CARACTERÍSTICAS DA
CIRCULAÇÃO DOENTE
R3 UTI HC: Angela N Dal Moro
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR
ESQUERDA
●
●
VE normal: sensível a alterações na pré-carga,
insensível a alterações na pós-carga
VE doente: características opostas
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR
ESQUERDA
●
Peptídeo atrial natriurético (PAN) e peptídeo
natriurético tipo B (BNP) são liberados durante a
hiperdistensão do tecido miocárdico em resposta à
sobrecarga. Reduzem os níveis de vasoconstrictores
endógenos (angiotensina 2, aldosterona..) fazendo
vasodilatação arterial e venosa, aumentando a diurese pela
menor reabsorção de Na.
●
PAN: armazenado em grânulos nos átrios e ventrículos.
Liberado em qualquer pequeno aumento na distensão (p ex
exercício).
●
BNP: produzido nos ventrículos e pouco armazenado.
ESPECÍFICO para as doenças cardíacas. Diagnóstico da
dispnéia, prognóstico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
(questões auxiliam na determinação da etiologia)
●
●
1: O débito é adequado para perfundir órgãos
vitais?
2: Há evidência de disfunção sistólica?

Clinicamente difícil avaliar

Perfusão adequada não é significado de função
sistólica adequada; o débito pode estar sendo mantido
as custas de altas pressões de pré-carga e congestão
pulmonar

Se boa perfusão com válvulas e miocárdio intactos,
pode ser apenas manifestação de sobrecarga de
volume ou disfunção diastólica.

Ecocardio ajuda nessa abordagem
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
(questões auxiliam na determinação da etiologia)
●
●
3: Qual o tamanho do VE?

VE dilatado: processo crônico (pós IAM,
cardiomiopatia, insuf Ao ou Mi)

VE normal: estenose Mi, tamponamento, pericardite
constritiva, disfunção diastólica.
4: O VE apresenta hipocinesia?

Hipocinesia local: isquemia

Generalizada com tamanho normal: miocárdio
atordoado, overdose de drogas ou toxinas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
(questões auxiliam na determinação da etiologia)
●
●
5: Há evidência de disfunção valvular?

E Ao: pode reduzir o DC por causar pós carga
aumentada, isquemia miocárdica ou prejuízo do
enchimento ventricular por hipertrofia

Insuf Mi: reduz o débito por permitir refluxo do
volume ejetado
6: Há evidência de aumento da permeabilidade
capilar ou hipoalbuminemia?
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ESQUERDA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
TRATAMENTO
●
Terapia ajustada para fisiopatologia documentada
●
Arritmias agudas devem ser tratadas
●
DIURÉTICOS: costumam ajudar
●
IECA e VASODILATADORES: úteis se houver
aumento da RVS ou insf valvular com pré carga e
PA adequadas.

“Reduzem o número de sacos”
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
TRATAMENTO
●
B-BLOQUEADORES: diminuem o consumo de
o2 pelo miocárdio por diminuir a FC e
contratilidade. (potencial de precipitar ICC, arritmias
e broncoespasmo)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
TRATAMENTO
●
●
INOTRÓPICOS: devem ser reservados para
disfunções miocárdicas refratárias ao ajuste da
pressão de enchimento, pH e eletrólitos.
NITRATOS: podem evitar isquemia miocárdica,
mas pode causar hipotensão em pacientes com
pressão de enchimento inadequada ou limítrofe.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
TRATAMENTO
●
●
BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO: controlam HAS,
FC e pode reverter espasmo coronário, mas
deprimem contratilidade cardíaca e prejudicam a
condução. Pacientes selecionados
NESIRITIDE (hBNP): novo tto para
descompensação aguda de ICC. Potente efeito
vasodilatador com aumento da natriurese.
Em modelos animais limita a fibrose e
remodelamento. Diminui a pré carga e a RVS sem
a alt na FC vista com os agentes inotrópicos.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(INFARTO DE VD)
●
●
Suspeita: hipertensão venosa sistêmica, ST
elevado ou onda Q em V4R, Rx inexpressivo
Pode haver Requerimento do VE para
compensar o trabalho de bombear o sangue
para a circulação pulmonar através da
interdependência ventricular (a dilatação de VD e a
carga sanguínea apertam o acoplamento ventricular
empurrando-os contra o saco pericárdico, estirando as
fibras musculares circunferenciais e deslocando a parte
móvel do septo)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(INFARTO DE VD)
●
O prognóstico depende:

tamanho da isquemia,

Presença ou não de doença cardiovascular
concomitante

Presença ou não de aumento na resistência
vascular pulmonar
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)
●
DEFINIÇÃO: hipertrofia, dilatação ou falência
de VD secundária ao aumento da resistência
vascular pulmonar (exclui hipertensão venosa pulmonar
ou falência de VE)
●
CAUSAS:

Leito capilar pulmonar restrito
 Hipóxia alveolar crônica
 Acidose
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)
●
PATOGÊNESE:

VD normal não sustenta DC adequado em PAP >35

Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do tempo
para gerar pressões gradativamente maiores

Com a hipoxemia crônica ocorre hipertrofia da
musculatura lisa arterial, intensificando a resposta à
própria hipoxemia e aos vasoconstrictores.

Agudo: TEP maciço (ppal causa). Até 50% do leito capilar
pulmonar pode ser obstruído sem causar aumento da PAP além
dos valores normais.

Descompensação aguda: DPOC (com a correção do
broncoespasmo, hipoxemia e acidose a pós carga do VD cai
consideravelmente)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)
●
DIAGNÓSTICO:

CLÍNICA: hipoperfusão, galope, hiperfonese P2. Pode
hepatomegalia, congestão venosa sistêmica, edema.
●
* A respiração profunda pode acentuar os sinais, pois o aumento
do retorno venoso durante a inspiração aumenta a PAP e
estressa o VD comprometido. *

PVC, PAPO, RVP ajudam a diferenciar doença de
coração D e E

ECOCARDIO: indispensável (além de estimar a PAP, traz
detalhes anatômicos e função dos ventrículos)

ECG: pouco sensível e específico. Decréscimo
progressivo da proporção R/S nas precordiais, padrão S1Q3T3,
proporção R/S em V5 ou V6 >1, padrão QR em V1.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)
●
●
●
MANEJO: objetivos

Manter enchimento e pressão de perfusão de VD
adequados

Reverter hipoxemia e acidose

Estabelecer ritmo cardíaco coordenado

Tratar doença de base
Se DPOC – usar O2! (apesar de exigir cuidado)
A acidose acentua o efeito da hipoxemia na resistência
vascular pulmonar, enquanto a hipercapnia sem acidose
exerce menos efeito. Considerar tamponamento do pH
na hipercapnia permissiva.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)
●
Se policitemia secundária à hipoxemia: considerar
diminuir o Ht para < 55% - diminui a viscosidade sangüínea, a
pós carga de VD e melhora a perfusão miocárdica.
●
Digitais, inotrópicos e diuréticos têm efeitos variáveis.

Diuréticos:
●
●
●
●
Alivia a congestão sintomática das extremidades, intestinos e
circulação porta
Diminui a distensão ventricular e a tensão miocárdica
melhorando a pós carga e perfusão
A redução do DC decorrente de diurese diminui a PAP
Diurese vigorosa pode ter efeitos adversos em pacientes que
dependam da distensão ventricular e da interdependência
ventricular – Monitorar a PVC!
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA
(COR PULMONALE)

Digitais:
●
●

Inotrópicos (dopa/dobuta):
●
●

No VD sem hipertrofia têm pouco efeito na
performance
Nos casos crônicos pode ser útil
Podem melhorar a função de VE e impulsionar o VD
pela interdependência ventricular
Arritmogênicos
Outras terapias:
●
●
Óxido nítrico inalado
Epoprosterenol e análogos (ex: sildenafil)
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
●
MECANISMOS DE DANO CIRCULATÓRIO NA SARA

O DC aumenta na fase inicial (estresse). Na fase
avançada há deterioração da função ventricular –
colabora para queda na oferta de O2.

A pré carga efetiva pode ser diminuída pela PEEP,
vazamento capilar e endurecimento miocárdico
secundário à isquemia.

A contratilidade pode ser prejudicada por: hipotensão,
isquemia, alt hidroeletrolíticas, fatores
cardiodepressores liberados em condições
inflamatórias.

A vasoconstricção hipóxica da vasculatura pulmonar
impede a ejeção do VD
INSUFICIÊNCIA RASPIRATÓRIA
AGUDA
●
MELHORANDO A PERFUSÃO NA SARA

Melhorar o DC e o conteúdo arterial de O2:
transfusão, DVA....
 Reduzir a demanda metabólica
●
●
●
Controle da sepse e febre
Controle a ansiedade e agitação
Diminuição do trabalho respiratório
PERICARDITE
AGUDA
●
Várias causas
●
Características:

Dor torácica (melhora sentado e inclinado pra frente;
agravada pela posição supina, tosse, inspiração
profunda, movimento de engolir)

Dispnéia, sensação de pressão abdominal e torácica

Dor ombro referida

Atrito pericárdico no início
PERICARDITE AGUDA
●
ECG

Fase inicial: supra ST com concavidade pra cima;
presente em quase todas as derivações, menos em
V1

Ondas T apiculadas nas derivações com supra ST

PR curto

ST volta à linha de base em alguns dias e as ondas
T se achatam

ST normaliza antes das ondas T inverterem (≠ IAM)
PERICARDITE AGUDA
TAMPONAMENTO
●
●
●
●
Pelo menos 250ml de fluido devem ser coletados
para causar alargamento perceptível da sombra
cardíaca
ECG: inespecífico, baixa voltagem do QRS, onda
T achatando
ECOCARDIO: quantificação de líquido é
imprecisa, porém técnica rápida e disponível,
colapso diastólico das câmaras D sugere grau
crítico
TC com contrate EV / MRI scan são alternativas
no diagnóstico
DERRAME PERICÁRDICO
TAMPONAMENTO
FISIOLOGIA
●
●
Em situação normal a pressão intrapericárdica é
similar à pressão intrapleural e menor que as
pressões diastólicas de VD e VE.
O tamponamento modifica a dinâmica do sistema
venoso e enchimento cardíaco:

Como o volume cardíaco diminui durante a ejeção, a
pressão intrapericárdica cai, resultando em uma onda X
proeminente na curva da pressão venosa

No tamponamento o enchimento ventricular inicial está
atenuado e a onda Y fica suprimida
TAMPONAMENTO
FISIOLOGIA

O pulso paradoxal pode aparecer simultâneamente
●
●
Durante a inspiração normalmente há um aumento do retorno
venoso e das dimensões diastólicas do VD e de uma
pequena diminuição no volume do VE. Isso reduz a ejeção de
VE e a PA sistólica durante a inspiração.
O tamponamento acentua essa flutuação e produz pulso
paradoxal
●
●
O pulso paradoxal pode ser percebido na PAM
durante os ciclos da ventilação mecânica
O pulso paradoxal pode estar ausente se houver
doença cardíaca de base que aumente a pressão
diastólica do VE ou se este recebe suprimento
suficiente por mecanismo independente da variação
respiratória (ex: regurgitação Ao)