade repentinamente se acelera sobre uma região discreta no TFSVE. (SISSON, 2004).
A limitação de uso do gradiente de pressão estimado para obter informações sobre a
gravidade da obstrução é que este depende do fluxo sanguíneo que por sua vez pode sofrer
alterações, como: estimulação simpática, aumento do débito cardíaco (excitação, febre), drogas
cardiodepressoras, dentre outras. (WARE, 2006).
Recentemente, o cálculo da área do orifício esquerdo efetivo indexado da obstrução da via
da saída do ventrículo esquerdo foi proposta como uma forma de contornar a limitação do cálculo
do gradiente de pressão. (WARE, 2006).
4.3.6. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Os cães com ESA branda não são tratados, necessitando apenas de avaliações
periódicas para acompanhamento da evolução clínica. (SISSON, 2004). E de maneira geral,
muitos cães levemente afetados vivem uma vida normal mesmo sem tratamento. (DARKE, 2000).
Dado o risco eminente de endocardites bacterianas, um maior cuidado na terapia
antibacteriana com estes pacientes deve ocorrer principalmente durante procedimentos cirúrgicos,
odontológicos e na presença de feridas cutâneas. A eficácia desta abordagem ainda não foi
comprovada. (SISSON, 2004; DARKE, 2000).
A restrição de exercícios é recomendada para todos os pacientes, em especial para os
com ESA de moderada a grave, pois a morte súbita ocorre com freqüência durante logo após
exercícios vigorosos. E teoricamente os sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva podem
ser amenizados com diuréticos e inibidores da ECA. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
Os dilatadores arteriolares são relativamente contra-indicados nos casos de obstrução da
via de saída, mas os inibidores da ECA podem ser usados em dosagens baixas, com extrema
cautela e monitoração da pressão arterial para prevenir hipotensão. (DARKE, 2000).
Segundo Sisson (2004) o atenolol é o fármaco mais utilizado, mas outros também podem
ser empregados. Os -bloqueadores reduzem a freqüência cardíaca máxima e diminuem o
consumo de oxigênio pelo miocárdio, reduzindo desta forma a hipóxia e refletindo em melhora
eletrocardiográfica (reduz alterações em ST e extra-sístoles ventriculares). Além disso, os cães
com doses elevadas de são menos capazes de praticar exercícios vigorosos prolongados e, sendo
assim, seguem a recomendação de repouso.
De forma geral os animais com gradiente de pressão muito alto e com arritmias severas
(algumas vezes com histórico de síncope) são provavelmente os que mais se beneficiarão com
esse tratamento. Embora não esteja esclarecido se os -bloqueadores prolongam a sobrevida.
(WARE, 2006).
Quando se opta por um procedimento cirúrgico para amenizar a estenose algumas opções
são descritas pela literatura. Sendo necessária uma circulação extracorpórea e cirurgia de coração
aberto para chegar diretamente à lesão e realizar a ressecção cirúrgica da membrana estenótica,
e claramente oferecer a melhor oportunidade para reduzir de forma substancial e permanente o
gradiente de pressão sistólica. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
Infelizmente, mesmo o procedimento bem sucedido não exclui a ocorrência final de morte
súbita. (SISSON, 2004). E sendo assim, não encontrou nenhuma melhora na taxa de sobrevida a
longo prazo quando comparada com cães que não sofreram este procedimento. (WARE, 2006).
A dilatação com balão da área estenosada têm reduzido o gradiente de pressão em
alguns cães, mas pode-se desenvolver reestenose parcial com o passar do tempo. E da mesma
forma não foi doado nenhum benefício na sobrevida quando este procedimento foi adotado.
(WARE, 2006).
A dilatação por balão em cães com ESA é mais difícil e mais arriscada do que a
valvuloplastia com balão em cães com EP. Pois pode ocorre arritmia fatal durante a inflação,
avulsão da artéria braquiocefálica durante a retirada do balão e o desenvolvimento de endocardite
aórtica entre 1 ou 2 semanas após o procedimento. (SISSON, 2004).
Várias alternativas podem ser consideradas para os cães com ESA de moderada a grave,
porém as maiorias são de valores questionáveis e/ou não comprovados. Sendo necessária uma
avaliação correta dos benefícios de cada opção.
O prognóstico nos casos de estenose grave é reservado, e cerca de 50% dos cães
severamente acometidos apresentam morte súbita antes dos 3 anos de idade. E a prevalência
global de morte súbita em cães com ESA de variados graus é de cerca de 20%. (WARE, 2006).
O prognóstico pode piorar nos casos de associação com outras patologias cardíacas
congênitas ou nos casos do desenvolvimento de endocardites bacterianas e/ou insuficiência
cardíaca congestiva. (SISSON, 2004; WARE, 2006).
A historia natural da ESA foi relatada em uma pesquisa retrospectiva de 96 cães
acometidos examinados entre 1967 e 1991. Desses cães, 21 morreram repentinamente, em geral
dentro dos primeiros 3 anos de vida. Onze cães desenvolveram endocardite (6 cães) ou
insuficiência cardíaca (7 cães) e 32 cães evidenciaram intolerância ao exercício ou síncope.
(SISSON, 2004).
Segundo observações de O´Grady (1989), a maioria dos casos de ESA possui uma vida
longa quando comparada com outras patologias congênitas. Se a estenose é branda a expectativa
de vida do animal não é afetada, possuindo assim um bom prognóstico.
5. CONCLUSÃO
As doenças cardíacas congênitas, quando brandas apresentam sutis ou nenhuma
sintomatologia, mas podem muitas vezes ser identificadas pelo médico veterinário durante exames
de rotina, como vacinações e avaliação de filhotes. Para identificarmos estes pacientes, a ausculta
deve ser realizada durante alguns minutos, em local silencioso e preferencialmente com o animal
calmo.
As alterações mais severas, normalmente possuem repercussão clínica que induz o
proprietário a procurar o médico veterinário e durante consulta podemos direcionar o exame físico
para investigar com maior acurasse as alterações cardio-respiratórias.
Em ambos os casos, na suspeita de alterações cardíacas congênitas considero importante
a realização de exames complementares que possam confirmar ou direcionar o diagnóstico e
auxiliar na decisão do tratamento.
Dentre os exames cabíveis, a Ecocardiografia com Doppler na minha concepção é o mais
completo, pois mesmo sendo não invasivo, avalia a morfologia das estruturas cardíacas e vasos
principais, além de definir característica do fluxo sanguíneo e gradientes de pressão.
O exame de Ecocardiografia com Doppler foi citado com importante método diagnóstico
nas três alterações cardíacas congênitas estudadas neste trabalho. E nos grandes centros, este
exame é considerado de fácil acesso e de custo intermediário; se tornando a mais importante
ferramenta para a identificação precoce dos animais com malformações cardíacas.
Após o diagnóstico deve-se definir o tratamento a ser realizado baseado na gravidade da
alteração e na melhora da condição de vida deste paciente, de maneira geral deve optar-se por
tratamento apenas clínico e/ou correção cirúrgica.
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