Marcella dos Santos Amorim
R1 – Pediatria
Orientador: Dr.Bruno Vaz
Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
25/3/2008
Infecções de Partes Moles
PELE (estrutura)
 Epiderme
 Derme
 Hipoderme ou
tecido celular
subcutâneo
 Anexos (folículos
pilosos, glândulas
sudoríparas)
Infecções de Partes Moles
 Classificação:
( de acordo com estrutura acometida)
 Epiderme  Impetigo, Ectima
 Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo 
Erisipela e Celulite
 Anexos cutâneos  Foliculite (folículo piloso) e
Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e
tec.subcutâneo)
Infecções de Partes Moles
 Piodermites
Infecções da pele causada por bactérias
piogênicas
 primária : processo patogênico inicial cutâneo
(70% casos)
 secundária : manifestação cutânea infecciosa
originada em outro órgão (30% casos)
20 a 30% queixas em ambulatório de Pediatria 
a infecção bacteriana de pele é o mais comum!!
Infecções de Partes Moles
 Fisiopatologia
 Desequilíbrio entre hospedeiro e agente
infeccioso.
Pele  barreira importante contra
microorganismos!
Hospedeiro(pele) X Agente infeccioso
- estrato córneo íntegro
- enzimas (lisozima, defensina)
- acidez (pH 5.0)
Infecções de Partes Moles
 Patogenia
- patogenicidade da bactéria
- porta de entrada
- capacidade de defesa do hospedeiro
Infecções de Partes Moles
Flora bacteriana
 Flora residente
 maioria gram +
-Staphylococcus sp.
-Streptococcus sp.
 gram –
-E. Coli
-Proteus sp.
-Enterobacter sp.
 anaeróbios
-Propionibacterium sp.
-Peptococcus
saccharolyticus
 Flora transitória
- Staphylococcus aureus
(região perianal, perioral,
portadores de eczema e
psoríase, HIV +)
- Neisseria sp.
- Streptococcus pyogenes
(região perioral)
Infecções de Partes Moles
 Etiologia :
- frequentemente estreptococos e/ou
estafilococos
 Fatores predisponentes :
- baixo nível sócio-econômico
- crianças 1 e 5 anos
Impetigo
 Infecção cutânea infantil mais comum
 10% de todos os problemas de pele em Pediatria
 Etiologia : estafilococos coagulase + ou
estreptococos beta hemolítico
 Classificação :
 Não-bolhoso
 Bolhoso
 Fatores predisponentes (local de trauma) :
queimadura, picada de inseto e más condições de
higiene
Impetigo bolhoso
estafilocócico
 Lactentes e crianças pequenas
 30% casos de impetigo
 Staphylococcus aureus (coagulase +)
 Colonização da mucosa nasal
 Face, nádegas, tronco, períneo e membros
 Bolhas flácidas transparentes  ruptura 
lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida
 Adenomegalia regional (geralmente)
 Não há sintomas sistêmicos
Impetigo não-bolhoso
estreptocócico
 70% casos
 Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A)
 Face e membros : mais comum
 Colonização prévia cutânea associada à lesões
traumáticas
 Mácula  vesícula c/ hiperemia ao redor  pústula 
crosta melicérica
 Disseminação
 Não há sintomas constitucionais
 Linfadenopatia satélite
Impetigo estreptocócico
Impetigo
 Diagnóstico :
 Clínico (essencialmente)
 Bacterioscópio
 Cultura do líquido da bolha
 Histopatológico
Impetigo
Diagnóstico Diferencial
 Bolhoso
 Não-bolhoso
- não-bolhoso
- epidermólise bolhosa
- infecção herpética
- queimaduras
- pênfigo e penfigóide
bolhoso
- bolhoso
- infecções virais
(herpes, varicelazoster)
- infecções fúngicas
(tinea)
- infecções parasitárias
( escabiose)
Impetigo
 Complicações:
- osteomielite
- artrite séptica
- septicemia
- celulite ( raro na forma bolhosa)
- linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina
podem complicar a forma estreptocócica
- GNDA (cepas nefritogênicas)  forma estreptocócica
- Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)
Impetigo
 Tratamento
- lesões restritas
 cuidados locais/ limpeza
 antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina
- lesões extensas ou envolvimento profundo
 antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à
betalactamase, cefalosporinas de 1ª geração,
macrolídeos (?), eritromicina, clindamicina.
 Tempo : 7 a 10 dias.
- cura sem deixar cicatriz
- se resistência  pensar em estafilococos!
Abscesso
 Coleção, interna ou
superficial, de pus e de
material infectado na
pele
 Podem surgir seguida
de uma infecção
bacteriana ou a partir
de um pequeno
ferimento ou lesão
 Etiologia
- S. aureus
- Anaeróbios
Abscesso
 Sinais e sintomas
- centro necrótico e
edema periférico
- tumefação
- flutuação c/ pus
- eritema
- dor
- febre
- mal-estar
- linfadenopatia regional
- fistulização e descarga
purulenta
 Fatores predisponentes
- foliculite, furúnculo,
celulite
- trauma/queimadura
- cateteres intravenosos
Abscesso
 Diagnóstico : clínico,
cultura da drenagem
 Tratamento :
- compressa
morna/quente
- limpeza, incisão e
drenagem
- antibióticos :
Clindamicina,
Vancomicina
Enfoque : Celulite Periorbitária
*Skin and Soft tissue infections (2006)
*Periorbital and Orbital Infections(2007)
Celulite e Fascite Necrosante
 Complicações de infecções de partes moles
 MRSA : alteração da abordagem inicial e crescente
emergência dentro das infecções de partes moles
Celulite
 Infecção da derme c/
extensão variável
 Maior acometimento
em extremidades
 Perda da barreira de
proteção da epiderme
( solução de
continuidade)
- trauma
- úlcera
- eczema
Celulite
 Fatores
predisponentes
- tinea
- DM
- doença vascular /
estase linfática
- história anterior de
celulite
- imunodeprimidos
 Etiologia
- estreptococos betahemolítico ( subtipos A
e B)  S. pyogenes
( se trauma)
- S. aureus
( abscesso, foliculite)
- MRSA
- Outros : cenários
clínicos específicos
Celulite
 Etiologia
 RN : estreptococos grupo B, E. coli ( investigar
sepse)
 Imunodeprimidos, diabéticos : P. aeruginosa,
Legionella
 Celulite facial : pensar em H. influenzae tipo B
Celulite
 Quadro clínico
- eritema ( bordas pouco delimitadas)
- edema
- calor
- hiperestesia
 Eritema  bordas bem delimitadas : Erisipela
- linfadenopatia
- abscesso
- toxicidade sistêmica : fascite necrosante ou
disseminação hematogênica
Celulite
 Diagnóstico
 Clínico
 Hemocultura : positividade em apenas 5% casos
 Punção biópsia da área
 Exames laboratoriais : valor limitado, não estabelece a
causa
 Avaliação radiológica
- gás/creptação
- abscesso
- corpo estranho
Celulite
 Complicações
- abscesso subcutâneo
- osteomielite
- artrite séptica
- tromboflebite
- bacteremia
- fascite necrosante
Celulite
 Tratamento
- seleção adequada do antibiótico ( empírico)
- current infections disease guidline recomenda:
 beta-lactâmicos : 1 ª escolha celulite
ambulatorial
 cefalosporinas de 1ª geração
 alérgicos : clindamicina e vancomicina
Celulite
 Risco de MRSA : SMZ-TMP, Clindamicina,
quinolona 3ª e 4ª geração
 Estafilocócica : beta-lactâmico resistente à
penicilinase ou cefalosporinas de 1ª geração
* MRSA : tem aumentado o nº de falha
terapêutica
* Pacientes c/ comorbidades : cobrir MRSA
Celulite
 Tratamento
 RN :
Meticilina ( Oxacilina) + Aminoglicosídeo
ou
Cefotaxima
 Cobrir estafilococos, gram negativos e listeria
 Lactente e criança < 5 anos: cobrir S. pyogenes,
S. aureus, H. influenza e pneumococo.
Celulite
 Tratamento hospitalar :
- toxicidade sistêmica
- Instabilidade hemodinâmica
- falha no tratamento ambulatorial ( sem melhora ou
piora em 48 h)
 Escolhas :
- penicilinas resistentes à penicilinases
- cefalosporinas de 1ª geração ( Cefazolina)
- se alérgico à penicilina : Clindamicina ou vancomicina
 Tempo: casos não complicados 10 dias ; complicados
14 a 21 dias
MRSA adquirido na comunidade
 ca-Mrsa
 Aumento da incidência em infecções de partes
moles
 Pacientes de risco :
- hospitalização recente
- internação de longa permanência em abrigos
- usuários de drogas injetáveis
- crianças habitam em creches
- prisioneiros
MRSA adquirido na cominidade
 Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou
persistentes, nesta população acima, que não
respondem ao tratamento oral c/ betalactâmicos, devem ser investigados p/ ca-MRSA!
MRSA adquirido na cominidade
 Resistência aos beta-lactâmicos
 Sensíveis aos :
- clindamicina
- SMZ-TMP
- quinolonas
- linezolida
- vancomicina
Estes dois últimos reservados p/ casos graves!
Celulite Periorbitária
Celulite Periorbitária
 Podem ser classificadas como :
- pré- septal (parte anterior ao septo orbital)
- pós- septal ou orbital ( posterior ao septo orbital)
 protusão ocular
 Diferenciar de outras causas não-infecciosas de edema
periorbital como:
- trauma contuso
- tumores ( hemangioma de pálpebra, retinoblastoma,
neoplasia orbital, neuroblastoma, rabdomiossarcoma)
- alergia
- hipoproteinemia, ICC
Celulite Periorbitária
 Patogênese
- anatomia ocular ( permite a disseminação por
estruturas contíguas)
- veias que drenam a órbita ( anastomoses)
- seios paranasais
- seio cavernoso
 Celulite bacteriana em estruturas faciais pode causar
por contiguidade flebites e envolver sítios distantes!
 Podem também resultar em trombose de seio
cavernoso, por isso terapia c/ antibióticos EV é indicada
p/ apressar a resolução!
Celulite Periorbitária
 Infecções originadas na mucosa dos seios
paranasais podem se espalhar envolvendo ossos e
conteúdo intraorbitário.
 Septo orbital : barreira à disseminação de infecções
para a orbita.
 Embora às vezes rotulada de celulite periorbitária, é
importante a distinção em pré ou pós-septal pois
exigem abordagens e condutas diferentes!
 Complicações : bacteremia, abscesso orbitário,
acometimento SNC e/ou meninges, acometimento
visual.
Celulite Pré-Septal
 Fisiopatologia :
1) secundária à infecção localizada na conjuntiva,
pálpebra ou estruturas adjacentes
Ex: conjuntivite
dacryadenitis
hordéolo
dacrycstitis
2) secundária à disseminação hematogênica de
patógenos da nasofaringe
3) manifestação inflamatória de pacientes c/ sinusite
aguda
4) Pós- trauma
Celulite Pré-Septal pós trauma
 Celulite ( infecção bacteriana secundária) em local
de trauma ou microtrauma prévio.
 Pele sobrejacente eritematosa, edemaciada (
edema palpebral) ou discreta flogose
 Febril ou afebril
 Principais agentes : Staphylococcus aureus
Streptococcus sp. ( grupo A)
MRSA
 Outras causas : miíase, Bacillus anthracis, Nocardia
brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis
Celulite Pré-Septal pós trauma
 Diagnóstico
- clínico ( anamnese e exame físico)
- bacteriológico : cultura do exsudato ou aspiração
tissular
 Tratamento
- beta-lactâmicos c/ inibidores de beta- lactamase
( Ampicilina-Sulbactam)
- cefalosporinas de 1ª geração
- clindamicina
*meticilinas * vancomicina
Celulite Periorbitária
Bacterêmica
 Na maioria das vezes é pré-septal
 Crianças jovens (< 18 meses)
 Precedida por IVAS ou quadro respiratório inferior
 Início agudo de febre alta + edema palpebral
rapidamente progressivo
 Ausência de protusão ocular e diminuição dos
movimentos oculares
 Pré-vacinal : Hib
 Atualmente : pneumococo , H. influenza não tipável
Celulite Periorbitária
Bacterêmica
 Patogênese : durante um quadro respiratório ocorre
disseminação hematogênica a partor da
nasofaringe.
 Raramente surge dos seios paranasais ( H.
influenza raramente são vistos nos aspirados de
seios da face)
 Tratamento
- antibiótico EV ( ampicilina-sulbactam, ceftriaxona)
- atenção para o comprometimento meníngeo
Celulite pré-septal por edema
inflamatório dos seios paranasais
 Uma das complicações da sinusite é o edema periorbital
( “edema inflamatório”)
 A infecção se limita aos seios paranasais
 Quadro respiratório viral + edema palpebral posterior (
progressivo, porém não muito pronunciado)
 Dor ocular e hipersensibilidade são variáveis
 Febre baixa
 NÃO HÁ PROTUSÃO OCULAR NEM
COMPROMETIMENTO DOS MOVIMENTOS
OCULARES!
Celulite pré-septal por edema
inflamatório dos seios paranasais
 Hemograma inespecífico, hemocultura negativa
 Rx seios da face : parasinusite ipsilateral
 Idade, evolução do edema e febre ajudam a
diferenciar da celulite periorbitária bacterêmica
 Patogênese : drenagem venosa da pálpebra e
estruturas adjacentes
 Essa drenagem passa ao lado do seio etmoidal, se
congesto ocorrerá edema palpebral retrógrado!
 Pode complicar c/ disseminação da infecção do
seio para a região periorbital!
Celulite pré-septal por edema
inflamatório dos seios paranasais
 Patógenos :
- S. pneumonie
- H. influenza
- M. catarralis
 Tratamento :
- se edema modesto e criança não toxêmica :
antibiótico VO ( amoxicilina-clavulanato)
- caso contrário : internação e antibiótico EV
( Cefuroxime, ampicilina-sulbactam, ceftriaxona,
oxacilina)
Celulite Pós-septal ou Orbital
 Verdadeira doença orbital secundária à Sinusite
Aguda
 Surgimento súbito de edema e eritema ocular após
dias de quadro respiratório típico de Sinusite
 Dor ocular
 Febre e sintomas sitêmicos ( 30% afebril na
apresentação)
 Proptose ocular, diminuição dos movimentos
oculares,redução da acuidade visual e edema da
conjuntiva bulbar
Celulite Pós-septal ou Orbital
 Maioria dos casos : formação de abscesso
subperiostal
 Pode resultar em osteíte etmoidal
 Crianças maiores e adolescentes : seio frontal
envolvido
 Raramente há celulite pós-septal sem a formação
de abscesso subperiostal#
 Diagnóstico :
- clínico
- exames de imagem ( pode não ser conclusivo)
Celulite Pós-septal ou Orbital
 Tratamento:
- drenagem do seio paranasal ou do abscesso
( abordagem endoscópia intranasal)
- pequenos abscessos : somente antibióticos
- antibioticoterapia empírica contra:
- S. aureus
- S. pyogenes
- anaeróbios do trato respiratório
- S. pneumonie, M. catharralis e H. influenzae
Celulite Pós-septal ou Orbital
 Tratamento
- beta-lactâmicos c/ inibidor de beta lactamase
- cefalosporina de 3ª geração
- clindamicina
- metronidazol
- vancomicina ( MRSA e pneumococo de alta
resistência)
 Tempo : mínimo 21 dias!
Fascite Necrosante
 Infecção do tecido
subcutâneo que
envolve a camada
profunda da fáscia
superficial
 Destruição tissular
importante
 Rápida disseminação
bacteriana pelos planos
tissulares
Fascite Necrosante
 Apresentação clínica enigmática
 Reconhecimento precoce
 Mortalidade : 24 a 34%
 Alta morbidade : amputação, diálise, múltiplos
procedimentos cirúrgicos, longas hospitalizações
 DIAGNÓSTICO NÃO PODE SER POSTERGADO E
A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE TEM
SIGNIFICATIVO VALOR PROGNÓSTICO!!!!
Fascite Necrosante
 Acometimento :
membros, abdome e
região perineal
 Alta incidência em
imunodeprimidos
 Pode ocorrer após
trauma na pele,
contusão ou
procedimento
cirúrgico
Fascite Necrosante
 Etiologia :
- S. pyogenes
- S. aureus
- Clostridium perfringens
- P. aeruginosa
- E. coli
- Enterobacter
Polimicrobiana :
anaeróbios e aeróbios
Fascite Necrosante
 Classificação :
 Tipo I
- polimicrobiana
- estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos,
Bacterioides fragilis, Clostridium sp.
- pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica,
doença vascular periférica, usuários de drogas
- Ex : Fournier
Fascite Necrosante
 Classificação :
 Tipo II
- infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes
- pacientes de risco semelhantes ao tipo I
- qualquer grupo etário é suscetível
- hipótese de propagação hematogênica a partir de
um foco na faringe
- geralmente associada à sindrome do choque tóxico
estreptocócico
Fascite Necrosante
 Quadro clínico
- edema, eritema, dor,
calor local
- desenvolvimento de
bolha hemorrágica
- febre, mialgia,
taquicardia,
hipotensão ( 1ª 24h)
- creptação
( Clostridium)
Fascite Necrosante
 Quadro clínico
 Desproporção entre
a queixa ( intensa) e
manifestações
cutâneas ( discretas)
 Progressão do
eritema ou mudança
dos sinais clínicos em
poucas horas
 Toxicidade sistêmica
Fascite Necrosante
 Diagnóstico
- avaliação laboratorial e radiológica
- leucocitose c/ desvio p/ esquerda
- hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hiperglicemia
- estudo mostrou : leucocitose > 14.000 e Na < 135
mEq/L ( 90% sens. E 76% espec.) Distinção de
necrotizante e não-necrotizante
- hemocultura : positiva em 60% casos
- aumento ác. lático, aumento CPK
Fascite Necrosante
 Diagnóstico
- gasometria arterial : acidose metabólica
- CIVD
- Rx : evidencia gás subcutâneo ( 39% sensibilidade e
95% especificidade)
- TC ( superior) : revela acúmulo de líquido, necrose
muscular e espessamento fascial
- RNM : maior sensibilidade e especificidade que a
TC, porém despende mais tempo.
Fascite Necrosante
 Tratamento
“ Tempo é tecido”
- debridamento cirúrgico ( principal)
- antibióticos EV de largo espectro
- medidas de suporte ( ressuscitação líquida e
monitorização invasiva)
 Regime de escolha na maioria dos estudos :
Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase
+
Clindamicina
Fascite Necrosante
 Tratamento:
* infecção polimicrobiana :
 ampi-sulbactam ou piperac-tazobactam
+
Clindamicina ou Ciprofloxacina
 Imipenem / Meropenem
 Cefotaxime + Metronidazol
Fascite Necrosante
 Tratamento:
* infecção estreptocócica
 penicilina + clindamicina
* infecção estafilocócica
 Oxacilina
 Vancomicina
Hospital Regional da Asa
Sul/SES/DF