CASO CLÍNICO
VÔMITOS EM
LACTENTE
Gláucia Vieira Ferreira
Orientadora: Dra. Elisa de Carvalho
Escola Superior de Ciências da Saúde
Internato - Pediatria – HRAS/SES/DF
ANAMNESE
 Data da história clínica : 09/11/2006.
 Identificação:



MWGA, sexo masculino, branco, 3 meses
e 12 dias, natural de Araguarina-TO,
procedente de Tocantinópolis-TO.
Mãe : RSG, 24 anos, estudante de
pedagogia, católica.
Pai : RWCA, 26 anos, técnico em
informática, católico.
ANAMNESE
 QP: “Vômitos há 1 mês”.
 HDA:Mãe refere que a criança nasceu
prematura e que logo após o nascimento,
foi encaminhada à UTI neonatal de
Araguarina-TO,
onde
necessitou
de
reanimação e permaneceu entubada por 2
semanas. Refere que durante a internação
na UTI, a criança apresentou diagnóstico de
PNM.Não
sabe
referir
medicamentos
administrados no período.
ANAMNESE
 HDA ( Cont.)
Refere que há aproximadamente um mês atrás,
quando a criança tinha 2 meses, e ainda
permanecia internada na UTI, esta iniciou quadro
de vômitos biliosos pós alimentares, intermitentes,
associada à anasarca e distensão abdominal
importante (criança era alimentada por seringa,
com LHB + LM ). Não sabe referir se houve atraso
na eliminação de mecônio.Nega que a criança
tenha apresentado diarréia.Nega alterações em
diurese.Nega febre.
Há 1 mês ( 06/10/2006 ) criança foi
encaminhada para o HRAS, permanecendo
internada até então.
ANAMNESE
 Antecedentes gestação/parto/neonatal
 Mãe, G1P1,fez 6 consultas pré-natais;
Sorologias
negativas;Nega
infecções;
Refere ameaça de abortamento com 8
semanas de gestação;
 Parto
hospitalar,
cesáreo;
IG=28
semanas; Peso:1570g; Estatura:43 cm;
Não chorou ao nascer; Necessitou de
reanimação; Permaneceu internado até
encaminhamento para o HRAS.
ANAMNESE
 Antecedentes pessoais/ fisiológicos/ patológicos








Criança não recebeu vacinação (sic).
Desenvolvimento neuropsicomotor adequado para
idade.
Patologias prévias: PNM.
Internações prévias: Criança permaneceu internada do
nascimento à data da história clínica.
Hemotransfusões : Mais de 5 concentrados de
hemácias.
Cirurgias prévias: Nega.
Nega traumas.
Nega alergias medicamentosas.
ANAMNESE
 Antecedentes familiares





Mãe e pai saudáveis.
Pais não consangüíneos.
Irmãos saudáveis.
Mãe desconhece estado de saúde da
família materna.
Vô paterno com CA de próstata.
ANAMNESE
 Antecedentes sócio-econômicos


Residente em zona urbana; Casa de
alvenaria com 5 cômodos, água filtrada,
rede de esgotos, luz elétrica e coleta de
lixo.
Não há animais peridomicílio.
EXAME FÍSICO








Criança
em
BEG,
hipocorado
(+/4+),
acianótico, anictérico, hidratado, eupnéico,
afebril.
Sinais vitais sem alterações.
AR : MVF sem RA.
ACV : RCR 2T BNF sem sopros e/ou
desdobramentos.
ABD: Globoso. RHA +. Timpanismo difuso.
Ausência de massas palpáveis e/ou VMG.
Membros:sem edema e bem perfundidos.
Genitália
externa:
masculina;
testículos
tópicos.
Desenvolvimento neuropsicomotor adequado
para idade.
EXAMES LABORATORIAIS
 Hemograma completo
23/10
28/10
29/10
31/10
06/11
Leu
9400
23900 
21700 
12100 
18100 
Seg (%)
55
84
74

63

48

Bast(%)
0
3
2

1

0


1

3


37 
10SEM

22


47

LEUCOCITOSE
DESVIO
À35 ESQUERDA
Linf(%)
Mono(%)
1
2
1
Eos(%)
6
1
1
0
2
Bas(%)
1
0
0
0
0
Hm(x106)
3,4 
2,88
Hg
9,7 
8,2
Htc(%)
29 
24,3
Pla(x103)
156


3,49


10,2 
ANEMIA

30,6

3,29

3,29

9,8

9,7

28,6

29

286
335
430
PLAQUETAS
NORMAIS
356
EXAMES LABORATORIAIS
 Bioquímica
23/10
28/10
Gli
42
109
Ur
19
Creat
0,4
TGO


17

0,4

29/10
31/10
06/11
85
67
-
-
21
8

-
0,4
0,3


FUNÇÃO
RENAL
E HEPÁTICA
20
43
24 NORMAIS
-
TGP
5
15
-
11
-
Na
133
134
136
132
133
K
4,5
4,3
4,8
4,4
5,2
Cl
114
Ca
7,1
-
8,2
Prot tot
-
-
3,7

4,0

-
Alb
-
-
2,2

2,2

-

HIPOALBUMINEMIA
110
111
110
108
7,8
8,8

EXAMES LABORATORIAIS
 Provas
inespecíficas
inflamatória/infecciosa
23/10
28/10
29/10
de
31/10
atividade
06/11
PROVAS DE ATIVIDADE
15 
INFLAMATÓRIA/INFECCIOSA
PCR INICIALMENTE
- ELEVADOS
15,9  <0,32
VHS
EXAMES LABORATORIAIS
 Outros exames
 19/10/06
 IgG= 217;
IMUNOGLOBULINAS NORMAIS
 IgA=28,5;
 IgM=99,9;
 22/10/06
Swab
pneumoniae.
retal:
Klebsiella
RESUMO
LACTENTE
PREMATURO
VÔMITOS
DISTENSÃO
ABDOMINAL
EDEMA
DISCUSSÃO
VÔMITOS
EM LACTENTES
DISCUSSÃO
VÔMITOS EM LACTENTES
1- Erro de técnica alimentar.
2- Refluxo gastroesofásico fisiológico.
3-Doença do refluxo gastroesofágico.
4-Quadros obstrutivos.
4- Podem
ser
congênitos
adquiridos.
3- Em
lactentes,
torna-se
emou
geral
sintomático
5-Doenças
inflamatórias.
2Imaturidade
da
junção
gastrointestinal;
Esvaziamento
1-Volume da alimentação excessivo
Odoenças
QC
depende
da de
altura
entre
oTécnica
2°
einflamatórias
4°alimentar
mês
vida.
gástrico
lento;
5-As
principais
em
lactentes são :
6-Gastroenterites.
para capacidade gástrica da inadequada;
criança
.
arelação
diverticulite
de
da obstrução
pode
incluir:
disfagia,
vômitos,
QC : e
vômitos,
regurgitações,
Distúrbios
na
do binômio
mãe-filho
7-Distúrbios
metabólicos.
Meckel e o íleo
paralítico.
regurgitação,
dor
abdominal,
manifestações
respiratórias
6- Em
geral
cursam
febre,
anorexia,
A diverticulite
ocorre
em
menoscom
de 2%
dos lactentes
e em geral
8-Alergia
Alimentar.
náuseas,
sangramento
digestivo,
(
apnéia
e
estridor
laríngeo
)
7- São raros nos lactentes e em geral cursam
é acompanhada
por aquosa,náuseas,vômitos
sangramento retal indolor intermitente.
diarréia
8Ocorre
em 2-3
% dos
lactentes
e ocorrem
distensão
abdominal,
constipação
oumanifestações
diarréia,
e manifestações
neurocomportamentais.
com
atraso
importante
O íleo
paralítico
associa-se
à
cirurgias
abdominais
ou infecções
e
dor
abdominal.
princ.distensão
diarréia),
retardo
na eliminação
do
mecônio,icterícia;
e gastrintestinais
caracteriza-se
por( RHA,
e respiratórias,
dor abdominal.
do desenvolvimento
neuropsicomotor.
cutâneas e comportamentais
DISCUSSÃO
VÔMITOS EM LACTENTES
1- Erro de técnica alimentar.
2- Refluxo gastroesofásico fisiológico.
3-Doença do refluxo gastroesofágico.
4-Quadros obstrutivos.
5-Doenças inflamatórias.
6-Gastroenterites.
7-Distúrbios metabólicos.
8-Alergia Alimentar.
DISCUSSÃO
VÔMITOS EM QUALQUER IDADE
1-Ap
respiratório

Infecções;
tosse;
gotejamento retronasal; secreção faríngea;
2-Ap GI  Hérnia inguinal encarcerada;
intoxicação alimentar ( rara ); esofagite;
pancreatite; colecistite;
3-Ap geniturinário  Litíase; pielonefrite; IRC;
tubulopatias (raras);
DISCUSSÃO
VÔMITOS EM QUALQUER IDADE
4- SNC  Meningite; encefalite; HIC e
hemorragia subdural ( raros );
5- Sist. Endocrinológico  cetoacidose
diabética; síndrome adrenogenital (rara).
6- Miscelânea  intoxicação exógena;
quimioterapia; radioterapia;
RESUMO
LACTENTE
PREMATURO
QUADRO
OBSTRUTIVO
VÔMITOS
DISTENSÃO
ABDOMINAL
EDEMA
DISCUSSÃO
Qual
o nível
da obstrução?
DISCUSSÃO
•
•
•
•
•
OBSTRUÇÃO
ESOFÁGICA
Polidrâmnio materno.
Disfagia.
Engasgo, cianose e
tosse à tentativa de
alimentação.
Regurgitação.
Vômitos de alimentos
não
digeridos,
não
biliosos.
DISCUSSÃO
OBSTRUÇÃO GÁSTRICA
• Polidrâmnio materno.
• Náuseas.
• Vômitos não biliosos.
• Dor abdominal.
• Sangramento digestivo.
• Palpação de massa
pilórica ( EHP ).
• Ondas peristálticas
gástricas visíveis.
DISCUSSÃO
•
•
•
•
•
OBSTRUÇÃO EM
DUODENO
Polidrâmnio materno.
Metade dos casos
ocorrem em
prematuros.
Manifestações no 1°
dia de vida.
Vômitos biliosos sem
distensão abdominal
Um terço apresentam
icterícia.
DISCUSSÃO
•
•
•
•
OBSTRUÇÃO EM
JEJUNO E ÍLEO
Polidrâmio (25%).
Prematuridade1/3.
60 a 75% não
eliminam mecônio.
A maioria torna-se
sintomática no 1° dia
de vida, com distensão
abdominal e vômitos.
Lactente
Prematuro
Vômitos
Distensão abdominal
Anemia
Hipoalbuminemia
Íleo meconial ?
Fibrose cística?
DISCUSSÃO
•
•
•
•
•
FIBROSE CÍSTICA
Doença autossômica recessiva.
1:2500 nascidos vivos.
10% dos pacientes com FC apresentam íleo
meconial pela insuficiência pancreática exócrina.
80 a 90 % dos pcts com íleo meconial têm fibrose
cística.
Lactentes  atraso na eliminação de mecônio;
icterícia prolongada (colestase neonatal); diarréia;
tosse; broncoespasmo; broncopneumonias de
repetição; anemia; hipoalbuminemia.
DISCUSSÃO
OBSTRUÇÃO COLÔNICA
• Sintomas nos
primeiros meses.
• Vômitos e distensão
abdominal importante.
• Constipação ou
diarréia.
• Dor abdominal.
• Alterações no
crescimento.
• Pode estar associada à
anemia e
hipoalbuminemia.
Lactente
Prematuro
Vômitos
Distensão abdominal
Enterocolite Necrosante
Neonatal?
Doença de Hirschsprung?
DISCUSSÃO
•
•
•
•
•
•
ENTEROCOLITE NECROSANTE NEONATAL
Ocorre necrose da mucosa ou de toda parede
intestinal, principalmente no íleo distal e cólon
proximal.
Lactentes
prematuros
são
particularmente
suscetíveis.
Rara em neonatos a termo.
A idade de início é inversamente relacionada à IG.
Os primeiros sinais são distensão abdominal com
vômitos biliosos ou hemorrágicos.
25%  sangramento digestivo.
DISCUSSÃO
•
•
•
•
•
•
DOENÇA DE HIRSCHPRUNG
Causada por inervação anormal do intestino.
Causa mais comum de obstrução intestinal distal
no RN.
Maior proporção de meninos acometidos.
Incomum entre lactentes prematuros.
Sintomas geralmente iniciam ao nascimento
atraso na eliminação de mecônio;
Dificuldade crescente na eliminação de fezes;
Enterocolite; Massa fecal palpável no QIE;
Febre;Dor abdominal;
RESUMO
QUADRO
OBSTRUTIVO
( OBSTRUÇÃO
BAIXA )
LACTENTE
PREMATURO
VÔMITOS
DISTENSÃO
ABDOMINAL
EDEMA
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO?
EVOLUÇÃO
 Evolução

06/10/06 a 20/10/06  Internação na
Ala B.Realizado raio-X de abdome simples
e contrastado.
EVOLUÇÃO
Raio-X de abdome  distensão de alças intestinais
EVOLUÇÃO
Raio-X contrastado  parada de progressão do contraste em cólon transverso
EVOLUÇÃO
EVOLUÇÃO
 Evolução
 20/10/06
 Inventário da cirurgia
evidencia distensão de intestino delgado
terminal,
cólon
ascendente
e
transverso.Defeito de rotação, com ceco
solto
e
localizado
no
mesogástrio.Realizada ressecção parcial e
anastomose de cólon transverso +
apendicectomia.
EVOLUÇÃO
 Evolução (Cont.)

20/10/06 a 25/10/06  Internação na
UTI.Criança
admitida
em
“REG,
entubado, desidratado, hipocorado, com
hipotermia,
abdome
distendido
e
peristaltismo
ausente.
Extubou
acidentalmente.Mantido em cateter de
O2.
Iniciada
antibioticoterapia
com
cefepime + amicacina. Evoluiu com
estabilidade hemodinâmica, recebendo
alta da UTI”.
EVOLUÇÃO
 Evolução (Cont.)


25/10/06 a 29/10/06  Internação na
Ala B. Evoluiu com quedas de Sat O2 e
leucocitose importante.
29/10/06 a 01/11//06  Internação na
UTI.Realizada transfusão de concentrado
de hemácias.Iniciada dieta por SOG e
NPT.Substituída antibioticoterapia por
meropenem.Evoluiu estável, recebendo
alta da UTI.
EVOLUÇÃO
 Evolução ( Cont.)

01/11/06 a 09/11/06  Internação na
Ala
B.Criança
evoluiu
em
BEG,
assintomática, com evacuações e diurese
preservadas; Retirada SOG e suspensa
NPT em 07/11/06.Criança recebeu alta
hospitalar aceitando dieta por via oral
(LHB + LM + NAN ), sem intercorrências.
CONCLUSÃO
DIAGNÓSTICO
SINDRÔMICO
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
OBSTRUÇÃO
INTESTINAL BAIXA
ESTENOSE
CONGÊNITA
DE CÓLON +
MALROTAÇÃO
INTESTINAL
OBRIGADA !