PARTE VII
DOENÇAS AVIÁRIAS
SISTEMAS SANGÜÍNEO E CARDIOVASCULAR
MICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOS ....................................................
Egiptianelose ...........................................................................................
Atoxoplasmose ........................................................................................
Filariose ....................................................................................................
Infecção por Haemoproteus .....................................................................
Leucocitozoonose ....................................................................................
Infecção por Plasmodium ........................................................................
Espiroquetose ..........................................................................................
Tricomonademia ......................................................................................
Tripanossomíase .....................................................................................
1870
1870
1871
1871
1872
1872
1873
1874
1874
1874
INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIA DOS PINTOS ................................. 1875
ANEURISMA DISSECANTE ......................................................................... 1876
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUS ............................................... 1877
HEPATITE COM CORPÚSCULO DE INCLUSÃO ........................................ 1878
CARDIOPATIA REDONDA ........................................................................... 1879
SISTEMA DIGESTIVO
COCCIDIOSE ................................................................................................ 1879
Criptosporidiose ....................................................................................... 1883
ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS ................................................... 1884
ENTERITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1885
HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO ...................................................... 1886
ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUS ................................................... 1890
HEXAMITÍASE ............................................................................................... 1890
ENTERITE NECRÓTICA ............................................................................... 1891
INFECÇÕES ROTAVIRAIS NAS GALINHAS, PERUS E FAISÕES ............ 1892
SAPINHO (Candidíase) ................................................................................ 1893
TRICOMONÍASE ........................................................................................... 1893
ENTERITE ULCERATIVA ............................................................................. 1894
AFECÇÕES GENERALIZADAS
PARAMIXOVÍRUS AVIÁRIO DO TIPO 3 NOS PERUS ................................ 1896
ESPIROQUETOSE AVIÁRIA ........................................................................ 1897
Doenças Aviárias 1868
CAMPILOBACTERIOSE ............................................................................... 1899
CLAMIDIOSE ................................................................................................. 1900
COLIBACILOSE ............................................................................................ 1901
HEPATITE VIRAL DOS PATOS ................................................................... 1902
ERISIPELA .................................................................................................... 1904
SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSO ..................................................... 1906
SÍNDROME DA MORTE SÚBITA ................................................................. 1906
CÓLERA AVIÁRIA ........................................................................................ 1908
HEPATITE VIRAL DOS GANSOS ................................................................ 1909
HISTOMONÍASE ........................................................................................... 1910
BURSOPATIA INFECCIOSA ........................................................................ 1911
LISTERIOSE .................................................................................................. 1913
SÍNDROME DA MALABSORÇÃO ................................................................ 1914
ESPLENOPATIA MARMOREADA DOS FAISÕES ...................................... 1915
MICOPLASMOSE ..........................................................................................
Infecção por Mycoplasma gallisepticum ..................................................
Infecção por Mycoplasma iowae ..............................................................
Infecção por Mycoplasma meleagridis .....................................................
Infecção por Mycoplasma synoviae .........................................................
1916
1916
1918
1918
1920
MICOTOXICOSE ........................................................................................... 1921
NEOPLASIAS ................................................................................................
Doença de Marek .....................................................................................
Leucose Linfóide ......................................................................................
Reticuloendoteliose ..................................................................................
Doença Linfoproliferativa nos Perus ........................................................
Outros Tumores .......................................................................................
1922
1922
1924
1925
1927
1928
DOENÇA DE NEWCASTLE .......................................................................... 1928
ONFALITE ..................................................................................................... 1930
INFECÇÃO POR PASTEURELLA ANATIPESTIFER .................................. 1931
ENVENENAMENTOS ....................................................................................
Fontes Inorgânicas ..................................................................................
Fontes Orgânicas .....................................................................................
Auto-intoxicação ......................................................................................
1932
1932
1933
1934
SALMONELOSES .........................................................................................
Pulorose ...................................................................................................
Febre Tifóide Aviária ................................................................................
Infecção por Arizona ................................................................................
Infecções Paratifóides ..............................................................................
1935
1935
1936
1936
1937
Doenças Aviárias 1869
ESTAFILOCOCOSE ...................................................................................... 1938
ESTREPTOCOCOSE .................................................................................... 1939
TOXOPLASMOSE ......................................................................................... 1940
TUBERCULOSE ............................................................................................ 1941
HEPATITE VIRAL DOS PERUS ................................................................... 1942
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
DISTÚRBIOS DO SISTEMA ESQUELÉTICO ............................................... 1942
MIOPATIAS ................................................................................................... 1945
ARTRITE VIRAL ............................................................................................ 1948
SISTEMA NERVOSO
BOTULISMO .................................................................................................. 1949
ENCEFALITE ORIENTAL DOS FAISÕES .................................................... 1950
ENCEFALOMIELITE ..................................................................................... 1950
SISTEMA REPRODUTIVO
INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL ......................................................................... 1951
DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO .............................................. 1952
SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS ........................................................... 1953
SISTEMA RESPIRATÓRIO
ÁCARO DOS SACOS AÉREOS ................................................................... 1955
ASPERGILOSE ............................................................................................. 1956
INFECÇÃO POR VERME-FORQUILHA ....................................................... 1956
BRONQUITE INFECCIOSA .......................................................................... 1957
CORIZA INFECCIOSA .................................................................................. 1959
LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA ........................................................... 1960
INFLUENZA (Peste Aviária) ......................................................................... 1961
BRONQUITE DAS CODORNIZES ................................................................ 1962
SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA ............................................................ 1963
BORDETELOSE DOS PERUS ...................................................................... 1964
RINOTRAQUEÍTE DOS PERUS ................................................................... 1965
PELE
ECTOPARASITISMO .................................................................................... 1966
Percevejos de Cama ................................................................................ 1966
Pulgas ..................................................................................................... 1966
Doenças Aviárias 1870
Moscas e Borrachudos ............................................................................
Carrapatos Aviários .................................................................................
Piolhos .....................................................................................................
Ácaros .....................................................................................................
Micuim comum ...................................................................................
Ácaro das galinhas ............................................................................
Ácaro desplumante ............................................................................
Ácaro das penas ................................................................................
Ácaro aviário setentrional ..................................................................
Ácaro da perna escamosa .................................................................
Ácaro subcutâneo ..............................................................................
Ácaro aviário tropical .........................................................................
Micuim dos perus ...............................................................................
Mosquitos .................................................................................................
1966
1967
1967
1968
1968
1968
1969
1969
1969
1970
1970
1970
1970
1971
BOUBA AVIÁRIA .......................................................................................... 1971
Bouba nas Outras Espécies Aviárias ....................................................... 1972
DERMATITE NECRÓTICA ............................................................................ 1973
AFECÇÕES VARIADAS
QUEIMADURA COM AMÔNIA ..................................................................... 1974
SÍNDROME ASCÍTICA .................................................................................. 1974
VESÍCULAS PEITORAIS .............................................................................. 1976
CANIBALISMO .............................................................................................. 1976
INFECÇÕES POR FASCÍOLAS .................................................................... 1977
GOTA ............................................................................................................. 1977
INFECÇÃO POR VERME OCULAR DE MANSON ...................................... 1977
PAPO PENDULAR ........................................................................................ 1978
NUTRIÇÃO E MANEJO (ver MCN) ............................................................... 1317
MICRORGANISMOS HEMATOGÊNICOS
O sangue aviário pode conter vários agentes patológicos. Alguns deles se encontram dentro das células sangüíneas – o Plasmodium, Haemoproteus, Leucocytozoon,
Atoxoplasma (Toxoplasma, Lankesterella) e as rickéttsias. Outros agentes se encontram livres no plasma – os espiroquetas, os tricomonas, os tripanossomos e as
microfilárias. Alguns desses agentes são móveis e facilmente detectáveis quando
observados em um esfregaço úmido com microscopia de campo escuro ou de luz
reduzida. (Outros microrganismos, por exemplo, a Pasteurella multocida ou a
Erysipelothrix insidiosa podem ser observados em esfregaços sangüíneos.)
Egiptianelose
As Aegyptianella spp são rickéttsias observadas nas hemácias como corpúsculos
em “anel-de-sinete” (0,5 a 4µm). As espécies aviárias afetadas incluem as galinhas
Microrganismos Hematogênicos 1871
TABELA 1 – Microrganismos Hematogênicos nas Aves Domésticas
Agente
Nas
hemácias
Nos
leucócitos
Livres
Esquizontes
no sangue
sim
não
**
***
não
sim
sim
não
sim
não
não
não
não
sim
não
não
não
não
não
?
sim
não
não
não
não
não
não
sim
não
não
Aegyptianella
Atoxoplasma
Borrelia
Haemoproteus
Leucocytozoon
Microfilárias
Plasmodium
Trichomonas
Trypanosoma
*
*
sim
*
sim
sim
Formas Espalha-se
móveis
por
não
não
sim
*
*
sim
*
sim
sim
Cr
F, A
F, I, Cr, M
H, Cl
S, Cl
S, Cl, P
M, I
F
H, A, S, M
* = À medida que o sangue esfria, microgametas produzidos, soltos no sangue.
** = Algumas vezes.
*** = Geralmente.
Cr = Carrapatos, F = Fezes, A = Ácaros, I = Injeção sangüínea, M = Mosquitos, H = Hipoboscídeos,
Cl = Culicoides, S = Simulídeos, P = Piolhos.
domésticas, os perus, os patos e os gansos, além dos passeriformes e dos psitacídeos.
A transmissão se dá por meio de vários carrapatos ou de uma inoculação de sangue.
Encontram-se penas eriçadas, anorexia, abatimento, diarréia e hipertermia.
Observam-se uma anemia, um aumento de volume do fígado e do baço, rins verdeamarelados e uma hemorragia puntiforme da serosa.
Diz-se que as tetraciclinas são efetivas no tratamento. O controle dos carrapatos
(ver pág. 1967) é importante.
Atoxoplasmose
Os passeriformes (tais como canários, mainás e fringilídeos) podem ser fatalmente afetados pelo que é aparentemente um protozoário coccídico de 2 hospedeiros, variadamente chamado de Atoxoplasma, Toxoplasma, Lankesterella, Isospora,
Encephalitozoon ou Haemogregarina. Relata-se que o parasita se espalha por meio
de oocistos nas fezes e/ou por meio de vetores artrópodes (tais como o ácaro
vermelho). Nas aves jovens ocorrem mortes agudas; as aves mais velhas podem
apresentar um curso de infecção crônico.
É comum uma hepatomegalia, detectável através da observação do abdome
após umedecer a parede abdominal com álcool. Os esfregaços sangüíneos (ou
melhor, a camada amarela de um tubo capilar) revelam células mononucleares com
o parasita em uma chanfradura clara no núcleo. Alguns autores relatam parasitismo
das hemácias; geralmente torna-se necessária uma supercoloração para a sua
detecção. As fezes contêm oocistos.
Nas aves jovens agudamente afetadas, o fígado e o baço geralmente se
encontram aumentados e necróticos. Nos casos crônicos, as lesões hepáticas e
esplênicas lembram os tumores da leucose linfóide.
Pode-se utilizar drogas anticoccídicas, tais como uma mistura de pirimetamina
e sulfaquinoxalina (ou outra sulfonamida), como parte de um programa preventivo
para os filhotes no ninho. A detecção e o tratamento das infestações por ácaros
também são importantes.
Filariose
As aves silvestres freqüentemente apresentam microfilárias no sangue. Existem muitas espécies filariais aviárias. Algumas vezes, quase todo um plantel de
Microrganismos Hematogênicos 1872
melros comuns porta microfilárias; os vermes adultos se encontram sob a duramáter, sobre o dorso posterior do cérebro. O tordo americano e o pardal inglês
podem ter larvas no sangue. Os pássaros ornamentais (tais como os pardais
javaneses, os bengalins, as cacatuas e outros psitacídeos) e outros também
podem ter estes parasitas.
Os adultos podem se encontrar em vários órgãos (por exemplo, nos vasos
pequenos, nos pulmões e sob a serosa dos sacos aéreos) geralmente peculiar à
espécie. Disseminam-se normalmente através de insetos sugadores de sangue,
que são hospedeiros para uma parte do ciclo vital.
Não se sabe muito acerca do efeito desses filarídeos nos hospedeiros. Os melros
adultos parecem não ser afetados, mas possivelmente os filhotes no ninho apresentem sinais e lesões. A Splendidofilaria passerina (patogênica para os pardais
ingleses) causa espessamento, necrose e estenose das paredes dos vasos pulmonares. A Diplotriaena tricuspis dos gaios causa uma pneumonia com consolidação
pulmonar.
Pode-se observar as microfilárias em esfregaços úmidos finos com uma microscopia de campo escuro ou luz reduzida, ou em esfregaços finos corados.
Não existe tratamento reconhecido. É provável que as drogas efetivas contra a
Dirofilaria immitis (ver pág. 87) sejam úteis.
Infecção por Haemoproteus
É uma infecção que não parece ser incômoda em muitas aves, embora se tenham
descrito sinais nas codornizes, nos pombos, nos perus e em alguns psitacídeos. Os
gamontes são o único estágio do Haemoproteus observado no sangue. A infecção
não é transmitida através da injeção de sangue infectado, exceto quando se
encontram presentes células endoteliais infectadas livres. Os vetores são geralmente as moscas hipoboscídeas, embora os maruins picadores (Culicoides spp)
constituam vetores de algumas espécies. A congestão dos pulmões corresponde à
alteração patológica mais comum.
Pode-se utilizar drogas antimaláricas para o tratamento. Devem-se fazer esforços para eliminar o vetor; como eles vivem no hospedeiro, um plantel criado livre
deles deve permanecer assim, a menos que se introduzam novas aves.
Leucocitozoonose
É uma doença causada por protozoários oriundos de artrópodes que lembram o
Plasmodium (ver adiante e também pág. 1219), exceto que não apresentam
merontes (esquizontes) nas células sangüíneas circulantes e não possuem grânulos pigmentares. Os merontes do Leucocytozoon (alguns muito grandes) são
encontrados em vários órgãos. Os gamontes (que aumentam de volume e distorcem
a célula do hospedeiro de forma que fique irreconhecível) são observados nas
hemácias ou nos leucócitos. Dentre as várias espécies de Leucocytozoon, muitas
se restringem a determinadas espécies ou ordens de aves. Na América do Norte,
as espécies importantes nas aves domésticas incluem a L. smithi nos perus e a L.
simondi nas aves aquáticas. A Leucocytozoon andrewsi (que alguns acreditam que
se trate de uma cepa suave da L. caulleryi) foi originalmente descrita em galinhas
na Carolina do Sul.
As aves não domésticas têm muitas Leucocytozoon spp (por exemplo, os
esfregaços sangüíneos dos falcões-de-cauda-vermelha freqüentemente contêm
gamontes). Várias espécies produzem perdas sérias nos países asiáticos, por
exemplo, a L. caulleryi causa uma doença hemorrágica letal das galinhas.
A leucocitozoonose “aberrante” é uma doença dos psitacídeos aparentemente causada pelas Leucocytozoon spp, que geralmente parasitam alguns outros
Microrganismos Hematogênicos 1873
hospedeiros aviários (7 dos 9 gêneros de psitacídeos descritos com o parasita são
de origem australiana, um da América do Sul e um da África). Os gamontes não são
observados no sangue; o diagnóstico depende do achado dos merontes no coração
e em outros músculos. As carcaças podem se encontrar em boas condições, com
um aproveitamento total.
As aves silvestres são reservatórios em algumas áreas, e são responsáveis pelo
início da infecção nos plantéis domésticos. A parasitemia das aves silvestres com
freqüência aumenta drasticamente (chamada “elevação da primavera”) no final de
abril e começo de maio, imediatamente antes dos vetores dípteros, os borrachudos
(Simulium spp) ou os maruins picadores (Culicoides spp) aumentarem. Os patos
recuperados de uma infecção por L. simondi recidivam quando se manipulam os
ciclos de luz para aumentar a produção de ovos.
A doença aguda é com mais freqüência observada nos jovens, especialmente na
estação das moscas; a parasitemia é geralmente alta nesses indivíduos. A doença
subaguda ou crônica é observada nos jovens fora da estação das moscas e nas aves
mais velhas em qualquer estação; a parasitemia é geralmente baixa. A mortalidade
pode atingir 100%, mas varia bastante com a espécie e a cepa do parasita, a raça
do hospedeiro e outros fatores.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves agudamente afetadas em
geral ficam apáticas e apresentam anemia bem como leucocitose, taquipnéia,
diarréia com fezes esverdeadas e freqüentemente, sinais no SNC. O consumo
alimentar fica abaixo do normal. Os sinais tornam-se evidentes cerca de 1 semana
após a infecção, e coincidem com o início da parasitemia. As aves visivelmente
afetadas morrem após 7 a 10 dias ou podem se recuperar com seqüelas de pouco
crescimento e pouca produção de ovos.
A morte resulta da oclusão de vasos sangüíneos vitais por parte dos grandes
merontes ou de um desconforto respiratório conseqüente de um bloqueio dos
capilares pulmonares por vários parasitas e da anemia causada por hemorragias.
Observam-se hemorragias, esplenomegalia e hepatomegalia. Os pontos brancos
macroscopicamente visíveis em muitos órgãos são os merontes.
Nos esfregaços sangüíneos finos, os gamontes podem ser vistos ao longo das
bordas e da “cauda” do esfregaço. A forma do gamonte varia com as espécies –
alguns são alongados com longas extremidades afiladas, enquanto que outros são
arredondados. Não existe nenhum grânulo pigmentar. A sorologia pode detectar
uma infecção anterior.
Tratamento e controle – O tratamento geralmente não é eficaz. A medicação profilática com a pirimetamina (1ppm) e a sulfadimetoxina (10ppm) combinadas no alimento controla a L. caulleryi; o clopidol (1,25 a 2,5ppm) controla a
L. smithi.
Infecção por Plasmodium
As Plasmodium spp (freqüentemente não espécies-específicas) causam uma
doença em aves semelhante à malária no homem. As infecções nas aves domésticas norte-americanas ocorrem nos pombos e nos canários (os filhotes no ninho são
severamente afetados), e nos perus (nenhuma mortalidade relatada). Os pingüins
de zoológico são notavelmente suscetíveis e morrem. A doença foi descrita nos
falcões. A águia americana e a andorinha-dos-rochedos são descritas como sendo
afetadas pela infecção pela Plasmodium polare .
Tal como na malária humana, os mosquitos são os vetores da plasmoidose
aviária. O Plasmodium difere do Leucocytozoon e do Haemoproteus por ter
merontes nas hemácias, bem como em outras células do corpo. As aves suscetíveis
podem ser infectadas por meio de uma injeção de sangue infectado.
Microrganismos Hematogênicos 1874
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As aves afetadas ficam abatidas e
fracas; as aves severamente afetadas apresentam um abdome proeminente.
Geralmente, o fígado e o baço se encontram aumentados e descoloridos (achocolatados a negros). Pode ocorrer uma hemorragia ocular. Os esfregaços sangüíneos geralmente apresentam muitos gamontes e merontes. As células infectadas
também possuem grânulos de pigmento negro (Hb digerida). À medida que as
amostras sangüíneas líquidas se resfriam, ocorrem alterações – os microgamontes
produzem microgametas que entram no plasma, deixando a célula do hospedeiro
alterada em aparência. Os microgametas do Plasmodium e dos hematozoários
relacionados, ao se moverem em um esfregaço úmido, podem ser confundidos com
os espiroquetas Borrelia (ver pág. 1897).
Tratamento e controle – A quimioterapia é efetiva no tratamento dos indivíduos
ou plantéis afetados. Pode-se utilizar a cloroquina (250mg/120mL de água de
bebida). Pode-se utilizar suco de uva ou de laranja para disfarçar o sabor amargo
da droga. Nos pingüins, utiliza-se para prevenção 5mg/kg de peso corporal diários
em um peixe. Diz-se que a pirimetamina é a melhor droga supressora. Pode-se
tentar qualquer droga antimalárica; no entanto, acham-se diferenças de cepa na
suscetibilidade à droga.
Nas áreas de mosquitos, deve-se triar os criatórios de canários e de pombos
como uma medida preventiva.
Espiroquetose
Encontraram-se várias Borrelia spp nas aves (ver pág. 1897).
Tricomonademia
Observaram-se tricomônadas (Tetratrichomonas [Trichomonas] gallinarum) no
sangue de galinhas doentes. Tais aves apresentam lesões semelhantes às da
histomoníase nos cecos e no fígado.
Tripanossomíase
Descreveram-se tripanossomos de galinhas e pombos, mas estes não constituem um problema em plantéis comerciais. Eles são disseminados nas aves
silvestres. Relatou-se que os passeriformes (tais como os canários e os fringilídeos)
e os psitacídeos são afetados. Alguns autores relatam que só se encontram
tripanossomos no sangue no verão. Diz-se que esses protozoários são espalhados
por artrópodes sugadores de sangue (tais como as moscas hipoboscídeas, os
ácaros vermelhos, os simulídeos e os mosquitos).
Geralmente, descrevem-se abatimento e inapetência; a morte ocorre quando a
parasitemia está alta.
A microscopia em campo escuro ou com luz reduzida de esfregaços úmidos
muito finos de sangue e da medula óssea revela os protozoários móveis. Os
esfregaços finos corados são úteis para mostrar a morfologia do parasita. Os
esfregaços de medula são mais freqüentemente positivos.
Como o naftoato de pamaquina não é mais comercializado, não existe nenhum
tratamento conhecido. Pode-se tentar o metronidazol ou a anfotericina B.
Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1875
INFECÇÃO PELO VÍRUS DA ANEMIA
DOS PINTOS
(Infecção pelo vírus da anemia aviária, Doença da asa azul, Síndrome da
dermatite anêmica, Síndrome da anemia aplásica hemorrágica)
É uma doença imunossupressiva infecciosa aguda e transitória de frangos
jovens caracterizada por anorexia, letargia, depressão, anemia, atrofia ou hipoplasia dos órgãos linfóides, hemorragias (cutâneas, subcutâneas e IM) e elevação das
taxas de mortalidade.
Etiologia, epidemiologia e patogenia – A causa é um pequeno vírus resistente
ao clorofórmio e ao calor. Ainda não se realizou a classificação taxonômica final
deste vírus. Os anticorpos contra o vírus da anemia do pinto (VAP) ocorrem
mundialmente e a doença foi descrita na maioria dos países com uma indústria de
avicultura desenvolvida. Não se sabe se o VAP infecta outras aves além das
galinhas.
O VAP é transmitido por meio de contato direto, fomitos contaminados (rota fecaloral/nasal) e verticalmente através do ovo embrionado. A maioria dos plantéis
reprodutores se infectam com e desenvolvem os anticorpos de VAP antes que
comecem a pôr ovos férteis. Se forem infectados plantéis soronegativos produtores
de ovos, o VAP será transmitido verticalmente – quando a galinha se encontrar
virêmica (1 a 3 semanas), os pintos eclodidos encontrar-se-ão infectados pelo VAP.
Se as galinhas se encontrarem soropositivas, o anticorpo maternamente derivado
em geral protege a progênie da doença, mas não da infecção. Os pintos com menos
de 1 semana sem anticorpos maternos contra o VAP podem se infectar e desenvolver a doença.
A resistência etária à doença (não à infecção) começa com cerca de 1 semana
e está completa 2 semanas após a eclosão. No entanto, os efeitos protetores do
anticorpo materno e da resistência etária podem ser superados por uma co-infecção
pelo VAP com agentes imunossupressivos, tais como o vírus da bursopatia
infecciosa, o herpesvírus (doença de Marek) e o vírus da reticuloendoteliose.
Muitos plantéis de galinhas SPF possuem anticorpos contra o VAP. O alastramento da infecção por meio de vacinas derivadas de culturas de células ou de
embriões contaminados com o VAP é possível, mas não se mostrou que ocorra.
Quando se inocula IM pintos de 1 dia suscetíveis com o VAP, a viremia ocorre
dentro de 24h. Pode-se recuperar o vírus a partir da maior parte dos órgãos e do
conteúdo retal em até 35 dias após a inoculação. A anemia provavelmente resulta
de uma redução da eritropoiese. O anticorpo de neutralização é detectável 21 dias
após a infecção, e os parâmetros clínicos, hematológicos e patológicos retornam ao
normal cerca de 35 dias após a infecção.
Achados clínicos e lesões – Os sinais de enfermidade ou os efeitos adversos
na produção de ovos não ocorrem quando as galinhas adultas suscetíveis se tornam
infectadas pelo VAP. A doença clínica ocorre 12 a 17 dias após a infecção. Os pintos
ficam anoréticos, letárgicos, deprimidos e pálidos. O hematócrito fica baixo (nas
galinhas, define-se a anemia como um hematócrito de menos de 27) e os esfregaços
sangüíneos freqüentemente revelam anemia, leucopenia ou pancitopenia dependendo do estágio da doença. O sangue pode ficar aquoso e coagular lentamente.
As taxas de mortalidade geralmente são de cerca de 10%, mas podem ser maiores
que 50%.
Os órgãos ficam pálidos, e o timo e a bolsa de Fabricius ficam pequenos. A medula
óssea fica pálida ou amarela. Pode se encontrar presente uma hemorragia na ou sob
a pele, a musculatura esquelética e outros órgãos. Histologicamente, observa-se um
esgotamento das populações de células linfóides nos órgãos linfóides primários e
Infecção pelo Vírus da Anemia dos Pintos 1876
secundários. Os compartimentos granulocítico e eritrocítico na medula óssea ficam
atróficos ou hipoplásicos. As lesões purulentas ou granulomatosas observadas
nestes ou outros órgãos se associam com bactérias ou protozoários.
Diagnóstico – Um diagnóstico por tentativa se baseia na história, nos sinais e
nos achados macroscópicos e clinicopatológicos. O diagnóstico final requer isolamento viral. Para isolar o VAP, os laboratórios devem manter culturas de MDCCMSB1 (uma linhagem de células linfoblastóides derivadas do tumor da doença de
Marek) ou possuir pintos de um dia ou embriões de pintos (negativos quanto a
antígenos e anticorpos) suscetíveis. Pode-se utilizar a microscopia eletrônica para
descobrir partículas de VAP no plasma proveniente de pintos virêmicos. Pode-se
realizar um diagnóstico presuntivo se os testes de neutralização viral ou imunofluorescência indireta pareados detectarem uma soroconversão para o VAP.
Tratamento e prevenção – Não existe nenhum tratamento específico. Pode-se
tratar as infecções bacterianas secundárias com antibióticos. Não se encontra
disponível atualmente nenhuma vacina para uso nos EUA, embora exista uma
disponível na Alemanha. Em algumas áreas, o transporte de detritos para propriedades não contaminadas e a adição de homogenados brutos de tecidos provenientes de galinhas afetadas à água para beber são utilizados para assegurar a infecção
e soroconversão dos plantéis parentais antes que comecem a postura de ovos,
diminuindo portanto o risco de transmissão pelos ovos. Esses procedimentos não
são desprovidos de risco e não podem ser recomendados sem reservas. Como a
doença clínica severa resulta da interação entre o VAP e outros vírus imunossupressivos, o controle de cada um desses patógenos é provavelmente importante
da mesma forma.
ANEURISMA DISSECANTE
(Ruptura aórtica, Hemorragia interna)
É uma doença fatal dos perus, e menos freqüentemente das galinhas, caracterizada por hemorragia interna maciça resultante de ruptura de aneurismas formados
em várias partes do sistema vascular. A freqüência com a qual se afeta a aorta
posterior deu origem ao termo “ruptura aórtica”. A doença foi descrita nos EUA, no
Canadá e no Reino Unido. A maioria das raças de perus é suscetível, e os machos
maiores e de crescimento mais rápido, de 8 a 24 semanas de idade são mais
freqüentemente afetados; as fêmeas também são afetadas, mas a uma incidência
mais baixa. Ele geralmente ocorre nas aves de crescimento rápido.
Etiologia – Desconhece-se a causa exata. Provavelmente vários fatores contribuem para o desenvolvimento de casos fatais nos perus. Para que a doença ocorra,
deve-se alimentar e tratar as aves de tal forma que cresçam rapidamente, e estas
devem apresentar uma suscetibilidade genética. Geralmente se desenvolve uma
lipemia prolongada durante o período de crescimento rápido, e o período de maior
mortalidade corresponde tipicamente a uma elevação definida da pressão sangüínea com os aneurismas dissecantes se desenvolvendo no local de placas arterioescleróticas. A lipemia pode resultar de um alto consumo dietético de gorduras ou
dos efeitos de fatores hormonais, tais como altas concentrações de estrogênios.
Embora a β-aminopropionitrila (o agente tóxico da Lathyrus odoratus ) seja capaz de
produzir a doença, não há evidências de que esta ou outras nitrilas sejam responsáveis por aneurismas dissecantes nos perus sob condições naturais.
Achados clínicos – Encontraram-se mortas aves afetadas que não mostraram
nenhum sinal premonitório, com uma palidez acentuada da cabeça e do pescoço.
Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1877
Ocasionalmente, um tratador observa uma ave aparentemente saudável morrer
dentro de alguns minutos. A incidência é geralmente < 1%, mas pode chegar aos
10%. Antigamente, quando se implantava estilbestrol em perus machos, a incidência chegava aos 20%.
Lesões – A carcaça fica acentuadamente anêmica, com grandes quantidades de
sangue coagulado na cavidade peritoneal e sobre os rins ou no saco pericárdico.
Algumas vezes, encontram-se presentes hemorragias maciças nos pulmões, rins e
músculos das pernas. Pode-se localizar facilmente a ruptura na parede ventral da
aorta posterior aproximadamente na posição dos testículos ou no átrio cardíaco, por
meio de lavagem cuidadosa do coágulo sangüíneo. O lúmen aórtico pode conter um
trombo aderente organizado no local da ruptura. As rupturas nos vasos sangüíneos
menores são mais difíceis de localizar. Quase sempre, encontra-se presente na
região da ruptura um espessamento da túnica íntima ou uma grande placa fibrosa.
Pode-se identificar por meio de corantes um acúmulo acentuado de lipídios na túnica
íntima espessada e nas placas fibrosas.
Controle – Não existe nenhum tratamento conhecido; os coagulantes e a
vitamina K são inúteis, já que não ocorre nenhum defeito no mecanismo de
coagulação. Algumas vezes, pode-se reduzir as perdas durante o período crítico
entre 16 e 23 semanas de idade através da limitação do consumo alimentar. Não se
deve oferecer rações ricas em gordura durante esse período. A reserpina (a
0,0001% na ração para não mais que 5 dias, e a 0,00002% quando fornecida
continuamente) em aves com mais de 4 semanas de idade reduziu as perdas,
provavelmente através da redução da pressão sangüínea. Alguns estudos indicaram que se pode reduzir a incidência de ruptura aórtica através da adição de 240ppm
de cobre à dieta.
ANGIOPATIA HIPERTENSIVA NOS PERUS
É uma afecção comum associada com a morte súbita em perus machos de
crescimento rápido. A incidência (1 a 2% na maioria dos plantéis) varia com a
linhagem do peru.
Etiologia – Não se incriminou nenhum agente infeccioso; as arritmias ventriculares secundárias a uma hipertensão severa podem ser a causa. Os perus que
morrem de AH apresentam pesos cardíacos maiores, especialmente do ventrículo
esquerdo. Pode-se alterar a incidência através da alteração do ambiente.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Observa-se morte súbita (“ataque
cardíaco aparente”) em perus machos de 7 a 15 semanas de idade e de crescimento
rápido, aparentemente saudáveis. Relatou-se uma mortalidade de 6%.
A maioria das lesões se refere ao sistema cardiovascular. A lesão macroscópica
mais consistente é uma hemorragia perirrenal subcapsular de graus variáveis; um
achado comum é a congestão e o edema pulmonares. Outras lesões incluem uma
congestão da vasculatura intestinal, e um baço mosqueado, inchado e vermelhoescuro. As alterações histológicas não são drásticas, embora o edema e/ou a
hemorragia perivasculares pulmonares e renais sejam freqüentemente proeminentes. Geralmente detectam-se alterações hipertensivas nas arteríolas, especialmente no baço e no rim, mas é questionável se estas alterações são significativamente
diferentes dos controles classificados por idade.
O diagnóstico se baseia na história, na distribuição típica das lesões e na
ausência de quaisquer agentes detectáveis (ver também SÍNDROME DA M ORTE
SÚBITA, pág. 1906).
Angiopatia Hipertensiva nos Perus 1878
Controle – Não existe nenhuma medicação específica para evitar ou tratar a AH.
Deve-se minimizar as atividades que aumentam o estresse no sistema cardiovascular (por exemplo, a movimentação, a elevação das temperaturas ambientais e o
barulho), especialmente entre as 7 e 15 semanas de idade. A redução da velocidade
de crescimento através da redução dos níveis proteicos e energéticos na ração
diminui a incidência e a utilização de um programa de esclarecimento “intensivo”
parece fazer o mesmo.
HEPATITE COM CORPÚSCULO DE
INCLUSÃO
É uma doença aguda de frangos jovens, associada com anemia e distúrbios
hemorrágicos, observada em muitas áreas do mundo. Relatou-se uma doença
semelhante nos perus e nas codornizes. Antigamente considerada comum, a
hepatite com corpúsculo de inclusão (HCI) é hoje raramente diagnosticada.
Etiologia, transmissão e patogenia – Consideram-se os adenovírus como a
causa. Os birnavírus (a causa da bursopatia infecciosa [BI]) e os vírus da anemia dos
pintos (VAP, uma causa da anemia infecciosa) se associam com infecções
adenovirais; ambos os tipos de vírus causam imunossupressão e contribuem
bastante para a severidade da doença causada pelos adenovírus.
Os adenovírus são universais e transmitem-se horizontal e verticalmente. As
infecções são comuns e disseminadas nas galinhas. Os pintos e os frangos
jovens são mais comumente afetados. A infecção pelo adenovírus geralmente
resulta em uma hepatopatia mínima. Não ocorre anemia. No entanto, se forem
infectadas pelo adenovírus aves infectadas pelo VAP ou BI, torna-se evidente
uma doença clínica.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Geralmente se observa uma
mortalidade súbita em galinhas com menos de 6 semanas de idade. A mortalidade
é raramente maior que 7%. Os sinais associados com as doenças causadas por
outros patógenos (por exemplo, as bactérias, os fungos ou os vírus) ocorrem
comumente se as aves forem imunossuprimidas. Nesses casos, as taxas de
mortalidade podem ser de mais de 30%. A medula óssea, o fígado e outros órgãos
geralmente ficam pálidos. Observam-se uma congestão e áreas multifocais de
descoloração clara ou escura e fluidos no fígado ou na pele. Pode ocorrer uma
hemorragia em qualquer órgão. A bolsa de Fabricius fica geralmente pequena.
Microscopicamente, observam-se corpúsculos de inclusão basofílicos proeminentes solitários nos núcleos dos hepatócitos.
Um diagnóstico por tentativa se baseia nos achados microscópicos típicos e se
confirma através do isolamento dos adenovírus a partir de porções do fígado. A
imunossupressão resultante das infecções com BI ou VAP constitui geralmente o
evento predisponente que culmina na HCI clínica.
Tratamento e prevenção – O tratamento consiste de cuidados de enfermagem.
Os antibióticos podem ajudar a evitar infecções bacterianas secundárias. Contraindicam-se as sulfonamidas, se forem observadas evidências de uma doença
hematológica ou de imunossupressão.
Os plantéis de reprodutores de aves de corte devem possuir altos níveis de
anticorpos contra BI antes de começarem a pôr ovos férteis. Não se encontram
comercialmente disponíveis vacinas contra a BI ou o VAP.
Coccidiose 1879
CARDIOPATIA REDONDA
É uma miocardiopatia de perus jovens, caracterizada por morte súbita devida a
uma parada cardíaca. Sugeriu-se que a afecção deveria chamar-se miocardiopatia
espontânea para distingui-la da cardiopatia redonda das galinhas, uma síndrome
diferente raramente reconhecida hoje.
Desconhece-se a etiologia. Envolve-se uma predisposição genética em pelo
menos alguns casos. Possivelmente, alguns surtos se associam com uma hipoxia
durante a incubação dos ovos. O excesso de furazolidona na ração produz uma
síndrome idêntica. Não se confirmou a implicação de uma possível inibição herdada
da tripsina sérica ou de miocardite viral.
A maioria das mortes ocorre durante as primeiras 4 semanas de vida, com uma
mortalidade máxima em 2 semanas. Muitos peruzinhos morrem subitamente,
mas alguns podem apresentar penas arrepiadas, asas caídas, uma aparência
emaciada geral e mostrar uma respiração forçada e ofegante antes da morte.
Após 3 semanas de idade, a mortalidade é esporádica. Caracteristicamente, o
peruzinho afetado nas primeiras 4 semanas de vida apresenta aumento de
volume cardíaco enorme devido a dilatação de ambos os ventrículos, a congestão
dos pulmões e a inchaço do fígado. Podem ou não se encontrar presentes ascite,
anasarca, edema pulmonar e hidropericárdio. Nos peruzinhos mais velhos, o
aumento de volume cardíaco se deve a uma hipertrofia acentuada dos ventrículos
além de uma dilatação. Histologicamente, as lesões nos corações anormais são
inespecíficas e incluem congestão, degeneração menor das fibras e infiltração
focal por linfócitos.
Geralmente, o diagnóstico se baseia na história e nos achados macroscópicos
na necropsia; embora se possa utilizar o ECG, este tem pouco uso prático. Devese conferir a ração quanto a um excesso de furazolidona. Os bifenis sódicos e
policlorados ou compostos relacionados podem produzir síndromes semelhantes.
Não se encontra disponível nenhum tratamento. As boas práticas de incubação
podem reduzir a mortalidade. Deve-se eliminar quaisquer toxinas e revisar as
condições de incubação.
COCCIDIOSE
É uma doença parasitária causada por protozoários do filo Apicomplexa, família
Eimeriidae. No caso das aves, as espécies pertencem ao gênero Eimeria e ocorrem
no intestino, exceto no caso da E. truncata (que ocorre no rim dos gansos). O
processo infeccioso é rápido (4 a 7 dias) e se caracteriza por uma replicação de
parasitas nas células do hospedeiro, com danos extensos à mucosa intestinal.
Geralmente, os parasitas são estritamente hospedeiros-específicos e as diferentes
espécies apresentam uma predileção por partes diferentes do intestino. Os coccídios
se distribuem mundialmente e foram encontrados nos galos selvagens, os ancestrais das galinhas domésticas (ver também CRIPTOSPORIDIOSE, pág. 1883).
Etiologia – O ciclo vital do gênero Eimeria encontra-se resumido em COCCIDIOSE
nos mamíferos (ver pág. 123). Os coccídios encontram-se presentes quase universalmente nas instalações de criação de aves domésticas, mas a doença clínica
ocorre somente após a ingestão de um número relativamente grande de oocistos
esporulados por aves suscetíveis. Tanto as aves clinicamente infectadas como as
recuperadas eliminam oocistos nas suas fezes, que contaminam a ração, o pó, a
Coccidiose 1880
água, a cama e o solo. Os oocistos podem ser transmitidos por portadores
mecânicos, por exemplo, o equipamento, o vestuário, os insetos e outros animais).
Os oocistos frescos não são infectivos até que esporulem; sob condições ideais (21
a 32°C com uma umidade e oxigênio adequados), isso exige de 1 a 2 dias. O período
pré-patente é de 4 a 7 dias. Os oocistos esporulados podem sobreviver por longos
períodos, dependendo dos fatores ambientais. Os oocistos são resistentes à
maioria dos desinfetantes, mas são mortos pelo gás de amônia e pelo brometo de
metila.
A patogenicidade é influenciada pela genética do hospedeiro, por fatores
nutricionais, por doenças intercorrentes e pela cepa do coccídio. A Eimeria necatrix
e a E. tenella são os mais patogênicos nas galinhas por ocorrer esquizogonia na
lâmina própria e nas criptas de Lieberkühn do intestino delgado e dos cecos,
respectivamente, bem como uma extensa hemorragia. Na maioria das espécies, o
desenvolvimento ocorre nas células epiteliais que revestem os vilos. Geralmente se
desenvolve imediatamente um nível de imunidade útil em resposta a uma infecção
moderada e contínua. Não ocorre uma imunidade etária verdadeira, mas as aves
mais velhas são geralmente mais resistentes que as aves jovens devido a exposição
anterior à doença.
Achados clínicos – Os sinais são altamente variáveis nos plantéis e variam de
uma redução da velocidade de crescimento até uma alta porcentagem de aves
visivelmente doentes, diarréia severa e alta mortalidade. Geralmente, reduz-se o
consumo de alimento e água. Observam-se perda de peso, aparecimento de refugos,
redução da produção de ovos e aumento da mortalidade. As infecções suaves das
espécies intestinais (que seriam de outra forma classificadas como subclínicas)
podem causar uma despigmentação. Os sobreviventes das infecções severas se
recuperam em 10 a 14 dias, mas podem exigir mais tempo para retornar à produção
normal. O grau de imunidade adquirida antes do desenvolvimento de uma doença
clínica pode influenciar a severidade e o curso da infecção de um plantel.
Galinhas – No caso da infecção por E. tenella , o envolvimento dos cecos em vez
do intestino delgado é uma característica distinta e pode ser reconhecido pelo
acúmulo de sangue nos cecos e pelas fezes sanguinolentas. Nas aves que
sobrevivem ao estágio agudo, pode-se encontrar núcleos cecais (que são acúmulos
de sangue coagulado, restos teciduais e oocistos).
A Eimeria necatrix produz lesões importantes nas porções anterior e média do
intestino delgado. Podem-se observar pequenas manchas brancas, geralmente
entremisturadas com manchas arredondadas vermelhas opacas ou brilhantes, na
superfície da serosa. As manchas brancas são diagnósticas para essa espécie, se
for possível demonstrar microscopicamente os grumos de esquizontes grandes.
Nos casos severos, a parede intestinal se espessa e a área infectada se dilata em
2 a 2,5 vezes o diâmetro normal; pode-se encontrar sangue no lúmen. Uma perda
de fluidos pode resultar em uma desidratação acentuada; o papo se encontra
freqüente e intercorrentemente distendido com água. Embora os danos se encontrem no intestino delgado, a fase sexuada do ciclo vital se completa nos cecos, onde
se encontram os oocistos. Os oocistos de todas as outras espécies podem ser
recuperados a partir da área das lesões importantes.
A infecção pela Eimeria acervulina se caracteriza por várias manchas transversais cinzentas ou esbranquiçadas na metade superior do intestino delgado, e pode
não ser facilmente distinguível em um exame macroscópico. O curso clínico em um
plantel é geralmente prolongado. Observam-se freqüentemente mau crescimento,
o aparecimento de refugos e baixa mortalidade.
A Eimeria maxima causa dilatação e espessamento do intestino delgado, que
pode conter um exsudato mucoso acinzentado, marrom ou rosa. Os oocistos e os
gametócitos (principalmente os microgametócitos) são distintamente grandes.
Coccidiose 1881
A Eimeria brunetti ocorre no intestino delgado inferior, no reto, nos cecos e na
cloaca. Nas infecções moderadas, ocorrem enterite catarral e espessamento da
parede intestinal. Nas infecções severas, ocorrem necrose de coagulação e
descolamento da mucosa extensos na maior parte do intestino delgado.
A Eimeria maxima se desenvolve no intestino delgado médio. Ocorre um pouco
de hemorragia, dando origem a um exsudato rosa viscoso. Encontram-se presentes
grandes gametócitos e oocistos nas lesões.
Hoje se reconhece a Eimeria mitis como patogênica no intestino delgado inferior.
Antigamente, confundia-se a mesma com a E. mivati, mas hoje não há dúvidas
quanto à validade do último nome específico.
A Eimeria praecox é parasita na metade superior do intestino e pode reduzir a
velocidade de crescimento, mas possui menos importância econômica que as
outras espécies.
A Eimeria hagani, embora seja rara e tenha pouca ou nenhuma patogenicidade,
se desenvolve na parte anterior do intestino delgado.
Perus – Somente 4 das 7 espécies de coccídios dos perus ( Eimeria adenoeides,
E. dispersa, E. gallopavonis e E. meleagrimitis) são consideradas patogênicas;
acredita-se que a E. inocua , a E. meleagridis e a E. subrotunda sejam relativamente
não patogênicas. A esporulação dos oocistos ocorre dentro de 1 a 2 dias após a
expulsão do hospedeiro; o período pré-patente é de 4 a 6 dias.
A Eimeria adenoeides e a E. gallopavonis infectam o íleo inferior, os cecos e o
reto. Os estágios de desenvolvimento são encontrados nas células epiteliais dos
vilos e das criptas. A porção afetada do intestino pode se encontrar dilatada e possuir
uma parede espessada. Encontram-se cálculos caseosos ou de material cremoso
espesso, que contêm um grande número de oocistos. A Eimeria meleagrimitis
infecta principalmente o intestino delgado superior. Pode-se parasitar a lâmina
própria ou os tecidos mais profundos, resultando em uma enterite necrótica (ver pág.
1891). A Eimeria dispersa ocorre no intestino delgado superior e provoca uma
enterite mucóide cremosa que preenche o intestino inteiro, incluindo os cecos. Um
grande número de gametócitos e oocistos se associa com as lesões.
Os sinais comuns nos plantéis infectados incluem redução do consumo alimentar, perda de peso rápida, abatimento, penas eriçadas e diarréia severa. Não
ocorrem fezes sanguinolentas, mas são comuns fezes úmidas com muco. Raramente se observam infecções clínicas nos peruzinhos com mais de 8 semanas de
idade. A morbidade e a mortalidade podem ser altas.
Patos – Relatou-se um grande número de coccídios específicos tanto nos patos
selvagens como nos domésticos, mas a validade de algumas descrições é questionável. Confirmou-se a presença das Eimeria, Wenyonella e Tyzzeria spp. A Tyzzeria
perniciosa é um patógeno conhecido, que estufa todo o intestino delgado com um
material muco-hemorrágico que posteriormente se torna caseoso. As outras espécies aparentemente produzem uma enterite hemorrágica com uma distribuição
anatômica característica. As Eimeria spp também foram descritas como patogênicas;
os outros coccídios dos patos domésticos são considerados relativamente não
patogênicos. Descreveram-se vários coccídios nos patos selvagens. Ocorrem
surtos raros, mas drásticos, nos patinhos de 2 a 4 semanas de idade. A morbidade
e a mortalidade podem ser altas.
Gansos – A infecção coccídica mais incrível dos gansos é a produzida pela
Eimeria truncata, na qual os rins aumentam de volume e se salpicam de riscos e
manchas branco-amareladas fracamente circunscritos. Os túbulos se dilatam com
massas de oocistos e uratos. A mortalidade pode ser alta. Descreveram-se pelo
menos 5 outras Eimeria spp parasitando o intestino.
Diagnóstico – As infecções coccídicas são facilmente confirmadas através da
demonstração de oocistos nas fezes ou nos raspados intestinais. O diagnóstico
Coccidiose 1882
responsável pode exigir muita habilidade, já que a presença de oocistos tem
pouca relação com a doença clínica corrente ou iminente; o conhecimento da
aparência, morbidade, mortalidade, consumo alimentar, odor característico e
velocidade de crescimento ou taxa de postura do plantel é freqüentemente crítico.
É aconselhável uma necropsia de várias amostras representativas. As lesões
clássicas da E. tenella e da E. necatrix podem ser diagnósticas. A familiaridade
com as lesões, o local parasitado pelas diferentes espécies bem como o tamanho,
a forma e a localização dos oocistos permitem uma diferenciação razoavelmente
precisa da espécie coccídica na maioria dos casos. As infecções coccídicas
mistas são comuns.
Justifica-se um diagnóstico de coccidiose caso se demonstrem microscopicamente oocistos, merozoítas ou esquizontes e se as lesões e a história do plantel
forem compatíveis. A freqüência das infecções coccídicas subclínicas em alguns
indivíduos em uma população requer o cuidado da eliminação de outros possíveis
distúrbios do plantel.
Controle – Não se pode esperar que os métodos práticos de controle previnam
completamente a infecção. A manutenção das aves todo o tempo em pisos
aramados para separá-las das fezes geralmente previne todas menos as infecções
menores; a coccidiose clínica só é observada raramente sob tais circunstâncias. Os
outros métodos de controle se destinam a permitir o desenvolvimento de imunidade
ou a minimizar uma infecção, geralmente através do uso de drogas. Como a
coccidiose pode causar problemas sérios para as galinhas por toda a vida, os
métodos de controle nesta espécie são discutidos em detalhes.
Imunidade – Desenvolve-se uma imunidade espécie-específica, cujo grau
depende muito da extensão da infecção que ocorre após a exposição inicial. A
infecção repetida com um pequeno número de oocistos produz imunidade maior que
a obtida com uma única exposição a um número maior e danifica menos o
hospedeiro.
Encontra-se disponível uma “vacina” na forma de doses padronizadas de
oocistos esporulados das várias espécies coccídicas. É administrada na água para
beber durante as primeiras 2 semanas de vida. Como a “vacina” só serve para
introduzir a infecção, deve-se tratar a cama para permitir a esporulação do oocisto;
pode ser necessária uma nebulização da cama para mantê-la úmida, mas não
molhada.
Uso de drogas quando se necessita de imunidade – A imunidade depende da
estimulação por uma infecção subclínica. A doença clínica é evitada pela interação
do ambiente e encontram-se disponíveis uma ou mais dentre muitas drogas
anticoccídicas. Ocorrem falhas se a supressão for inadequada ou demasiadamente
grande. As drogas variam na sua capacidade de interferir no desenvolvimento da
imunidade.
Uso de drogas quando não se necessita de imunidade – Não se necessita de
nenhuma imunidade nas galinhas criadas para a produção de carne ou de transportar as poedeiras criadas no chão para gaiolas; nesse caso, deve-se minimizar a
exposição e a infecção. A cama deve se encontrar seca para minimizar a esporulação
dos oocistos, e pode-se utilizar continuamente drogas anticoccídicas altamente
efetivas em níveis relativamente altos. A remoção da droga é geralmente necessária
para evitar resíduos na carne ou nos ovos.
Drogas anticoccídicas – Encontram-se disponíveis muitas drogas para a
prevenção e o tratamento da coccidiose nas galinhas, e um pequeno número para
uso nos perus. Essas drogas encontram-se listadas nas TABELAS 5 e 6, páginas 1784
e 1786.
Todas são fornecidas pelo fabricante em pré-misturas com instruções detalhadas para uso profilático, o que se prefere já que a maior parte dos danos ocorre
Coccidiose 1883
antes dos sinais ficarem aparentes e um tratamento retardado pode não beneficiar o plantel inteiro. Somente algumas das drogas profiláticas também são
eficientes terapeuticamente. Geralmente prefere-se uma medicação na água a
uma medicação no alimento para o tratamento. Algumas vezes utilizam-se níveis
elevados de vitaminas A e K ou antibióticos na ração para melhorar a rapidez de
recuperação.
As concentrações corretas das drogas dependem da aprovação governamental
e das considerações do tratamento. Pode-se utilizar continuamente doses relativamente baixas para a prevenção ou caso se deseje o desenvolvimento de uma
imunidade. Pode-se utilizar dosagens mais altas por períodos curtos para tratamento ou se houver previsão de um alto nível de exposição. A dosagem recomendada
varia com a espécie de coccídios envolvida. Devem-se observar cuidadosamente
todos os avisos do fabricante.
O uso contínuo de drogas anticoccídicas pode resultar em uma seleção e
sobrevivência de cepas de coccídios resistentes à droga. Felizmente, existe pouca
resistência cruzada a anticoccídios com diferentes modos de ação. A mudança de
droga pode ser benéfica quando se estabeleceu uma resistência; no entanto, podese esperar pouco benefício de uma mudança freqüente de drogas. Os “programas
de mudança” (nos quais se trata um grupo de galinhas seqüencialmente com drogas
diferentes) são uma prática comum utilizada em uma tentativa de reduzir a seleção
quanto à resistência.
Criptosporidiose
É uma doença parasitária causada por protozoários (filo Apicomplexa) relacionados com os coccídios dos gêneros Eimeria, Isospora, Sarcocystis e Toxoplasma,
mas pertencentes à família Cryptosporidiidae. Acreditava-se que o gênero
Cryptosporidium tivesse cerca de 19 espécies, mas a pesquisa recente lançou muita
dúvida sobre isso devido à transmissão de isolados humanos para bezerros e
roedores. Os criptosporídios são parasitas intestinais dos mamíferos (ver pág. 129);
nas aves, encontram-se comumente na bolsa de Fabricius e no trato respiratório. A
doença é mais severa nos perus do que nas galinhas sendo freqüentemente fatal
nas codornizes.
O ciclo vital do Cryptosporidium é semelhante ao dos outros coccídios, envolvendo fases assexuada e sexuada, e culminando na produção de oocistos. No
hospedeiro, o oocisto forma 4 esporozoítas sem esporocistos. Aceita-se geralmente
que o ciclo vital não é autolimitante porque alguns oocistos apresentam parede
espessa e liberam esporozoítas após estimulação com tripsina/bile. O ciclo endógeno
é curto (4 a 7 dias), os estágios endógenos são curtos (4 a 7µm) e os parasitas se
encontram logo abaixo das membranas celulares epiteliais.
Nos perus e nas galinhas, relata-se que os parasitas ocorrem nos seios da face,
traquéia, brônquios, cloaca e bolsa de Fabricius. A doença respiratória provoca
tosse, engasgo e saculite aérea. Os pulmões ficam cinzentos e úmidos. Os sinais
duram várias semanas e pode ocorrer morte.
O exame de raspados teciduais a partir da bolsa de Fabricius, cloaca e traquéia
bem como o achado de pequenos oocistos característicos (5µm) podem ser
diagnósticos. Prefere-se a concentração utilizando uma solução de açúcar
saturado com exame de microscopia de contraste de fase e/ou contraste de
interferência.
Não existem medidas de controle satisfatórias, exceto o isolamento e a boa
higiene. Todas as drogas anticoccídicas conhecidas são ineficientes contra as
Cryptosporidium spp.
Enterite Coronaviral dos Perus 1884
ENTERITE CORONAVIRAL DOS PERUS
(Crista azul, Enterite transmissível)
É uma doença aguda e altamente contagiosa dos perus, caracterizada por início
súbito, depressão acentuada, anorexia, diarréia, desidratação e perda de peso. A
mortalidade pode ser alta, particularmente nos peruzinhos, mas a perda de condições físicas nas aves em crescimento e adultas pode ser mais importante economicamente.
Etiologia e epidemiologia – O agente causador é um coronavírus, mas a
doença clínica é complicada por outras infecções virais e bacterianas intestinais. A
crista azul se alastra por meio de contato direto ou indireto com aves infectadas ou
propriedades contaminadas. As fezes das aves infectadas são ricas em vírus, e as
aves recuperadas podem continuar a eliminar vírus por meses. Os fatores ambientais não parecem influenciar a ocorrência; no entanto, o estresse do ambiente
adverso pode contribuir para a severidade da doença. O tempo frio (especialmente
o congelamento) aumenta a sobrevivência do vírus.
Achados clínicos – Um período de incubação curto (freqüentemente de 48 a
72h) é seguido de depressão geral, anorexia e diarréia no plantel. Os peruzinhos
jovens apresentam-se frios, piam constantemente e procuram calor. O consumo de
alimento e de água cai acentuadamente, e os peruzinhos perdem peso rapidamente.
A morbidade e a mortalidade podem atingir 100% em surtos descontrolados. As
aves jovens apresentam poucas lesões além de intestinos flácidos e distendidos que
contêm um excesso de fluido e gás. Os cecos ficam distendidos com um fluido fétido,
marrom-claro e espumoso.
A morbidade e a mortalidade são variáveis nos perus em crescimento e adultos.
É comum uma diarréia profusa, com fios ou cilindros mucóides nas fezes. A
desidratação e a perda de peso são freqüentemente acentuadas podendo requerer
semanas para o restabelecimento e recuperação de peso. A cianose da cabeça é
comum. As galinhas reprodutoras experimentam uma queda severa na produção de
ovos e produzem ovos anormais com cascas gredosas.
As lesões nas aves mais velhas são mais extensas. A musculatura corporal
encontra-se desidratada e podem-se observar hemorragias petequiais nas vísceras. Os rins ficam comumente inchados e contêm um excesso de uratos, e o
pâncreas pode apresentar áreas brancas e gredosas múltiplas. Torna-se comum
uma enterite catarral severa, e podem se encontrar presentes cilindros mucóides.
O papo pode se distender e conter um fluido de odor fétido. O baço fica freqüentemente pequeno e cinza pálido.
Diagnóstico – Embora os achados clínicos e as lesões sejam sugestivos, o
diagnóstico definitivo requer técnicas laboratoriais. Entre elas, encontram-se a
demonstração do antígeno coronaviral nos intestinos das aves afetadas por meio de
técnicas de IF diretas, a detecção de partículas coronavirais no conteúdo intestinal por
meio da microscopia eletrônica, a reprodução da doença em peruzinhos SPF com
filtrados intestinais livres de bactérias, e os achados negativos quanto a infecções
bacterianas e por protozoários comuns. Os distúrbios de peruzinhos que podem
produzir sinais semelhantes incluem a hexamitíase (ver pág. 1890), as salmoneloses
(ver pág. 1935), a inanição e a privação de água. Outros vírus intestinais (que são
comuns nos plantéis comerciais, incluindo o rotavírus, o reovírus, o astrovírus e
possivelmente outros) podem causar uma doença que lembra uma enterite coronaviral
suave. Nas aves mais velhas, as septicemias, tais como a cólera aviária (ver pág.
1908) e a erisipela (ver pág. 1904) podem causar uma confusão diagnóstica.
Profilaxia e tratamento – Devem-se empregar práticas de controle e higienização
para minimizar a introdução do vírus. A desocupação das propriedades-problema,
Enterite Viral dos Patos 1885
acompanhada de limpeza e desinfecção completas dos prédios e do equipamento,
são eficientes na interrupção do ciclo de infecção. Tais fazendas são mais bem
limpas durante o verão e devem ser deixadas vagas por cerca de 1 mês.
Não se encontram disponíveis produtos biológicos comerciais. Têm-se utilizado
os programas de exposição “controlada” com sucesso variável em algumas fazendas-problema, mas não se recomendam tais procedimentos, exceto em circunstâncias incomuns.
O curso dos surtos da doença pode ser alterado por bons cuidados de enfermagem e um uso criterioso de antibióticos e outras drogas para combater as infecções
bacterianas secundárias e a desidratação. As aves afetadas na incubadeira devem
receber um calor suplementar e as aves soltas devem ser protegidas das condições
ambientais adversas. A escolha de um antibiótico é na melhor das hipóteses
empírica, mas as tetraciclinas, a neomicina, a estreptomicina, a penicilina e a
bacitracina encontram-se entre os antibióticos utilizados com sucesso variável.
Pode-se acrescentar os antibióticos à água para beber em combinação com um
sucedâneo do leite do bezerro e eletrólitos, por exemplo, 11,1kg de sucedâneo do
leite do bezerro, 450g de cloreto de potássio e 100g de antibiótico por 380L de água.
Deve-se medicar as aves por 7 a 10 dias. Durante e após o tratamento, deve-se
observar rigorosamente as aves quanto a uma micose intestinal secundária (uma
seqüela comum da antibioticoterapia).
ENTERITE VIRAL DOS PATOS
(EVP, Peste dos patos)
É uma infecção aguda e altamente contagiosa dos patos, gansos e cisnes de
todas as idades, caracterizada por morte súbita, alta mortalidade, e hemorragias e
necroses nos órgãos internos. Foi descrita nas aves aquáticas domésticas e
silvestres da Europa, Ásia, América do Norte e África e resultou em perdas
econômicas sérias ou limitadas nas criações industriais e mortalidade limitada nas
aves aquáticas silvestres.
Etiologia – O herpesvírus causador é não hemaglutinante e não hemadsorvente
e produz corpúsculos de inclusão intranucleares em tecidos infectados e culturas
teciduais. Todas as cepas são antigenicamente semelhantes, mas variam em
virulência. A transmissão nos ovos provavelmente não ocorre nos patos domésticos, mas foi demonstrada em aves aquáticas silvestres portadoras infectadas. A
infecção pode ser transmitida através da administração parenteral, intranasal ou
oral dos tecidos infectados. As aves recuperadas podem permanecer portadoras.
Achados clínicos – O período de incubação é de 3 a 7 dias. Uma mortalidade
alta e persistente súbita constitui quase sempre o primeiro sinal da doença. A
mortalidade pode ser de 5 a 100%, dependendo da virulência do vírus; morrem mais
patos adultos do que jovens. Os patos adultos morrem em boa situação física. Os
machos mortos podem evidenciar um prolapso peniano. Nos plantéis de postura, a
produção de ovos pode cair bruscamente. Podem-se observar fotofobia, inapetência,
sede extrema, abatimento, ataxia, descargas nasais, ânus emplastrados e diarréia
aquosa ou sanguinolenta. Os patinhos podem evidenciar desidratação, perda de
peso, bicos azuis e ânus tingidos de sangue.
Lesões – Ocorrem hemorragias teciduais, sangue livre nas cavidades corporais,
destruição de tecidos linfóides e alterações degenerativas nos órgãos parenquimatosos. Encontram-se hemorragias petequiais e equimóticas no coração, fígado,
pâncreas, mesentério e em outros órgãos. No trato gastrointestinal, podem ocorrer
Enterite Coronaviral dos Patos 1886
lesões enantematosas específicas; estão são hemorragias maculares das mucosas
que progridem para placas incrustadas branco-amareladas, que podem ser encontradas nas dobras de mucosa longitudinais do esôfago, na junção esôfagoproventricular na superfície das faixas linfóides anulares intestinais e na cloaca. Nos
patos jovens, podem se encontrar hemorragias e alterações degenerativas no timo
e na bolsa. Podem se encontrar uma ruptura de gema e sangue livre no interior da
cavidade abdominal dos patos poedeiros.
Diagnóstico – Um diagnóstico presuntivo pode se basear na história e nas
lesões. O isolamento do vírus na membrana corioalantóica de ovos de pato
embrionados suscetíveis ou em cultura de tecido fibroblástico de embrião de pato
e uma neutralização do vírus com o anti-soro específico confirma o diagnóstico.
Deve-se relatar a doença ao órgão competente.
Profilaxia e tratamento – Deve-se evitar o contato com aves aquáticas
silvestres e de vôo livre ou a introdução de aves aquáticas infectadas. Exige-se
o isolamento estrito dos patos suscetíveis. Pode-se efetuar o controle e a
erradicação por desocupação, higienização e desinfecção de propriedades.
Aprovou-se uma vacina viva modificada, eficiente, adaptada de embriões de
pintos para o uso em patos domésticos e aviários de zoológico, e por parte de
avicultores particulares. É mais comumente utilizada nos patos reprodutores
domésticos sendo administrada subcutaneamente no dorso do pescoço em
doses de 0,5mL; recomenda-se um reforço 1 ano mais tarde. Não se recomenda
a vacina de vírus vivos para patos silvestres.
HELMINTÍASE DO TRATO DIGESTIVO
(Infecções por nematóideos e cestóideos)
Dentre as milhares de espécies de vermes existentes, cerca de 100 foram
reconhecidas nas aves silvestres e domésticas nos EUA. Os nematóideos (vermes
cilíndricos) são os mais importantes em número de espécies e no impacto econômico.
Geralmente, os nematóideos apresentam sexos separados com diferenças
morfológicas, por exemplo, os machos das Tetrameres spp são alongados e
delgados, e as fêmeas grávidas são esféricas. O tamanho e a forma das espécies
de nematóideos variam muito; os ascarídeos são firmes e longos (até 116mm), os
capilarídeos são delgados e longos (60mm), mas os outros nematóideos são bem
mais curtos (2 a 12mm).
Os cestóideos (solitárias) também variam em tamanho. As Raillietina spp podem
ter no mínimo 30cm, enquanto a Davainea proglottina tem freqüentemente menos
de 4mm. As proglótides das solitárias individuais são hermafroditas. Têm-se retirado
solitárias aos milhares de galinha ou perus individuais.
Transmissão – A criação de aves domésticas em confinamento moderno
reduziu a freqüência e a variedade destas infecções endoparasitárias, que eram
comuns anteriormente nas aves soltas e nos plantéis de quintal. No entanto, ainda
pode ocorrer um parasitismo severo em poedeiras ou reprodutoras criadas no chão
ou aves de caça criadas em cercados; os fatores contribuintes podem incluir o uso
de uma cama estocada (que fomenta a propagação de hospedeiros intermediários)
ou a resistência de parasitas a drogas terapêuticas, ou ambos.
Os nematóideos têm um ciclo vital direto espécie-específico com uma transmissão de ave para ave através da ingestão de ovos ou larvas infectantes ou um ciclo
indireto que exija um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos, caramujos ou
Helmintíase do Trato Digestivo 1887
lesmas. Os ovos de muitas espécies de nematóideos são resistentes a baixas
temperaturas e desinfetantes.
Os cestóideos requerem um hospedeiro intermediário, por exemplo, insetos,
crustáceos, minhocas ou caramujos. As poedeiras, reprodutoras e aves de corte
criadas no chão se infectam pela R. cesticillus através da ingestão do hospedeiro
intermediário (pequenos besouros que se reproduzem na cama contaminada). As
poedeiras criadas em gaiola em galinheiros não telados podem se infectar pela
Choanotaenia infundibulum através da ingestão do seu hospedeiro intermediário (a
mosca-doméstica).
Patogenia e achados clínicos – As Ascaridia, Heterakis e Capillaria spp são
largamente distribuídas e causam sinais inespecíficos tais como emaciação geral,
inatividade, depressão do apetite e retardo do crescimento; pode ocorrer morte.
Alguns meros ascarídeos podem reduzir o peso e um número maior deles pode
bloquear o trato intestinal. Este parasita (através da cloaca) pode migrar até o
oviduto para se encistar posteriormente dentro do ovo (um problema estético, mas
não de saúde pública, evitável através da inspeção visual cuidadosa do ovo com
uma vela antes da liberação do mesmo para o mercado).
A Heterakis gallinarum (um patógeno suave), em grande número, pode causar
espessamento, inflamação ou nodulação nas paredes cecais. A Heterakis isolonche
(altamente patogênico nos faisões) pode causar uma mortalidade de 50%. A
Heterakis gallinarum porta a Histomonas meleagridis, o microrganismo da “blackhead”
(ver pág. 1910).
A Capillaria contorta nas mucosas do papo e do esôfago, e a C. obsignata na
parede do intestino delgado causam espessamento e inflamação acentuados dos
órgãos. As aves que albergam um grande número desses vermes cordoniformes
ficam fracas e emaciadas, e podem morrer.
Entre os outros nematóideos, a Amidostomum anseris ataca o revestimento da
moela dos patos e dos gansos, causando uma descoloração escura, necrose e
descolamento nos locais dos parasitas. A Dispharynx nasuta causa ulceração,
espessamento e maceração do proventrículo; as aves gravemente infectadas
podem morrer. A Tetrameres americana (um verme vermelho-brilhante distinguível
através da parede proventricular) causa diarréia, emaciação e, no caso de infecção
intensa, a morte. A Trichostrongylus tenuis causa inflamação dos cecos, perda de
peso, anemia e morte, especialmente nas aves jovens. A Ornithostrongylus
quadriradiatus (um parasita sugador de sangue) faz com que os pombos regurgitem
um fluido tingido de bile misturado com alimento; seguem-se diarréia mucóide
esverdeada proveniente de intestinos hemorrágicos, emaciação e morte.
A maioria das solitárias patogênicas é encontrada no intestino delgado; o escólex
(em geral enterrado na mucosa) normalmente causa lesões suaves. A Davainea
proglottina pode causar perda de peso. A Raillietina tetragona causa perda de peso
e redução da produção de ovos; a R. echinobothrida produz granulomas em seus
locais de ligação (“doença nodular”).
Diagnóstico – Só se pode fazer um diagnóstico confiável através da identificação precisa dos parasitas individualmente isolados; tornam-se essenciais técnicas
de necropsia cuidadosas e completas. Só se podem fazer recomendações significativas na terapia e no manejo do plantel através do reconhecimento específico do
parasita.
Tratamento e controle – A melhora das práticas sanitárias e a aplicação de
inseticidas aprovados no solo e na cama quando as instalações se encontram
desocupadas podem interromper o ciclo vital do parasita através da destruição do
seu hospedeiro intermediário. Quando se repovoam as instalações, deve-se separar com largueza os grupos de aves de espécies ou idades diferentes para evitar o
alastramento intergrupo de parasitas.
Helmintíase do Trato Digestivo 1888
TABELA 2 – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas
Parasita
Hospedeiro
Hospedeiro
intermediário
ou ciclo vital
Órgão
infectado
Patogenicidade
Nematóideos
Amidostomum
anseris
Pato, ganso,
pombo
Direto
Moela
Severa
Ascaridia
dissimilis
Peru
Direto
Intestino
delgado
Moderada
Ascaridia galli
Galinha, peru,
pato, codorniz
Direto
Intestino
delgado
Moderada
Capillaria
caudinflata
(columbae)
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro, pombo
Minhocas
Intestino
delgado
Moderada a
severa
Capillaria
contorta
(annulata)
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro
Nenhum ou
minhocas
Boca, esôfago,
papo
Severa
Capillaria
obsignata
Galinha, peru,
ganso, pombo,
codorniz
Direto
Intestino
delgado, cecos
Severa
Cheilospirura
hamulosa
Galinha, peru,
aves de tiro
Gafanhotos,
besouros
Moela
Moderada
Cyrnea colini
Peru, aves de
tiro
Baratas
Proventrículo
Suave
Dispharynx
nasuta
Galinha, peru,
aves de tiro,
pombo
Tatuzinhos
Proventrículo
Moderada a
severa
Gongylonema
ingluvicola
Galinha, aves
de tiro
Besouros,
baratas
Papo, esôfago,
proventrículo
Suave
Heterakis
gallinarum
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro
Direto
Cecos
Suave, mas
transmite o
agente da
histomoníase
Ornithostrongylus Pombo, rola
quadriradiatus
Direto
Intestino
delgado
Severa
Subulura
brumpti
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro
Lacrainhas,
gafanhotos,
besouros,
baratas
Cecos
Suave
Tetrameres
americana
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro, pombo
Gafanhotos,
baratas
Proventrículo
Moderada a
severa
Trichostrongylus
tenuis
Galinha, peru,
pato, aves de
tiro, pombo
Direto
Cecos
Severa
(Continua)
Helmintíase do Trato Digestivo 1889
TABELA 2 (Cont.) – Helmintos Comuns no Trato Digestivo das Aves Domésticas
Parasita
Hospedeiro
Hospedeiro
intermediário
ou ciclo vital
Órgão
infectado
Patogenicidade
Cestóideos
Choanotaenia
infundibulum
Galinha
Moscas
domésticas
Intestino
superior
Moderada
Davainea
proglottina
Galinha
Lesmas,
caramujos
Duodeno
Severa
Metroliasthes
lucida
Peru
Gafanhotos
Intestino
Desconhecida
Raillietina
cesticillus
Galinha
Besouros
Duodeno,
jejuno
Suave
Raillietina
echinobothrida
Galinha
Formigas
Intestino inferior
Severa, nódulos
Raillietina
tetragona
Galinha
Formigas
Intestino inferior
Severa
Só se podem utilizar drogas aprovadas nas aves que produzam ovos ou carne
para o mercado. Como as decisões acerca da aceitação e da propriedade das
drogas aprovadas mudam freqüentemente, deve-se obter informações atuais
acerca do estado regulatório de qualquer droga antes do seu uso; deve-se seguir
precisamente as instruções do rótulo e as doses recomendadas.
Os compostos piperazínicos são relativamente não tóxicos e largamente utilizados contra a ascaridíase. Encontram-se disponíveis vários sais piperazínicos; como
somente uma quantidade não estabelecida de piperazina é eficaz, deve-se calcular
as doses com base nos mg de piperazina ativa/ave. As aves devem consumir a
piperazina dentro de algumas horas, porque somente concentrações relativamente
altas da droga eliminam os vermes; pode-se administrá-la às galinhas como dose
única (50 a 100mg/ave) ou em 0,2 a 0,4% na ração ou em 0,1 a 0,2% na água para
beber; para os perus a 100mg/ave com menos de 12 semanas de idade, 100 a
400mg/ave com no mínimo 12 semanas de idade ou nas concentrações de ração
ou água das galinhas.
A fenotiazina controla os vermes cecais nas galinhas a 0,5g/ave, nos perus a
1g/ave, administrados em 1 dia. Combinadas com a água de bebida (tratamento de
1 dia), a fenotiazina (0,5 a 0,56%) e a piperazina (0,11%) removem tanto os
heteracídeos como os ascarídeos.
A higromicina B (em 0,00088 a 0,00132% na ração) controla os ascarídeos, os
vermes cecais e os capilarídeos. O cumafós (a 0,004% na ração por 10 a 14 dias
para as aves de reposição ou a 0,003% na ração por 14 dias para as poedeiras) é
mais comumente utilizado contra os capilarídeos. O butinorato (em 0,07 a 0,14% na
ração) é efetivo contra as solitárias. Vários outros compostos são eficientes para o
controle de helmintos, mas atualmente não são aprovados para uso – tartarato de
pirantel e mebendazol contra a A. anseris ; levamisol contra a Subulura brumpti;
mebendazol, tiabendazol, tartarato de pirantel e citarina contra a Trichostrongylus
tenuis; e hexaclorofeno e niclosamida contra as solitárias.
Enterite Hemorrágica dos Perus 1890
ENTERITE HEMORRÁGICA DOS PERUS
É uma infecção largamente distribuída dos perus com mais de 4 semanas de
idade, caracterizada por esplenomegalia e hemorragia intestinal.
Etiologia – O vírus causador (um adenovírus aviário do Tipo II) é morfológica e
sorologicamente indistinguível do vírus que causa a esplenopatia marmoreada dos
faisões (ver pág. 1915). O vírus pode se propagar em linhagens de células linfoblastóides
B originadas em perus. É facilmente transmitido através do contato oral com material
contaminado e permanece infectivo por várias semanas na cama, mas é inativado por
vários desinfetantes, bem como pelo ressecamento. Ocorre uma replicação viral
primária nas células reticuloendoteliais, particularmente no baço.
Achados clínicos e lesões – A doença se caracteriza por início agudo,
depressão, fezes sanguinolentas e morte. A mortalidade do plantel pode ser de 1 a
60% por um período de 2 semanas, embora a mortalidade normal seja de 0,5 a 3%.
Reconhece-se uma resistência etária inicial à doença clínica, independentemente
do estado de anticorpos maternos. As cepas patogênicas do vírus podem causar
depressão das respostas imunes tanto de células B como de células T, que pode
durar até 5 semanas após a exposição ao vírus. Freqüentemente se observa
aumento da suscetibilidade à colibacilose após surtos da doença.
As lesões específicas se confinam ao baço e intestinos; a lesão mais óbvia é uma
hemorragia severa no intestino, sendo as partes superiores as mais envolvidas. O
baço aumenta de volume e fica mosqueado, mas pode ficar pequeno e pálido se a
hemorragia for extensa.
Diagnóstico – As lesões são características e podem diferenciar a doença das
septicemias agudas (tais como a cólera aviária e a erisipela). Uma hiperplasia
reticuloendotelial proeminente com corpúsculos de inclusão intranucleares do
adenovírus aviário do Tipo II no baço é diagnóstica. Encontram-se disponíveis testes
in vitro para isolamento, propagação e neutralização do vírus, mas eles exigem um
uso e manipulação de linhagens de células linfoblastóides B de perus especiais. O
ELISA é mais sensível que o teste de precipitina em ágar gel na identificação do
antígeno e do anticorpo virais.
Controle – Durante anos, o controle baseou-se na vacinação por meio de cepas
avirulentas do vírus da enterite hemorrágica propagadas em baço de peru ou do
vírus da esplenopatia marmoreada dos faisões. Recentemente, desenvolveram-se
e estão sendo utilizadas em muitas áreas vacinas produzidas em uma linhagem de
células linfoblastóides B de perus. A vacina é administrada através da água para
beber às 4 a 5 semanas de idade; no entanto, a idade para vacinação pode variar,
dependendo do estado de anticorpos maternos. Em alguns casos, o anticorpo
materno pode interferir na vacinação em até 5 semanas de idade. A imunidade
induzida através da vacinação ou da exposição à doença parece durar bastante.
Pode-se injetar o soro de um convalescente para evitar ou reduzir a mortalidade do
plantel durante um surto.
HEXAMITÍASE
É uma enterite catarral aguda dos perus, faisões, codornizes, perdizes e pavões,
hoje rara na América do Norte. A mortalidade mais alta ocorre nas aves com 1 a 9
semanas de vida. Não se observou uma infecção natural nas galinhas. Os pombos
são suscetíveis a uma outra espécie de Hexamita .
Enterite Necrótica 1891
Etiologia – O protozoário parasita causador (a Hexamita meleagridis) é fusiforme,
tem em média 8µm por 3µm e tem 6 flagelos anteriores e 2 posteriores. Ainda não
foi cultivado em meios artificiais, embora tenha crescido na cavidade alantóico de
embriões de galinha e de peru em desenvolvimento. É transmitido diretamente
através da ingestão de fezes infectadas. Os hexamitídeos encistados podem ser
mais importante na transmissão que os flagelados livres. Muitos sobreviventes se
tornam portadores e eliminam parasitas nas suas fezes.
Achados clínicos e lesões – Os sinais inespecíficos incluem diarréia aquosa,
penas desarrumadas e secas, apatia e perda de peso rápida embora as aves
continuem a comer. As aves podem morrer em convulsões. As dilatações bulbosas
do intestino delgado (especialmente do duodeno e do jejuno superior) preenchidas
com um conteúdo aquoso são características. As criptas de Lieberkühn contêm uma
miríade de H. meleagridis, que se prende às células epiteliais por meio de seus
flagelos posteriores.
Diagnóstico – O diagnóstico depende do achado dos flagelados por meio do
exame microscópico de raspados da mucosa duodenal e jejunal. A Hexamita sp se
move com um movimento de arremesso rápido (em contraste com o movimento
convulsivo das tricomônadas). Para evitar a contaminação dos instrumentos com
outros protozoários cecais, deve-se abrir primeiro o duodeno. Pode-se demonstrar a
Hexamita sp em peruzinhos que estiveram mortos por várias horas se forem
colocados os esfregaços em uma gota de solução salina isotônica morna (40°C) na
lâmina. O achado de alguns Hexamita em aves com mais de 10 semanas de idade
não justifica um diagnóstico.
Profilaxia e tratamento – Como muitas aves permanecem portadoras, deve-se criar
os perus reprodutores e os peruzinhos em instalações separadas, se possível, preferivelmente com tratadores separados. Deve-se utilizar plataformas de arame sob os
comedouros e bebedouros. Os faisões e as codornizes também podem ser portadores.
Têm-se utilizado furazolidona (0,0055% na ração, continuamente), oxitetraciclina
(0,22% na ração por 2 semanas), clortetraciclina (0,022 a 0,044% na ração por 2
semanas) e butinorato para evitar e tratar a hexamitíase. O tratamento não substitui
os programas de controle e higienização adequados.
ENTERITE NECRÓTICA
É uma enterotoxemia aguda, caracterizada por início súbito, mortalidade explosiva e necrose confluente da mucosa do intestino delgado, que afeta primariamente
as aves de corte de 2 a 12 semanas de idade. Também foi descrita em outras
espécies aviárias na mesma faixa etária.
Etiologia, transmissão e patogenia – A enterite necrótica se associa com a
Clostridium perfringens do Tipo C, e com as cepas toxigênicas do Tipo A. Ocorre
mais freqüentemente em galinheiros de aves de corte com cama velha e estocada.
Só é provável que ocorra uma enterotoxemia quando se altera drasticamente a
microecologia intestinal. Tais alterações podem resultar de modificações no conteúdo intestinal devidas a uma variação na qualidade e/ou quantidade de ração
ingerida, depressão da motilidade, danos da mucosa intestinal por parte de
patógenos agressivos (por exemplo, salmonelas ou coccídios) ou toxinas. Essas
alterações podem promover uma colonização clostrídica com uma uma subseqüente produção de toxinas. Reproduziu-se experimentalmente uma enterite necrótica
através da infusão de várias células clostrídicas e de uma toxina pré-formada
diretamente no interior do duodeno.
Enterite Necrótica 1892
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – As galinhas infectadas ficam
deprimidas e podem apresentar diarréia. As características clínicas progridem
rapidamente; a morte ocorre em algumas horas. A doença persiste em um plantel
por 5 a 10 dias e a mortalidade é de 2 a 50%. O peito se desidrata e escurece; o fígado
geralmente incha e fica congesto; o intestino delgado estufa e fica friável, contendo
um fluido marrom de odor fétido; a mucosa fica recoberta com uma membrana
difterítica amarronzada.
A observação de um grande número de pequenos bastonetes Gram-positivos
grossos em um esfregaço corado de um raspado da mucosa, ajuda a fazer um
diagnóstico presuntivo. Os achados histológicos consistem de uma necrose de
coagulação de um terço a metade da espessura da mucosa intestinal, e de massa
de bactérias pequenas e grossas, semelhantes a bacilos nos restos fibrinonecróticos.
Pode-se cultivar anaerobicamente a Clostridium perfringens a partir do conteúdo
intestinal. Todos os tipos de C. perfringens (A, B, C, D e E) são cultivados
identicamente e só podem ser distinguidos por meio de um teste de neutralização
de toxinas. As lesões produzidas pela Eimeria brunetti podem ser semelhantes às
que ocorrem no caso da enterite necrótica, mas uma coccidiose não complicada (ver
pág. 1879) raramente é tão aguda ou severa. A enterite ulcerativa (ver pág. 1894)
pode lembrar clinicamente uma enterite necrótica, mas as lesões intestinais são
geralmente focais e localizadas no íleo, cecos e reto.
Tratamento e controle – A higienização estrita e os esforços para evitar a
coccidiose, a salmonelose e outras infecções intestinais minimizam o risco de uma
enterite necrótica. Deve-se evitar as alterações drásticas na ração, e monitorar a
ração e o alimento quanto a contaminantes que alterem a motilidade intestinal ou
desvitalizem a mucosa intestinal. O dissalicilato metilênico de bacitracina é efetivo
na prevenção e tratamento da enterite necrótica. O nível preventivo é de 50g/ton
(55ppm) na ração; os níveis terapêuticos são de 100 a 200g/ton (110 a 220ppm).
Também se diz que a penicilina, a eritromicina e as tetraciclinas a 20ppm na ração
são eficientes.
INFECÇÕES ROTAVIRAIS NAS GALINHAS,
PERUS E FAISÕES
É uma doença viral caracterizada por enterite e diarréia em aves jovens. Também
se descreveram infecções rotavirais nas galinhas sem sinais clínicos. A mortalidade
é variável e se deve geralmente a desidratação e emaciação.
Os rotavírus aviários consistem de 4 sorotipos distintos (A-D) – os rotavírus do
Grupo A dividem um antígeno de grupo comum com os rotavírus de mamíferos; os
rotavírus do Grupo D só foram identificados em espécies aviárias. Ainda não se
estabeleceram as relações dos outros 2 sorotipos aviários com os sorotipos de
mamíferos. A transmissão é horizontal, através da rota oral. Não se relatou uma
transmissão através dos ovos.
Podem-se observar sinais iniciais de diarréia (cama úmida), depressão e apetite
fraco ou anormal 2 a 5 dias após a infecção. A desidratação ocorre rapidamente, e
a mortalidade pode atingir 30 a 50% nos faisões e perus. Os sobreviventes parecem
saudáveis, mas ficam menores que o normal. As lesões consistem de intestinos
dilatados preenchidos com um conteúdo aquoso amarelado com bolhas de gás. A
carcaça fica freqüentemente desidratada.
Tricomoníase 1893
Diarréia inicial e inapetência que algumas vezes terminam com a morte são
indicativas, mas não patognomônicas de uma infecção rotaviral. Pode-se examinar
diretamente as amostras fecais ou o conteúdo intestinal ou após uma ultracentrifugação por meio de microscopia eletrônica com coloração negativa. Podem-se
observar várias partículas rotavirais, com cerca de 70nm de diâmetro, com capsídeos
de casca dupla, e distinguíveis dos reovírus por suas bordas externas mais
precisamente definidas. Para o isolamento viral em células hepáticas de embrião ou
células renais de galinha, deve-se tratar o material fecal com tripsina. Os rotavírus
isolados pertencem predominantemente ao sorotipo A, e em geral, não causam
efeitos citopáticos no isolamento primário. Pode-se demonstrar a presença de vírus
2 a 3 dias após a inoculação por meio de coloração imunofluorescente.
Não se encontra disponível nenhuma vacina comercial; a limpeza e a desinfecção completas dos galinheiros infectados são aconselháveis para limitar a infecção.
Não existe tratamento específico.
SAPINHO
(Candidíase, Monilíase, Papo irritado)
É uma doença micótica do trato digestivo das galinhas e dos perus, causada pela
Candida (Monilia, Oidium) albicans. As lesões são mais freqüentemente encontradas no papo e consistem de uma mucosa espessada e úlceras circulares elevadas
e esbranquiçadas. A boca e o esôfago podem exibir as mesmas lesões. Não são
incomuns manchas hemorrágicas, restos teciduais necróticos e pseudomembranas.
A depressão e a emaciação podem constituir os únicos sinais clínicos. Pode-se
estabelecer um diagnóstico preciso através da demonstração histológica de uma
invasão tecidual e através da cultura do microrganismo. Os pintos e os peruzinhos
jovens são mais suscetíveis, e ocorre uma malabsorção do alimento, que leva a
vários problemas nutricionais secundários. Essa doença ocorre comumente após o
uso dos níveis terapêuticos de vários antibióticos.
A minimização do uso de antibióticos na ração das aves domésticas ajuda a
reduzir a incidência de sapinho, no entanto, a nistatina (110ppm) na ração confere
uma proteção significativa contra ele. Pode-se tratar as aves afetadas com sucesso
com sulfato de cobre em diluição de 1:2.000 na água para beber ou nistatina
(220ppm) na ração.
TRICOMONÍASE
É uma doença das aves domésticas, pombos, rolas e gaviões, caracterizada, na
maioria dos casos, por acúmulos caseosos na garganta, e geralmente acompanhada de perda de peso. É chamada de “cancro” e “bouba” (ver pág. 1218). Os falcoeiros
conhecem a doença há séculos.
Etiologia – O microrganismo causador é um protozoário flagelado (a Trichomonas
gallinae), que vive nos seios, boca, garganta, esôfago e em outros órgãos. É mais
prevalente entre os pombos domésticos e as rolas silvestres do que entre as
galinhas e perus, embora se tenham descrito surtos severos nas aves domésticas.
Algumas cepas da T. gallinae são altamente fatais nos pombos e nas rolas. Os
gaviões podem ficar doentes após ingerirem aves infectadas, e comumente apre-
Tricomoníase 1894
sentam lesões hepáticas, com ou sem envolvimento da garganta. Os pombos e as
rolas originais transmitem a infecção aos seus descendentes no leite de pombo
contaminado. A água contaminada é provavelmente a fonte mais importante de
infecção para galinhas e perus.
Achados clínicos – O curso da doença é rápido. As primeiras lesões aparecem
como pequenas áreas amareladas na mucosa oral. Elas crescem rapidamente e
coalescem para formar massas que com freqüência bloqueiam completamente o
esôfago, e podem impedir que a ave feche a boca. Pode-se acumular mais fluido na
boca. Ocorre uma descarga ocular aquosa e, nos estágios mais avançados, um
exsudato ao redor dos olhos pode resultar em cegueira. As aves perdem peso
rapidamente e ficam fracas e apáticas. A morte geralmente ocorre dentro de 8 a 10
dias. Nas infecções crônicas, as aves parecem saudáveis, embora geralmente se
possa demonstrar os tricomônadas nos raspados a partir das membranas mucosas
da garganta.
Lesões – A ave pode se encontrar repleta de focos necróticos caseosos. A boca
e o esôfago contêm uma massa de material necrótico que pode se estender ao
interior do crânio e algumas vezes através dos tecidos circundantes do pescoço para
envolver a pele. No esôfago e no papo, as lesões podem ser áreas amarelas,
arredondadas e elevadas, com uma espora caseosa cônica central, quase sempre
referidas como “botões amarelos”. O papo pode estar recoberto por uma membrana
difterítica amarelada que pode se estender até o estômago glandular. Não se
envolvem a moela e o intestino. As lesões de órgãos internos são mais freqüentes
no fígado; elas variam de algumas pequenas áreas amarelas de necrose até uma
substituição quase completa do tecido hepático por restos teciduais necróticos
caseosos. As aderências e o envolvimento de outros órgãos internos parecem
constituir extensões de contato das lesões hepáticas.
Diagnóstico – As lesões da infecção com a T. gallinae são muito características,
mas não patognomônicas; as lesões da bouba e de outras infecções podem ser
semelhantes. Deve-se confirmar o diagnóstico através da demonstração laboratorial do tricomônada causador. Isso é facilmente realizado através de um exame
microscópico de um esfregaço de muco ou fluido proveniente da garganta. Pode-se
cultivar os microrganismos facilmente em vários meios artificiais (tais como o soro
sangüíneo seco de Loeffler a 0,2% em solução de Ringer ou em solução salina de
bicarbonato); ou em solução a 2% de soro de pombo em solução salina isotônica.
Obtém-se um bom crescimento a 37°C. Pode-se utilizar antibióticos para reduzir a
contaminação bacteriana.
Controle – Como a infecção pela T. gallinae nos pombos é muito facilmente
transmitida dos pais para os descendentes no processo de alimentação normal, devese remover imediatamente as aves cronicamente infectadas. No caso dos pombos,
a recuperação de uma infecção por uma cepa menos virulenta de T. gallinae parece
conferir uma certa proteção contra um ataque subseqüente por uma cepa mais
virulenta. O metronidazol, VO, a 60mg/kg de peso corporal evita a mortalidade. O
dimetridazol, VO, a 50mg/kg de peso corporal ou na água para beber (a 0,05% por 5
a 6 dias) é descrito como supressor da doença. Essas duas drogas não se encontram
registradas para uso nos EUA, mas encontram-se disponíveis em outros países.
ENTERITE ULCERATIVA
(Doença das codornizes)
É uma enterite aguda ou crônica primariamente da codorniz norte-americana
(Colinus virginianus), mas freqüentemente observada em galinhas de 5 a 7 semanas
Enterite Ulcerativa 1895
de idade, e também descrita em perus jovens, faisões, tetrazes e outras aves
galináceas. Ela ocorre mundialmente.
Etiologia, epidemiologia e patogenia – A Clostridium colinum é um bacilo
anaeróbico, formador de esporos, melindroso e difícil de cultivar, com cerca de 1µm
de largura por 3 a 4µm de comprimento. Os esporos são ovais e subterminais.
O microrganismo é eliminado nas fezes das aves infectadas. As codornizes e as
galinhas que desenvolverem a doença crônica permanecem portadoras. Para
induzir uma infecção experimental em codornizes, exigem-se no mínimo 10 6 de
microrganismos administrados VO; as galinhas exigem no mínimo 109 de microrganismos. Os surtos de enterite ulcerativa nas galinhas podem acompanham surtos
de coccidiose, de bursopatia infecciosa e de hepatite com corpúsculo de inclusão.
Após uma infecção oral, o microrganismo produz enterite e úlcera no terço inferior
do trato intestinal. Alguns microrganismos podem passar para o fígado através da
circulação portal e produzir uma necrose hepática difusa ou focal. Embora se possa
observar um grande número de bactérias semelhantes à C. colinum nas lesões
ulcerativas do intestino e nas lesões necrosantes do fígado, as características
histológicas destas lesões sugerem que além da invasão bacteriana, uma toxina
também pode estar envolvida na patogenia desta doença. No entanto, ainda não se
identificou nenhuma toxina.
Achados clínicos – Nas codornizes suscetíveis, a doença é aguda, e a
mortalidade pode ser de 100% em poucos dias. Nas galinhas, os sinais são
geralmente menos drásticos, e a mortalidade é de no máximo 10%, durante o curso
clínico da doença (no mínimo 2 a 3 semanas). Algumas codornizes ou galinhas
afetadas podem morrer sem os sinais óbvios da doença ou perda de peso. As aves
infectadas eliminam fezes características, riscadas com uratos circundados por um
anel aquoso. As aves cronicamente afetadas ficam apáticas e anoréticas; elas
parecem corcundas, com o pescoço retraído e os olhos parcialmente fechados.
Lesões – As lesões primárias são encontradas no terço inferior do intestino
delgado, nos cecos e no fígado. As lesões no intestino e nos cecos variam de
hemorragias puntiformes a ulcerações. As úlceras bem definidas variam em
tamanho e podem ter 5mm de diâmetro. As úlceras maiores podem exibir membranas difteríticas amarelas com um centro deprimido e bordas elevadas. As úlceras
perfurantes são freqüentes e causam peritonite local ou difusa. As lesões hepáticas
aparecem como focos isolados amarelos ou áreas amarelas de forma irregular no
parênquima. O único outro órgão que pode exibir lesões é o baço; ele pode aumentar
de volume e ficar tanto hemorrágico como necrótico.
Diagnóstico – Embora a histomoníase (ver pág. 1910) e a hepatite com
corpúsculo de inclusão (ver pág. 1878) possam lembrar superficialmente a enterite
ulcerativa, a coccidiose (ver pág. 1879) causa o maior problema no diagnóstico
diferencial. Com freqüência, ambas as infecções ocorrem simultaneamente. Na
enterite ulcerativa, pode-se demonstrar os bacilos formadores de esporo que
lembram a C. colinum no sangue corado por Gram, no fígado e no baço em aves
septicêmicas. Pode-se isolar a C. colinum a partir de fígados e baços infectados
cultivados sob condições anaeróbicas estritas em placas de ágar sangue anaeróbico
pré-reduzido.
Tratamento e controle – A bacitracina e a estreptomicina são as drogas mais
eficientes; a bacitracina é utilizada na ração em 0,005 a 0,01%, e a estreptomicina
a 0,006%. Pode-se administrar qualquer uma das drogas na água para beber
profilática ou terapeuticamente. Além disso, as tetraciclinas e a furazolidona a 0,02%
na ração também são eficazes.
Os plantéis medicados freqüentemente apresentam pouca resistência contra
uma reinfecção. Portanto, deve-se remover a cama contaminada, e pode-se
necessitar continuar o tratamento ou repeti-lo periodicamente. Como as codornizes
Enterite Ulcerativa 1896
norte-americanas são altamente suscetíveis, deve-se criá-las em pisos aramados
ou ripados como medida profilática.
PARAMIXOVÍRUS AVIÁRIO DO TIPO 3
NOS PERUS
As infecções não complicadas de perus de postura pelo paramixovírus aviário do
Tipo 3 (PMV-3) podem reduzir severamente a produção de ovos.
Etiologia e epidemiologia – O vírus da doença de Newcastle (DN) é um
protótipo do paramixovírus, mas isolaram-se numerosos vírus sorologicamente
distintos que preenchem os critérios desse gênero a partir de espécies aviárias.
Esses vírus foram colocados em 9 sorotipos (PMV-1 a PMV-9). Os vírus da DN (um
PMV-1) representam os patógenos paramixovirais mais importantes para as aves
domésticas. No entanto demonstrou-se que os vírus PMV-3 freqüentemente infectam os perus e se associam com problemas respiratórios e de produção de ovos.
Têm-se diferenciado os isolados de PMV-3 de perus dos provenientes de outras
aves através do uso de anticorpos monoclonais.
Os perus e as aves exóticas importadas parecem constituir as 2 fontes predominantes de vírus PMV-3. As evidências sugerem que no caso de aves importadas, os
vírus se associam primariamente com os psitacídeos, embora eles também tenham
sido isolados a partir de passeriformes em quarentena. Não se isolaram vírus PMV-3
a partir de aves silvestres e, embora as galinhas sejam experimentalmente suscetíveis, os perus são as únicas aves domésticas conhecidas que se infectam
naturalmente. O modo de transmissão entre os perus não é claro. A introdução
primária em um plantel ou em uma área geográfica resulta presumivelmente do
contato com aves silvestres infectadas. O alastramento dentro de um plantel é
geralmente lento. Descreveram-se infecções de perus por PMV-3 na América do
Norte e na Europa.
Achados clínicos – No caso das infecções não complicadas nos perus, o
primeiro sinal é freqüentemente uma queda na produção de ovos. No entanto,
descreveram-se sinais respiratórios suaves iniciais, o que sugere que o trato
respiratório seja o local inicial de infecção. A queda na produção de ovos varia
consideravelmente com a idade das aves e as infecções secundárias. No caso das
infecções complicadas de aves com poucas semanas em postura, a perda efetiva
pode ser de cerca de 1 a 2 ovos/ave/semana por 5 a 6 semanas, após o que a
produção retorna aos níveis esperados. Os problemas de produção se associam
com um alto nível de ovos de casca branca e também se reduzem a eclodibilidade
e a fertilidade dos ovos produzidos. A infecção no ponto de postura ou imediatamente antes do, pode resultar em perdas mais sérias, com o plantel não conseguindo
atingir a produção-alvo por todo o período de postura. Registraram-se problemas
respiratórios e de produção de ovos bem mais sérios ao ocorrer uma infecção dupla
pelos vírus da DN, vírus da influenza, clamídias, micoplasmas ou outras bactérias.
Não existem estudos descritos acerca das lesões associadas com as infecções pelo
PMV-3 dos perus.
Diagnóstico – A maior parte dos diagnósticos é feita através dos sinais clínicos
e da sorologia. Pode-se detectar anticorpos contra o PMV-3 por meio de testes de
inibição da hemaglutinação (IH). O vírus da DN e os vírus PMV-3 reagem
cruzadamente nos testes de IH, o que causa problemas diagnósticos nas aves
vacinadas. As aves vacinadas contra a DN mostram uma elevação nos títulos de IH
Espiroquetose Aviária 1897
para ambos os vírus, se forem subseqüentemente infectadas pelo vírus PMV-3.
Pode-se isolar o vírus PMV-3 a partir de “swabs” traqueais ou fecais ou de amostras
teciduais provenientes de aves infectadas por meio da inoculação de ovos de
galinha embrionados de 8 a 10 dias de idade, através da cavidade alantóico. Podese realizar a confirmação do vírus como PMV-3 através do teste de IH com um antisoro específico; os controles apropriados são importantes devido à reação cruzada
com os vírus da DN. Os vírus da PMV-3 não são facilmente isolados a partir dos
perus infectados, o que sugere que o período de excreção possa ser limitado.
Profilaxia e controle – Os vírus PMV-3 parecem se espalhar lentamente. Uma
boa higiene (incluindo uma desinfecção cuidadosa e um intervalo entre os
repovoamentos) nem sempre impede a infecção em plantéis subseqüentes. Encontram-se disponíveis vacinas inativadas de emulsão em óleo nos EUA, Reino Unido
e em outros países europeus para uso em plantéis reprodutivos de perus. Injetamse estes duas vezes, com 4 semanas de intervalo, antes das aves começarem a
postura (geralmente quando têm 20 a 24 semanas de idade).
ESPIROQUETOSE AVIÁRIA
(Borreliose aviária)
É uma doença bacteriana septicêmica, febril e aguda de uma larga variedade
de aves. O microrganismo causador, um espiroqueta ativamente móvel e habitante do sangue (a Borrelia anserina), tem cerca de 0,2 a 0,3µm de largura e 8 a 20µm
de comprimento e consiste de 5 a 8 espirais frouxamente dispostas. Não se
encontra disponível nenhum dado confiável com relação ao cultivo in vitro . Ele
pode ser propagado em embriões de pato ou pinto, ou em patinhos e pintos
jovens.
A doença é encontrada mundialmente, mas geralmente em regiões temperadas
ou tropicais, onde quer que se encontrem os vetores biológicos. O notável vetor
mundial é a Argas (Persicargas) persicus (o carrapato das galinhas “cosmopolita”),
mas outras Argas spp transmitem a doença em áreas geográficas diferentes. No
oeste dos EUA, um vetor altamente eficiente é a A. (P.) sanchezi.
Demonstraram-se tipos imunológicos e sorológicos diversos da B. anserina em
muitas áreas. A recuperação a partir de um tipo confere imunidade sólida contra os
tipos homólogos por no mínimo 1 ano, mas nenhuma imunidade contra cepas
heterólogas. Desconhecem-se recidivas (tais como as que ocorrem no caso de
algumas infecções por Borrelia humanas) na infecção pela B. anserina das aves;
pode-se atribuir qualquer reinfecção a um tipo heterólogo.
Transmissão – Geralmente, um carrapato Argas infectado pode transmitir a
doença em cada alimentação e mantém a infecção por todos os estágios larval,
ninfal e adulto. Os carrapatos também transmitem a infecção transovarianamente
(ou seja, as larvas F1 são infectivas). Os carrapatos infectados por Borrelia
permanecem infectados apesar de se alimentarem em pintos hiperimunes à Borrelia
anserina ou em pintos com altos níveis sangüíneos de agentes quimioterápicos
antiborreliais (tais como as penicilinas). Outros vetores (piolhos, mosquitos, algumas espécies de carrapato e objetos inanimados) podem transmitir o espiroqueta
mecanicamente a um hospedeiro suscetível sempre que o aparelho perfurador se
contaminar com sangue positivo quanto ao Borrelia. A ingestão de fezes tingidas
com bile que contêm espiroquetas (tal como ocorre em atos de canibalismo durante
uma espiroquetemia) podem resultar em uma infecção. Após a picada de um
carrapato infectado, o período de incubação é de cerca de 4 a 7 dias.
Espiroquetose Aviária 1898
Achados clínicos – Os sinais são altamente variáveis, dependendo da virulência do espiroqueta, e conseqüentemente não são patognomônicos. Eles incluem
apatia, depressão, sonolência, tremores moderados a acentuados e aumento da
sede. As aves jovens são mais severamente afetadas que as mais velhas. Durante
os estágios iniciais da doença, ocorre geralmente uma diarréia amarelo-esverdeada
com uratos elevados. O curso da doença é de 1 a 2 semanas. As cepas suaves não
são incomuns. No entanto, em muitas áreas geográficas infestadas por carrapatos,
a morbidade pode atingir 100% e registra-se uma mortalidade de mais de 90%.
Lesões – Um baço aumentado de volume com hemorragias petequiais ou
equimóticas é a lesão macroscópica mais notável. Essa aparência “mosqueada” ou
“marmoreada” não é diferente dos baços da esplenopatia marmoreada dos faisões
(ver pág. 1915). No entanto, pode-se observar uma situação contrastante nos
faisões da Mongólia, nos quais se relata que o baço fica pequeno e pálido.
Ocasionalmente, o fígado pode ficar inchado e conter áreas focais de necrose. Os
rins podem aumentar de volume e ficar pálidos. Freqüentemente pode-se observar
uma enterite catarral verde.
Diagnóstico – O diagnóstico apóia-se na demonstração de Borrelia no sangue,
tanto de Borrelia ativamente móvel durante uma microscopia de campo escuro ou
como de espiroquetas corados em esfregaços sangüíneos corados com Giemsa.
Nas aves jovens, o Borrelia pode atingir um vasto número por campo de imersão em
óleo e persistir por vários dias. As aves mais velhas geralmente apresentam um
baixo número de Borrelia detectado somente com dificuldade, ou não absolutamente, e que persiste por apenas 1 a 2 dias. A anemia é comum e resulta em uma
elevação do número de hemácias imaturas. Descreveram-se uma difusão em ágar
gel e vários testes sorológicos, mas eles são de valor questionável devido aos
diversos sorotipos que existem em algumas localidades. As aglutininas específicas
aglutinam os espiroquetas em grumos sucessivamente maiores durante os estágios
terminais da doença. A aglutinação-lise começa então a desintegrar esses grumos;
liberam-se produtos de degradação dos espiroquetas, e estes podem resultar em
pirexia. A morte ocorre mais freqüentemente de 1 a 3 dias após o Borrelia
desaparecer da corrente sangüínea.
Tratamento e controle – Os vários agentes quimioterápicos são efetivos. Os
mais largamente utilizados são os derivados penicilínicos, mas as estreptomicinas
e as tetraciclinas são também efetivas. Os antibióticos podem ser completamente
eficazes se o regime for instituído quando o número de espiroquetas por campo de
imersão de óleo for baixo ou moderado; no entanto, se estiver presente um grande
número de espiroquetas na corrente sangüínea quando se inicia a quimioterapia, a
liberação súbita de grandes quantidades dos produtos de degradação dos espiroquetas pode resultar em mais mortes do que nenhum tratamento.
Deve-se primeiro direcionar o controle contra o vetor biológico. Os carrapatos
Argas são notáveis por sua longa expectativa de vida, capacidade de sobrevivência
por períodos extensos sem uma refeição de sangue, eficiência na transmissão de
espiroquetas e capacidade de permanecer seguramente escondido nas rachaduras
e fendas quase sempre fora do alcance efetivo dos pesticidas. Graças a isso, o
controle torna-se difícil. Uma combinação da erradicação de carrapatos e imunização proporciona o meio de controle mais efetivo.
A imunização pode obter um grande sucesso e, em seguida à erradicação do
vetor biológico, torna-se o método de controle preferido. Têm-se utilizado com
sucesso bacterinas preparadas a partir do sangue infectado. As bacterinas mais
largamente utilizadas são os produtos propagados por ovos, compostos de material
de gema que contêm os espiroquetas, mas têm-se utilizado com sucesso as
bacterinas propagadas em ovos inteiros; geralmente 1 a 2 injeções IM são suficientes. A formalina (a 0,2%) é geralmente utilizada para inativar os espiroquetas. Deve-
Campilobacteriose 1899
se tomar um cuidado extremo em se utilizar o(s) sorotipo(s) de espiroquetas
apropriado(s) em uma determinada localidade. Pouco se garante, se muito, uma
proteção cruzada com relação aos diferentes sorotipos.
CAMPILOBACTERIOSE
(Hepatite vibriônica aviária, Hepatite infecciosa aviária)
É uma infecção bacteriana contagiosa e primariamente intestinal de várias aves
e mamíferos, incluindo o homem (ver pág. 121). A infecção subclínica é comum nas
galinhas e nos perus. A infecção clínica nas galinhas (caracterizada por um declínio
importante na produção de ovos, morbidade e mortalidade) é hoje raramente
observada.
Etiologia – O agente causador (a Campylobacter fetus, subespécie jejuni [Vibrio
hepaticus]) lembra um Vibrio e pode ser isolado em ágar sangue a 10% sob uma
pressão de oxigênio reduzida ou através de inoculação em saco vitelino de embriões
de galinha de 5 a 8 dias. Os embriões morrem em cerca de 4 dias, e a bactéria pode
ser demonstrada em esfregaços de gema corados ou através da cultura da gema
em ágar sangue. Os isolados variam em suas propriedades bioquímicas, sorológicas e patogênicas.
Achados clínicos – A infecção nas galinhas é tipicamente subclínica e confinada
ao trato intestinal. Nas infecções clínicas, somente algumas aves em um plantel
aparecem afetadas em qualquer momento, mas ocasionalmente a doença torna-se
aguda, com mortes súbitas. Nos plantéis de frangas subagudamente afetadas, a
produção de ovos se atrasa, embora nos plantéis mais velhos, a produção de ovos
possa se reduzir a 35% por períodos extensos. As aves severamente afetadas
perdem peso; apresentam uma crista atrofiada, seca e escamosa; ficam apáticas;
e se empoleiram ou se posicionam fora do resto do plantel. As aves menos
severamente afetadas podem parecer normais, mas sua produção de ovos flutua.
Lesões – As galinhas mais velhas exibem alterações hemorrágicas e necróticas
variáveis no fígado. Algumas galinhas apresentam muitas hemorragias pequenas,
com hematocistos semelhantes a bolhas ocasionais debaixo da cápsula; esses
hematocistos algumas vezes se rompem e liberam sangue no interior da cavidade
corporal. Outros fígados apresentam alguns focos necróticos branco-acinzentados
do tamanho de cabeças de alfinete, ou aumentam de volume e ficam marromavermelhados ou firmes e friáveis, com áreas necróticas em forma de asterisco ou
couve-flor de até 1cm de diâmetro. Outros achados incluem um fígado tingido de
bile, ascite e hidropericárdio, aumento de volume e palidez dos rins e enterite
catarral. Nas galinhas jovens, as lesões cardíacas são mais severas e consistentes
do que nas aves adultas.
As lesões histológicas no fígado variam de uma metamorfose gordurosa e
alterações vasculares iniciais a uma infiltração linfocítica e heterofílica da tríade
portal bem como uma necrose focal do parênquima. As células inflamatórias podem
infiltrar a cápsula hepática, os rins podem apresentar acúmulos focais de heterófilos
e linfócitos. Eleva-se o número de heterófilos, trombócitos e leucócitos totais;
reduzem-se a Hb, o hematócrito, as hemácias e os linfócitos.
Diagnóstico – Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo a partir de uma história
típica de baixa produção de ovos, um aumento do número de refugos e lesões
características. Uma técnica rápida para confirmar o diagnóstico consiste no exame
da bile por meio de microscopia de contraste de fase. Também se pode isolar as
Campylobacter spp a partir da bile ou do fígado utilizando a técnica descrita
Campilobacteriose 1900
anteriormente; surgem formas de “Vibrio” típicas em um esfregaço corado ou em
montagem úmida com microscopia de contraste de fase. Pode-se isolar a bactéria
a partir das fezes com meios seletivos apropriados. Outras infecções bacterianas
(tais como a cólera aviária, a pulorose e a febre tifóide) podem produzir lesões
hepáticas semelhantes.
Tratamento – O sulfato de diidroestreptomicina (55mg/kg de peso corporal, uma
vez, IM) ou furazolidona (a 0,02% em mistura em ração mista de várias matériasprimas por 2 semanas e a 0,01% por 2 semanas adicionais) conferem um bom
controle, se administrados no início de um surto. Como a exposição aparentemente
confere pouca imunidade, algumas vezes ocorre uma reinfecção. Como se descobriu que a maioria das cepas da Campylobacter sp é altamente suscetível à
eritromicina em testes de sensibilidade, essa droga pode ser valiosa no tratamento
de plantéis infectados.
CLAMIDIOSE
(Psitacose, Ornitose)
É uma infecção de inaparente a superaguda e crônica das aves silvestres e
domésticas, caracterizada por infecção intestinal, respiratória ou sistêmica. É
transmissível a outros animais, incluindo o homem. A doença ocorre mundialmente
e é particularmente importante nas espécies de nidificação colonial, nas aves
domésticas (perus, pombos e patos) e nas aves de gaiola (primariamente psitacídeos),
tanto capturadas como criadas em aviários (ver também pág. 1213).
A doença no homem geralmente segue uma exposição a microrganismos
aerógenos ou provenientes do pó quando se processam aves infectadas em
fábricas de adubo, quando são confinadas em aviários de reprodução ou quando
existe estreita proximidade mesmo a uma única ave de estimação infectada. Alguns
indivíduos (especialmente os que apresentam deficiência da imunidade mediada
por células) são mais suscetíveis que os outros. As precauções simples são as de
utilizar um desinfetante detergente para umedecer as penas das aves mortas, usar
uma máscara de pó ou um protetor facial e luvas plásticos e usar um capuz de exame
com exaustão por ventilador.
Etiologia e epidemiologia – A causa é qualquer cepa aviária da Chlamydia
psittaci (uma bactéria intracelular obrigatória). Todas as cepas clamidiais contêm
um antígeno gênero-específico idêntico, mas podem diferir quanto à especificidade
antigênica de seus antígenos da parede celular.
As descargas respiratórias ou fezes provenientes de aves infectadas contêm
corpúsculos elementares infectivos; as partículas aerógenas e a poeira podem
espalhar o microrganismo. Os filhotes infectados nas colônias ou nos aviários de
reprodução podem se tornar portadores e eliminar o microrganismo por um período
extenso, se sobreviverem. O estresse ambiental pode provocar franca recidiva da
doença nos portadores, o que pode resultar na transmissão do microrganismo.
Encontraram-se cepas clamidiais incomumente virulentas que produzem alta mortalidade nas gaivotas, garças, perus e em alguns psitacídeos. As cepas menos
virulentas são geralmente encontradas nos psitacídeos, pombos e patos. Todas as
cepas parecem ser infecciosas ao homem.
Achados clínicos e lesões – Freqüentemente observam-se descargas nasais
e oculares, conjuntivite, sinusite, diarréia, embotamento, fraqueza, inapetência e
perda de peso. Uma saculite aérea, pericardite, peri-hepatite e peritonite com
exsudato serofibrinoso, necrose focal no fígado e baço, e hepatesplenomegalia são
Colibacilose 1901
comuns nas aves agudamente afetadas. As infecções crônicas (observadas freqüentemente nas Psittacidae e Columbidae) podem se caracterizar somente por
aumento de volume do baço, aumento de volume e descoloração do fígado ou
ambos. As lesões encontram-se freqüentemente ausentes nas infecções inaparentes,
mesmo que as aves estejam eliminando o microrganismo.
Diagnóstico – Pode-se fazer um diagnóstico por tentativa através de detecção de grupos intracitoplasmáticos de clamídias em esfregaços de impressão de
órgãos doentes corados pelos métodos de Gimenez, Giemsa ou Macchiavellos.
A confirmação deve ser feita por um laboratório preparado para isolar e identificar
clamídias. Deve-se enviar um coração, um saco pericárdico, sacos aéreos e um
baço recém-coletados em um meio de transporte de clamídias. O congelamento
é quase sempre prejudicial ao organismo; preferem-se a refrigeração e a entrega
imediatas. Deve-se acrescentar antibióticos aos meios de transporte para reduzir
a contaminação bacteriana. Quando se suspeitar da doença em aves não
sacrificáveis, deve-se fazer tentativas de isolamento, preferivelmente a partir de
“swabs” coanais ou cloacais. Deve-se descartar apropriadamente os “swabs” de
algodão (se forem utilizados) após a compressão do material coletado no meio de
transporte de clamídias para envio. Devido à eliminação intermitente de microrganismos, pode-se necessitar de várias amostras provenientes da mesma ave ou
de várias aves. O teste sorológico é valioso, particularmente por meio de fixação
de complemento.
O aumento de volume da tireóide (a partir da deficiência de iodo) ou os ácaros
(Sternostoma sp) podem causar dificuldade respiratória nas aves de estimação. O
inchaço do baço e do fígado junto com o desconforto respiratório severo podem
resultar de doenças hemosporidiais ( Plasmodium e Leucocytozoon spp), bacterianas sistêmicas, tóxicas ou virais agudas. A aspergilose é comum nas aves. A
influenza e a micoplasmose produzem sinais e lesões respiratórias. A cólera aviária
e a colibacilose podem produzir lesões semelhantes nos perus.
Profilaxia e tratamento – A clamidiose é relativamente rara nas aves domésticas. Não é claro por quê os ciclos são esporádicos. Justificam-se medidas preventivas (tais como o telamento de galinheiros contra a entrada de aves silvestres), mas
não se justifica a profilaxia com drogas na ausência de casos na área. Não se
encontram disponíveis vacinas efetivas.
No diagnóstico por tentativa, deve-se iniciar um tratamento com clortetraciclina
(CTC). Os plantéis de aves domésticas devem receber 400g de CTC/ton de ração
mista de várias matérias-primas sem cálcio suplementar. Nos casos confirmados,
deve-se prosseguir o tratamento por 2 semanas. Tal tratamento geralmente interrompe as perdas e permite que as aves sejam comercializadas, após uma remoção
de 2 dias, sem risco para os trabalhadores de indústrias de processamento ou os
consumidores. No entanto, existem relatos de pessoas que contraem infecções
clamidiais durante o processamento posterior de subprodutos do peru infeccioso.
Não se deve guardar as aves para uma futura produção. Deve-se relatar os surtos
aos oficiais de saúde pública e reguladores.
COLIBACILOSE
(Colissepticemia, Infecção por Escherichia coli)
É uma doença sistêmica comum de importância econômica mundial nas aves
domésticas. Ocorre como uma septicemia fatal aguda ou pericardite e saculite aérea
subagudas.
Colibacilose 1902
Etiologia – A Escherichia coli é uma bactéria em forma de bastão e Gramnegativa, normalmente encontrada nos intestinos das aves domésticas e da maioria
dos outros animais; embora a maioria das cepas seja não patogênica, um número
limitado produz infecções extra-intestinais. As cepas patogênicas são mais comumente os sorotipos 02, 078, 01, 035 e 036, mas muitas outras também produzem a
doença. Os fatores de virulência incluem a capacidade de resistir a uma fagocitose,
utilização de sistemas de aquisição de ferro altamente eficientes, resistência à morte
por soro e aderência ao epitélio respiratório. A capacidade de se conjugar com o
corante vermelho-Congo quando cultivadas em meios específicos é utilizada em
alguns laboratórios como um marcador fenotípico in vitro para cepas patogênicas.
Patogenia – Um grande número de E. coli é mantido no ambiente do galinheiro
através da contaminação fecal. Pode ocorrer uma exposição inicial a E. coli
patogênica na incubadora a partir de ovos infectados ou contaminados, mas a
infecção sistêmica geralmente requer causas ambientais ou infecciosas predisponentes. A micoplasmose, a bronquite infecciosa, a doença de Newcastle, a enterite
hemorrágica e a bordetelose dos perus são freqüentemente complicadas pela
colibacilose. A má qualidade do ar e outros estresses ambientais também podem
predispor a infecções pela E. coli.
A infecção sistêmica ocorre quando um grande número de E. coli patogênica
ganha acesso à corrente sangüínea a partir do trato respiratório ou possivelmente do
intestino. A bacteremia progride para a septicemia e morte ou estende a infecção às
superfícies da serosa, pericárdio, articulações e outros órgãos.
Achados clínicos e lesões – Os sinais são inespecíficos e variam com a idade,
órgãos envolvidos e doenças intercorrentes. As aves jovens que morrem de
septicemia aguda apresentam poucas lesões, exceto no caso de um fígado e baço
aumentados de volume e hiperêmicos com aumento de fluido nas cavidades
corporais. As aves que sobrevivem à septicemia desenvolvem saculite aérea
fibrinopurulenta subaguda, pericardite, peri-hepatite e esgotamento linfocítico da
bolsa e do timo. (As salmonelas incomumente patogênicas produzem lesões
semelhantes nos pintos.) Embora a saculite aérea seja uma lesão clássica da
colibacilose, ainda não é claro se ela resulta de exposição respiratória primária ou
de extensão da serosite. As lesões esporádicas incluem pneumonia, artrite, osteomielite e salpingite.
Diagnóstico – O isolamento de uma cultura pura de E. coli a partir do sangue
cardíaco, fígado ou de lesões viscerais típicas em uma carcaça fresca indica uma
colibacilose primária ou secundária. Deve-se considerar as infecções e os fatores
ambientais predisponentes. A patogenicidade dos isolados é estabelecida quando
a inoculação parenteral dos pintos ou peruzinhos jovens resulta em septicemia fatal
ou lesões típicas dentro de 3 dias.
Controle – As estratégias de tratamento incluem tentativas de controlar infecções ou fatores ambientais predisponentes, e o uso inicial de antibacterianos
indicados por meio de testes de suscetibilidade. As bacterinas comerciais, administradas às galinhas reprodutoras ou aos pintos, fornecem uma certa proteção contra
sorotipos de E. coli homólogos.
HEPATITE VIRAL DOS PATOS
É uma doença viral aguda e altamente contagiosa de patinhos jovens,
caracterizada por um período de incubação curto, início súbito, alta mortalidade
e lesões hepáticas características. Isolaram-se três tipos distintos de vírus da
Hepatite Viral dos Patos 1903
hepatite dos patos a partir de patos doentes. A doença possui uma importância
econômica nas áreas mundiais de criação de patos. Relatou-se um surto natural
de vírus da hepatite dos patos do Tipo I em patinhos mallard. Produziram-se
infecções experimentais do Tipo I em gansinhos, peruzinhos, faisões jovens,
codornizes e galinhas d’angola.
Etiologia – O vírus da hepatite dos patos originalmente descrito e mais virulento
(Tipo I) é um picornavírus e é facilmente propagado em embriões de pinto e de pato.
O vírus não produz hemaglutininas. A experiência de campo com o Tipo I indica que
não ocorre transmissão pelos ovos. Pode-se transmitir experimentalmente o vírus
por meio da administração parenteral ou oral de tecidos infectados.
Reconheceram-se vírus diferentes do vírus da hepatite dos patos do Tipo I
clássico como causas de hepatite em patinhos. Dentre esses vírus, o vírus da
hepatite dos patos do Tipo II é considerado um astrovírus; o vírus da hepatite dos
patos do Tipo III é um picornavírus, antigenicamente distinto do vírus do Tipo I e não
pode ser propagado em embriões de pinto.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – O período de incubação para o vírus
do Tipo I é de 18 a 48h. Os patinhos afetados ficam letárgicos, patinham espasmodicamente e morrem dentro de minutos, tipicamente com opistótono. Embora os
adultos possam se infectar, não se observaram sinais clínicos em patos com mais
de 7 semanas de idade. A mortalidade pode chegar aos 95% nos patinhos.
Praticamente todas as mortes ocorrem dentro de 1 semana após o início dos sinais.
Uma nutrição inadequada e intoxicações podem aumentar a suscetibilidade dos
patinhos.
O curso clínico de uma infecção pelo vírus da hepatite dos patos do Tipo II foi
descrito como semelhante ao do Tipo I e pode ocorrer em patinhos imunes à
infecção pelo Tipo I. As infecções pelo vírus da hepatite dos patos do tipo III ocorrem
em patinhos com menos de 2 semanas de idade, apesar da imunidade contra o vírus
do Tipo I. O curso clínico da infecção pelo Tipo III é menos severo, e a mortalidade
raramente é maior que 30%.
As lesões causadas pelos 3 tipos de vírus da hepatite dos patos são semelhantes.
A lesão patognomônica principal é um fígado aumentado de volume, recoberto de
focos com até 1cm de diâmetro. O baço também pode aumentar de volume e ficar
mosqueado. Os rins podem inchar e os vasos sangüíneos renais podem ficar
congestos.
Um diagnóstico presuntivo se baseia na história e nas lesões. Pode-se utilizar o
isolamento viral ou os testes de soroneutralização para uma identificação positiva.
Os vírus dos Tipos II e III não são neutralizados pelo anti-soro do Tipo I clássico.
Profilaxia e tratamento – A profilaxia se dá por meio de isolamento estrito,
particularmente durante as primeiras 5 semanas de idade. Deve-se evitar o contato
com aves aquáticas silvestres. Os ratos foram descritos como hospedeiros-reservatórios do vírus; portanto, indica-se um controle de pragas.
A imunização dos patos reprodutores com vacinas de vírus vivo modificado
(empregando os vírus dos Tipos I, II e III) proporciona imunidade parenteral que
impede efetivamente grandes perdas nos patinhos jovens. A vacina do vírus do Tipo
I é administrada s.c. no pescoço dos patos reprodutores com 16, 20 e 24 semanas
de idade e a cada 12 semanas, a partir de então, durante todo o período de postura.
Aconselham-se 3 imunizações iniciais para uma proteção passiva dos patinhos.
Também se pode empregar uma vacina de vírus do Tipo I vivo modificado, de
origem em embrião de pinto, para a vacinação inicial dos patinhos suscetíveis ao
Tipo I (progênie de reprodutores não imunes). Esta vacina é administrada s.c. ou
pelo método de perfuração da membrana palmípede em uma única dose em
patinhos de 1 dia. Esses patinhos desenvolvem rapidamente uma imunidade ativa
por 3 a 4 dias.
Hepatite Viral dos Patos 1904
Os anticorpos contra o vírus do Tipo I (preparados a partir dos ovos de galinhas
hiperimunizadas e administrados s.c. no pescoço, no momento da perda inicial)
constituem um tratamento de plantel efetivo.
ERISIPELA
É uma doença mundial geralmente manifestada nas aves domésticas como uma
septicemia aguda; encontram-se 1 ou 2 aves mortas, mas nos dias seguintes, a
mortalidade aumenta drasticamente. A doença é mais importante nos perus; no
entanto, tem havido surtos economicamente importantes nas galinhas, patos e
gansos. O agente causador também é encontrado em outras espécies aviárias,
mamíferos (ver pág. 405) e limos de peixe. Não existem casos documentados de
infecção humana resultante do consumo de aves domésticas processadas através
de canais alimentares regulados; no entanto, o homem encontra-se em risco de
infecção (erisipelóide) quando manipula aves infectadas.
Etiologia – A causa não hospedeiro-específica é a Erysipelothrix rhusiopathiae,
um bastonete extracelular, pleomórfico e Gram-positivo. Ela pode ser cultivada
em meios artificiais suplementados com sangue ou soro de vários animais.
Cresce em superfícies sólidas a 35 a 37°C no ar ou preferivelmente em dióxido
de carbono a 5 a 8%. Não é facilmente destruída pelos desinfetantes laboratoriais
comuns, e a desinfecção das instalações torna-se difícil devido à sua sobrevivência na cama e no solo por vários períodos. É inativada por uma concentração de
1:1.000 de bicloreto de mercúrio, uma solução de hidróxido de sódio a 0,5%, um
composto cresólico líquido a 3,5% ou uma solução de fenol a 5%; é resistente à
formalina.
Os muitos sorotipos da E. rhusiopathiae variam em patogenicidade e virulência,
e determinados sorotipos são mais freqüentemente isolados, mas o relacionamento
do sorotipo com a infecção não é absoluto. Não existe padrão entre as cepas quanto
a causarem as formas septicêmica, urticárica ou endocárdica da doença ou serem
avirulentas. Todas as cepas patogênicas têm pelo menos um antígeno protetor em
comum; portanto, pode-se preparar bacterinas.
Epidemiologia – A doença ocorre esporadicamente nas aves domésticas de
todas as idades. Relata-se que a incidência é mais alta nos machos, mas isso não
é sustentado pelos dados experimentais. A infecção resulta da entrada das
bactérias através de fissuras na pele, das membranas mucosas (como durante uma
inseminação artificial), da ingestão de gêneros alimentícios contaminados e, possivelmente, de transmissão mecânica por parte de insetos picadores. Como as aves
domésticas são canibais, a infecção pode se espalhar rapidamente dentro de um
plantel quando se ingerem as vísceras das aves septicêmicas. Embora o solo possa
constituir uma fonte, a doença é mais provavelmente devida à contaminação por
fezes ou gêneros alimentícios do que pela multiplicação do microrganismo naquele.
Deve-se considerar os animais portadores (incluindo as aves domésticas) como
fonte para esse patógeno.
Nas aves não vacinadas, a morbidade e a mortalidade podem ser de 1 a 50%;
pode-se não afetar grupos adjacentes. Nos plantéis vacinados, algumas aves
podem ficar deprimidas por um curto período e se recuperar. Dependendo do
momento após a vacinação, a mortalidade pode ser de 0 a 15%. A mortalidade nas
aves domésticas vacinadas e não vacinadas é influenciada pela virulência do
microrganismo; nos perus, envolve-se provavelmente uma resistência induzida pela
genética.
Erisipela 1905
Achados clínicos – Essa doença é primariamente uma infecção aguda que
resulta em morte súbita. Em um plantel afetado, algumas aves podem ficar
deprimidas, mas facilmente excitadas; dentro de 24h, algumas aves poderão
morrer. A doença clínica crônica não é comum em um plantel, mas os indivíduos
podem apresentar lesões cutâneas e inchaço dos jarretes. Os perus com endocardite vegetativa geralmente não apresentam sinais clínicos e podem morrer subitamente. Deve-se suspeitar da erisipela em plantéis artificialmente inseminados 4 a
5 dias antes de um episódio de morte sem sinais clínicos. Nas galinhas poedeiras,
a produção de ovos pode cair acentuadamente.
À necropsia, torna-se comum um escurecimento generalizado da pele ou de
áreas de vários tamanhos de escurecimento difuso. Geralmente, o fígado e o baço
aumentam de tamanho e ficam friáveis. Podem ocorrer outras lesões macroscópicas
tais como peritonite, pericardite, exsudato catarral no trato gastrointestinal e
degeneração de gordura associada com a coxa e o coração.
Diagnóstico – O diagnóstico diferencial para a erisipela aguda em um plantel
deve incluir outras infecções bacterianas, envenenamento, lesões por pânico e
predadores. Um diagnóstico presuntivo pode se basear em um esfregaço de
impressão do fígado ou do baço, ou um esfregaço de sangue cardíaco ou medula
óssea que mostram bastonetes pleomórficos, delgados e Gram-positivos, isoladamente e em microcolônias. Nos espécimes parcialmente decompostos, a medula
óssea torna-se a amostra de escolha. Outros patógenos bacterianos que podem
mimetizar a infecção pela E. rhusiopathiae são as Pasteurella spp, mais freqüentemente a P. multocida. O isolamento e a identificação da E. rhusiopathiae tornam-se
necessários para um diagnóstico definitivo.
Tratamento e controle – Atualmente, a resistência a antibióticos da E.
rhusiopathiae não constitui aparentemente um problema. O antibiótico de escolha
é uma penicilina de ação rápida. Tão logo se faça um diagnóstico presuntivo, devese administrar IM a penicilina potássica ou sódica a 10.000u/0,5kg de peso corporal
simultaneamente com uma dose completa de bacterina de erisipela. Quando não for
prático se manipular cada uma das aves, a penicilina (10.000.000u/4L) na água para
beber por 4 a 5 dias reduz muito as perdas. As sulfonamidas e a oxitetraciclina oral
não são eficazes. Antibióticos de amplo espectro, por exemplo, eritromicina, são
eficazes. Deve-se administrar qualquer antibiótico de acordo com as recomendações, e observar o período de remoção. O antibiótico na ração ou na água trata
somente os indivíduos do plantel que ainda estiverem comendo e bebendo em
proporção normal, e pode não apresentar resultados drásticos. A vacinação com
uma bacterina ajuda a proteger as aves ainda não infectadas no plantel. A
antibioticoterapia ou a vacinação não eliminam a produção de portadores ou o
estado de portador.
A vacinação controlará a erisipela. O uso de bacterinas em plantéis utilizados
para carne é útil, mas dá muito trabalho. Nas aves reprodutoras, deve-se
administrar a bacterina a cada 2 a 4 meses. Um problema com as vacinas vivas
é a contaminação das instalações, o que provavelmente obriga o uso futuro da
vacina. As vacinas utilizadas na água para beber conferem uma certa proteção
por períodos curtos. Têm-se utilizado com sucesso as vacinas de suínos para
imunizar perus; no entanto, a eficácia de uma vacina em um animal além das aves
domésticas não se transfere necessariamente deste animal para as aves domésticas.
Não existem recomendações de criação específicas além das práticas de
manejo saudáveis para o controle da erisipela.
Síndrome do Fígado Gorduroso 1906
SÍNDROME DO FÍGADO GORDUROSO
É uma doença não infecciosa das galinhas, principalmente das poedeiras de
gaiola, caracterizada por aumento de volume de fígados infiltrados com gordura,
com ou sem hemorragias subcapsulares e depósitos gordurosos abdominais
excessivos. Acredita-se que o consumo calórico excessivo constitua um fator
causador. A doença ocorre freqüentemente após a muda, quando o consumo
calórico fica alto. As poedeiras de gaiola se movem menos, utilizando menos
energia, o que pode contribuir para o problema. Acredita-se que a síndrome do
fígado gorduroso sem gordura corporal excessiva se associe com micotoxinas (por
exemplo, aflatoxinas) na ração.
Pode-se observar uma redução da produção de ovos. Pode ocorrer uma baixa
mortalidade (2 a 5%) a partir de uma hemorragia hepática interna. As aves afetadas
podem apresentar-se acima do peso com uma gordura abdominal pesada. A lesão
macroscópica primária é um fígado friável, amarelado, gorduroso e aumentado de
volume. Freqüentemente, podem-se encontrar hemorragias petequiais na superfície hepática; a hemorragia interna a partir de uma ruptura hepática é comum,
podem-se encontrar grandes coágulos sangüíneos na cavidade abdominal. Tais
aves apresentam cristas e barbelas pálidas. As lesões microscópicas se restringem
a uma infiltração gordurosa e algumas vezes a uma degeneração dos hepatócitos.
A gordura abdominal excessiva é comum.
Na micotoxicose (“fígado gorduroso da ave magra”), os fígados ficam amarelados com hemorragias petequiais, mas não inchados; eles apresentam lesões
microscópicas de necrose centrolobular e hiperplasia do duto biliar e não se
encontra nenhuma gordura abdominal excessiva.
Têm-se experimentado rações ricas em proteínas (até 20%) com sucesso
variável. A adição de 6% de cascas de aveia à ração obtém sucesso às vezes. A
adição de 1kg de colina, 10.000UI de vitamina E, 12mg de vitamina B 12 e 1kg de
inositol por tonelada de ração também foi sugerida como tratamento.
SÍNDROME DA MORTE SÚBITA
(Ataque cardíaco, Síndrome da morte aguda, Síncope fatal, Edema pulmonar,
Congestão pulmonar, Morte em boas condições)
As galinhas de corte de crescimento rápido, saudáveis e jovens morrem subitamente com uma convulsão com batimento de asas curta e terminal. Muitas aves de
corte afetadas dão um “salto mortal” e morrem de costas; 60 a 80% são machos. A
síndrome da morte súbita foi reconhecida como uma entidade patológica há mais de
30 anos. Foi descrita nas áreas de criação de aves de corte mais intensivas do
mundo. É incomum ou não reconhecida quando se utilizam rações de baixa
densidade e a proporção de consumo de ração para ganho de peso é de mais de
2,5 em 6 semanas ou quando as aves de corte levam 8 semanas para atingir 2kg.
Desconhece-se a causa, mas provavelmente é uma doença metabólica relacionada
com o metabolismo de carboidratos, a integridade da membrana celular e o
equilíbrio eletrolítico intracelular. A morte resulta provavelmente de uma fibrilação
ventricular. A ave de corte moderna tende a comer até a sua capacidade física em
vez de preencher sua exigência energética, e continua a crescer rapidamente
enquanto mantém uma proporção de consumo-ganho baixa. A síndrome da morte
súbita parece se relacionar com um alto consumo de carboidratos e uma boa
Síndrome da Morte Súbita 1907
conversão alimentar. Não se sabe se todas as aves de corte são suscetíveis ou se
a baixa incidência sugere uma predisposição genética.
A incidência aumentou desde que se reconheceu pela primeira vez a afecção,
provavelmente, pelo menos em parte, por causa da melhora da conversão
alimentar nas aves de corte. A mortalidade pode ser hoje em média 2% na
América do Norte; em alguns plantéis exclusivos de machos, a perda é de mais
de 4%. Nos plantéis com bons manejo e controle de doenças, ela pode corresponder à causa mais importante de morte, produzindo até 70% da mortalidade do
plantel.
Achados clínicos – As aves de corte não apresentam sinais premonitórios. Elas
parecem saudáveis e podem continuar se alimentando, condicionando, andando ou
repousando, mas subitamente estendem os pescoços, engasgam ou grasnam e
morrem rapidamente com um período curto de batimento de asas e movimento de
pernas, durante o qual elas pulam freqüentemente para trás. Também podem ser
encontradas mortas de lado ou de bruços.
A síndrome da morte súbita pode ocorrer logo no terceiro dia de vida e pode
continuar até 10 a 12 semanas nos plantéis de frangos para assar. O período do pico
de mortalidade varia, mas geralmente se situa entre os 14 a 32 dias de vida, embora
possa ocorrer logo no nono dia de vida. É mais provável que ocorra após os 28 dias
de vida, particularmente se restringir-se o crescimento nas aves de corte jovens.
Pode ocorrer uma mortalidade de 0,25 a 0,5% por dia durante 1 a 3 dias.
Lesões – A confirmação é difícil, pois não se encontra presente nenhuma
lesão específica. As aves mortas têm carne em bom estado, apresentam um papo
vazio ou parcialmente preenchido, contendo uma ingesta normal e alimento na
moela. O abdome se distende porque a ave é gorda e os intestinos se encontram
dilatados e preenchidos com uma digesta semi-sólida e muco (como no caso de
qualquer ave de corte que morra com o intestino repleto de alimento). Não existem
evidências de estase. Os músculos encontram-se salpicados de vermelho e
branco, com uma congestão dos músculos dependentes. Os órgãos ficam de
moderada a severamente congestos. Podem ocorrer pequenas hemorragias no
fígado e no rim. Os ventrículos cardíacos encontram-se contraídos (mas não
hipertrofiados), e os átrios encontram-se dilatados e preenchidos com sangue.
(Se a autólise se encontrar avançada, os ventrículos podem se dilatar.) Os
pulmões ficam congestos e quase sempre edematosos; no entanto, o edema
pulmonar aumenta com o tempo após a morte e não fica proeminente nas aves
de corte examinadas alguns minutos após a morte. A vesícula biliar pode ficar
pequena ou vazia (tal como no caso de muitas aves de corte com ração completa).
Não existem lesões histológicas específicas.
Diagnóstico – Pode-se presumir que as aves de corte em bom estado encontradas mortas de costas morreram de síndrome da morte súbita uma vez que a
posição é rara na morte por outras causas exceto o tamponamento cardíaco, asfixia
e síndrome ascítica (hipertensão pulmonar, ver pág. 1974). As aves em bom estado
de lado ou de bruços, espalhadas de maneira aleatória no cercado também podem
ser geralmente classificadas como vítimas da síndrome da morte súbita. O trato
gastrointestinal repleto (particularmente o intestino repleto), o grande fígado pálido,
a grande bolsa normal, os ventrículos contraídos e os átrios dilatados e preenchidos
com sangue, a congestão e o edema pulmonares, junto com a ausência de lesões
patológicas ajudam a sustentar o diagnóstico.
A afecção chamada de síndrome da morte súbita na Austrália nas aves de corte
que entram em produção é uma doença diferente; relatou-se ser esta causada por
uma deficiência de potássio e fósforo. Relatou-se uma mortalidade semelhante
causada pela combinação de uma alta temperatura ambiental e hipofosfatemia ou
por hipocalcemia aguda na América do Norte.
Síndrome da Morte Súbita 1908
A morte súbita nos perus pode ser causada por sufocamento, ruptura aórtica e
uma congestão e um edema pulmonares agudos (possivelmente hipertensivos)
com uma esplenomegalia e uma hemorragia esplênica e perirrenal.
Prevenção e controle – Sugeriu-se que a atividade causada por luz brilhante
(particularmente a luz solar), barulho e outros transtornos possa aumentar a
incidência. Depois dos primeiros 3 a 4 dias, deve-se utilizar iluminação de baixa
intensidade ou de baixa intensidade intermitente, e perturbar o mínimo possível as
aves de corte. Os períodos escuros longos (18h de escuridão por 3 a 4 semanas)
após os primeiros 3 a 4 dias reduzem a síndrome da morte súbita. A elevação da
conversão alimentar por meio de fornecimento de uma ração menos densa ou por
meio de redução do consumo alimentar em 15 a 20% não parece se justificar.
CÓLERA AVIÁRIA
É uma doença contagiosa largamente distribuída que afeta as aves domésticas
e silvestres. Ela geralmente ocorre como uma septicemia de início súbito com altas
morbidade e mortalidade, mas também ocorrem infecções crônicas e assintomáticas.
Etiologia – A Pasteurella multocida, o agente causador, é um pequeno bastonete
Gram-negativo e imóvel que pode exibir pleomorfismo após uma subcultura repetida. Nas culturas recém-isoladas ou nos tecidos, as bactérias têm uma aparência
bipolar quando coradas com o corante de Wright. Embora esse microrganismo
possa infectar uma ampla variedade de animais, as cepas isoladas dos hospedeiros
não aviários geralmente não produzem a cólera aviária. As cepas que causam a
cólera aviária representam vários imunotipos, o que complica a prevenção da
doença através do uso de bacterinas. O microrganismo é suscetível a desinfetantes
ordinários, luz solar, ressecamento e calor. Os perus são mais suscetíveis que as
galinhas, sendo as galinhas mais velhas mais suscetíveis que as jovens e algumas
raças de galinhas mais suscetíveis que outras.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os achados variam muito, dependendo do curso da doença. Na cólera aguda, as aves mortas podem constituir a
primeira indicação da doença. Geralmente observam-se febre, depressão, anorexia, uma descarga mucóide a partir da boca, penas eriçadas, diarréia e elevação da
freqüência respiratória. Muitas das lesões se relacionam com distúrbios vasculares.
A hiperemia fica especialmente evidente nos vasos das vísceras abdominais. São
comuns hemorragias petequiais e equimóticas, particularmente nas localizações
subepicárdica e subserosa. Observa-se freqüentemente um aumento da quantidade dos fluidos peritoneal e pericárdico. Os fígados podem inchar e freqüentemente
desenvolvem pequenos focos necróticos múltiplos. A pneumonia é particularmente
comum nos perus.
Os sinais e as lesões da cólera aviária crônica se relaciona geralmente com
infecções localizadas. As bolsas esternais, barbelas, articulações, bainhas tendíneas e coxins podais freqüentemente incham devido ao acúmulo de um exsudato
fibrinossupurativo. Podem ocorrer conjuntivite e faringite exsudativas. Um torcicolo
pode resultar quando se infectam as meninges, o ouvido médio ou os ossos
cranianos.
Um diagnóstico presuntivo pode se basear nos sinais e lesões característicos e
na demonstração de microrganismos bipolares Gram-negativos no sangue e em
outros tecidos; um diagnóstico mais conclusivo exige isolamento e identificação da
P. multocida.
Hepatite Viral dos Gansos 1909
Profilaxia – As práticas de bom manejo são essenciais para a prevenção. As
bacterinas adjuvantes (água-em-óleo) são largamente utilizadas e geralmente
efetivas; as bacterinas autógenas são recomendadas quando se mostra que as
bacterinas polivalentes são ineficientes. Encontram-se disponíveis vacinas atenuadas para administração na água para beber dos perus e para inoculação em
membrana alar nas galinhas. Essas vacinas vivas podem induzir efetivamente a
uma imunidade contra diferentes sorotipos de P. multocida. Só são recomendadas
para uso em plantéis saudáveis.
Tratamento – Utilizam-se comumente sulfonamidas e antibióticos; são importantes o tratamento precoce e as dosagens adequadas. Os testes de sensibilidade
freqüentemente auxiliam na escolha da droga. A sulfaquinoxalina sódica na ração
ou na água geralmente controla a mortalidade, assim como a sulfametazina,
sulfadimetoxina e sulfamerazina sódica. (Deve-se utilizar as sulfas com cautela nas
aves reprodutoras.) Os altos níveis de antibióticos tetraciclínicos na ração (0,04%)
ou parenteralmente podem ser úteis. A penicilina administrada IM é freqüentemente
eficaz no caso das infecções resistentes a sulfas.
HEPATITE VIRAL DOS GANSOS
(HVG, Doença de Derzsy)
É uma infecção parvoviral aguda altamente fatal de gansinhos silvestres e
domésticos, caracterizada por hemorragias teciduais, lesões hepáticas, ascite,
hidropericárdio, perda de penas e anorexia. Também se relataram surtos limitados
em patinhos selvagens. Ela ocorre mundialmente e é economicamente importante
para os criadores de gansos e pato selvagem.
Etiologia – A doença pode ser reproduzida por um parvovírus dos gansos do Tipo
I, embora também se tenham isolado adenovírus a partir de gansinhos afetados. O
parvovírus (com cerca de 25 a 27nm de diâmetro) é altamente resistente e pode ser
propagado em embriões de ganso e pato selvagem suscetíveis e culturas teciduais.
A transmissão pelos ovos ocorre em incubadoras e cercados contaminados.
Achados clínicos – Experimentalmente, o período de incubação é de 4 a 7 dias.
As mortes geralmente ocorrem aos 9 a 14 dias de idade. Durante os estágios iniciais
da doença, os gansinhos manifestam inapetência, sede, aglomeração, conjuntivite
e descargas nasais. Recusam completamente o alimento e a água antes da morte.
Nas formas mais crônicas, a pele fica avermelhada, as penas caem ou necrosam
nas suas pontas e os sobreviventes ficam mirrados. A resistência etária é acentuada
e a doença encontra-se ausente em gansinhos com mais de 4 semanas de idade.
Nos patos selvagens de até 12 semanas de idade, observou-se uma muda súbita
acompanhada de mirramento. As aves recuperadas ficam imunes. As fêmeas
recuperadas transferem anticorpos maternos para a progênie através da gema dos
ovos.
Lesões – À necropsia, a alteração mais característica é um fígado inchado e
ocasionalmente firme, com hemorragias petequiais na superfície. As hemorragias
teciduais nos outros órgãos, o hidropericárdio, a ascite e as pseudomembranas
fibrinosas no revestimento epitelial da cavidade oral e da língua são comuns. A
tireóide pode aumentar de volume. As lesões histológicas incluem degeneração
hepática e miocárdica focal, necrose e hemorragia. Observam-se infiltrações de
células heterofílicas, proliferações do duto biliar e infiltrações gordurosas no fígado.
Encontram-se presentes inclusões intranucleares nos hepatócitos e nas células de
Kupffer.
Hepatite Viral dos Gansos 1910
Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo no curso clínico
característico, na incidência etária e nas lesões macroscópicas e histológicas. O
diagnóstico é confirmado através do isolamento do vírus em embriões de ganso
suscetíveis e culturas teciduais, da neutralização do vírus por anti-soros específicos e da imunofluorescência do vírus em culturas teciduais, cortes teciduais
ou esfregaços.
O diagnóstico diferencial inclui a peste dos patos (que pode infectar os gansos
ou os patos selvagens), as infecções adenovirais, a influenza aviária bem como
nefrite e enterite hemorrágicas. Também se devem considerar as infecções bacterianas devidas à Pasteurella anatipestifer e à Escherichia coli.
Profilaxia e tratamento – O isolamento estrito dos gansinhos sem HVG durante
suas primeiras 4 semanas de vida evita a doença. Indica-se a imunização dos
gansos reprodutores para elevar os níveis de anticorpos humorais parenterais de
gansinhos recém-eclodidos no caso de plantéis infectados. Pode-se atenuar o vírus
através de uma cultura de quadragésima passagem em culturas teciduais de
fibroblastos de ganso, que pode ser empregada como vacina de reprodutor. Como
é fracamente imunogênica, deve ser injetada com um adjuvante. Deve-se vacinar
os reprodutores duas vezes, com um intervalo de 3 a 6 semanas, por pelo menos
3 semanas antes da estação de postura. Deve-se repetir a vacinação duas vezes
ao ano para assegurar uma proteção adequada por toda a estação de crescimento.
Deve-se vacinar os patinhos selvagens criados intensivamente e expostos à HVG
com 3 semanas de idade. Indica-se um soro hiperimune ou convalescente (1mL)
administrado s.c. em gansinhos de 1 dia, para evitar ou tratar a doença em plantéis
expostos.
HISTOMONÍASE
(“Blackhead”, Êntero-hepatite infecciosa)
É uma doença protozoária que afeta perus, pavões, tetrazes, codornizes e
ocasionalmente, galinhas. Os perus de todas as idades são suscetíveis, mas a maior
mortalidade ocorre em aves com mais ou menos 12 semanas de idade.
Etiologia – O parasita protozoário Histomonas meleagridis é mais freqüentemente transmitido em ovos embrionados do nematóideo cecal Heterakis gallinarum,
e algumas vezes diretamente através da ingestão de fezes infectadas. Uma grande
porcentagem de galinhas alberga este verme, que por si só, não é patogênico, e os
histomonas também se localizam nos vermes adultos de ambos os sexos. Três
espécies de minhocas podem albergar as larvas de H. gallinarum que contêm a H.
meleagridis, infectivas tanto para galinhas como para perus. A Histomonas meleagridis
sobrevive por longos períodos dentro dos ovos do Heterakis, que são resistentes e
podem permanecer viáveis no solo por anos. Os histomonas são liberados a partir
das larvas de Heterakis nos cecos alguns dias após a entrada do nematóideo, e se
replicam rapidamente nos tecidos cecais. Os parasitas migram no interior da
submucosa e mucosa muscular, e causam uma necrose extensa e severa. Os
histomonas alcançam o fígado tanto através do sistema vascular como através da
cavidade peritoneal, e aparecem rapidamente lesões necróticas arredondadas na
superfície hepática.
Tradicionalmente, acredita-se que essa doença afeta os perus, produzindo
poucos danos às galinhas. No entanto, a doença nas galinhas apresenta um
envolvimento cecal inicial. Ocorrem lesões hepáticas suaves ocasionalmente. A
mortalidade é baixa, mas a morbidade pode ser alta nas galinhas jovens, especial-
Bursopatia Infecciosa 1911
mente nas de corte. As respostas teciduais à infecção podem se resolver em 4
semanas, mas as aves podem se tornar portadoras por outras 6 semanas.
Achados clínicos – Os sinais tornam-se aparentes 7 a 12 dias após a infecção
e incluem apatia, queda das asas, mau estado das penas e fezes cor de enxofre. A
cabeça pode ficar cianótica, daí o nome “blackhead”. As aves jovens apresentam
uma doença mais aguda e morrem dentro de alguns dias após o aparecimento dos
sinais. As aves mais velhas podem ficar doentes por algum tempo e emagrecerem
antes da morte.
Lesões – As lesões primárias se encontram nos cecos, que exibem alterações
inflamatórias e ulcerações acentuadas, causando espessamento da parede cecal.
Ocasionalmente, essas úlceras corroem a parede cecal, causando peritonite e
envolvimento de outros órgãos. Os cecos contêm um exsudato caseoso verdeamarelado ou, nos estágios finais, um núcleo caseoso seco. As lesões hepáticas
são circulares, verde-amareladas e caracteristicamente deprimidas. Nos perus,
elas têm até 4cm de diâmetro. As lesões hepáticas e cecais em conjunto são
patognomônicas. No entanto, deve-se diferenciar as lesões hepáticas das lesões da
tuberculose, leucose, tricomoníase aviária e micose, que são elevadas e acinzentadas
ou amarelo-acinzentadas. Em alguns casos, especialmente nas galinhas, o exame
histopatológico torna-se útil. Os histomonas são intercelulares, embora possam
estar tão intimamente envolvidos que pareçam intracelulares. Os núcleos são muito
menores que os das células do hospedeiro, e o citoplasma é menos vacuolizado.
Pode-se colocar os raspados das lesões hepática ou cecais em uma solução salina
isotônica para exame microscópico direto; deve-se diferenciar a Histomonas sp dos
outros flagelados cecais.
Profilaxia e tratamento – Indica-se higienização estrita. O uso de grandes
plataformas de arame para comedouros e bebedouros reduz o perigo de infecção.
Como as galinhas saudáveis freqüentemente portam vermes cecais infectados,
deve-se evitar a prática de criação de galinhas com perus. Os tetrazes e as
codornizes também podem transportar a infecção para os galinheiros de perus.
Como os ovos da H. gallinarum podem sobreviver no solo por muitos meses, não se
deve colocar os perus no solo contaminado antes de decorridos 1 a 2 anos. Um
sistema de rotação, no qual os perus são mudados a cada 3 a 5 semanas, ajuda a
reduzir as chances de infecção.
Utilizam-se as seguintes drogas para o controle da histomoníase – nitarsona
(profilaxia) – em 0,01875% de ração até 5 dias antes da comercialização; furazolidona
(profilaxia) – em 0,011% de ração, continuamente (tratamento) – em 0,022% de
ração por 2 a 3 semanas; carbasona – perus (profilaxia) – em 0,025 a 0,0375% de
ração, continuamente até 5 dias antes da comercialização. Tem-se utilizado
profilaticamente o dimetridazol em 0,015 a 0,02% de ração, continuamente até 5
dias antes da comercialização, e para tratamento em 0,06 a 0,08% (pó solúvel) na
ração, limitado a 7 dias, ou em 0,05% na água por 6 dias, seguido de medicação
alimentar preventiva, mas isso não é mais aprovado.
BURSOPATIA INFECCIOSA
(BI, Doença de Gumboro)
É uma infecção birnaviral aguda e altamente contagiosa de galinhas jovens que
ocorre mundialmente. As infecções antes de 3 semanas de idade são normalmente
subclínicas, mas causam imunossupressão devido a destruição disseminada de
linfócitos indiferenciados. Nos últimos anos, identificaram-se cepas “variantes” do
Bursopatia Infecciosa 1912
vírus da BI que causam imunossupressão, mas não induzem a uma doença clínica
nas galinhas mais velhas. Essas cepas apresentam diferenças antigênicas maiores
do que das cepas “padrão”.
Etiologia e transmissão – O vírus causador (VBI) é mais facilmente isolado a
partir da bolsa de Fabricius, mas pode ser isolado a partir de qualquer órgão. É
eliminado nas fezes e transferido de um galinheiro para outro através de fomitos.
É muito estável e difícil de erradicar das instalações.
Pode-se isolar o VBI em embriões de galinha “limpos” de 8 a 11 dias de idade com
inóculos de aves nos estágios iniciais da doença. A membrana corioalantóico é mais
sensível à inoculação que o saco alantóico. Geralmente, os embriões morrem dentro
de 3 a 7 dias com títulos virais de 102 a 105. Também se pode isolar o vírus em
culturas celulares derivadas da bolsa cloacal, e pode-se isolar algumas cepas em
fibroblastos de embrião de galinha. As cepas adaptadas às culturas celulares de VBI
produzem um efeito citopático, e pode-se utilizar tais ensaios para testes sorológicos
quantitativos. Identificaram-se dois sorotipos do VBI, e existe uma variação antigênica considerável entre as cepas dentro de um sorotipo. O sorotipo 2 se associa
primariamente com os perus, mas não causa doença clínica ou imunossupressão
significativas.
Achados clínicos – Os resultados da infecção dependem da idade, raça das
galinhas e virulência dos vírus, e podem se dividir em infecções subclínicas e
clínicas. A idade mais suscetível à doença clínica é de 3 a 6 semanas, mas ocorrem
infecções severas em galinhas leghorn de até 18 semanas de idade.
Infecções subclínicas – Devido às perdas econômicas, a infecção subclínica
inicial é a forma mais importante da doença; ela causa imunossupressão severa e
de longa duração, resultante da destruição de linfócitos imaturos na bolsa de
Fabricius, timo e baço. A resposta imune humoral (células B) é mais severamente
afetada; no entanto, também se prejudica a resposta imune mediada por células
(células T). As galinhas imunossuprimidas por infecções pelo VBI precoces não
respondem bem à vacinação contra a doença de Newcastle, bronquite infecciosa ou
doença de Marek. As infecções por vírus e bactérias normalmente não patogênicos
podem se exacerbar e precipitar uma hepatite com corpúsculos de inclusão
(adenovírus), dermatite necrótica (Clostridium sp), e outras síndromes. O VBI
também torna as células que revestem o intestino mais vulneráveis a danos devidos
a uma coccidiose. As infecções subclínicas pelas cepas “variantes” mais recentes
ocorrem em aves imaturas de todas as idades. A imunossupressão severa a longo
prazo resulta de infecções iniciais por essas cepas, e ocorre atrofia bolsal severa nas
aves imaturas de todas as idades.
Infecções clínicas – O início da doença é súbito, após incubação de 3 a 4 dias.
As galinhas exibem prostração severa, incoordenação, diarréia aquosa, penas
anais emplastradas, bicamento do ânus e inflamação da cloaca. As perdas atingem
mais de 20%. A recuperação ocorre em menos de 1 semana, retardando os ganhos
de peso das aves de corte em 3 a 5 dias. A presença de anticorpos parentais
modificará o curso clínico da doença. A virulência das cepas de campo do vírus
parece variar consideravelmente.
Lesões – A necropsia revela lesões primárias na bolsa cloacal e músculos peitoral,
da coxa e da perna. A bolsa incha, edemacia, amarela e ocasionalmente, fica
hemorrágica, especialmente no caso das aves que morrerem da doença. São comuns
congestão e hemorragia dos músculos peitoral, da coxa e da perna. As descrições
iniciais desta doença descreveram lesões renais (inchaço e depósitos de urato); no
entanto, descobriu-se que essas resultavam tanto de infecções de bronquite infecciosa intercorrentes como de desidratação severa ou ambas. As galinhas recuperadas
de infecções pelo VBI apresentam bolsas cloacais pequenas e atrofiadas devido a
destruição não regenerativa dos folículos bolsais.
Listeriose 1913
Controle – Não existe tratamento. A remoção da população e a desinfecção
rigorosa das fazendas contaminadas atingiram um sucesso limitado. Pode-se
administrar vacinas de VBI vivo de origem em embrião de pinto ou em cultura celular
e de virulência variada por meio de gota ocular, água para beber ou via s.c. em 1 a
21 dias de idade. Pode-se alterar a resposta imune através da imunidade parental,
e as cepas vacinais mais virulentas podem suprimir níveis mais elevados de
anticorpos.
Os pintos em plantéis de corte (e em algumas criações de poedeiras comerciais)
devem portar altos níveis de imunidade parental para proporcionar proteção durante
a reprodução inicial, o que minimizaria a infecção precoce e as subseqüentes
imunossupressão ou infecção ou ambas. Deve-se vacinar os plantéis reprodutores
uma ou mais vezes durante o período de crescimento, primeiro com uma vacina viva
e novamente bem antes da produção de ovos, com uma vacina inativada com
adjuvante oleoso. As últimas vacinas induzem níveis mais altos e mais uniformes de
anticorpos, que persistem por mais tempo que as vacinas vivas. Deve-se monitorar
periodicamente o estado imune dos plantéis reprodutores com um teste sorológico
quantitativo (como a neutralização viral ou o ELISA). Se os níveis de anticorpos
caírem, deve-se revacinar as galinhas para manter uma imunidade adequada na
progênie.
LISTERIOSE
É uma doença muito rara das aves, que geralmente ocorre como septicemia, e
algumas vezes como encefalite localizada. Observou-se encefalite combinada com
septicemia em gansos jovens. As galinhas, perus, gansos, patos, canários e os
papagaios parecem ser as espécies aviárias mais comumente afetadas.
Nos trabalhadores em indústrias de processamento de aves domésticas, tem-se
associado uma conjuntivite devida à Listeria monocytogenes com a manipulação de
galinhas aparentemente normais, mas infectadas. Têm-se associado abortamentos
e filhotes congenitamente infectados com a manipulação de aves positivas quanto
à L. monocytogenes ou de aves que morreram com a doença, mas não se
confirmaram esses casos.
Etiologia e epidemiologia – A Listeria monocytogenes é um microrganismo não
formador de esporos, em forma de bacilo a cocóide e Gram-positivo, que tende a
formar longos filamentos, particularmente em culturas mais velhas. Descreveramse vários sorotipos com base nos antígenos somáticos ou flagelares. Pode-se
cultivar a Listeria monocytogenes em sangue ou ágar triptose ou em infusão de
cérebro e coração. O microrganismo é largamente distribuído entre as espécies
aviárias. O microrganismo é comum no solo, com concentrações que se elevam no
final do inverno e início da primavera. Como ele é isolado a partir de aves
aparentemente normais e aves que morreram de outras causas que não a listeriose
descomplicada, é possível que as aves portadoras exerçam um papel importante na
perpetuação da doença nas aves e mamíferos. A característica predominantemente
oportunista das infecções é demonstrada através de sua associação comum com
doenças intercorrentes como coccidiose, coriza infecciosa, salmonelose e infecções parasitárias.
Achados clínicos e lesões – As aves jovens parecem ser mais suscetíveis que
as adultas. A transmissão e as infecções subseqüentes ocorrem por meio de
ingestão de secreções nasais, fezes e solo contaminados. Na maioria das espécies
aviárias, não se registrou o período de incubação; nos perus, é de 16h a 52 dias.
Listeriose 1914
Freqüentemente, as infecções pela L. monocytogenes são subclínicas. No entanto,
os sinais de infecção são sugestivos de septicemia e incluem depressão, apatia e
morte superaguda. Nesta forma, é comum encontrar-se somente aves mortas. Nas
formas subaguda e crônica, os sinais se relacionam com encefalite, e incluem
torcicolo, entorpecimento, paresia e paralisia. As aves adultas podem morrer
subitamente com septicemia, enquanto as aves jovens tendem a apresentar
infecções crônicas.
No caso da listeriose não complicada, as lesões incluem áreas múltiplas de
degeneração e necrose do miocárdio, com congestão, aumento do líquido pericárdico e pericardite. Pode-se observar hemorragias petequiais no proventrículo e no
coração. São comuns esplenomegalia e hepatomegalia com retenção de bile e
áreas de necrose focais. No caso da forma encefalítica, não se observa nenhuma
lesão cerebral macroscópica; microscopicamente, no entanto, ocorre infiltração de
macrófagos, plasmócitos, linfócitos e alguns heterófilos dentro dos focos necróticos
do tecido afetado.
Diagnóstico – Pode-se suspeitar de listeriose com base na história, sinais
clínicos, lesões de necropsia e na observação microscópica das bactérias nas
fibrilas miocárdicas e/ou nos hepatócitos. Pode-se confirmar a doença através do
isolamento de um bacilo não formador de esporos, não ácido-resistente e Grampositivo, que é catalase-positivo, móvel e aeróbico e fermenta açúcares a partir do
sangue, fígado, coração, baço ou cérebro. O isolamento por meio de cultura direta
proveniente dos tecidos afetados pode não obter sucesso devido a baixa concentração de microrganismos nos tecidos; no entanto, a recuperação aumenta significativamente se refrigerar-se uma porção da amostra por 4 a 8 semanas e subcultivála semanalmente.
O diagnóstico diferencial inclui colibacilose, pasteurelose, erisipela, doença de
Newcastle viscerotrópica velogênica e muitas das doenças bacterianas agudas e
crônicas.
Tratamento e controle – As tetraciclinas são eficazes tanto nas formas agudas
como nas subagudas, quando administradas em 5 a 10mg/kg de peso corporal,
diariamente, por 1 semana. O tratamento da forma crônica geralmente não obtém
sucesso. A higienização e os processos de desinfecção rígidos, com descarte de
refugos e um isolamento das aves afetadas podem ser úteis.
SÍNDROME DA MALABSORÇÃO
(Síndrome das aves nanicas, Síndrome das aves pálidas)
É uma doença das galinhas em crescimento; os tipos de corte ou para assar
são mais comumente afetados. A afecção se caracteriza freqüentemente por
retardo do crescimento e falta de pigmentação cutânea; foi identificada virtualmente em todos os países nos quais se pratica uma produção intensiva de aves
domésticas.
Etiologia e transmissão – Têm-se implicado micotoxinas e vários vírus,
incluindo os parvovírus, astrovírus, calicivírus e reovírus. Embora se acredite que a
etiologia seja complexa, só os reovírus foram identificados como patógenos importantes até hoje. Esse grupo de vírus é prevalente mundialmente em todas as aves
domésticas comercialmente produzidas, bem como em muitas outras espécies
aviárias. Os reovírus aviários tendem a ser espécie-específicos, e os reovírus
isolados a partir das galinhas repartem um antígeno solúvel e grupo-específico
comum que pode auxiliar no reconhecimento e diagnóstico.
Esplenopatia Marmoreada dos Faisões 1915
A transmissão ocorre tanto através da rota oral como respiratória; a última é mais
comum. Além disso, nas galinhas persistentemente afetadas, pode-se transmitir o
vírus nos ovos por longos períodos. O aumento da persistência e transmissibilidade
virais geralmente se associa com o aumento da virulência.
Achados clínicos – A doença é tipicamente reconhecida em pintos de corte de
1 a 6 semanas de idade e se caracteriza por mau crescimento, falta de pigmentação
na pele e áreas não empenadas, anormalidade no empenamento, ração não
digerida nas fezes e relutância a andar devido a artrite, tenossinovite ou osteoporose. A diarréia não é incomum durante as fases iniciais. As taxas de mortalidade são
geralmente mais altas que no caso dos plantéis não afetados, mas ainda não se
demonstrou um padrão definido. As aves severamente afetadas não respondem a
alterações na ração ou práticas de manejo e são geralmente descartadas antes do
processamento. Podem ocorrer alterações artríticas (ver ARTRITE VIRAL, pág. 1948).
Lesões – A severidade e o tipo de lesões que resultam das infecções tanto de
campo como laboratoriais variam com o reovírus particular envolvido e a idade da
ave. Nas aves infectadas durante a primeira semana de vida por um reovírus
altamente patogênico, as lesões incluem artrite, osteoporose, hepatite, miocardite,
pancreatite bem como atrofia e necrose dos vilos intestinais. Descreveram-se outras
lesões do trato digestivo (incluindo atrofia da moela, proventriculite e enterite) em
aves mais velhas, criadas comercialmente. Além disso, pode-se observar ocasionalmente uma encefalomalácia, presumivelmente como resultado de malabsorção
ou má utilização de nutrientes.
Diagnóstico – Os sinais clínicos e as lesões permitem um diagnóstico presuntivo,
embora uma síndrome semelhante possa ser causada por um retrovírus (ver
RETICULOENDOTELIOSE, pág. 1925). Pode-se providenciar evidências mais conclusivas através do isolamento do vírus no saco vitelino de embriões de 5 a 7 dias ou
culturas primárias de rim de embrião de galinha ou culturas de células hepáticas.
Deve-se inocular os vírus isolados intratraquealmente em pintos de 1 dia para
verificar a patogenicidade. Pode-se utilizar os testes de neutralização viral e de ágar
gel-precipitina para verificar a infecção em um plantel e em base de ave individual.
Controle – Encontram-se disponíveis várias vacinas comerciais. Pode-se conseguir imunização ativa através da vacinação com um vírus atenuado em 1 dia de
idade. Alternativamente, obtém-se uma imunização passiva de aves de corte
através da vacinação do lote reprodutor com vacinas vivas ou inativadas, ou ambas.
Não existe tratamento efetivo para aves severamente afetadas.
ESPLENOPATIA MARMOREADA DOS
FAISÕES
O vírus causal é aparentemente de forma antigênica semelhante, se não idêntico,
ao adenovírus da enterite hemorrágica dos perus (ver pág. 1890), mas a caracterização é incompleta. A esplenomegalia marmoreada (MSD) é algumas vezes
chamada de edema pulmonar, mas observam-se lesões primárias no baço. A MSD
é geralmente observada em aves semi-adultas ou adultas. Observa-se depressão
e a perda por morte é variável. No entanto, a morte súbita ocorre freqüentemente
sem nenhum sinal premonitório como conseqüência de um edema pulmonar
maciço.
Geralmente, o baço aumenta de volume e fica mosqueado, conferindo um efeito
de marmorização. Histologicamente, a necrose das células linfóides esplênicas e a
Esplenopatia Marmoreada dos Faisões 1916
hiperplasia da polpa branca são comuns. Os corpúsculos de inclusão intranucleares
basofílicos encontram-se freqüentemente nas células reticuloendoteliais. Pode-se
utilizar o tecido esplênico infectivo como um antígeno no teste de ágar gel-precipitina
com um anti-soro específico para confirmar um diagnóstico de MSD. No entanto, as
lesões esplênicas macroscópicas típicas são geralmente diagnósticas na ausência
de patógenos bacterianos conhecidos. Os métodos para controlar e evitar a enterite
hemorrágica nos perus parecem ser igualmente efetivos na prevenção da MSD nos
faisões.
MICOPLASMOSE
Isolaram-se várias Mycoplasma spp patogênicas a partir de hospedeiros aviários; a M. gallisepticum, M. iowae, M. meleagridis e M. synoviae são as mais
importantes. Os micoplasmas são bactérias melindrosas, com 0,3 a 0,8µm de
diâmetro, sem parede celular e que exigem um meio de crescimento enriquecido
com soro. Os micoplasmas não sobrevivem por mais que algumas horas ou dias fora
do hospedeiro e são vulneráveis aos desinfetantes comuns. Cada um deles possui
características epidemiológicas e patológicas distintas.
INFECÇÃO POR MYCOPLASMA GALLISEPTICUM
(Infecção por PPLO, Doença respiratória crônica [DRC], Sinusite infecciosa)
A infecção por Mycoplasma gallisepticum é comumente designada DRC nas
galinhas, e sinusite infecciosa nos perus. A infecção também pode ocorrer nos
faisões, perdizes e pavões. Deve-se considerar uma infecção nos pombos, codornizes, patos, gansos e psitacídeos. Os passeriformes são muito resistentes. A
doença é mundial. Os seus efeitos são mais severos nas grandes criações
comerciais durante o inverno.
A Mycoplasma gallisepticum é o micoplasma aviário mais patogênico; no
entanto, as cepas podem diferir acentuadamente na virulência. O isolamento
primário é feito em meio de caldo enriquecido que contém 10 a 15% de soro, e depois
colocado em placa de ágar. As colônias típicas são identificadas por meio de
imunofluorescência.
Transmissão, epidemiologia e patogenia – Nos EUA, a maioria dos plantéis
reprodutores encontra-se livre de Mycoplasma gallisepticum e os surtos se
devem a uma transmissão lateral a partir de galinhas infectadas; no entanto, em
algumas partes do mundo, a transmissão pelos ovos constitui uma fonte de
infecção importante. A incidência da transmissão pelos ovos é altamente variável,
alcançando de 30 a 40% durante os primeiros 2 meses (aproximadamente) após
a infecção de aves suscetíveis em produção. A taxa de transmissão por conseguinte diminui e é inconstante (0 a 5%) até o fim da produção. As aves infectadas
antes do início da produção transmitem através do ovo a uma taxa muito menor,
se o fizerem. A infecção pode ficar dormente no pinto infectado por dias a meses,
mas quando se estressa o plantel, ocorre rapidamente uma transmissão em
aerossol e a infecção se espalha pelo plantel. A vacinação por vírus vivo, a
infecção por vírus natural, o tempo frio ou a lotação podem iniciar o alastramento. Além disso, a infecção pode ser transportada através dos tratadores
(especialmente de um plantel infectado para um limpo), fomitos ou introdução de
aves infectadas. Em muitos plantéis, não se consegue determinar a fonte de
infecção.
Micoplasmose 1917
O epitélio das vias aéreas superiores é mais suscetível; no entanto, no caso de
doença aguda severa, a infecção também é encontrada no trato respiratório inferior.
Ocorre uma interação acentuada entre os vírus respiratórios, a Escherichia coli e a
Mycoplasma gallisepticum na patogenia da DRC. Uma vez infectadas, as aves
permanecem portadoras permanentes.
Achados clínicos – Nas galinhas, as infecções não complicadas podem ficar
inaparentes. As aves afetadas apresentam graus variáveis de desconforto respiratório – estertores ligeiros a acentuados, dificuldade na respiração, tosse e espirros.
A morbidade é alta e a mortalidade baixa nos casos não complicados. Podem se
encontrar presentes descarga nasal e espuma ao redor dos olhos. Nos perus, a
doença é geralmente mais severa que nas galinhas e o inchaço dos seios
paranasais torna-se comum. Reduzem-se a eficiência alimentar e os ganhos de
peso. Os perus de corte e de mercado podem sofrer altas condenações no
processamento devido a saculite aérea. Nos plantéis poedeiros, as aves podem não
conseguir alcançar o pico de produção de ovos.
Lesões – As infecções por Mycoplasma gallisepticum não complicadas nas
galinhas resultam em sinusite relativamente suave, traqueíte e saculite aérea. As
infecções pela Escherichia coli são freqüentemente intercorrentes e resultam em
espessamento severo do saco aéreo e turbidez, com acúmulos exsudativos,
pericardite fibrinopurulenta e peri-hepatite, particularmente nas aves de corte. Os
perus desenvolvem sinusite mucopurulenta severa e graus variáveis de traqueíte
e saculite aérea. As membranas mucosas ficam espessadas, hiperplásicas,
necrosadas e infiltradas com células inflamatórias. Ocorrem áreas linfofoliculares
na submucosa.
Diagnóstico – Mais comumente, utilizam-se as reações de aglutinação para
o diagnóstico. Deve-se confirmá-lo através do isolamento e identificação do
microrganismo ou através de inibição da aglutinação, pois as reações de aglutinação falsas inespecíficas são comuns, especialmente após a inoculação de
vacinas inativas em emulsão em óleo ou de infecção pela M. synoviae . Deve-se
identificar os isolados, pois as aves também podem se infectar pelas Mycoplasma
spp não patogênicas. A doença de Newcastle, bronquite infecciosa, influenza e
outros patógenos respiratórios podem causar problemas no diagnóstico diferencial.
Tratamento e controle – No campo, muitos casos de infecção pela Mycoplasma
gallisepticum são complicados por outras bactérias patogênicas; conseqüentemente, o tratamento efetivo também deve atacar o invasor secundário. A maioria das
cepas de Mycoplasma gallisepticum são sensíveis a antibióticos (por exemplo,
clortetraciclina, eritromicina, oxitetraciclina, espectinomicina, tiamulina, tilosina ou a
enrofloxacina). Geralmente administram-se os antibióticos na ração ou na água por
5 a 7 dias; no entanto, no caso dos perus, pode-se administrar os antibióticos
inicialmente por meio de injeção, seguida de medicação na ração ou na água.
Embora a medicação com antibióticos possa aliviar os sinais e as lesões, não elimina
a infecção.
A erradicação do Mycoplasma gallisepticum dos lotes reprodutores de galinhas
e perus encontra-se bem avançada nos EUA e em vários outros países. O controle
pode se basear na identificação dos reprodutores sem títulos de aglutinação séricos
e o método de controle mais efetivo é o da manutenção de um lote soronegativo. No
caso de um lote reprodutor valioso, pode-se utilizar o tratamento de ovos (geralmente com tilosina ou calor) para eliminar a transmissão à progênie pelos ovos. A
medicação não constitui um bom método de controle a longo prazo, mas é valiosa
no tratamento de plantéis individuais infectados.
É desejável o uso de aves sem Mycoplasma gallisepticum; no entanto, a infecção
nas granjas de ovos comerciais de idades múltiplas onde o despovoamento não é
Micoplasmose 1918
possível representa um problema. Encontra-se disponível uma bacterina inativada
em emulsão em óleo na maioria dos países e é efetiva na prevenção das perdas na
produção de ovos, mas não impede a infecção. Mais recentemente, licenciou-se nos
EUA uma vacina viva para uso em plantéis poedeiros de idades múltiplas infectados.
Ela só pode ser utilizada com a permissão do órgão estadual competente. A vacina
consiste de uma cepa suave de Mycoplasma gallisepticum, e é geralmente administrada aproximadamente de 10 a 14 semanas de idade. As aves vacinadas permanecem portadoras e a imunidade dura até o fim da estação de postura.
INFECÇÃO POR MYCOPLASMA IOWAE
Originalmente, acreditava-se que tivesse baixa patogenicidade na produção de
lesões nos sacos aéreos em galinhas e perus, mas a Mycoplasma iowae (MI) constitui
uma causa potencialmente importante de redução da eclodibilidade nos perus. A MI
foi originalmente designada como grupo IJKNQR dos micoplasmas aviários. Um
meio enriquecido semelhante aos utilizados para outros micoplasmas aviários é
adequado para o seu cultivo. A MI é resistente a sais biliares a 1%. Existe uma
variação considerável na antigenicidade e na patogenicidade entre as cepas da MI.
A infecção é comum nos plantéis de perus na Europa e foi descrita na América
do Norte. É relativamente incomum nas galinhas. A MI é transmitida em ovos, mas
pouco se sabe acerca dos outros aspectos de sua epidemiologia.
Muitas cepas da MI são letais para os embriões de perus. Após uma inoculação
experimental de peruzinhos jovens, observam-se mirramento, mau empenamento
e várias deformidades esqueléticas (tais como tenossinovite e condrodistrofia), mas
desconhece-se o mecanismo. Esses efeitos não foram reconhecidos no campo,
provavelmente porque a maioria dos indivíduos infectados morre antes de eclodir.
As aves mais velhas parecem ser bastante resistentes.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os plantéis reprodutores de perus
afetados não mostram nenhum sinal além da redução da eclodibilidade (geralmente
2 a 5%). Em muitos plantéis, a eclodibilidade retorna ao normal após 1 a 2 meses.
A maioria dos embriões morre durante os estágios posteriores de incubação. Os
embriões de perus mortos ficam edematosos, congestos e mirrados, e podem se
contrair totalmente. Os peruzinhos desafiados in ovo ou com 1 dia de idade
desenvolvem várias deformidades (por exemplo, rotação da tíbia, desvio dos
dígitos, condrodistrofia ou erosão da cartilagem articular da articulação do jarrete).
As penas podem se desenvolver pouco. Os pintos desafiados com 1 dia de idade
podem desenvolver tenossinovite e ruptura dos tendões.
Os perus aparentemente apresentam uma resposta de anticorpos ruim; não se
encontra disponível nenhum teste sorológico confiável. O diagnóstico confia no
isolamento e identificação do agente causador.
Tratamento e controle – O melhor método é o de manter os plantéis livres da
MI; no entanto, como a sorologia não é confiável, isso pode ser difícil. A imersão dos
ovos em eclosão em soluções de enrofloxacina reduz significativamente as perdas
na eclodibilidade.
INFECÇÃO POR M YCOPLASMA MELEAGRIDIS
Uma doença infecciosa disseminada e transmitida pelos ovos dos perus na qual
a lesão primária na progênie é a saculite aérea. O microrganismo é comumente
encontrado nos tratos respiratório e reprodutivo dos perus. Acredita-se que a
Mycoplasma meleagridis (MM) seja um patógeno específico para os perus; no
entanto, o microrganismo pode ocorrer nas codornizes, pavões e pombos. A
infecção é encontrada mundialmente. A Mycoplasma meleagridis foi erradicada na
maioria dos plantéis básicos e em muito plantéis comerciais.
Micoplasmose 1919
A Mycoplasma meleagridis foi reconhecida como um patógeno de perus
após a eliminação disseminada da M. gallisepticum do plantel reprodutor. As
publicações iniciais se referem à MM como cepa N do sorotipo H do micoplasma
aviário.
Transmissão e patogenia – A infecção se estabelece primariamente através
da transmissão pelos ovos, que pode atingir 35 a 50% ou mais no início do ciclo
de produção. No entanto, a transmissão nos perus adultos é exclusiva e se
relaciona com o contato genital. As infecções iniciais geralmente se tornam
quiescentes na maturidade sexual. Nos perus machos, o falo e os tecidos
adjacentes retêm a infecção e contaminam o sêmen, dessa forma infectam a
vagina. As galinhas retêm infecção na bolsa de Fabricius; essa bolsa serve como
fonte de infecção do trato reprodutivo após a ruptura da membrana ocludente
cloacal-vaginal na puberdade. A infecção sobe através do sistema reprodutivo e
pode alcançar a superfície do ovário. A alta taxa de transmissão pelos ovos
decorre da infecção do trato reprodutivo incorporar-se nos ovos após a ovulação.
A infecção do trato respiratório leva a transmissão entre aves em plantéis jovens
e pode-se constituir em um fator de alastramento para plantéis anteriormente
livres da infecção.
A diferença acentuada na patogenicidade de várias cepas de MM resulta em
manifestações clínicas variáveis. A alta incidência de infecção do saco aéreo nos
peruzinhos sugere um relacionamento hospedeiro-parasita simbiótico. A MM se
envolve no encurvamento do pescoço e em deformidades da perna, mas a
patogenia dessa síndrome não é clara. As vaginas das galinhas naturalmente
infectadas ficam livres da infecção 1 a 3 meses após a remoção da fonte de infecção.
A imunidade não é permanente e as galinhas podem se reinfectar com sêmen
contaminado.
Achados clínicos – A infecção do embrião parece reduzir a eclodibilidade, a
qualidade dos peruzinhos e a rapidez de crescimento. O estresse sobreposto pode
causar uma mortalidade considerável de peruzinhos durante as primeiras poucas
semanas. A infecção durante o início do crescimento rápido das articulações dos
jarretes, tecidos periarticulares, vértebras cervicais e ossos adjacentes pode produzir deformidades ósseas importantes tais como o encurvamento do pescoço e
jarretes. Podem-se desenvolver estertores em plantéis de 3 a 8 semanas de idade
e persistir por várias semanas sem mortalidade significativa ou interferência séria no
crescimento.
Lesões – Os peruzinhos de 1 dia apresentam uma saculite aérea torácica com
espessamento, turbidez e exsudato caseoso acentuado. Em 1 a 3 semanas, as
lesões podem se estender até os sacos aéreos abdominais. Essas lesões regridem
com a idade. As lesões dos sacos aéreos das aves para assar e adultas se
relacionam provavelmente com outros fatores. Pode-se encontrar presente uma
traqueíte. Não ocorre uma sinusite. As lesões microscópicas nas galinhas consistem de focos linfocíticos nas fímbrias, útero e vagina. Nos peruzinhos jovens,
ocorrem lesões inflamatórias nos sacos aéreos e pulmões.
Diagnóstico – Uma alta incidência de lesões dos sacos aéreos em peruzinhos
de 1 dia sugere uma infecção por MM. Pode-se utilizar os testes de aglutinação em
placa e tubo, mas os anticorpos podem não ser detectáveis em aves com infecção
localizada. Nesses casos, deve-se isolar a MM. Deve-se eliminar a Mycoplasma
gallisepticum, as clamídias, bactérias e vírus respiratórios (como os da influenza)
como causas de infecção dos sacos aéreos.
Tratamento e controle – Deve-se monitorar o uso comercial de plantéis sem MM
através do exame de embriões eclodidos ou de peruzinhos refugados quanto a uma
saculite aérea. O sêmen utilizado para a inseminação deve ser livre de MM. O banho
de imersão dos ovos com tilosina reduz a incidência de transmissão nos plantéis
Micoplasmose 1920
infectados e melhora os ganhos de peso e os índices de conversão alimentar. A
inoculação s.c. de um antibiótico adequado em 1 dia de idade ou de medicação na
água pelos primeiros 5 a 10 dias parecem reduzir as saculites aéreas causadas pela
MM e podem melhorar o ganho de peso.
I NFECÇÃO POR MYCOPLASMA SYNOVIAE
(Sinovite infecciosa)
Reconhecido inicialmente como um agente de infecção aguda a crônica de
galinhas e perus que produziam tendinite e bursite exsudativas, a MS ocorre hoje
mais freqüentemente como um agente de infecção subclínica do trato respiratório
superior. A infecção por MS também constitui uma complicação da saculite aérea
em associação com a doença de Newcastle ou bronquite infecciosa. A MS ocorre
primariamente nas galinhas e perus. Os patos, gansos, galinhas d’angola, papagaios, faisões e codornizes podem ser suscetíveis. Exigem-se o soro (preferivelmente o soro suíno) e uma enzima (o dinucleotídeo de nicotinamida-adenina [NDA])
para o crescimento em meios artificiais.
Transmissão, epidemiologia e patogenia – A Mycoplasma synoviae (MS) é
transmitida pelos ovos, mas a taxa é baixa (provavelmente menos de 5%) e algumas
eclosões da progênie dos plantéis infectados podem se encontrar livres da MS. A
transmissão pelos ovos é maior durante os primeiros 1 a 2 meses após a infecção
dos reprodutores suscetíveis. A transmissão lateral é semelhante à da M.
gallisepticum, mas a rapidez de alastramento é maior.
Os isolados da MS variam largamente em patogenicidade. Os isolados provenientes dos casos de saculite aérea são mais capazes de produzir lesões dos sacos
aéreos que os provenientes do fluido ou das membranas sinoviais. Algumas cepas
produzem doença clínica típica de sinovite. A escassez de surtos naturais de
sinovite infecciosa nas galinhas, nos últimos anos, pode se relacionar com a
adaptação da MS ao trato respiratório; no entanto, a sinovite clínica nos perus é
ainda relativamente comum.
Achados clínicos – Embora possam se encontrar presentes estertores ligeiros
nas aves com infecção respiratória, geralmente não se nota nenhum sinal. As aves
mais jovens (especialmente as que se encontram sob estresse ou sofrem infecções
intercorrentes) são mais prováveis de serem afetadas. Os surtos de sinovite
infecciosa ocorrem mais comumente nas galinhas em 4 a 6 semanas de idade, e nos
perus em 10 a 12 semanas de idade. As aves aleijadas tendem a se sentar. As aves
mais severamente afetadas ficam deprimidas e se encontram ao redor dos
comedouros e dos bebedouros. Observam-se inchaços dos jarretes e coxins
plantares. A morbidade é de 2 a 15% e a mortalidade é de 1 a 10%. O efeito na
produção de ovos parece ser pequeno ou nulo.
Lesões – Na síndrome respiratória, a saculite aérea ocorre quando a ave fica
estressada pela doença de Newcastle, bronquite infecciosa ou ventilação inadequada. Em muitos casos, as lesões dos sacos aéreos resolvem-se após 1 a 2 semanas.
No início da sinovite, o fígado aumenta de volume e fica algumas vezes verde. O
baço aumenta de volume e os rins também aumentam de volume e empalidecem.
Encontra-se presente um exsudato viscoso amarelo a cinzento, em quase todas as
estruturas sinoviais; este exsudato torna-se mais comum na bolsa da quilha, jarrete
e articulações alares. Nos casos crônicos, esse exsudato pode se espessar e
alaranjar.
Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo nas lesões e sinais
clínicos, mas torna-se necessária a confirmação laboratorial. Deve-se eliminar as
anomalias esqueléticas como causa de claudicação. Deve-se diferenciar a doença
da tenossinovite viral e infecções estafilocócicas e outras bacterianas.
Micotoxicose 1921
Utiliza-se o teste de aglutinação em placa sérica para detectar plantéis infectados, mas podem ocorrer reações cruzadas pela M. gallisepticum e outras reações
inespecíficas. Confirmam-se os reagentes por meio de inibição da hemaglutinação
ou isolamento e identificação do microrganismo. Nos perus, o teste de aglutinação
para a MS pode não ser confiável, e tornam-se necessários o isolamento e a
identificação do agente causador.
Tratamento e controle – O teste sorológico e o isolamento semelhantes aos
realizados para a M. gallisepticum resultaram na erradicação da infecção na
maioria dos plantéis reprodutores primários de galinhas e perus. A administração
de um antibiótico tetraciclínico na ração pode ser benéfica no tratamento ou
prevenção da sinovite. Quando a saculite aérea se torna um problema, a
antibioticoterapia preventiva durante o período de reação respiratória às
vacinas da doença de Newcastle e da bronquite infecciosa pode ser útil. A
medicação dos plantéis reprodutores é de pouca valia na prevenção da transmissão pelos ovos.
MICOTOXICOSE
(Doença X dos perus, Aflatoxicose)
É uma doença causada pela ingestão de aflatoxina, produzida pela
Aspergillus flavus ou A. parasiticus que crescem na ração (ração de amedoim,
cereais etc.). (Ver também TABELA 3, MICOTOXICOSES EM A NIMAIS DOMÉSTICOS, pág.
2036.)
São comuns depressão, ataxia, convulsões, opistótono, inapetência, redução
da rapidez de crescimento, perda de condição física, equimoses, redução da
produção de ovos, fertilidade e eclodibilidade, e aumento da mortalidade. Os
peruzinhos e patinhos são particularmente suscetíveis, bem como os filhotes de
faisão em um grau menor. Podem ocorrer glomerulonefrite membranosa e
nefrose com gotículas hialinas, e se tornar aparente um certo grau de ascite e
edema visceral. O fígado fica pálido e mosqueado com necrose disseminada. É
comum um excesso de produção de bile. Uma enterite catarral acentuada é
característica, especialmente no duodeno.
Pode-se isolar a Aspergillus flavus a partir da ração, mas isso não é confirmatório
da doença sem testes adicionais. Encontram-se disponíveis ensaios biológicos
para a toxina, nos quais utilizam-se patinhos ou peruzinhos. Encontram-se
disponíveis ensaios químicos que utilizam técnicas fluorescentes ou cromatográficas. Deve-se suspeitar da doença se o exame histopatológico hepático
revelar hiperplasia do duto biliar. As células hepáticas aumentam de volume, com
alguns focos necróticos.
Deve-se utilizar inibidores de bolor para controlar o crescimento da A. flavus na
ração. Têm-se utilizado a violeta de genciana (500 a 1.500ppm [0,5 a 1,5g/kg]), o
ácido propiônico (500 a 1.500ppm [0,5 a 1,5g/kg]) e o tiabendazol (100ppm
[100mg/kg]) para evitar o crescimento de bolor na ração.
Não se conhece nenhum tratamento específico. Deve-se alimentar as aves
domésticas afetadas com um ração de proteínas de boa qualidade, rica em energia
e fortificada com níveis elevados de vitaminas tanto hidro como lipossolúveis. A
adição de baixos níveis de antibióticos minimiza o efeito da aflatoxicose.
Neoplasias 1922
NEOPLASIAS
As neoplasias economicamente importantes nas aves domésticas são: 1. doença de Marek; 2. leucose linfóide; 3. doença de mirramento e linfoma crônico causado
por um vírus da reticuloendoteliose não defectivo; e 4. doença linfoproliferativa dos
perus. Várias outras neoplasias causadas por vírus ou outros fatores são de
importância acidental.
A doença de Marek é causada por um herpesvírus. A leucose linfóide, a
reticuloendoteliose e a doença linfoproliferativa são respectivamente causadas por
retrovírus antigenicamente distintos entre si.
DOENÇA DE MAREK
As galinhas são o único hospedeiro natural importante, mas podem-se infectar
experimentalmente as codornizes e os perus. Os perus são comumente infectados pelo
herpesvírus dos perus, uma cepa avirulenta relacionada com o vírus da doença de
Marek. As outras aves e os mamíferos parecem ser refratários à doença ou infecção.
A doença de Marek é uma das infecções aviárias mais disseminadas; é
identificada entre os plantéis das galinhas mundialmente. Pode-se presumir que
todos os plantéis (exceto os mantidos sob condições de isenção de patógenos
estritas) se encontrem infectados. Embora a doença clínica nem sempre seja
aparente nos plantéis infectados, uma redução subclínica na velocidade de crescimento e na produção de ovos pode ser economicamente importante.
Etiologia – Reconhecem-se três sorotipos do herpesvírus associado às células
– os sorotipos 1 e 2 designam os isolados de galinha virulento e avirulento,
respectivamente; o sorotipo 3 designa o herpesvírus do peru avirulento relacionado.
Têm-se utilizado os sorotipos 2 e 3, bem como os vírus do sorotipo 1 atenuados,
como vacinas. A identificação dos sorotipos é realizada através da reação com
anticorpos monoclonais tipo-específicos ou através das características biológicas
(tais como a variação de hospedeiros, patogenicidade, velocidade de crescimento
e a morfologia da placa).
Transmissão e epidemiologia – A doença é altamente contagiosa e facilmente
transmitida entre as galinhas. O vírus amadurece em forma envelopada e completamente infectiva no epitélio do folículo da pena, a partir do qual é liberado no
ambiente. Ele pode sobreviver por meses na cama ou na poeira do galinheiro. O pó
ou a descamação proveniente das galinhas infectadas são particularmente efetivos
na transmissão. A infecção geralmente ocorre por meio de exposição de aerossol
através do trato respiratório. Uma vez infectadas, as galinhas continuam a ser
portadoras por longos períodos e agem como fontes do vírus infeccioso. Pode-se
reduzir a evacuação do vírus infeccioso, mas não impedi-la, por meio de vacinação
prévia. Ao contrário dos vírus dos sorotipos 1 e 2 (que são altamente contagiosos),
o herpesvírus dos perus não é facilmente transmissível entre as galinhas (embora
o seja entre os perus, seus hospedeiros naturais). Os vírus do sorotipo 1 atenuados
variam muito em sua capacidade de serem transmitidos entre as galinhas; os mais
atenuados não são transmitidos. O vírus da doença de Marek não é verticalmente
transmitido.
Patogenia – Reconhecem-se três tipos de interações vírus/célula do hospedeiro
in vivo: infecção produtiva, infecção latente e transformação neoplásica. A infecção
produtiva ocorre transitoriamente nos linfócitos (principalmente na origem das
células B) dentro de 1 semana após a infecção e se caracteriza pela produção de
antígenos que leva à morte celular. A infecção produtiva também ocorre no epitélio
do folículo da pena, no qual se produzem os virions envelopados. A infecção latente
das células T é responsável pelo estado de portador a longo prazo. Não se expressa
nenhum antígeno, mas pode-se recuperar o vírus a partir de tais linfócitos através
Neoplasias 1923
de co-cultivo com células suscetíveis em culturas teciduais. Alguns linfócitos
(latentemente infectados por cepas virais do sorotipo 1 oncogênicas) sofrem uma
transformação neoplásica. Essas células transformadas (contanto que escapem do
sistema imune do hospedeiro) podem se multiplicar para formar neoplasias linfóides
características. As respostas imunes são tanto mediadas por células como humorais e se direcionam contra antígenos do hospedeiro associados com tumores e
virais. Dentre esses, a imunidade mediada por células direcionada contra os
antígenos virais é provavelmente a mais importante.
Achados clínicos e lesões – Algumas vezes observa-se paralisia, porém mais
tipicamente, as aves afetadas mostram somente uma depressão antes da morte.
Associou-se uma síndrome de paralisia transitória com a doença de Marek; as
galinhas ficam atáxicas por períodos de vários dias e depois se recuperam. Esta
síndrome é rara em aves imunizadas.
Os nervos aumentados de volume constituem as lesões macroscópicas mais
consistentes nas aves afetadas e, quando presentes, têm um significado diagnóstico. Vários nervos periféricos (porém, particularmente o vago, braquial e ciático)
aumentam de volume e perdem suas estriações. Podem se observar tumores
linfóides difusos ou nodulares em vários órgãos, particularmente no fígado, baço,
gônadas, pulmões, rins, músculos e proventrículo. Pode-se observar um aumento
de volume nos folículos das penas (comumente denominado leucose aviária) nas
aves de corte durante o processamento e este constitui uma causa de condenação.
A bolsa só raramente fica tumorosa e mais freqüentemente, atrofia-se. Histologicamente, as lesões consistem de uma população mista de células linfóides pequenas,
médias e grandes, mais plasmócitos e grandes linfoblastos anaplásicos. Essas
células representam uma mistura pleomórfica de células tumorais e células inflamatórias reativas. Quando a bolsa de Fabricius se envolve, as células tumorais
aparecem tipicamente em áreas interfoliculares.
Diagnóstico – Geralmente, o diagnóstico se baseia no aumento de volume dos
nervos e dos tecidos linfóides nas várias vísceras. A ausência de tumores bolsais
ajuda a distinguir esta doença da leucose linfóide (ver a seguir); também, a doença
de Marek ocorre em qualquer idade acima de 3 semanas. Pode-se confirmar um
diagnóstico histologicamente ou pela demonstração do antígeno de superfície
associado com o tumor em algumas das células individuais por meio de imunofluorescência. Além do mais, as células T são mais freqüentes do que as B nos tumores
da doença de Marek; as células que contêm IgM são raras.
Controle – A vacinação constitui o principal método de controle. No entanto, podese melhorar a eficácia das vacinas através de higienização estrita para reduzir ou
retardar a exposição, e por cruzamentos para a resistência genética. A vacina mais
popular consiste do herpesvírus dos perus. Recentemente, tem-se utilizado uma
vacina bivalente que consiste do herpesvírus dos perus e da cepa SB-1 do vírus da
doença de Marek do sorotipo 2 para proporcionar uma proteção adicional contra o
desafio com os isolados do sorotipo 1 virulento. Utilizam-se tipos adicionais de vacinas
fora dos EUA. Como todas as vacinas são administradas na eclosão e requerem 1 a
2 semanas para produzir imunidade efetiva, deve-se minimizar a exposição das
galinhas ao vírus nos primeiros dias após a eclosão. As vacinas associadas com
células são geralmente mais efetivas que as vacinas sem células por serem menos
neutralizadas pelos anticorpos maternos. A eficácia vacinal é de geralmente no
mínimo 90%. Desde o advento da vacinação, as perdas a partir da doença de Marek
se reduziram drasticamente nos plantéis de corte e de poedeiras. No entanto, a
doença é ocasionalmente observada em plantéis individuais. Dentre as muitas
causas propostas para as chamadas falhas vacinais, a exposição a cepas virais muito
virulentas parece se encontrar entre as mais importantes. O uso da vacina bivalente
se destina a reagir especificamente contra tais cepas.
Neoplasias 1924
LEUCOSE LINFÓIDE
Ocorre naturalmente apenas nas galinhas. Experimentalmente, alguns dos vírus
do grupo da leucose/sarcoma podem infectar e produzir tumores em outras espécies
de aves ou mesmo em mamíferos. Sabe-se que a infecção ocorre virtualmente em
todos os plantéis de galinhas, exceto em alguns plantéis SPF (a partir dos quais ela
foi erradicada). A freqüência da infecção reduziu-se recentemente de forma substancial nos plantéis reprodutores primários de várias companhias de reprodução de
aves domésticas comerciais. Se esse programa de controle continuar, a infecção
pode se tornar esporádica ou totalmente ausente em determinados plantéis comerciais. A freqüência dos tumores da leucose linfóide nos plantéis infectados é
tipicamente baixa (menos de 4%); a doença é freqüentemente inaparente.
Etiologia – A doença é causada por determinados membros do grupo da
leucose/sarcoma de retrovírus aviários. Os isolados que podem induzir leucose
linfóide nas galinhas são comumente chamados de vírus da leucose aviária, e
pertencem aos subgrupos A, B, C e D. Os subgrupos A e B são mais prevalentes nos
países ocidentais. Um quinto subgrupo (E) designa os vírus endógenos não
oncogênicos produzidos por genes virais integrados ao DNA da célula do hospedeiro. Os subgrupos apresentam antigenicidades distintas e variações de hospedeiros
celulares determinadas pelas glicoproteínas do envelope viral. Os vírus de um
subgrupo neutralizam cruzadamente em extensões variáveis. Todas as cepas de
campo do vírus da leucose linfóide são oncogênicas, embora se tenham reconhecido algumas diferenças na oncogenicidade e capacidade de replicação.
Transmissão e epidemiologia – O vírus da leucose aviária é eliminado pela
galinha no albúmen ou na gema, ou em ambos; a infecção provavelmente ocorre
após o início da incubação. As galinhas congenitamente infectadas em geral
permanecem virêmicas por toda a vida e não conseguem produzir anticorpos
neutralizantes. A infecção horizontal após a eclosão também é importante, em
especial quando os pintos são expostos imediatamente após a eclosão a altas doses
de vírus (por exemplo, nas fezes de pintos congenitamente infectados ou em
vacinas contaminadas). As galinhas horizontalmente infectadas experimentam uma
viremia transitória acompanhada de produção de anticorpos. Quanto mais precoce
a infecção, mais provável que ela leve a tolerância, a viremia persistente e a tumores.
Conseqüentemente, os tumores são mais freqüentes nas infecções congênitas do
que nas horizontais, mas muito mais galinhas são expostas horizontalmente do que
congenitamente. As taxas de transmissão no embrião são tipicamente de 1 a 10%;
virtualmente todos os pintos em um plantel infectado são expostos ao contato. A
infecção congênita e, em alguns casos, a infecção horizontal inicial podem induzir
estados de portador permanentes caracterizados por eliminação do vírus ou do
antígeno no ambiente e no interior dos ovos. É improvável que uma infecção
posterior (ou seja, inoculação com 12 a 20 semanas de idade) leve a eliminação de
vírus e isso tem sido utilizado por alguns para reduzir o nível da eliminação nos
plantéis. O vírus da leucose aviária não é altamente contagioso em comparação com
outros agentes virais sendo facilmente inativado por desinfetantes. Pode-se reduzir
ou eliminar a transmissão por meio de higienização estrita. Após a erradicação da
infecção, o controle patológico padrão e as práticas de higienização podem manter
os plantéis de galinhas livres da doença.
Patogenia – A leucose linfóide é uma malignidade clonal do sistema linfóide
bolsal-dependente. A transformação ocorre invariavelmente na bolsa de Fabricius
intacta, freqüentemente logo nas 4 a 8 semanas após a infecção. Os tumores
requerem um certo tempo para se desenvolver. A mortalidade raramente ocorre
antes das 14 semanas de idade, e é mais freqüente ao redor do momento da
maturidade sexual. Pode-se evitar a doença até os 5 meses de idade, através de
Neoplasias 1925
tratamentos que destruam a bolsa. Os tumores são quase completamente compostos de linfócitos B que, em muitos casos, apresentam IgM em suas superfícies. Não
se reconheceu nenhuma resposta imune antitumor.
Uma síndrome da doença subclínica, caracterizada por mau crescimento,
anemia e depressão da produção de ovos na ausência da formação de tumores é
provavelmente até mais importante economicamente que as mortes a partir da
leucose linfóide. As galinhas com essa doença subclínica geralmente eliminam o
vírus ou o antígeno viral no interior do albúmen dos ovos. Os mecanismos
patogênicos são fracamente compreendidos.
Achados clínicos e lesões – A leucose linfóide apresenta poucos sinais clínicos
típicos. As aves infectadas ficam deprimidas antes da morte. A palpação freqüentemente revela aumento de volume da bolsa e, algumas vezes, aumento de volume
do fígado. As aves infectadas podem não desenvolver necessariamente tumores,
mas podem pôr menos ovos.
Os tumores linfóides difusos ou nodulares são comuns no fígado, baço e bolsa,
e ocasionalmente nos rins, gônadas e mesentério. O envolvimento da bolsa é
considerado virtualmente patognomônico. Algumas vezes, os tumores bolsais ficam
pequenos e só são observados após exame cuidadoso da superfície da mucosa do
órgão. Nenhum envolvimento dos nervos periféricos se torna aparente. Microscopicamente, as células dos tumores são linfócitos grandes e uniformes. As figuras
mitóticas são freqüentes.
Diagnóstico – As características macroscópicas de importância diagnóstica
incluem o envolvimento tumoral do fígado, baço ou bolsa na ausência de lesões dos
nervos periféricos. Os tumores ocorrem nas aves com no mínimo 14 semanas de
idade. Histologicamente, as células linfóides são uniformes em tipo, grandes e
contêm IgM e marcadores de células B (mas não antígenos de superfície associados
com tumores) na sua superfície. Pode-se diferenciar o tumor dos da doença de
Marek através da patologia macro e microscópica e do exame das células tumorais
quanto a antígenos de superfície. Não se pode diferenciá-lo facilmente de alguns
linfomas de células B causados por um vírus da reticuloendoteliose; no entanto,
provavelmente tais tumores são extremamente raros no campo.
Controle – A leucose linfóide parece ser melhor controlada através da redução
e eventual erradicação do vírus causador. Avaliam-se os plantéis reprodutores
quanto à eliminação viral por teste quanto a antígenos virais no albúmen dos ovos
com imunoensaios de fixação de complemento ou enzimáticos. Descartam-se os
ovos das eliminadoras, de forma que os plantéis de progênie apresentem tipicamente níveis reduzidos de infecção. Se forem criados em pequenos grupos, pode-se
originar plantéis sem infecção com relativa facilidade. Atualmente, essas medidas
de controle são utilizadas principalmente pelas companhias reprodutoras primárias.
A redução da infecção viral reduziu a mortalidade da leucose aviária e melhorou a
produção de ovos. Embora não seja claro se a erradicação será adotada pela
indústria comercial, tal programa parece possível. Algumas galinhas apresentam
resistência genética específica à infecção com determinados subgrupos do vírus.
No entanto, é improvável que isso substitua a necessidade da redução ou da
erradicação do vírus. Até esse ponto, a vacinação não promete.
RETICULOENDOTELIOSE
A variação de hospedeiro do vírus da reticuloendoteliose (VRE) é muito mais
ampla que a do da doença de Marek ou da leucose linfóide. As galinhas, perus, patos,
gansos e codornizes experimentam uma infecção e doença naturais, e provavelmente pode-se infectar muitas espécies de aves. Os mamíferos parecem refratários,
embora determinadas culturas de células de mamíferos sejam suscetíveis.
Neoplasias 1926
O VRE não é disseminado, mas é mais largamente distribuído do que se
acreditava. Ele parece ser particularmente prevalente em Israel, Austrália, Japão e
sul dos EUA nos plantéis de galinhas e perus.
Etiologia – O VRE é um retrovírus não relacionado com os vírus do grupo de
leucose/sarcoma. Os isolados pertencem todos a um único sorotipo, mas diferem
em patogenicidade. Pode-se classificar os isolados tanto como defectivos como não
defectivos. A maioria dos isolados de campo parece ser não defectiva para a
replicação em culturas celulares e não contém nenhum oncogene viral. Uma cepa
laboratorial exclusiva (cepa T) é defectiva para a replicação em culturas celulares
e contém um oncogene viral (v-rel), responsável por uma neoplasia de células
reticulares aguda em pintos experimentalmente inoculados; essa neoplasia não
ocorre comumente no campo.
Transmissão e epidemiologia – A transmissão horizontal é provavelmente
mais importante que a vertical, embora ambas tenham sido documentadas nas
galinhas e perus. Suspeita-se de uma transmissão por mosquitos e outros insetos
sugadores de sangue. Isolou-se o vírus a partir da cama. Pode ocorrer infecção
congênita, mas ela é provavelmente rara. O vírus tem sido transmitido acidentalmente através do uso de vacinas contaminadas. Ocorre uma transmissão por
contato, mas o vírus não é altamente contagioso, nem é altamente estável no
ambiente. Necessita-se de mais trabalho para se determinar os meios através dos
quais o vírus se mantém e é transmitido.
Patogenia – Os subgrupos não defectivos nas cepas de VRE produzem 3
síndromes distintas: mirramento não neoplásico, doença neoplásica aguda e
doença neoplásica crônica. Tipicamente, a síndrome de mirramento é observada 4
a 10 semanas após a administração de vacinas contaminadas a pintos de 1 dia. A
doença neoplásica crônica foi induzida experimentalmente nas galinhas, perus e
patos; um tipo ocorre nas galinhas após períodos latentes de mais de 4 meses e
parece idêntica à leucose linfóide. Como no caso da leucose linfóide, esses tumores
são compostos de células B, são bolsal-dependentes e possuem IgM em sua
superfície. Também se tem observado uma neoplasia aguda (que ocorre após um
período latente de 6 a 8 semanas) nas galinhas, perus, patos e codornizes. Essa é
uma reticuloendoteliose que, nas galinhas, pode ser confundida com a doença de
Marek.
Achados clínicos e lesões – A síndrome do mirramento se caracteriza por
perda de peso, palidez, paralisia ocasional e empenamento anormal. A morte por
neoplasia é precedida por depressão e ocasionalmente por algumas das mesmas
alterações descritas para a síndrome de mirramento.
As lesões incluem atrofia bolsal e tímica, aumento de volume dos nervos,
anemia e empenamento anormal. Dentre esses, o empenamento anormal (no
qual as bárbulas ficam comprimidas contra o eixo em uma pequena parte da sua
extensão) pode ter valor diagnóstico. As neoplasias envolvem tipicamente o
fígado, baço e coração. A bolsa é envolvida nos linfomas de célula B crônicos das
galinhas de maneira semelhante à da leucose linfóide. Reconhecem-se nas
galinhas linfomas não bolsais com períodos latentes mais curtos e lesões que
lembram superficialmente as da doença de Marek. Nos perus, as lesões proeminentes incluem aumento de volume do fígado e lesões nodulares nos intestinos;
a bolsa raramente se encontra tumorosa. Os tumores (independentemente do
tipo da espécie do hospedeiro) são geralmente compostos de células linforreticulares grandes e uniformes.
Diagnóstico – As lesões induzidas pelo VRE são tão diversas que o diagnóstico
torna-se difícil na necropsia macroscópica; o isolamento viral ou a detecção de
anticorpos são úteis na confirmação. As lesões nervosas são menos extensas e
contêm mais plasmócitos que no caso da doença de Marek. A síndrome de
Neoplasias 1927
mirramento é facilmente confundida com síndromes imunossupressivas causadas
por vários outros agentes virais (por exemplo, a S ÍNDROME DA MALABSORÇÃO, ver pág.
1914). Não se pode distinguir os linfomas de células B crônicos induzidos experimentalmente nas galinhas dos da leucose linfóide, exceto por meio de estudos
virais. Deve-se diferenciar os linfomas crônicos que ocorrem nos perus da doença
linfoproliferativa dos perus com base na histologia, isolamento viral e caracterização
da transcriptase reversa associada com o vírus quanto à atividade na presença dos
íons de manganês ou magnésio.
Controle – Não se pratica atualmente nenhuma medida de controle.
DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA NOS PERUS
A doença natural só foi descrita nos perus cujas cepas híbridas comerciais
parecem diferir em suscetibilidade. Pode-se infectar experimentalmente as galinhas, mas elas são menos suscetíveis que os perus. Os patos e os gansos são
refratários à infecção experimental. A doença foi identificada na Inglaterra e Israel,
e provavelmente ocorre em vários países europeus. Sua presença nos EUA não foi
confirmada.
Etiologia – O agente etiológico é provavelmente um retrovírus que é antigênica e geneticamente distinto dos que causam leucose linfóide e reticuloendoteliose. Ainda não se cultivou in vitro este vírus, mas podem-se observar partículas virais nos tecidos dos perus infectados; o plasma é uma boa fonte de material
infectivo.
Transmissão, epidemiologia e patogenia – Demonstrou-se a transmissão por
contato entre os perus. Embora ainda não se tenha provado a transmissão vertical,
deve-se considerar essa possibilidade. A incidência da infecção é bem maior que a
incidência da doença; pode-se demonstrar altas taxas de infecção em determinados
plantéis, sem nenhuma mortalidade. Os perus infectados freqüentemente desenvolvem viremia persistente que pode ser detectada através da presença de transcriptase
reversa no plasma. Não se encontra disponível nenhum teste satisfatório para os
anticorpos.
Nos surtos naturais, até 25% dos perus morrem da doença neoplásica quando
têm 7 a 18 semanas de idade. Os machos podem ser mais suscetíveis que as
fêmeas. Os peruzinhos são mais suscetíveis a inoculação experimental com 4
semanas do que na eclosão. As lesões aparecem primeiro no baço e timo e podem
ser reconhecidas logo nas 2 semanas após a infecção.
Achados clínicos e lesões – As aves afetadas morrem subitamente; algumas
podem ficar deprimidas antes da morte. A lesão mais característica é um aumento
muito grande de volume do baço, que fica freqüentemente pálido ou marmoreado.
Podem-se observar focos tumorais branco-acinzentados no fígado, timo, gônadas, pâncreas, rins, intestino, pulmões e coração. Em alguns casos, os nervos
periféricos aumentam de volume. As lesões tumorais são compostas de uma
mistura pleomórfica de células linfóides, células reticulares e plasmócitos.
Diagnóstico – O diagnóstico depende da presença de lesões macro e
microscópicas características. Os tumores diferem em sua composição celular
pleomórfica dos da reticuloendoteliose, que são compostos de células linforreticulares uniformes. Deve-se excluir a presença do vírus de reticuloendoteliose
através de testes apropriados para vírus ou anticorpos. O plasma dos perus com
doença linfoproliferativa freqüentemente contém uma transcriptase reversa associada com o vírus que tem uma atividade maior na presença de íons de magnésio
do que na de íons de manganês; enquanto no caso do vírus da reticuloendoteliose,
vale o oposto.
Controle – Não se desenvolveu nenhum método de controle.
Neoplasias 1928
O UTROS TUMORES
Dentre os outros numerosos tumores transmissíveis e não transmissíveis conhecidos por ocorrer nas aves domésticas, poucos têm uma importância limitada. A
maioria das cepas dos vírus de leucose/sarcoma também induz a tumores não
linfóides (incluindo os sarcomas), eritroblastose, mieloblastose, hemangiomas,
nefroblastoma, osteopetrose e neoplasias relacionadas. A natureza dos tumores e
sua freqüência dependem da cepa viral, linhagem da galinha e idade, dose e rota
de infecção. Observam-se predominantemente no campo surtos ocasionais de um
tipo de tumor. O vírus do sarcoma de Rous (um membro desse grupo) foi
amplamente estudado em laboratório. Cada cepa geralmente causa uma doença
predominantemente neoplásica e pode ser distinta com base na patogenicidade.
Por exemplo, alguns vírus do sarcoma de Rous e da eritroblastose contêm um
oncogene viral responsável por sua capacidade para induzir a neoplasias dentro de
um período de incubação curto, mas tais vírus são raros no campo. Outros vírus são
defectivos quanto à replicação e requerem um vírus auxiliar não defectivo.
Os carcinomas de células escamosas ocorrem em freqüências relativamente
altas em alguns plantéis de corte e constituem uma causa de condenações.
Tipicamente, as lesões são observadas durante o processamento como erupções
crateriformes na pele despenada. Ainda não se demonstrou e nem se descartou a
transmissibilidade deste tumor. Ainda não se identificou o agente etiológico.
Os adenocarcinomas do ovário ou do oviduto são tumores acidentais relativamente comuns nas galinhas adultas. Essas neoplasias se caracterizam freqüentemente por tumores de implante miliar múltiplos no mesentério e outras superfícies
viscerais, freqüentemente acompanhadas de ascite. Não se sabe se esses tumores
são induzidos por vírus ou transmissíveis.
DOENÇA DE NEWCASTLE
(Pneumoencefalite aviária)
É uma doença viral aguda e de alastramento rápido das aves domésticas e de
outras aves mundialmente, caracterizada por início rápido e mortalidade variável.
Os sinais respiratórios (tosse, espirros, estertores) são freqüentemente acompanhados ou seguidos de manifestações nervosas e, no caso das infecções com
algumas cepas, de diarréia e inchaço da cabeça.
Embora o vírus da doença de Newcastle possa produzir conjuntivite transitória
no homem, a afecção se limita primariamente aos trabalhadores de laboratório e às
equipes de vacinação expostas a grandes quantidades de vírus e, antes da
vacinação ser largamente praticada, às equipes que evisceravam aves domésticas
nas indústrias de processamento. A doença não foi descrita em indivíduos que criam
aves domésticas ou consomem seus produtos.
Etiologia e epidemiologia – A causa é um RNA-vírus (o paramixovírus-1 [PMV-1])
que pode ser classificado em 3 grupos: as cepas velogênicas que são altamente
patogênicas e facilmente transmitidas, as cepas mesogênicas que são intermediárias
e as cepas lentogênicas que mostram baixa patogenicidade nas galinhas. Os isolados
que causam a síndrome respiratória-nervosa (mesmo os altamente patogênicos)
geralmente produzem pouca ou nenhuma lesão macroscópica; no entanto, os isolados
que causam a síndrome viscerotrópica freqüentemente o fazem. Os isolados virais
velogênico e mesogênico matam embriões de galinha de 10 dias de idade em 2 a 4
dias; os isolados lentogênicos geralmente os matam em 4 a 6 dias ou não os matam.
Doença de Newcastle 1929
O vírus é eliminado durante a incubação, no decorrer do estágio clínico e por um
período variável, porém limitado durante a convalescença. Encontra-se presente no
ar exalado, descargas respiratórias, fezes, ovos postos durante a doença clínica e
todas as partes da carcaça durante a infecção aguda e na morte. As galinhas são
facilmente infectadas por aerossóis e por ingerirem água ou ração contaminadas.
Embora a fonte primária do vírus seja a galinha, outras aves domésticas e
determinadas aves silvestres são suscetíveis e podem constituir-se em fontes. Os
papagaios, mainás e determinadas aves silvestres (como as pitas) que foram
transportados em canais comerciais constituíram a principal fonte de infecção
durante a pandemia de 1970-72 (EUA) da forma viscerotrópica velogênica da
doença de Newcastle. Ocorreu um surto de PMV-1 nos pombos nos EUA e Reino
Unido durante 1984. Esse paramixovírus dos pombos é lentogênico para as
galinhas e ocorre mundialmente em algumas populações de pombos.
Achados clínicos – Os sinais respiratórios ou nervosos, ou ambos, ocorrem nas
formas mais disseminadas da doença e são comuns nos EUA. Os sinais aparecem
quase simultaneamente por todo o plantel 2 a 15 dias (em média 5) após a
exposição. As galinhas jovens são mais suscetíveis e demonstram os sinais antes
que as mais velhas. Os sinais respiratórios são o engasgo e a tosse. Os sinais
nervosos incluem asas caídas, arrastamento de pernas, retorcimento da cabeça e
pescoço, andadura em círculos, depressão, inapetência e paralisia completa e
podem acompanhar (mas geralmente seguem) os sinais respiratórios. Observamse espasmos clônicos nas aves moribundas. Os plantéis poedeiros podem apresentar cessação parcial ou completa da produção e não se recuperar. Os ovos dos
plantéis infectados podem ficar anormais quanto à cor, forma ou superfície e possuir
um albúmen aquoso.
Os sinais viscerotrópicos, que predominam na doença superaguda, incluem
diarréia aquosa e esverdeada e inchaço dos tecidos ao redor dos olhos e no
pescoço. A mortalidade depende da virulência da cepa viral, das condições
ambientais e da situação do plantel. Em geral, a mortalidade é mais alta nos plantéis
jovens (mas também pode ocorrer uma mortalidade de 100% em plantéis adultos).
Lesões – As lesões são altamente variáveis, refletindo a variação no tropismo e
na patogenicidade do vírus. Podem-se observar petéquias nas membranas serosas;
ocorrem hemorragias da mucosa proventricular e da serosa intestinal, e estas são
acompanhadas de áreas necróticas na superfície da mucosa. Podem-se observar
congestão e exsudatos mucóides no trato respiratório, com opacidade e espessamento dos sacos aéreos.
Diagnóstico – Pode-se confirmar o diagnóstico por tentativa de uma doença
respiratória-nervosa de alastramento rápido meio de isolamento dos vírus
hemaglutinantes identificados por intermédio de inibição com o anti-soro da doença
de Newcastle. As amostras séricas pareadas que demonstram uma elevação nos
anticorpos de inibição da hemaglutinação também confirmam a doença. Deve-se
diferenciar a forma aguda da influenza aviária altamente patogênica (ver pág. 1961)
por meio de virologia e sorologia. Embora seja difícil a diferenciação das cepas de
Newcastle que não por meio da rapidez com que matam os ovos de galinha
embrionados e as galinhas adultas, o agrupamento de cepas de acordo com o seu
aparecimento geográfico e temporal utilizando-se anticorpos monoclonais tem
obtido algum sucesso. Tem-se utilizado a identificação por oligonucleotídios do RNA
viral para se diferenciar as cepas semelhantes em todos os outros aspectos.
Profilaxia e tratamento – Utilizam-se largamente as vacinas de vírus vivos (ver
tabelas sobre programas de vacinação, aves domésticas, pág. 1527). As cepas
lentogênicas (principalmente a B1 e a LaSota no Novo Mundo) são administradas
na água para beber ou em spray ou pó. Algumas vezes, a administração é feita por
via nasal ou gotas oculares. Vacinam-se os pintos saudáveis logo com 1 a 4 dias de
Doença de Newcastle 1930
vida. No entanto, o retardamento da vacinação até a segunda ou a terceira semanas
evita um bloqueio parcial da resposta imune ativa por parte de anticorpos maternos.
O micoplasma e algumas outras bactérias, se presentes, podem agir sinergisticamente
com algumas vacinas para agravar a reação vacinal. Pode-se potencializar esse
efeito por métodos de vacinação em massa. A não observância das instruções (por
exemplo, o uso de sprays em galinheiros ventosos ou o uso de água quimicamente
tratada para diluir o vírus) pode resultar em proteção incompleta ou inexistente após
a vacinação.
Quando outras infecções se encontrarem presentes no plantel, e onde for exigido
por lei, devem-se utilizar vacinas mortas. As vacinas com adjuvantes oleosos conferem
proteção mais longa. Caso se utilizem vacinas mortas, vacinas de massa lentogênica
ou cepas mesogênicas injetadas na membrana alar ou IM, exige-se uma repetição
da vacinação para proteger as galinhas por toda a vida. A freqüência da vacinação
depende muito do risco de exposição e da virulência do vírus de campo.
Os órgãos de controle de doenças nos EUA e em alguns outros países utilizam
restrições de importação e métodos de erradicação para evitar o estabelecimento
da forma viscerotrópica e altamente virulenta da doença. Outros países dependem
da vacinação. Uma administração apropriada de uma vacina de alta titulação tornase essencial para a indução a uma boa resposta imune.
ONFALITE
(Enfermidade do umbigo, Doença do “filhote mole”)
É uma afecção caracterizada por infecção e não cicatrização de umbigos em
pintos, peruzinhos e outras aves jovens. Esta doença não contagiosa se associa
com um excesso de umidade e uma contaminação acentuada da incubadora. O
umbigo não consegue se fechar. Recuperam-se freqüentemente bactérias oportunistas (coliformes, estafilococos, Pseudomonas spp e Proteus spp). Os anaeróbios
proteolíticos são prevalentes nos surtos. As perdas podem aumentar por meio de um
resfriamento ou superaquecimento durante o transporte.
Os pintos ou peruzinhos afetados geralmente parecem normais até algumas
horas antes da morte. Os únicos sinais são geralmente depressão, queda da cabeça
e amontoamento próximo ao aquecedor. O umbigo se inflama e pode-se encontrar
presente uma crosta. O saco vitelino não é absorvido e encontra-se com freqüência
altamente congesto ou rompido; uma peritonite pode ser extensiva. Pode ocorrer um
edema da subcútis esternal. A mortalidade freqüentemente começa na eclosão e
prossegue até 10 a 14 dias de idade, com perdas de até 15% nas galinhas e 50%
nos perus. As gemas infectadas, não absorvidas e persistentes freqüentemente
produzem pintos ou peruzinhos mirrados.
O controle cuidadoso da temperatura, umidade e higienização na incubadora
previnem a doença. Só se devem colocar na incubadora ovos não rachados e
limpos. Caso se lavem os ovos, deve-se utilizar um detergente higienizante de
acordo com as instruções. O tempo, a temperatura e as freqüentes alterações da
água são tão críticos quanto a concentração do higienizante tanto na água da
lavagem como na do enxágüe. O enxágüe deve ser mais quente que a água de
lavagem, porém não acima de 60°C.
Deve-se lavar e fumigar completamente a incubadora entre as eclosões e antes
da estação de eclosão. A fumigação deve ser feita com o respiradouro fechado e a
temperatura e umidade altas. Devem-se utilizar 30mL de formaldeído a 40% e 15g
de permanganato de potássio por 0,6m3 ou paraformaldeído (na força recomendada
Infecção por Pasteurella Anatipestifer 1931
pelo fabricante) em um aquecedor. A contaminação das máquinas pode ocorrer
facilmente após a fumigação, a menos que o exterior das máquinas e as salas nas
quais elas se localizam se encontrem limpos e desinfetados.
Não existe tratamento específico.
INFECÇÃO POR PASTEURELLA
ANATIPESTIFER
(Doença dos patos novos, Serosite infecciosa)
É uma doença contagiosa e largamente distribuída que afeta primariamente os
patos e os perus jovens. Podem-se afetar outras aves aquáticas, galinhas e faisões.
A epidemiologia e a patogenia não são compreendidas. Acredita-se que os patos se
infectem quando se introduz a P. anatipestifer em arranhões nas unhas dos pés
palmados. Os perus podem-se infectar por meio de lesões ou pela via respiratória
quando um outro patógeno rompe o epitélio respiratório.
Os patos afetados (geralmente com 2 a 7 semanas de idade) apresentam
freqüentemente descargas oculares ou nasais, tosse e espirros suaves, tremores da
cabeça e do pescoço e incoordenação. Pode ocorrer mirramento e a mortalidade é
de geralmente 2 a 30%. O exsudato fibrinoso na cavidade pericárdica e sobre a
superfície do fígado é a lesão mais característica. A saculite aérea fibrinosa é comum
e a infecção do SNC pode resultar em meningite fibrinosa. O baço e o fígado podem
inchar. Pode ocorrer pneumonia.
Nos perus, geralmente com 5 a 15 semanas de idade, a doença tem resultado
em mortalidade de 5 a 60% e condenações de 3 a 13%. Os perus afetados exibem
freqüentemente dispnéia, desânimo, encurvamento das costas, claudicação e
pescoço retorcido. A pericardite e a epicardite fibrinosas são as lesões mais
pronunciadas. Também pode ocorrer peri-hepatite fibrinosa, saculite aérea e
sinovite purulenta. Ocasionalmente, observam-se osteomielite, meningite e pneumonia focal.
O diagnóstico baseia-se nos sinais, lesões e isolamento bem como na identificação do microrganismo causador, já que outras doenças, particularmente a colibacilose
(ver pág. 1901) e a clamidiose (ver pág. 1900), podem produzir lesões semelhantes.
Recomenda-se o meio de ágar chocolate para o isolamento, embora também se
utilize o ágar sangue, com incubação a 37°C em jarra de exame de ovos a vela ou
sob dióxido de carbono a 5%. Deve-se sorotipar o isolado já que se pode necessitar
da informação para a escolha da vacina e epidemiologia. Podem-se utilizar as
características bioquímicas para diferenciar esse microrganismo das outras bactérias que causam doenças importantes de patos e perus, particularmente a Escherichia
coli e a P. multocida. Os esfregaços de impressão ajudam a incluir ou descartar a
clamídia.
As práticas de manejo cuidadosas são importantes para a prevenção da
infecção. Uma higienização e despovoamento rígidos são necessários para a
eliminação. Encontram-se disponíveis para uso em patos uma bacterina e, mais
recentemente, uma vacina viva (que incluem os 3 imunotipos mais comuns da
P. anatipestifer). Pode-se utilizar nos perus uma bacterina autógena de emulsão em
óleo. Pode-se utilizar uma combinação de penicilina e estreptomicina ou sulfaquinoxalina para tratamento inicial; mas deve-se realizar um teste de sensibilidade
a antibióticos.
Envenenamentos 1932
ENVENENAMENTOS
Ver também a seção TOX, página 1979. Geralmente, as aves são menos
suscetíveis ao envenenamento que os mamíferos, e os casos de intoxicação
geralmente indicam a não observância das recomendações do rótulo. No entanto,
a possibilidade de resíduos de substâncias tóxicas nos ovos ou na carne das aves
domésticas é importante. Devem-se seguir escrupulosamente as recomendações
de rótulo com relação aos períodos de remoção para todas as substâncias
potencialmente tóxicas.
Fontes inorgânicas
Monóxido de carbono – Este envenenamento surge comumente a partir da
exaustão de fumaça quando se transportam pintos por caminhão ou de ventilação
inapropriada em incubadoras. A mortalidade pode ser alta a menos que se
providencie ar fresco imediatamente. À necropsia, o bico se encontra cianótico e
observa-se uma cor rosa-brilhante característica por todas as vísceras, particularmente os pulmões. Pode-se confirmar o diagnóstico por meio de análise espectroscópica do sangue.
Cobre – O sulfato de cobre em única dose > 1g é fatal. Os sinais incluem diarréia
aquosa e apatia. À necropsia, encontram-se gastroenterite catarral e queimaduras
ou erosões no revestimento da moela, acompanhadas por um exsudato seromucoso
esverdeado por todo o trato intestinal.
Chumbo – O envenenamento por chumbo é geralmente causado por tinta ou
material de nebulização de pomares. O chumbo metálico em quantidades de
7,2mg/kg de peso corporal é letal. Os sinais incluem depressão, inapetência,
emaciação, sede e fraqueza. Observam-se comumente fezes esverdeadas dentro
de 36h. À medida que o envenenamento progride, as asas podem-se estender para
baixo. As aves jovens podem morrer dentro de 36h após a ingestão. Pode-se realizar
o diagnóstico do envenenamento agudo por chumbo a partir da história e dos
achados de necropsia de uma mucosa da moela marrom-esverdeada, enterite e
degeneração hepática e renal. O envenenamento crônico resulta em emaciação e
atrofia do fígado e do coração. O pericárdio se distende com fluido, a vesícula biliar
se espessa e aumenta de volume e encontram-se geralmente depósitos de urato
nos rins. A ingestão de uma bala de chumbinho ocorre freqüentemente nas aves
aquáticas silvestres em áreas de alimentação abundantemente alvejadas por
caçadores. A retenção de somente alguns grãos de chumbo na moela pode matar
um pato.
Mercúrio – O envenenamento ocorre a partir de desinfetantes e fungicidas
mercurosos, incluindo o cloreto mercuroso (calomel) e o bicloreto de mercúrio
(sublimado corrosivo). Os sinais clínicos incluem fraqueza e incoordenação progressivas. Pode ocorrer diarréia, dependendo da quantidade ingerida. A ação
cáustica do produto químico pode produzir áreas acinzentadas na boca e esôfago,
que geralmente ulceram se a ave viver por mais de 24h. Pode ocorrer uma
inflamação catarral do proventrículo e dos intestinos e caso se ingira grande
quantidade de mercúrio, uma hemorragia extensa nesses órgãos. Os rins ficam
pálidos e salpicados com pequenos focos brancos. O fígado demonstra uma
degeneração gordurosa.
Sal – Recomenda-se a adição de sal (NaCl) a 0,5% à ração das galinhas e perus,
mas as quantidades acima de 2% são geralmente consideradas perigosas. As
rações para pintos contêm até 8% sem efeitos lesivos, mas no caso dos peruzinhos,
as rações que contêm 4% são prejudiciais e os níveis de 6 a 8% resultam em
mortalidade. A adição de NaCl a 2% na ração, ou de 4.000ppm na água, deprime
Envenenamentos 1933
o crescimento nos patos jovens e reduz a fertilidade e a eclodibilidade dos ovos no
plantel reprodutivo.
Podem-se atingir níveis salinos suficientemente altos para produzir envenenamento quando se acrescentam concentrados proteicos salinos (por exemplo,
farinha de peixe) às rações já fortificadas com sal ou quando o sal se incorpora
fracamente à ração. Também se registra um envenenamento esporádico a partir da
ingestão acidental de sal rochoso ou de sal fornecido para outros animais de criação.
Os achados de necropsia não são diagnósticos; são comuns enterite e ascite. As
fezes aquosas e a cama úmida são freqüentemente sugestivas de um alto consumo
de sal.
Selênio – A ingestão de rações que contenham > 5ppm de selênio reduz a
eclodibilidade dos ovos por causa de deformidades dos embriões, que ficam
incapazes de emergir da casca devido a anomalias no bico. Os olhos podem-se
encontrar ausentes, e os pés e as asas podem-se deformar ou ficar subdesenvolvidos. O selênio a 10ppm (como no caso dos grãos seleníferos na ração de postura)
geralmente reduz a eclodibilidade a zero.
As aves adultas parecem tolerar mais selênio na sua ração que os suínos,
bovinos ou eqüinos, sem exibir sinais de envenenamento além da má eclodibilidade
dos seus ovos. As rações de início que contêm 8ppm de selênio reduzem a
velocidade de crescimento dos pintos, mas 4ppm não apresentam efeitos observáveis. As rações que contêm até 2,5ppm resultam em carne e ovos com concentrações de selênio que excedem o limite de tolerância sugerido nas rações. O arsenito
de sódio e alguns dos arsenicais orgânicos (quando administrados em galinhas
poedeiras com selênio) aumentam a eclodibilidade.
Fontes orgânicas
Vários produtos químicos orgânicos são perigosos, especialmente os utilizados
para tratar os grãos.
Semente de chicória – As sementes da Cassia obtusifolia são freqüentemente
encontradas no meio do milho e da soja. Quando presentes ≥ 2%, causam redução
do consumo alimentar com redução do peso corporal, elevação da conversão
alimentar nas aves de corte e depressão significativa da produção de ovos nas aves
poedeiras. Encontram-se ausentes lesões de necropsia.
Crotalaria – As sementes de muitas espécies são tóxicas às galinhas. As
concentrações > 0,05% na ração produzem sinais de toxicose. A 0,2%, reduz-se
acentuadamente o ganho de peso; a 0,3% ocorre morte em 18 dias. As lesões
consistem de ascite, inchaço ou cirrose hepáticos e hemorragias. A resistência à
toxina aumenta com a idade.
Gossipol – A ração de caroço de algodão contém uma quantidade apreciável,
que produz edema cardíaco severo que resulta em dispnéia, fraqueza e anorexia.
O gossipol também causa descoloração da gema de ovo quando fornecido a
galinhas poedeiras.
Monensina – Este coccidiostático ionóforo é largamente utilizado na indústria de
aves de corte. A níveis > 120ppm, reduz o consumo alimentar e o ganho de peso;
nas poedeiras, reduz-se a produção de ovos. Os sinais de intoxicação incluem uma
paralisia característica na qual as pernas se estendem para trás. Ocorre mortalidade
nos perus se eles passarem para uma dieta que contenha monensina. Eles ficam
paralisados com as pernas estendidas para trás; não se observa nenhuma lesão à
necropsia.
Nicarbazina – Este coccidiostático é utilizado nas aves de corte. Não se deve
fornecê-la às poedeiras, nas quais pode causar descoloração e redução da
eclodibilidade dos ovos (embora o efeito seja reversível quando se retira a nicarbazina).
Envenenamentos 1934
Também pode resultar em redução da tolerância ao calor nas aves expostas a altas
temperaturas e umidade.
Nitrofurazona – Esta droga é utilizada para tratar várias doenças bacterianas
nas aves domésticas. Quando fornecida a 0,022%, causa hiperexcitabilidade
manifestada por meio de movimentos rápidos, grasnido alto e queda freqüente para
a frente. Nos perus, que são mais sensíveis à nitrofurazona que as galinhas, ela
produz dilatação cardíaca, ascite e, quando fornecida a 0,033%, mortalidade.
Ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsônico – Quando se mistura inadequadamente
este composto (largamente utilizado na ração para melhorar os ganhos de peso e
a eficiência alimentar) ou se fornece o mesmo em um nível 2 a 3 vezes mais alto que
o normal, induz a um piado agudo e uma postura de “ginga-de-pato”. Observa-se
freqüentemente paralisia cervical nas galinhas que consomem quantidades excessivas. Os sinais clínicos são geralmente reversíveis em alguns poucos minutos.
Bifenis policlorados (BPC) – Têm-se relatado resíduos no tecido gorduroso das
galinhas e dos perus que excedem aos 5ppm permitidos em um tecido comestível,
e nos produtos de ovos que excedem aos 0,5ppm permitidos (ver também INTOXICAÇÃO POR BPC, pág. 2006). Os BPC deprimem a produção e a eclodibilidade dos
ovos, e os níveis de 50ppm produzem cirrose hepática e ascite nas aves de corte
e queda na produção e na eclodibilidade dos ovos nas galinhas.
Amônia quaternária – Os compostos baseados na amônia quaternária são
largamente utilizados como desinfetantes. Os perus são muito sensíveis; os
níveis de 150ppm resultam em mortalidade substancial. Os sinais clínicos
incluem redução do consumo hídrico, descargas nasal e ocular, inchaço facial e
engasgo. As lesões de necropsia incluem úlceras caseosas na base da língua e
nas comissuras bucais.
Sulfaquinoxalina – As sulfonamidas são largamente utilizadas para o tratamento de várias infecções bacterianas e protozoárias nas aves domésticas. A
sulfaquinoxalina, quando fornecida a 0,25%, resulta em anemia severa. As
hemorragias são comuns nas pernas, músculo do peito e virtualmente em todos
os órgãos abdominais. A medula óssea fica pálida e a coagulação do sangue
torna-se lenta. A intoxicação é freqüentemente observada em tempo quente
quando se utiliza a sulfaquinoxalina como medicação na água. O consumo de
água aumenta rapidamente à medida que a temperatura sobe, o que leva a
aumento de consumo da droga. Essa intoxicação é geralmente responsiva a uma
terapia com vitamina K.
Tiram – Esta substância, utilizada para tratar o milho em grão, é tóxica para
os pintos a 40ppm e para os gansinhos a 150ppm; causa deformidades de perna
e perda de peso. A 10ppm, produz ovos de cascas moles, e a 40ppm, reduzemse a produção e a eclodibilidade dos ovos. Os peruzinhos toleram até 200ppm.
Gordura tóxica – Tem-se identificado um halogênio cristalino como o fator de
“gordura tóxica” em algumas rações. No caso dos frangos jovens, ela reduz o
crescimento, retarda o desenvolvimento sexual e aumenta a mortalidade. Reduzse a eclodibilidade. Os perus e os patos são menos suscetíveis que as galinhas.
Os sinais de intoxicação incluem penas eriçadas, desânimo e dispnéia. As lesões
incluem ascite e hidropericárdio, necrose hepática, hemorragia subepicárdica e
hiperplasia do duto biliar. Embora a quantidade de toxina varie em rações de
origens diferentes, 0,25 a 0,5% fornecidos por 35 a 150 dias produziram lesões
típicas.
Auto-intoxicação
É o auto-envenenamento devido à retenção de produtos residuais metabólicos
ou à absorção de produtos de decomposição (incluindo toxinas bacterianas) que
ocorrem dentro do intestino. Os sinais incluem cianose, apatia e diarréia. Podem-se
Salmoneloses 1935
observar congestão dos músculos e vísceras com congestão, inchaço e bloqueio
renais. Geralmente encontra-se presente uma enterite catarral. Os antibióticos (por
exemplo, clortetraciclina e oxitetraciclina) administrados a 0,01% na mistura e
combinados com um laxativo podem ser úteis.
SALMONELOSES
Podem-se dividi-las em salmoneloses causadas por: 1. duas Salmonella spp
altamente adaptadas ao hospedeiro na galinha e no peru (S. pullorum e S.
gallinarum); 2. S. arizonae (que contém alguns sorotipos comumente chamados de
paracólons), importante nos perus e, em alguns países, nas galinhas; e 3. as
restantes , 2.000 espécies não adaptadas ao hospedeiro. O último grupo (paratifóide)
pode ser transmitido a quase todos os animais (ver SALMONELOSE, pág. 178). As
salmoneloses são de grande importância na saúde pública, pois o alimento
contaminado pode infectar o homem.
PULOROSE
As infecções por S. pullorum geralmente causam alta mortalidade nas galinhas
jovens e nos perus e ocasionalmente nas galinhas adultas. Uma doença anteriormente comum, a pulorose foi erradicada da maioria dos plantéis comerciais.
Geralmente ocorre em outras espécies aviárias somente quando houver contato
próximo com galinhas ou perus infectados. A infecção nos mamíferos é rara.
A transmissão se dá principalmente de forma direta pelos ovos, mas também
ocorre por meio de contato direto ou indireto. A infecção transmitida por meio dos
ovos ou da incubadora geralmente resulta em mortalidade durante os primeiros dias
de vida e até 2 a 3 semanas de idade. As aves afetadas se amontoam próximo a uma
fonte de calor, não comem, parecem sonolentas e apresentam emplastramento
fecal esbranquiçado ao redor do ânus. Os sobreviventes freqüentemente se tornam
portadores assintomáticos com infecção localizada do ovário. Alguns dos ovos
postos por tais galinhas eclodem e produzem uma progênie infectada.
As lesões nas aves jovens geralmente incluem sacos vitelinos não absorvidos,
necrose focal do fígado e baço e nódulos acinzentados nos pulmões, coração e
músculo da moela. Algumas vezes observam-se um material caseoso firme nos
cecos e placas elevadas na mucosa do intestino inferior. Ocasionalmente, uma
sinovite torna-se proeminente. Os portadores adultos algumas vezes não apresentam lesões macroscópicas, mas geralmente apresentam pericardite, peritonite ou
folículos ovarianos retorcidos com um conteúdo coagulado. As infecções agudas
nas galinhas adultas produzem lesões indistinguíveis daquelas da febre tifóide
aviária (ver a seguir).
As lesões podem ser altamente sugestivas, mas deve-se confirmar o diagnóstico
por meio de isolamento e identificação da S. pullorum . Ela é facilmente isolada por
meio de cultura direta na maioria dos meios sólidos aeróbicos não seletivos. As
infecções nas aves adultas podem ser identificadas por meio de testes sorológicos,
seguidos por necropsia e cultivo para a confirmação.
Vários antibacterianos são efetivos na redução da mortalidade, mas nenhum
elimina a infecção de um plantel. A furazolidona a 0,022% na ração constitui um dos
tratamentos mais efetivos. O controle se baseia no teste de rotina do plantel
reprodutor para assegurar que a infecção foi debelada. As galinhas são testadas por
meio de aglutinação em tubo ou do método de sangue completo. O último método
Salmoneloses 1936
não é seguro para testar os perus, e utiliza-se tanto o teste de aglutinação em tubo
como o teste de placa sérica. Algumas vezes tornam-se necessários antígenos
variantes ou polivalentes.
FEBRE TIFÓIDE AVIÁRIA
O agente causador (S. gallinarum ) é muito semelhante à S. pullorum e muitos
autores os consideram como um só. A infecção é rara em muitos países, incluindo
os EUA e o Canadá, mas constitui um grande problema em outros países. Embora
a S. gallinarum seja transmitida pelos ovos e produza lesões nos pintos e nos
peruzinhos semelhantes àquelas produzidas pela S. pullorum , ela tem uma tendência muito maior para se espalhar entre plantéis em crescimento ou adultos. A
mortalidade em todas as idades é geralmente alta.
A ave mais velha pode-se desidratar e apresentar o fígado inchado, friável e
freqüentemente tingido de bile, com ou sem focos necróticos; aumento de volume
do baço e dos rins; anemia e enterite. O diagnóstico se dá por meio de isolamento
e identificação do agente causador.
O tratamento e controle são os mesmos do caso da pulorose (ver anteriormente),
exceto que a vacina feita a partir de uma cepa bruta da S. gallinarum (9R) é útil no
controle da mortalidade. Geralmente, ela é mais efetiva se for administrada com 9
a 10 semanas de idade, antes que ocorra uma exposição natural. Os testes
sorológicos padrão para a pulorose são igualmente eficientes na detecção da febre
tifóide aviária.
INFECÇÃO POR ARIZONA
(Infecção do paracólon)
É uma infecção aguda ou crônica transmitida pelos ovos, principalmente dos
perus, causada por qualquer um dos sorotipos da S. arizonae (Arizona hinshawii).
A classificação deste microrganismo constitui matéria de discussão, mas hoje é
considerado uma Salmonella sp.
Identificaram-se mais de 100 sorotipos a partir de várias aves, mamíferos e
répteis. O sorotipo 18:Z4, Z32 responde pela maioria dos isolados a partir dos perus;
as infecções do homem oriundas dos alimentos ocorrem ocasionalmente, mas
geralmente são causadas por outros sorotipos. Um ou mais sorotipos da S. arizonae
encontram-se presentes em grande porcentagem dos plantéis de perus. Os répteis
capturados nas vizinhanças dos perus freqüentemente infectam-se e acredita-se
que atuem como um reservatório da infecção. A infecção clínica nas outras aves e
mamíferos é relativamente rara.
Achados clínicos e lesões – Nem os sinais e nem as lesões são distintivos. A
mortalidade geralmente se restringe às primeiras 3 a 4 semanas de idade. Alguns
plantéis se infectam extensivamente sem desenvolver uma mortalidade apreciável.
A infecção tende a persistir em um plantel. Os peruzinhos emaciam-se e, no caso
de alguns plantéis, uma porcentagem considerável deles desenvolve opacidade
ocular e cegueira. É comum uma incoordenação devida à infecção do cérebro.
Os sacos vitelinos são lentamente absorvidos e os fígados podem aumentar de
volume e ficar mosqueados. Algumas aves desenvolvem peritonite, salpingite ou
infecções ovarianas locais, mas as infecções do trato intestinal são mais comuns.
Diagnóstico – É baseado no isolamento e na identificação do microrganismo. Os
mesmos métodos de cultura utilizados para as paratifóides (ver a seguir) são
satisfatórios. Os olhos afetados e o cérebro constituem locais excelentes para o
isolamento. Também se podem utilizar as amostras ambientais para se detectar
uma infecção. Como os níveis de transmissão pelos ovos são freqüentemente altos,
Salmoneloses 1937
o exame de cultura de embriões mortos, de cascas de ovos e refugos de peruzinhos
pode identificar um plantel reprodutor infectado.
Tratamento e controle – Utilizam-se várias drogas para minimizar a mortalidade
nos peruzinhos. Estreptomicina, espectinomicina, gentamicina ou outros antibióticos são comumente injetados na incubadora; utiliza-se freqüentemente a furazolidona
a 0,011 a 0,022% na ração durante as primeiras semanas. A fumigação inicial dos
ovos em eclosão e a higienização rigorosa da incubadora auxiliam na redução da
transmissão.
INFECÇÕES PARATIFÓIDES
Essas infecções podem ser causadas por qualquer uma das muitas salmonelas
não adaptadas a um hospedeiro. Várias espécies podem infectar uma ave ou um
plantel simultaneamente. A Salmonella typhimurium é a mais comum, mas a
prevalência de outras espécies varia largamente com a localização geográfica e a
linhagem da ave. Nos EUA, a maioria das infecções é produzida por 10 a 20
espécies; algumas espécies ou cepas são mais patogênicas que outras. Todas as
aves podem ser suscetíveis, e as infecções são comuns em todas as espécies de
aves domésticas. Geralmente, a incidência é mais alta nos plantéis jovens. A
importância na saúde pública das infecções justifica uma atenção séria ao controle.
Achados clínicos – As infecções são freqüentemente subclínicas. A mortalidade geralmente se restringe às primeiras poucas semanas de idade, e é mais alta nos
patos e perus que nas galinhas. O transporte, retardo da alimentação, frio ou
superaquecimento aumentam a mortalidade. Os sinais clínicos não são distintivos.
Podem ocorrer depressão, mau crescimento, fraqueza, diarréia e desidratação. O
fago do Tipo 4 da S. enteritidis encontra-se disseminado em partes da Europa e pode
causar mortalidade de até 20% nas primeiras 3 semanas de vida. Esta e algumas
outras cepas desse sorotipo podem causar uma incidência substancial de infecção
no trato reprodutivo das galinhas, com transmissão vertical verdadeira e implicações
importantes na saúde pública.
Lesões – As lesões podem incluir aumento de volume do fígado, com ou sem
áreas de necrose focal, não absorção do saco vitelino com coagulação e caroços
cecais. As infecções se localizam ocasionalmente no olho ou nos tecidos sinoviais.
Freqüentemente, não ocorrem lesões.
Diagnóstico – O isolamento e a identificação do agente causador são essenciais. Uma cultura direta a partir do fígado e do saco vitelino sobre quase qualquer
tipo padrão de meio aeróbico é adequada para o isolamento. Pode-se utilizar tanto
um caldo de enriquecimento de tetrationato como um de selenito transferido em 24
a 48h em ágar verde-brilhante para isolar o microrganismo a partir de amostras
intestinais ou ambientais.
Tratamento e controle – Vários agentes antibacterianos têm valor na prevenção
da mortalidade; nenhum deles é capaz de eliminar a infecção do plantel. Utiliza-se
comumente a furazolidona a 0,022% na ração. Os perus, particularmente, são
geralmente injetados com um ou mais antibióticos após a eclosão.
Não se desenvolveram métodos de controle confiáveis. A higienização estrita em
todos os processos de eclosão ajuda a evitar a transmissão entre lotes sucessivos
de aves em um galinheiro. Recomenda-se uma fumigação inicial dos ovos em
eclosão para evitar penetração de salmonelas na superfície da casca. Também se
deve empreender uma lavagem somente sob condições estritamente controladas.
A infecção resultante de uma transmissão verdadeira pelos ovos é rara, e não se
desenvolveu nenhum método para destruir os patógenos no interior do ovo.
O calor da peletização é razoavelmente efetivo na destruição das salmonelas nos
ingredientes da ração. A manutenção das aves domésticas em confinamento e a
Salmoneloses 1938
exclusão de todos os animais de estimação, aves silvestres e roedores ajudam a
impedir a introdução da infecção. A fonte de água deve-se encontrar livre de
contaminação. A colonização precoce do intestino com uma microflora selecionada
resulta em resistência significativa a exposições subseqüentes.
Desenvolveram-se vários métodos de determinação do estado de Salmonella
dos plantéis reprodutores. O cultivo periódico de amostras ambientais provenientes
da cama, poeira, água, restos da eclosão e pintos refugados pode ser razoavelmente preciso para detectar a infecção. A sorologia não é altamente confiável, mas é
valiosa na detecção da infecção por S. typhimurium nos plantéis de perus.
ESTAFILOCOCOSE
(Sinovite)
As infecções estafilocócicas ocorrem em todos os tipos de aves domésticas.
Etiologia – A Staphylococcus aureus (a causa predominante de estafilococose
nas aves domésticas) parece causar uma infecção oportunista. Ela pode permanecer viável em objetos inanimados por meses. A tipificação dos fagos demonstrou
que a maioria dos isolados a partir das aves domésticas pode-se distinguir dos
isolados provenientes do homem ou de outros mamíferos. A Staphylococcus aureus
é um coco anaeróbico facultativo, coagulase-positivo e Gram-positivo, que cresce
facilmente nos tipos comuns de meios de cultura. Os isolamentos clínicos são mais
bem feitos nos meios seletivos tais como o ágar salino-manitol ou ágar glicinatelurato.
Os tecidos externos das aves domésticas também são fortemente colonizados
por estafilococos não virulentos, mais proeminentemente por S. epidermidis e S.
simulans. Essas espécies coagulase-negativas também podems ser isoladas em
baixas concentrações a partir do fígado e fluido sinovial de algumas aves saudáveis.
Conseqüentemente, deve-se determinar a reação da coagulase dos isolados
provenientes de uma ave quando se fizer um diagnóstico. As espécies coagulasenegativas não são patogênicas e podem até agir como agentes interferentes para
ajudar a proteger a ave da colonização por S. aureus virulenta.
Patogenia e epidemiologia – Isolam-se estafilococos coagulase-positivos a
partir da traquéia, pulmões, fígado e articulações dos jarretes dos perus normais em
idade de comercialização; as taxas de colonização variam acentuadamente de
plantel para plantel. Alguns plantéis não apresentam uma S. aureus detectável; em
outros, ≥ 30% das aves apresentam fígados e articulações dos jarretes infectados.
Quase todas as galinhas poedeiras são colonizadas por volta de 50 semanas de
idade.
Presume-se que qualquer tipo de lesão que rompa as superfícies epiteliais
ofereça um local potencial de entrada. No entanto, os estudos recentes indicam
que o trato respiratório pode-se constituir na rota natural principal de infecção, já
que a S. aureus se adere preferencialmente aos tecidos do trato respiratório, que
podem ser facilmente colonizados pelas bactérias em aerossol. A Staphylococcus
aureus é aparentemente capaz de passar do trato respiratório para os sistemas
sangüíneo ou linfático. A colonização do fígado, baço e fluido sinovial resulta de
um alastramento sistêmico, mas não leva necessariamente a uma doença clínica.
A doença clínica ocorre quando as aves são primeiramente colonizadas por S.
aureus virulenta e depois sujeitas a condições que reduzem ou impedem os seus
mecanismos de defesa. Observam-se graus variáveis de virulência entre diferentes isolados.
Estreptococose 1939
Os perus criados ao ar livre com abrigo de proteção mínimo apresentam 5 vezes
mais uma sinovite estafilocócica que os perus criados em confinamento ou
semiconfinamento. Descreveu-se que as galinhas criadas em gaiolas apresentam
uma incidência maior de infecções estafilocócicas que as criadas no chão. A
estafilococose nas galinhas pode, em alguns casos, ser secundária a uma infecção
reoviral.
Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os estafilococos se localizam nas
articulações e bainhas tendíneas, o que resulta em inflamação e claudicação. Os
sinais incluem relutância a andar, desânimo, emaciação e diarréia, algumas vezes
tingida de verde com bile e as penas da cauda apresentando depósitos gredosos.
As aves afetadas ficam incapazes de alcançar a ração e a água e finalmente
morrem. A doença clínica é mais freqüente nos perus de 9 a 10 semanas de idade,
e ocorre na maioria das vezes após um estresse causado por outra doença ou
atingem condições ambientais adversas; as mortalidades de < 1% a > 15% e variam
largamente de plantel para plantel. A estafilococose pode ocorrer em qualquer idade
nas galinhas, e em algumas áreas é quase sempre observada nas galinhas
poedeiras e reprodutoras de corte após começarem a produção de ovos. Também
é observada nos patos, gansos, faisões e pombos.
Tanto as articulações dos jarretes como os coxins plantares podem inchar e
conter um exsudato de seroso a caseoso. As membranas sinoviais ficam espessadas e edematosas com uma resposta inflamatória heterofílica. O fígado incha e fica
congesto e esverdeado. Geralmente observam-se inchaço renal e esplenomegalia;
algumas vezes, envolve-se a bolsa esternal.
O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos e é confirmado por meio do isolamento
de estafilococos coagulase-positivos a partir dos tecidos envolvidos. As infecções
dos tecidos sinoviais por Escherichia coli, Mycoplasma synoviae, M. gallisepticum
e Pasteurella multocida são de grande importância no diagnóstico diferencial.
Profilaxia e tratamento – As vacinas diretamente contra os estafilococos não
têm valor. A vacinação contra uma infecção reoviral pode ajudar a reduzir a
incidência de uma doença estafilocócica secundária. Tem-se utilizado a interferência bacteriana em áreas localizadas para reduzir a incidência da sinovite estafilocócica
nos perus em ≥ 50%. Essa interferência é realizada por meio da exposição dos
peruzinhos a aerossóis concentrados de uma cepa selecionada da S. epidermidis,
que coloniza os mesmos tecidos que a S. aureus patogênica e também secreta uma
bacteriocina que mata a S. aureus. Abrigo, nutrição e condições de manejo
apropriados que impeçam lesões ou estresse constituem os fatores principais na
redução da prevalência da estafilococose. Os agentes antimicrobianos podem ser
valiosos no tratamento e controle, mas deve-se realizar primeiro um teste de
sensibilidade do isolado de S. aureus proveniente do plantel, já que muitas cepas
são resistentes aos agentes comumente utilizados.
ESTREPTOCOCOSE
Uma infecção crônica ou septicêmica aguda, mundial, que pode afetar as
galinhas, perus, patos, gansos, pombos e várias aves silvestres e de gaiola. A
mortalidade pode ser de 0,5 a 50%.
Etiologia e epidemiologia – As Streptococcus spp são cocos catalasenegativos e Gram-positivos que ocorrem isoladamente, em pares ou em cadeias
curtas. As doenças das aves domésticas são causadas por muitos estreptococos,
incluindo a S. faecalis, S. faecium, S. avium e S. durans do sorotipo D de
Estreptococose 1940
Lancefield; e S. zooepidemicus do sorotipo C de Lancefield. Os estreptococos do
sorotipo D constituem a microflora intestinal normal nas espécies aviárias e nos
mamíferos (incluindo o homem) e são referidos como enterococos ou “estreptococos fecais”. Os estreptococos são abundantes no ambiente e considerados
microrganismos oportunistas. A Streptococcus zooepidemicus e S. faecalis são
consideradas as mais patogênicas nas espécies aviárias; no entanto, todas são
capazes de causar uma doença severa. A transmissão se dá por via oral ou
aerossol.
Achados clínicos e lesões – Após um período de incubação de um dia a várias
semanas, podem resultar 2 formas clínicas distintas. Na forma aguda, os sinais se
relacionam a septicemia e incluem depressão, letargia, apatia, crista e barbelas
pálidas e redução ou interrupção na produção de ovos; muitas vezes, as aves mortas
constituem o único achado. As lesões de necropsia incluem um aumento de volume
do baço, fígado e rins. O baço pode tornar-se 2 a 3 vezes maior que o normal e ficar
vermelho-escuro a roxo. No caso de hepatomegalia, podem-se encontrar focos
hemorrágicos a necróticos na superfície da serosa; esses focos podem-se estender
no interior do parênquima. Um fluido pericárdico e subcutâneo sanguinolento com
peritonite não é incomum.
A claudicação, inchaço dos jarretes e articulações alares bem como conjuntivite
e depressão com emaciação são típicos da estreptococose crônica. As lesões
associadas incluem artrite e sinovite fibrinosas, salpingite, pericardite, peri-hepatite,
miocardite necrótica e endocardite valvular (vegetativa). Áreas pálidas e bemcircunscritas de infartamento no fígado devidas a êmbolos oriundos de lesões
valvulares são comuns no caso de endocardite vegetativa.
Diagnóstico – Podem-se isolar os estreptococos em ágar sangue a partir do
sangue ou de lesões hepáticas, esplênicas ou de qualquer outro lugar; podem-se
diferenciar as espécies por características de crescimento no ágar de MacConckey
e fermentação do sorbitol: a S. zooepidemicus não cresce no ágar de MacConkey,
mas fermenta o sorbitol; a S. faecalis cresce no ágar de MacConkey e fermenta
o sorbitol; e a S. durans e a S. faecium crescem no ágar de MacConkey, mas não
fermentam o sorbitol. O isolamento da S. zooepidemicus ou S. faecalis a partir de
um tecido aviário afetado ou de lesões confirma o diagnóstico.
Tratamento – A penicilina e a oxitetraciclina são efetivas durante a fase aguda
da doença. Outros antibióticos e antibacterianos efetivos incluem a eritromicina,
bacitracina, novobiocina e nitrofuranos. Devem-se testar os isolados nos casos
clínicos quanto à sensibilidade às drogas para resultados ideais.
TOXOPLASMOSE
Quanto à etiologia e características gerais, ver página 441. Nas galinhas, os
sinais clínicos incluem anorexia, emaciação, palidez e encolhimento da crista,
queda na produção de ovos, fezes esbranquiçadas e, algumas vezes, diarréia e
ataxia. Algumas aves andam em círculos e exibem torcicolo, espasmos musculares,
paralisia e cegueira. O curso pode ser rápido ou prolongado (2 a 3 semanas), e é
freqüentemente fatal. Nos perus e gansos, as infecções são suaves e podem não
ser detectadas. Caracteristicamente, as lesões do SNC (como necrose do mesencéfalo e quiasma óptico) são acompanhadas de pericardite, miocardite, hepatite
necrótica e ulceração do proventrículo e intestinos. O saco pericárdico fica distendido e contém um fluido seroso avermelhado; podem-se encontrar nódulos
subpericárdicos.
Tuberculose 1941
Como o teste de corante de Sabin-Feldman é negativo ou somente ligeiramente
positivo, o diagnóstico é confirmado por exame e isolamento histológicos. Encontrase disponível um teste ELISA. Não se estabeleceram nem tratamentos profiláticos
nem terapêuticos.
TUBERCULOSE
É uma infecção bacteriana granulomatosa crônica e de alastramento lento,
caracterizada por perda de peso gradual. Todas as aves parecem ser suscetíveis,
embora em graus variáveis; os faisões parecem ser altamente suscetíveis; a doença
é incomum nos perus; é mais prevalente nas aves cativas que nas selvagens (ver
também TUBERCULOSE nos mamíferos, pág. 443).
Etiologia e epidemiologia – Os sorotipos 1 e 2 da Mycobacterium avium são a
causa normal, embora se tenha isolado a M. tuberculosis a partir de papagaios e
canários. A Mycobacterium avium é muito resistente, e pode sobreviver no solo por
até 4 anos, no ácido hidroclorídrico a 3% por ≥ 2h, e no hidróxido de sódio a 4% por
≥ 30min. A doença ocorre mundialmente, mais comumente em pequenos plantéis
em celeiros e em aviários de zoológico; é raramente encontrada em plantéis jovens.
Encontraram-se infectadas aves silvestres como os grous, pardais, estorninhos e
aves de rapina.
As aves infectadas com lesões avançadas excretam o microrganismo nas fezes.
Os cadáveres e vísceras de animais abatidos podem infectar predadores e companheiros de plantel canibais. Os coelhos, porcos e visons são facilmente infectados. Os
bovinos expostos a fezes contaminadas podem responder à tuberculina dos mamíferos e à jonina. A Mycobacterium avium pode causar uma doença no homem; o
sorotipo 1, freqüentemente isolado a partir de galinhas tuberculosas, tem sido isolado
a partir de pessoas com a síndrome da imunodeficiência adquirida.
Achados clínicos e diagnósticos – Os sinais geralmente não se desenvolvem
até o final da infecção, quando as aves ficam magras e apáticas, e pode-se observar
claudicação. Nas galinhas, geralmente encontram-se nódulos granulomatosos de
tamanho variável no fígado, baço, medula óssea e intestino. Algumas espécies
exóticas podem apresentar lesões hepáticas e esplênicas sem envolvimento
intestinal, mas podem-se encontrar pequenos nódulos na medula óssea e mesentério. As lesões não se calcificam.
Podem-se testar as aves vivas com as tuberculinas aviárias, embora esses testes
tenham pouco valor em aves “sem barbela”. Um grande número de bactérias ácidoresistentes nos esfregaços oriundos das lesões proporciona um diagnóstico por
tentativa.
Controle – A quimioterapia é ineficaz. Nos plantéis de aves domésticas comerciais, a renovação relativamente rápida das populações (junto com uma melhora da
higienização geral) eliminou grandemente esta infecção anteriormente comum.
Devem-se sacrificar as aves domésticas infectadas e limpar e desinfetar completamente quaisquer instalações de galinheiro, utilizando-se compostos cresílicos.
Devem ser removidos vários centímetros do chão dos galinheiros de piso com areia
e substituídos por areia proveniente de um lugar onde não se tenham mantido aves
domésticas. Devem-se telar todas as aberturas contra aves silvestres. É melhor não
se reutilizarem instalações onde se tenham mantido aves domésticas tuberculosas.
A tuberculose aviária nos zoológicos é difícil de se erradicar. Devem-se quarentenar
as novas aquisições ao aviário por 2 a 3 meses.
Hepatite Viral dos Perus 1942
HEPATITE VIRAL DOS PERUS
É uma infecção aguda, altamente contagiosa e freqüentemente subclínica que
produz lesões hepáticas e pancreáticas nos perus.
Etiologia e incidência – Relatou-se que um vírus semelhante ao picornavírus
cause uma síndrome semelhante, mas ele pode não representar o agente etiológico
comum. Ainda não se classificou o vírus causador. Ele é isolado sem dificuldade a
partir do fígado ou outros tecidos dos peruzinhos, mas é isolado menos consistentemente a partir de aves mais velhas. Cresce facilmente no saco vitelino de embriões
de pinto ou de peru de 5 a 7 dias de idade e em culturas de células renais de pintos.
É termoestável; resistente ao éter, fenol e creolina; e suscetível a um pH alto, mas
não a um baixo. A infecção é disseminada e comum em algumas áreas. Relatou-se
mortalidade somente nos peruzinhos.
Achados clínicos e lesões – Geralmente, a doença é subclínica e só se torna
aparente quando as aves ficam estressadas. A morbidade e a mortalidade variam
de acordo com a severidade do estresse. Nos peruzinhos < 6 semanas de idade, a
morbidade pode atingir 100% e a mortalidade 10 a 15%. Os plantéis reprodutores
podem sofrer redução de produção, fertilidade e eclodibilidade.
No fígado, os focos de necrose têm 1 a 3mm de diâmetro e podem ser
confluentes, assim como uma hemorragia ou congestão podem quase obscurecer
as alterações degenerativas. Ocasionalmente, o fígado fica tingido de bile. As lesões
hepáticas lembram as da blackhead, mas a ausência de lesões cecais na hepatite
ajuda a diferenciar as 2 doenças. Raramente se observam corpúsculos de inclusão
intranucleares basofílicos nos hepatócitos. O pâncreas exibe freqüentemente áreas
de degeneração cinzentas, circulares e relativamente grandes.
Na forma subclínica, as lesões são menos extensas e a hemorragia ou congestão
hepáticas raramente são proeminentes. Os tecidos afetados retornam ao normal em
3 a 4 semanas.
Diagnóstico – As infecções paratifóides e do paracólon produzem áreas
necróticas no fígado que podem ser confundidas com as da hepatite viral. Devemse diferenciar essas infecções e outras bacterianas e micóticas por meio de
técnicas de cultivo apropriadas. Podem-se identificar os granulomas macroscópica ou histologicamente. A blackhead geralmente produz lesões cecais intercorrentes a menos que seja modificada por medicação. No último caso, tornam-se
necessários um exame ou demonstração histopatológicos dos respectivos agentes etiológicos.
Controle – Não existe tratamento conhecido. A invasão bacteriana secundária
não parece ser importante, mas, se ocorrer, deve ser tratada com base na etiologia
específica. Embora as aves recuperadas tenham uma resistência demonstrável à
reinfecção, não se encontrou nenhum anticorpo circulante. A higienização pode ter
valor na prevenção da disseminação do agente.
DISTÚRBIOS DO SISTEMA ESQUELÉTICO
Esta discussão é acerca dos distúrbios de etiologia genética ou desconhecida.
Os distúrbios devidos a doenças infecciosas específicas são discutidos em outros
lugares nesta seção (DAV), enquanto as doenças devidas às deficiências nutricionais encontram-se discutidas na página 1535 (ver também MIOPATIAS, adiante, e
OUTROS TUMORES, pág. 1928).
Distúrbios do Sistema Esquelético 1943
Encurvamento dos dedos – Uma anomalia de desenvolvimento comum tanto
em perus quanto em galinhas jovens em crescimento, afetando algumas aves na
maioria dos plantéis. Os dedos se encurvam lateral ou medialmente em plano
horizontal. O exame cuidadoso revela retorcimento das falanges. Deve-se diferenciar esta afecção do enrolamento dos dedos devido a deficiência de riboflavina, na
qual os dedos se enrolam para baixo e a lesão primária ocorre no sistema nervoso.
Os dedos enrolados prejudicam a mobilidade e provavelmente a eficiência de
produção. Não se conhece a causa, mas pode-se relacioná-la à tensão do tendão,
que enrola os dedos ao redor do poleiro quando se flexiona o jarrete. A incubação
com infravermelho e os pisos aramados parecem aumentar a incidência. O uso de
poleiros de tamanho apropriado reduz a incidência.
Separação epifisária – Quando as pernas das aves de corte de crescimento
rápido, jovens e normais são desarticuladas na necropsia, freqüentemente se puxa
a cartilagem articular para fora da cabeça femoral e dos trocanteres por meio da
cápsula articular, deixando a placa de crescimento lisa e brilhante. Ocasionalmente,
uma parte da placa de crescimento também sai, deixando um osso subcondral de
aparência necrótica, irregular e áspera. Isso pode ocorrer espontaneamente nos
perus com osteocondrose.
Necrose da cabeça femoral, necrose dos ossos longos – A separação
espontânea da cartilagem articular da cabeça femoral nos perus com osteocondrose resulta em necrose da cabeça femoral. A osteocondrose geralmente ocorre
devido a espessamento induzido pela hipoxia da cartilagem articular nos perus de
crescimento rápido. A osteomielite ou necrose avascular de uma grande massa
discondroplásica também resulta em necrose da cabeça femoral ou de outro osso
longo. O termo também é utilizado (incorretamente) para a separação da cartilagem
da cabeça femoral (ver anteriormente) e a fratura do topo do fêmur nas galinhas com
osteoporose (ossos frágeis, doença do osso quebradiço).
Osteomielite – A infecção de um osso por microrganismos piogênicos causa
osteomielite, acompanhada de necrose caseosa ou liquefativa. Ela ocorre quando
as bactérias entram no osso durante uma bacteremia e formam um foco de infecção
na área subcondral, um lugar que é suscetível a infecção tanto nos mamíferos como
nas aves, pois os intervalos na parede endotelial dos túneis vasculares sob a placa
de crescimento permitem que as bactérias escapem para o tecido circundante, onde
ficam inacessíveis a fagócitos mononucleares. As bactérias podem passar ocasionalmente através da placa de crescimento nos vasos transfisários, resultando em
infecção na cartilagem articular e se espalhando no interior da articulação. A
osteomielite é uma causa comum da necrose dos ossos longos e claudicação nos
perus e é comum nas galinhas, particularmente nas reprodutoras de corte. A
osteomielite também ocorre nas vértebras, particularmente na T6. A bacteremia
estafilocócica que precede uma osteomielite pode penetrar através do sistema
respiratório ou intestinal; a redução dos números de estafilococos no ambiente é
importante na prevenção. Também se utilizam antibióticos (por exemplo, novobiocina)
na prevenção e no tratamento.
Rotação tibial – Uma rotação do eixo do tibiotarso que resulta no apontamento
do metatarso para a lateral. A articulação do jarrete fica normal, sem nenhum
deslocamento do tendão gastrocnêmio, nem um encurvamento do osso tibiotársico
distal. A lesão é unilateral e a perna afetada fica freqüentemente abduzida,
conferindo uma postura de “perna aleijada”. Os perus de 2 a 14 semanas de idade
são primariamente afetados, e relatou-se uma incidência de 15% em alguns
plantéis. A etiologia é obscura. Devem-se descartar as aves afetadas.
Claudicação com perna trêmula, síndrome da perna trêmula – Uma claudicação severa, principalmente dos perus machos de 8 a 18 semanas de idade, na
qual os perus ficam relutantes a se levantar e andar. Quando forçados a levantar,
Distúrbios do Sistema Esquelético 1944
ficam com seus corpos apontados para frente e tremem com dor. A etiologia
específica não é clara, mas é provavelmente causada por dor tendínea ou muscular.
Ela se associa com situações de cama úmida ou pegajosa, que causam dermatite
do coxim podal e tornam a andadura dolorosa. Como resultado, os perus passam
boa parte do seu tempo agachados. Eles ficam rígidos, desenvolvem dor muscular
e ficam progressivamente relutantes a se mover. Uma vez que o ciclo tenha-se
iniciado, a rigidez e a dor se perpetuam. A maioria dos perus se recupera à medida
que o crescimento ósseo fica mais lento, mas o longo tempo que passam agachados
no piso freqüentemente induz lesões podais, dos jarretes e coxofemorais secundárias. As boas condições da cama e estratégias de manejo que promovem atividade
são importantes na prevenção da claudicação e dos problemas das pernas dos
perus.
Espondilolistese (retorcimento das costas) – Uma anomalia de desenvolvimento da coluna espinhal de galinhas de corte; a vértebra T6 se deforma com uma
rotação descendente da extremidade anterior. A compressão do cordão espinhal na
junção da T6 e da T7 causa paralisia posterior. Encontram-se algumas aves afetadas
com espondilolistese clínica em muitos plantéis de corte de 3 a 6 semanas de idade
e relatou-se uma incidência de 1% em alguns plantéis. As aves afetadas se sentam
tipicamente com o peso nos jarretes e cauda, e os pés fora do chão. Se forem
perturbadas, o único movimento que são capazes de fazer é de se esforçar para trás
sobre os jarretes. Algumas caem para os lados e ficam geralmente incapazes de se
endireitar. Uma observação cuidadosa revelará aves de corte inicial ou menos
severamente afetadas. Existem algumas evidências de que o genótipo e a velocidade de crescimento sejam importantes no desenvolvimento da espondilolistese.
Devem-se descartar as aves clinicamente afetadas. Uma massa de cartilagem
que invade o cordão produz um sinal semelhante. Uma espondilolistese subclínica sem danos ao cordão espinhal e sem sinais clínicos é comum nas galinhas de
corte.
Discondroplasia tibial – Uma massa persistente de cartilagem hipertrófica na
extremidade proximal do osso tibiotársico nas galinhas de corte e nos perus em
crescimento. Em muitas aves, a cartilagem anormal se restringe à porção medial
posterior do osso tibiotársico proximal, e as aves ficam clinicamente normais. Uma
incidência de 10 a 30% de discondroplasia subclínica torna-se comum em muitos
plantéis. Nos casos mais severos, a cartilagem anormal ocupa a metáfise completa
do osso tibiotársico proximal e também se desenvolve no osso tarsometatársico
proximal. As aves com essas lesões mais severas podem ficar aleijadas, com
arqueamento do metatarso proximal ou encurvamento para trás do tibiotarso
proximal. Em alguns casos, ocorrem fraturas ou necrose avascular abaixo da
cartilagem anormal. A incidência da discondroplasia tibial é afetada pelo genótipo,
pela proporção de cálcio/fósforo e o equilíbrio ácido-básico da ração. Produziu-se
experimentalmente um defeito semelhante com grãos contaminados pelo fungo
Fusarium roseum e com rações que continham o fungicida tiram.
Deformação arqueante e desvio da articulação intertársica – Um encurvamento
e retorcimento para fora ou para dentro da perna das galinhas e perus. A deformidade é geralmente unilateral, e a deformação principal ocorre no osso tibiotársico
distal e, em menor extensão, no osso tarsometatársico proximal. O tendão do
gastrocnêmio pode-se deslocar lateralmente. Encontram-se algumas aves afetadas
na maioria dos plantéis das galinhas de corte e de perus; em alguns plantéis, podese aumentar a incidência. A etiologia é fracamente compreendida. O genótipo e as
condições de incubação podem influenciar a incidência, que aumenta quando as
galinhas de corte são criadas em baterias. A redução da velocidade de crescimento,
particularmente da primeira à terceira semanas, reduz a incidência. Devem-se
descartar as aves afetadas.
Miopatias 1945
Essa afecção parece superficialmente semelhante à perose (ver pág. 1540). No
caso da perose, o encurtamento dos ossos longos devido a alterações degenerativas nas placas de crescimento ocorre antes da deformação da perna.
MIOPATIAS
Observam-se alterações degenerativas e substituição dos músculos por gordura
e tecido conjuntivo em um exame microscópico da musculatura esquelética de
galinhas e perus do tipo carne de crescimento rápido há vários anos. São comuns
hialinização de fibras espalhadas ou focais, mineralização e necrose. Também se
descreveu proliferação dos tecidos conjuntivo e gorduroso. Essas lesões nas aves
domésticas do tipo carne “normais” podem interferir na interpretação das miopatias
mais extensas descritas adiante.
Miopatia peitoral profunda dos perus (miopatia degenerativa, doença dos
músculos verdes) – É uma afecção que envolve degeneração, necrose e fibrose
do músculo peitoral profundo (supracoracóideo) em aves de carnes pesadas
(galinhas e perus), mais freqüentemente em peruas reprodutoras. Descreveu-se
uma incidência em plantel de até 25% com alguns indivíduos desenvolvendo a
doença antes das 24 semanas de idade. A perda maior decorre da baixa classificação ou condenação no processamento.
A miopatia pode ocorrer uni ou bilateralmente com um ou dois terços centrais
dos músculos sendo afetados. No início, o músculo afetado fica pálido, inchado
e edematoso. Posteriormente, o tecido afetado fica claramente demarcado a
partir dos músculos viáveis adjacentes; finalmente, ele se encapsula, resultando
em um músculo necrótico, verde e seco, envolvido por uma cápsula fibrosa
espessa. Pode-se identificar o defeito pela depressão do peito sobre os músculos
afetados ou por meio de transiluminação das carcaças no abate.
O músculo peitoral profundo funciona para elevar a asa. Embora bem-desenvolvido nas aves de carne modernas, ele é pouco usado. Após episódios de batimento
de asas prolongado (como ocorre durante a manipulação) quando as aves aleijadas
utilizam as asas para ajudar na ambulação ou quando se coloca a ave sobre as
costas, o músculo incha dentro da cobertura fascial densa, fica isquêmico e sofre
necrose. Pode-se produzir a lesão artificialmente por meio do estímulo para
contração do músculo peitoral profundo, e impedi-la por meio da abertura cirúrgica
da bainha fascial que recobre o músculo.
Pode-se reduzir a ocorrência por meio de manipulação cuidadosa das aves
suscetíveis para impedir um batimento de asas excessivo. A afecção é herdável; um
acasalamento seletivo pode proporcionar um método a longo prazo para reduzir a
ocorrência. As rações de suplementação com selênio, vitamina E ou metionina não
influenciam a incidência.
Miopatia por exercício – A miopatia induzida pela atividade muscular ocorre
quando a hipoxia muscular e/ou os subprodutos metabólicos do metabolismo
muscular (ácido láctico) excedem a capacidade do sistema vascular para removêlos e eles se acumulam localmente, causando danos musculares e vasculares.
Isso ativa os mediadores de inflamação, o que aumenta o edema e a resposta
vascular.
A miopatia pelo exercício pode ser causada tanto por atividade muscular
isométrica (por exemplo, a miopatia de transporte, captura ou contenção, como no
caso da síndrome do edema das pernas dos perus) como por atividade muscular
cinética (por exemplo, a miopatia do peitoral profundo [ver anteriormente], que
Miopatias 1946
rapidamente se torna uma síndrome de compartimento). As lesões macroscópicas
iniciais incluem palidez com edema ou transudato tingido de sangue. Há inchaço,
degeneração, necrose e mineralização das fibras musculares, com edema, hemorragia e infiltração de heterófilos e macrófagos.
Miopatia mecanicamente induzida – A necrose avascular causada por
pressão em aves pesadas que se sentam devido a claudicação ou deformidade das
pernas é observada ocasionalmente e ocorre mais freqüentemente no músculo
peitoral. No exame macroscópico, o tecido fica firme e pálido. O exame histológico
revela inchaço, hialinização e necrose das fibras com edema, heterófilos e macrófagos na periferia.
A ruptura do tendão gastrocnêmio é comum nas galinhas do tipo carne,
particularmente naquelas para assar e reprodutoras. A ruptura é geralmente
primária e causada por peso excessivo nos tendões que apresentarem força tênsil
inadequada. Os danos causados por agentes virais ou bacterianos (e que causam
tendinite) podem ser predisponentes. A ruptura do tendão de uma perna estressa
o outro tendão e a ruptura bilateral torna-se freqüente. As aves afetadas ficam
aleijadas ou “se sentam sobre seus jarretes” (rastejadoras). A hemorragia a partir da
lesão torna-se visível como uma descoloração vermelha, azul ou verde no tecido
acima do jarrete no dorso da perna, e resulta em condenação da parte afetada no
processamento (perna vermelha, perna verde). Pode-se palpar o tendão rompido
como uma massa dura no dorso da perna acima do jarrete. A ruptura do tendão
gastrocnêmio é rara nos perus (ver também RUPTURA DO MÚSCULO FIBULAR LONGO,
adiante e ARTRITE VIRAL, pág. 1948).
Miopatia nutricional – A distrofia muscular nutricional (DMN) nas aves
domésticas e aquáticas é responsiva ao selênio. A cisteína também pode ter
efeito benéfico nos pintos. Descreveram-se lesões de DMN nas musculaturas
esquelética, cardíaca e lisa (moela e intestino) dos patos, perus e galinhas. O
arsênico, zinco, cobre e outros metais são antagonistas e podem precipitar surtos
de DMN. As lesões macroscópicas são semelhantes às da DMN nos mamíferos,
com focos ou riscos pálidos. As alterações microscópicas incluem inchaço focal
ou disseminado, edema, hialinização, mineralização, degeneração e lise com
infiltração de macrófagos e heterófilos. A hipercelularidade proveniente da
proliferação de núcleos sarcolêmicos pode ser proeminente se ocorrer regeneração. As rações de aves domésticas de muitas partes do mundo contêm selênio
acrescentado de 0,1 a 0,4ppm.
Ruptura do músculo fibular longo – A origem do músculo fibular se dá na
extremidade proximal do tibiotarso e do tecido patelar, com ligações com outros
músculos nessa área. Nos perus, a inserção parece se dar em 3 lugares. Uma
pequena faixa de tecido a partir do lado medial do músculo corre até a área condilar
tibial lateral. O tendão muscular principal atravessa o aspecto lateral do jarrete e se
junta com outros tendões que estendem o último e pode afetar o movimento do pé
e dos dedos. O músculo é fino e largo, recobrindo a superfície anterior e lateral da
perna. Ele tem uma aponeurose forte, na qual se incrusta o tendão. A ruptura da
aponeurose e do músculo ocorre como um ferimento horizontal de 1 a 2cm na
superfície anterior do músculo. Ela ocorre acima do meio do tibiotarso no topo do
tendão ossificado, onde se prende ao músculo. Ocorre em 10 a 14 semanas, a idade
na qual os tendões da perna do peru se ossificam, o que reduz a elasticidade do
tecido nessa localização.
A incidência parece ser crescente. É mais freqüente nas fêmeas e pode afetar até
5% do plantel. A separação do músculo ocorre provavelmente de forma lenta,
causada por uma atividade tal como saltos repetidos, em perus que se tornam mais
pesados e amadurecem mais cedo a cada ano. As ligações deste músculo sugerem
que é possível uma atividade antagonista. As aves afetadas não ficam aleijadas,
Miopatias 1947
mas a hemorragia resultante causa descoloração vermelha, azul ou verde sobre a
pele na face anterior da coxa ventral até a ruptura. A porção afetada é cortada no
processamento.
Miopatia tóxica – A intoxicação com um ionóforo causa danos musculares
com depressão, fraqueza e incapacidade de levantar. Podem-se observar sinais
respiratórios de acordo com a extensão e a severidade das lesões musculares.
Pode ocorrer mirramento. As fibras do Tipo I (vermelhas e de metabolismo rápido)
são mais suscetíveis. Também podem-se encontrar lesões no músculo cardíaco.
As alterações macroscópicas e histológicas são semelhantes às da DMN (ver
anteriormente). Também ocorreu intoxicação quando se utilizaram anticoccídicos
ionóforos em conjunto com outras drogas, particularmente com produtos relacionados.
A intoxicação por Cassia (grão de café) pode produzir sinais clínicos e alterações
macroscópicas e histológicas nos músculos semelhantes às observadas na intoxicação por ionóforos.
Miopatia por transporte dos perus (síndrome do edema da perna) – Os
machos pesados são afetados primariamente, embora a afecção também ocorra
em galinhas, especialmente nos plantéis do alto meio-oeste (EUA). Cerca de 5%
de todos os plantéis apresentam a afecção, e a morbidade dentro do plantel é de
2 a 70%. Ela ocorre esporadicamente, porém é mais comumente observada
durante o outono e o início do inverno. Ocorre alta incidência em plantéis
seqüenciais provenientes da mesma granja. Desconhece-se a causa. Associa-se
com um aumento do tamanho e peso corporais, aumento do tempo de transporte
até a indústria processadora, temperaturas ambientais frescas e deformidades de
arqueamento da perna. É provável que os plantéis criados em confinamento
apresentem incidência maior que os plantéis ao ar livre.
Presume-se que a patogenia se deva a um prejuízo da circulação; isquemia
muscular e necrose aguda resultantes levam a edema que tende a se manifestar no
grande espaço potencial no subcutâneo da coxa medial. Raramente se observam
sinais na granja.
Freqüentemente só se afeta uma perna. Não se observa nenhuma evidência
de traumatismo externo. A pele sobre o tecido subcutâneo edematoso fica pálida,
os folículos das penas ficam menos visíveis e a pele desliza facilmente sobre o
músculo subjacente quando movida. Ocasionalmente, ocorre crepitação. As
áreas afetadas ficam escuras quando as áreas edematosas contêm sangue.
Tipicamente, quando se cortam as lesões, o subcutâneo edematoso tem poucos
a vários mm de espessura, e é âmbar, ocasionalmente verde ou raramente
vermelho. Encontra-se ausente um exsudato purulento, que distingue a miopatia
por transporte a partir de uma celulite. Caso se encontre presente uma hemorragia, geralmente se rasga o músculo adutor. A remoção das pernas afetadas no
processamento resulta em redução na classificação da carcaça e perda econômica. Microscopicamente, encontra-se uma necrose muscular multifocal aguda,
primariamente nos músculos adutores. Algumas vezes, também se observam
lesões subagudas ou crônicas, o que sugere episódios iniciais de miopatia. A CPK
sérica se eleva bruscamente entre a fazenda e o processamento.
Os programas destinados a melhorar a força e a conformação da perna e reduzir
o traumatismo durante o transporte ajudam a reduzir a incidência. A vitamina E
suplementar também pode ser útil. Se possível, devem-se comercializar cedo os
plantéis com alta incidência de deformidades de arqueamento de perna em uma
indústria de processamento vizinha.
Artrite Viral 1948
ARTRITE VIRAL
(Infecção reoviral, Tenossinovite)
O reovírus é disseminado nas galinhas e nos perus; algumas cepas se tornam
virêmicas e se localizam nas grandes articulações, resultando em artrite, tendinite
e sinovite. Acredita-se que a maioria das aves seja suscetível a cepas respiratóriasintestinais de reovírus; as galinhas e os perus são suscetíveis à artrite viral, que é
observada mundialmente. Também se associaram os reovírus com pericardite e
miocardite, hidropericárdio, emplastramento, malabsorção e necrose da cabeça
femoral. Necessitam-se de estudos adicionais para definir o papel das cepas
reovirais em cada uma dessas entidades clínicas (ver também SÍNDROME DA
MALABSORÇÃO, pág. 1914).
Transmissão e patogenia – A doença é transmitida pelos ovos e é de curta
duração, exceto quando se prolonga a transmissão lateral em um plantel. Podem
ocorrer infecções respiratórias e digestivas, mas são de curta duração; no entanto,
o vírus sobrevive nas bainhas tendíneas por períodos extensos. O alastramento
ocorre por meio de aerossóis, fomitos e meios mecânicos. O vírus é resistente ao
calor e à inativação química.
Identificaram-se vários sorotipos de reovírus aviários; no entanto, parece ocorrer
proteção cruzada entre alguns dos sorotipos. A patogenicidade dos isolados varia
largamente. Os surtos sérios de artrite viral são acompanhados de redução da
incidência em grupos de eclosão posteriores de aves provenientes do mesmo
plantel parental. Isso pode-se relacionar com a redução da transmissão pelos ovos
e o desenvolvimento de imunidade parental. Os pintos de 1 dia são mais suscetíveis
que as aves mais velhas, quando expostos por meios naturais. Quanto mais cedo
um pinto se infectar, por mais tempo o vírus persistirá nos tecidos.
Achados clínicos – A forma artrítica (tenossinovite) geralmente ocorre em
aves de corte de 4 a 8 semanas de idade como inchaços bilaterais dos tendões
da canela e acima do jarrete. As aves têm uma andadura rígida. Nos plantéis
severamente afetados, é freqüente uma ruptura do tendão gastrocnêmio, e
observam-se muitos refugos ao redor dos comedouros e bebedouros. A mortalidade é de 2 a 10% e a morbidade é de 5 a 50%. As aves severamente afetadas
raramente se recuperam; as menos severamente afetadas o fazem em 4 a 6
semanas. A infecção fica inaparente em muitas aves. Reduzem-se a eficiência
alimentar e a taxa de ganho.
Lesões – Ocasionalmente observa-se uma infecção fulminante aguda nos pintos
jovens e nos embriões com cárdio, hepato e esplenomegalias com focos necróticos.
O edema dos tendões da perna é acentuado; ocorrem hemorragias petequiais nas
membranas sinoviais acima do jarrete; a fusão e a calcificação dos feixes tendíneos
são comuns. Ocorrem coágulos sangüíneos e hemorragias com ruptura do tendão
do gastrocnêmio; ocorrem erosões esburacadas da cartilagem do tibiotarso distal
com achatamento dos côndilos. Histologicamente, as células sinoviais ficam hipertrofiadas, hiperplásicas e infiltradas por linfócitos e macrófagos. A sinóvia contém
heterófilos e macrófagos. A infiltração de heterófilos e/ou linfócitos entre as fibras
miocárdicas constitui achado constante. No entanto, os heterófilos infiltrantes são
difíceis de distinguir dos grumos de heterófilos proliferantes jovens (mielopoiese
ectópica) presentes no músculo cardíaco de todas as galinhas de corte de crescimento rápido e jovens.
Diagnóstico – Pode-se basear um diagnóstico presuntivo no inchaço bilateral
dos tendões da canela e do feixe tendíneo acima do jarrete, e nas alterações
inflamatórias nos tendões e na sinóvia descritas anteriormente. Pode-se fazer um
isolamento viral a partir de tecidos afetados nas células renais, hepáticas ou
pulmonares primárias ou no saco vitelino ou na membrana corioalantóica de ovos
Botulismo 1949
de galinha embrionados. O teste de ágar gel-precipitina é geralmente positivo e a
maioria das aves é positiva no início da infecção. Os testes de neutralização viral são
utilizados para detectar o sorotipo específico. Devem-se utilizar procedimentos de
cultura para diferenciar infecções micoplásmicas e bacterianas. O adenovírus é
eliminado por meio de cultura da sinóvia em fibroblastos embrionários em cultura
celular. Devem-se considerar outras causas de claudicação.
Tratamento e controle – Não existe tratamento. Os anticorpos parentais
impedem uma infecção inicial nos pintos, e devem reduzir ou evitar uma transmissão
pelos ovos. Como a transmissão pelos ovos constitui o meio de alastramento
principal, torna-se desejável que se mantenha o plantel reprodutor imune. Deve-se
orientar tal programa contra os sorotipos presentes no plantel. As aves adultas são
resistentes à doença clínica se forem expostas por vias naturais.
BOTULISMO
(Pescoço flexível, Enfermidade ocidental dos patos)
Uma intoxicação devida a ingestão de ração que contenha a toxina da Clostridium
botulinum ou a absorção de toxina elaborada no intestino (toxicoinfecção).
Etiologia – As toxinas dos Tipos A, C e E da C. botulinum são as causas mais
comuns do botulismo nas aves domésticas e aves aquáticas. A bactéria anaeróbica
formadora de esporos ocorre comumente no solo e, em ambiente adequado, pode
contaminar os gêneros alimentícios e crescer e produzir toxinas. As condições
necessárias para produzir as toxicoinfecções do Tipo C (que ocasionalmente se
desenvolvem em plantéis de galinhas de corte e podem produzir uma mortalidade
> 10%) não são conhecidas, mas a ausência ou destruição da microflora intestinal
normal pode ser uma pré-condição necessária.
Ocorrem episódios esporádicos de botulismo com mortalidade maciça nas
aves aquáticas silvestres no oeste dos EUA e do Canadá e muitas outras partes
do mundo. Mais recentemente, ocorreu botulismo devido à toxina do Grupo E em
aves aquáticas na área do Lago Michigan. Ele ocorre nas vizinhanças dos lagos
e pântanos onde exista água relativamente rasa, com vegetação em putrefação
a partir das linhas costeiras flutuantes. Os invertebrados mortos em tal material
podem constituir uma fonte importante de toxina para as aves que se alimentam
nessas áreas.
Achados clínicos e diagnóstico – Não se desenvolvem lesões características.
Pode ocorrer enterite ligeira e aumento de volume do baço. Nem todas as aves
afetadas exibem paralisia flácida do pescoço, que é bem descrita pelo nome comum
de “pescoço flexível”. Podem-se remover facilmente as penas. A morte geralmente
se deve a uma paralisia respiratória.
Pode-se fazer um diagnóstico presuntivo a partir dos sinais clínicos e falta de
lesões post mortem significativas. Um diagnóstico positivo requer demonstração da
toxina na ingesta, soro ou fígado. Injetam-se IP, soro ou filtrados de ingesta ou fígado
provenientes das aves suspeitas em 2 grupos de camundongos, um dos quais
protegido por uma injeção simultânea de uma antitoxina botulínica do tipo ou dos
tipos suspeitos.
Controle – A antitoxina tipo-específica é efetiva no tratamento das aves afetadas, mas geralmente não é prática. Os sais de Epsom podem ser úteis para lavar
a toxina não absorvida a partir do trato intestinal. Deve-se fornecer água fresca. A
coleta e a remoção das aves mortas é importante para ajudar a limitar um surto.
Devem-se dispersar as aves aquáticas de uma área afetada, se possível. A
Botulismo 1950
estabilização dos níveis de água (particularmente no caso de águas rasas) constitui
um método de prevenção importante.
As evidências de campo indicam que as toxicoinfecções recorrentes que ocorrem em alguns galinheiros de corte podem ser evitadas por meio de limpeza e
desinfecção, acompanhadas de espalhamento de bissulfito de sódio no piso e na
cama (1kg/200m2). O uso profilático da antitoxina do Tipo C também é eficiente, mas
não é econômica.
ENCEFALITE ORIENTAL DOS FAISÕES
É uma doença viral aguda dos faisões, caracterizada por sinais neurológicos, alta
morbidade e freqüentemente elevada mortalidade; pode ser responsável por perdas
econômicas sérias, a menos que se empreendam medidas de controle adequadas.
O agente infectivo é o vírus da encefalomielite eqüina oriental (ver pág. 724). A
infecção é normalmente transmitida por mosquitos (Culiseta melanura), mas uma
vez estabelecida em um plantel, a transmissão é facilitada pelo bicamento das aves
entre si. Os dados sorológicos e outros indicam claramente que muitas outras
espécies de aves portam uma infecção inaparente. O vírus foi isolado a partir dos
camundongos, ratos, raposas, cães e outros mamíferos.
Achados clínicos e diagnóstico – As lesões são típicas das encefalites virais.
Os sinais incluem inapetência, cambaleio e paralisia. As aves sobreviventes podem
ficar cegas, apresentar paralisia uni ou bilateral de vários grupos musculares e ter
dificuldade para sustentar a cabeça.
A morbidade pode atingir 90% e, em alguns surtos, a mortalidade em cercados
individuais é de até 90%. Embora se afetem aves em alguns cercados, aquelas nos
cercados adjacentes podem não demonstrar sinais. Pode-se confirmar o diagnóstico pela inoculação de cobaias ou camundongos ou por meio de métodos de cultura
tecidual de embriões de pintos. Pode-se conseguir a profilaxia em alguns casos por
meio de um controle de mosquitos efetivo ou por confinamento de aves a ≥ 100m
dos hábitats pantanosos da C. melanura , e por meio de práticas de criação
destinadas a reduzir as lesões oriundas de bicamento, por exemplo, o debicamento
das aves em intervalos regulares e o fornecimento de um espaço adequado para
exercício. A vacinação não obtém um sucesso uniforme, mas pode ser útil,
particularmente nos plantéis com história de surtos anteriores. A dose corresponde
a um décimo da dose eqüina de uma vacina contra encefalite oriental ou uma vacina
bivalente contra encefalites oriental e ocidental injetada nos músculos peitorais,
preferivelmente a 5 a 6 semanas de idade ou quando as aves são liberadas dos
galinheiros-incubadoras. No nordeste dos EUA, devem-se fazer esforços para se ter
a maioria das aves vacinadas na primeira semana de julho, pois os surtos
geralmente começam ao redor da terceira semana desse mês.
ENCEFALOMIELITE
(Tremor epidêmico)
É uma doença viral mundial das codornas-japonesas, perus, galinhas e faisões,
marcada por ataxia e tremores da cabeça, pescoço e membros. Os patinhos,
pombos e galinhas-d’angola são suscetíveis a infecção experimental. Pode-se
Inseminação Artificial 1951
cultivar o picornavírus causador em embriões de galinha provenientes de galinhas
não imunes. É transmitida em cerca de 1 semana por meio de uma porção de ovos
posta por galinhas infectadas, e depois se espalha lateralmente na incubadora aos
companheiros de eclosão suscetíveis.
Achados clínicos – Os sinais comumente aparecem em 7 a 10 dias de idade,
embora possam se encontrar presentes na eclosão ou ser retardados por várias
semanas. Os sinais principais são tremores, posição sentada sobre os jarretes,
paresia e até incapacidade completa para se mover. Os tremores musculares
são mais bem observados após a ave se exercitar; a manutenção da ave sobre
o seu dorso em uma mão em copo ajuda na detecção. Pode-se afetar cerca de
5% do plantel, embora a morbidade e a mortalidade possam ser muito mais altas.
A doença nas aves adultas é inaparente, exceto pela queda transitória na
produção de ovos. A doença nos perus é freqüentemente mais suave que nas
galinhas.
Lesões – Não se observa nenhuma lesão macroscópica do sistema nervoso. Os
acúmulos linfocíticos no músculo da moela podem ficar visíveis como áreas
acinzentadas. Podem ocorrer opacidades do cristalino semanas após a infecção. As
lesões microscópicas consistem de focos linfocíticos no pâncreas, fígado, moela,
proventrículo e SNC (embainhamento perivascular), junto com degeneração neuronal,
hiperplasia endotelial e gliose.
Diagnóstico – Deve-se diferenciar a encefalomielite aviária da encefalomalacia
aviária (deficiência de vitamina E), raquitismo, deficiência de vitamina B1 ou B2,
doença de Newcastle, encefalite oriental nos faisões, doença de Marek e encefalite
causada por bactérias, fungos (por exemplo, aspergilose) ou micoplasmas. O
diagnóstico se baseia na história, sinais e estudo histológico do cérebro, cordão
espinhal, proventrículo, moela e pâncreas. O isolamento do vírus nos ovos livres do
anticorpo da encefalomielite aviária é algumas vezes necessário para a confirmação. O teste sorológico pode ser útil. As lesões microscópicas são esparsas e difíceis
de encontrar nos adultos infectados.
Profilaxia e tratamento – Aconselha-se uma imunização dos frangos reprodutores
de 10 a 15 semanas de idade com uma vacina comercial. A vacinação dos plantéis
de ovos de mesa é algumas vezes aconselhável. Os pintos e os peruzinhos afetados
são normalmente sacrificados, pois poucos se recuperam.
INSEMINAÇÃO ARTIFICIAL (IA)
A baixa fertilidade nos perus (causada por acasalamento sem sucesso como
conseqüência de aves grandes e fortemente musculosas ou de redução da libido)
é um problema sério e custoso na produção de ovos em eclosão. A IA é largamente
utilizada para superar esse problema. Nas galinhas, a prática não encontrou uma
ampla aplicação, mas é rotineiramente utilizada no trabalho de acasalamento
especial.
O sêmen dos galos e perus é coletado por meio de estimulação do macho a
protrair seu órgão copulatório por meio de massageamento do abdome e costas
sobre os testículos. Isso é seguido rapidamente de um empurrão da cauda para
frente com a mão e, ao mesmo tempo, pelo uso do polegar e indicador da mesma
mão para “ordenhar” o sêmen a partir dos dutos desse órgão. A resposta de fluxo
de sêmen é mais rápida e mais fácil de estimular nos galos que nos perus. Podese coletar o sêmen com um aspirador ou em um pequeno tubo ou ainda em
qualquer recipiente semelhante a um copo. O volume é em média de cerca de 0,20
Inseminação Artificial 1952
a 0,25mL no peru, com uma concentração de espermatozóides de 6 a ≥ 8
bilhões/mL. No galo, o volume é 2 a 3 vezes maior que o do peru, mas a
concentração é cerca da metade.
O sêmen dos galos e perus começa a perder a capacidade fertilizante quando
armazenado por mais de 1h. Encontram-se disponíveis no mercado prolongadores
de sêmen e empregam-se os mesmos rotineiramente, em particular no caso dos
perus. Os prolongadores permitem um controle mais preciso sobre a dose de
inseminação, bem como facilitam o preenchimento de tubos. Os resultados quando
se seguem as instruções do produto podem ser comparáveis aos da utilização do
sêmen não diluído.
Para a inseminação, aplica-se uma pressão no abdome ao redor do ânus. Isso
faz com que a cloaca se everta e o oviduto se protraia de forma que se possa
inserir uma seringa ou pipeta plástica cerca de 2,5cm no seu interior e administrar
a quantidade de sêmen correta. À medida que o sêmen é expulso pelo
inseminador, libera-se uma pressão ao redor do ânus, o que auxilia a fêmea a
reter as células na vagina do oviduto. Devido à alta concentração espermática do
sêmen do peru, 0,025mL de sêmen reunido não diluído conferem uma fertilidade
ideal. Para uma fertilidade máxima, devem-se inseminar as peruas a intervalos
regulares de 10 a 14 dias. Nas galinhas, devido à concentração mais baixa de
espermatozóides e à duração mais curta de fertilidade, exigem-se 0,05mL de
sêmen reunido não diluído a intervalos de 7 dias para manter a fertilidade. O
comportamento de agachamento da perua indica receptividade e o momento
de se fazer a primeira inseminação. Podem-se realizar inseminações iniciais
antes da oviposição inicial. A fertilidade tende a se reduzir no final da estação;
portanto, pode-se justificar a inseminação mais freqüente ou descartar as piores
poedeiras.
Pode-se congelar o sêmen dos galos e perus, mas a redução da fertilidade limita
o uso em projetos de acasalamento especiais. Sob condições experimentais,
obtêm-se níveis de fertilidade de 90% no caso de galinhas inseminadas a intervalos
de 3 dias com 400 a 500 milhões de espermatozóides de galo congeladosdescongelados.
DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO
Oviduto cístico direito – É um cisto abdominal de 1 a 15cm de diâmetro, cheio
de fluido claro e preso ao lado direito da parede cloacal. Constitui um achado
acidental comum na galinha e representa um desenvolvimento anormal do tecido
urogenital direito embrionário.
Falsa-poedeira – É uma galinha que ovula normalmente, mas na qual a gema
cai na cavidade abdominal em vez de ser coletada pelo oviduto. A gema é absorvida
a partir da cavidade abdominal dentro de 24h. A galinha age como uma poedeira
normal mas não produz ovos, é geralmente gorda e apresenta uma gema solta na
cavidade abdominal. A má função se associa com danos ao oviduto por uma
bronquite infecciosa em idade precoce ou uma infecção por Mycoplasma
gallisepticum.
Poedeira interna – É uma aberração na qual se encontram ovos parcial ou
completamente formados na cavidade abdominal. Tais ovos atingem provavelmente a cavidade por meio de peristaltismo reverso do oviduto e são freqüentemente
malformados devido a absorção parcial do conteúdo. Não se conhece nenhum
controle ou tratamento.
Síndrome da Queda dos Ovos 1953
Impactação ovidutal – O oviduto se distende com vários ovos parcialmente
formados e muito material caseoso. Os ovos ficam freqüentemente malformados e
podem-se romper. Desconhece-se a causa. As aves freqüentemente morrem de
peritonite.
Prolapso ovidutal – Nas criações de aves domésticas modernas essa afecção
geralmente resulta em canibalismo (ver pág. 1976). O órgão prolapsado é bicado
pelas outras aves no plantel, e são puxados o oviduto completo e partes do trato
intestinal adjacente a partir da cavidade abdominal. A galinha morre de hemorragia
e choque e é freqüentemente referida como “rompida” ou “distinta”. É freqüentemente difícil determinar se as rompidas se devem a um prolapso do oviduto ou eversão
do oviduto na postura dos ovos. Geralmente, pode-se evitar o canibalismo conseqüente por meio de debicamento. Uma incidência alta se associa com o início da
postura demasiadamente precoce ou quando a galinha é muito gorda ou ainda
quando produz ovos muito grandes.
Salpingite – É uma inflamação do oviduto, que fica geralmente distendido com
um exsudato caseoso. Nas frangas jovens, freqüentemente se deve a uma infecção
por Mycoplasma gallisepticum ou Escherichia coli, e pode resultar em redução da
produção de ovos. Nas galinhas adultas, é geralmente secundária a uma impactação
ovidutal ou infecção dos sacos aéreos.
Peritonite vitelina – Caracteriza-se por uma gema com aparência cozida
entre as vísceras abdominais e constitui causa comum de mortalidade esporádica
nas poedeiras. A regressão do ovário resulta em gema solta na cavidade
abdominal. Se essa gema se infectar, a ave morre de peritonite vitelina. Os casos
esporádicos se devem freqüentemente a infecção por Escherichia coli, que pode
entrar no abdome através do oviduto. Caso se encontre alta incidência em um
plantel, deve-se suspeitar de septicemia bacteriana (como cólera aviária ou
salmonelose).
SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS
A síndrome da queda dos ovos (SQO) é uma doença descrita pela primeira vez
em 1976 e caracterizada por uma produção de ovos com casca mole ou menos
casca em aves aparentemente saudáveis, sendo reconhecida mundialmente,
exceto nos EUA.
Etiologia – O adenovírus causador é largamente distribuído tanto em patos
como em gansos silvestres e domésticos. O antígeno de grupo do adenovírus não
pode ser demonstrado por meios convencionais, e o vírus da SQO também difere
dos outros adenovírus aviários por meio de hemácias aviárias fortemente
aglutinantes. O vírus cresce em altos títulos em ovos embrionados ou culturas
celulares de origem em patos ou gansos. Também se replica bem em rins de
pintos ou células hepáticas de embriões de pintos e, em um grau menor, em
fibroblastos de embriões de pintos. Não cresce em ovos embrionados de pintos
ou em células de mamíferos.
O vírus resistente tem pelo menos 3 genótipos. Um se associa com a SQO
clássica, um com os patos no Reino Unido e um com a SQO na Austrália.
Epidemiologia – Os hospedeiros naturais do vírus da SQO são os patos e
gansos. Reconhecem-se três tipos da doença nas galinhas. A SQO clássica
provavelmente resultou da contaminação de uma vacina de doença de Marek
cultivada em fibroblastos de embriões de pato e adaptação subseqüente do vírus às
galinhas. Infectou-se o plantel reprodutor básico, e o vírus foi transmitido vertical-
Síndrome da Queda dos Ovos 1954
mente através dos ovos. O vírus freqüentemente permanecia latente até que o pinto
alcançasse a maturidade sexual, quando era excretado nos ovos e fezes, para
infectar os contatos suscetíveis. Como o vírus é verticalmente transmitido e é
reativado ao redor do pico da produção de ovos, ocorria uma suscetibilidade racial
e etária aparente. No entanto, todas as idades e raças de galinhas são suscetíveis,
embora a doença tenda a ser mais severa nas reprodutoras intensivas de corte ou
produtoras de ovos marrons.
Surgindo a partir da forma clássica, a SQO endêmica foi descrita em muitas
áreas. Geralmente, é observada nas produtoras de ovos comerciais. Os plantéis
se infectam em qualquer estágio da postura. O vírus se espalha principalmente
de forma horizontal por meio de contaminação das bandejas (Keyes) de ovos e
os surtos se associam freqüentemente a uma estação de embalamento comum
de ovos.
Reconheceu-se uma SQO esporádica rara em plantéis isolados. Ela parece se
dever tanto ao contato com patos ou gansos domésticos, como, mais freqüentemente, à contaminação da água com fezes de aves aquáticas. O risco é que essas
introduções poderiam se tornar endêmicas.
O principal método de espalhamento lateral se dá por meio dos ovos contaminados. As fezes também são infectivas e o homem e os fomitos contaminados (como
engradados ou caminhões) também podem espalhar o vírus. Ele também pode ser
transmitido por meio de agulhas durante vacinação ou coleta de sangue. A
transmissão por insetos é possível, mas não provada.
Patogenia – Após uma infecção lateral ou experimental, o vírus cresce a títulos
baixos na mucosa nasal. A isso se segue viremia, replicação viral no tecido
linfóide, e depois replicação maciça por cerca de 8 dias no oviduto, especialmente
na região da glândula da casca. As alterações na casca do ovo ocorrem
coincidentemente. Tanto o exterior como o interior dos ovos produzidos entre 8
e cerca de 18 dias após a infecção contêm vírus. O exsudato abundante no lúmen
do oviduto é rico em vírus, e contamina as fezes. Ao contrário dos adenovírus
aviários convencionais, ocorre pouco (se houver) crescimento nas células epiteliais intestinais.
As galinhas eclodidas a partir dos ovos infectados podem excretar vírus e
desenvolver anticorpos. Mais freqüentemente, o vírus permanece latente e os
anticorpos não se desenvolvem até que a ave comece a pôr, no momento em que
o vírus se reativa, cresce no oviduto e o ciclo se repete.
Achados clínicos e lesões – Nos plantéis sem anticorpos, os primeiros sinais
são a perda de cor nos ovos pigmentados, rapidamente seguida de ovos de casca
mole ou menos casca. Como as aves tendem a comer os ovos com menos casca,
pode-se perdê-los, a menos que se faça uma busca pelas membranas. Principalmente devido aos ovos de menos casca, a produção de ovos cai 10 a 40%. Nos
plantéis nos quais ocorre um certo espalhamento do vírus e algumas das aves
apresentam anticorpos (geralmente 10 a 20%), a afecção é tida como uma falha em
alcançar-se as metas de produção previstas. Um exame cuidadoso demonstra que
esses plantéis passaram por uma série de pequenos episódios de SQO. As aves
com anticorpos retardam o alastramento do vírus.
Não ocorre efeito na fertilidade ou eclodibilidade dos ovos adequados para a
classificação. Podem-se observar diarréia e embotamento transitórios antes de
ocorrerem alterações nas cascas dos ovos.
As principais alterações patológicas ocorrem na glândula da casca. As células
epiteliais superficiais desenvolvem corpúsculos de inclusão intranucleares e se
degeneram, sendo substituídas por células colunares escamosas, cubóides ou
indiferenciadas. Ocorre uma infiltração inflamatória moderada a severa da mucosa.
Ácaro dos Sacos Aéreos 1955
Diagnóstico – Na SQO clássica, a combinação da má qualidade da casca do ovo
no pico da produção em aves saudáveis é quase diagnóstica. No caso da SQO
endêmica ou esporádica, a doença pode ocorrer em qualquer idade da ave em
postura. Nas unidades exclusivas de gaiolas, o alastramento pode ser lento e podese negligenciar os sinais clínicos, sendo o problema percebido como uma pequena
depressão (2 a 4%) da produção de ovos.
Pode-se distinguir a SQO da doença de Newcastle e das infecções pelo vírus da
influenza pela ausência de enfermidade, e da bronquite infecciosa pelas alterações
da casca dos ovos que ocorrem imediatamente antes ou durante a queda na
produção de ovos e pela ausência de enrugamentos e ovos malformados algumas
vezes observados na bronquite infecciosa.
Pode-se isolar o vírus por meio da inoculação de ovos de patos ou de culturas de
células hepáticas de embriões de pato ou pinto. Embora seja importante selecionar
as aves que produzem ovos anormais, isso pode ser difícil, especialmente se as
aves se encontram no ninho. Um método mais fácil consiste em fornecer ovos
afetados (para consumo) a galinhas sem anticorpos. Tenta-se o isolamento do vírus
a partir da glândula da casca dessas galinhas quando se produzem os primeiros
ovos anormais.
O teste de inibição da hemaglutinação (produzem-se altos níveis de
hemaglutininas) utilizando-se hemácias aviárias ou o teste ELISA são os testes
sorológicos de escolha, e pode-se utilizar o teste de neutralização no soro para
confirmação. Também se utiliza o teste de imunodifusão dupla. Quando se selecionam aves para o diagnóstico, especialmente em unidades de gaiolas, é importante sangrar somente as aves que estejam produzindo ou que tenham produzido
ovos afetados.
Profilaxia e tratamento – Não existe tratamento. Erradicou-se a forma
clássica dos reprodutores primários. Pode-se controlar a forma endêmica por
meio da lavagem e desinfecção de bandejas de Keyes de plástico antes da sua
reutilização. Pode-se evitar a forma esporádica por meio da separação das
galinhas das outras aves, especialmente das aves aquáticas. Indicam-se precauções sanitárias gerais, e deve-se clorar a água potencialmente contaminada
antes do uso.
Encontram-se disponíveis vacinas inativadas com um adjuvante oleoso e, se
forem apropriadamente fabricadas, elas controlam a doença. Elas reduzem, mas
não impedem, a evacuação do vírus. Essas vacinas são administradas durante a
fase de crescimento, geralmente com 14 a 18 semanas de idade. Pode-se combinálas com outras vacinas, tais como as da doença de Newcastle.
ÁCARO DOS SACOS AÉREOS
A Cytodites nudus é um pequeno ácaro ocasionalmente observado como
pontos brancos nos brônquios, pulmões e sacos aéreos das galinhas, perus,
faisões, pombos e canários (ver também pág. 1218). Esses ácaros são facilmente
transmissíveis entre as aves, mas são raramente encontrados em indústrias
comerciais. Desconhecem-se o ciclo de vida e os métodos de transferência. As
opiniões variam com a importância do ácaro e os danos que ele causa aos
hospedeiros. O método de controle recomendado é a eliminação das aves
afetadas e expostas.
Aspergilose 1956
ASPERGILOSE
(Pneumonia das incubadoras, Pneumonia micótica, Pneumomicose)
É uma doença geralmente do sistema respiratório das galinhas, perus e menos
freqüentemente dos patinhos, pombos, canários, gansos e muitas outras aves
silvestres e de estimação. Nas galinhas e perus, a doença pode ser endêmica em
algumas granjas; nas aves silvestres, parece ser esporádica, afetando freqüentemente apenas uma ave individual. É geralmente observada em aves de 7 a 40 dias
de idade (ver também págs. 412 e 1216).
Etiologia e epidemiologia – A Aspergillus fumigatus é uma causa da doença.
No entanto, podem-se incriminar várias outras Aspergillus spp, bem como outros
gêneros (por exemplo, o Penicillium).
Os pintos e peruzinhos podem-se infectar durante a eclosão como resultado de
inalação de um grande número de esporos em incubadoras fortemente contaminadas ou a partir da cama contaminada. Nas aves mais velhas, a infecção é causada
primariamente pela inalação de pós carregados com esporos provenientes da cama
ou da ração contaminadas.
Achados clínicos e lesões – Podem-se observar dispnéia, hiperpnéia, sonolência e outros sinais de envolvimento do sistema nervoso, inapetência, emaciação e
aumento da sede. A forma encefalítica é mais comum nos perus. Nos pintos ou
peruzinhos com até 6 semanas de idade, envolvem-se mais freqüentemente os
pulmões. As lesões pulmonares se caracterizam por placas de cor creme de alguns
milímetros a vários centímetros de diâmetro; ocasionalmente, podem-se observar
macroscopicamente massas miceliais dentro das vias aéreas. Também se podem
encontrar placas na siringe, sacos aéreos, fígado, intestinos e ocasionalmente no
cérebro. Tem-se observado uma forma ocular na qual se expressam grandes placas
no canto medial nas galinhas e perus.
Diagnóstico – Pode-se demonstrar o fungo por meio de cultura ou exame
microscópico de preparações frescas. Remove-se uma das placas e coloca-se a
mesma em um meio adequado, geralmente resultando em uma cultura pura do
microrganismo. O exame histopatológico utilizando um corante fúngico especial
revela granulomas que contêm micélios. A patogenicidade do isolado é confirmada
por meio da injeção do mesmo no interior dos sacos aéreos de pintos suscetíveis de
3 semanas de idade.
O diagnóstico diferencial inclui bronquite infecciosa, doença de Newcastle e
laringotraqueíte.
Profilaxia e tratamento – A adesão estrita a procedimentos de higienização na
incubadora minimiza os surtos iniciais. Não se devem colocar os ovos macroscopicamente contaminados para incubação, pois podem explodir e disseminar esporos
por toda a incubadora. Devem-se fumigar as incubadoras contaminadas com
formaldeído ou tiabendazol (120 a 360g/m 3). A rejeição de uma cama ou de terreiros
embolorados serve para impedir surtos nas aves mais velhas. Devem-se nebulizar
os cercados com nistatina e limpar e desinfetar todo o equipamento.
O tratamento das aves afetadas é considerado inútil.
INFECÇÃO POR VERME-FORQUILHA
O verme-forquilha (Syngamus trachea) habita a traquéia e os pulmões de muitas
aves domésticas e várias aves silvestres. A infecção pode ocorrer diretamente por
Bronquite Infecciosa 1957
ingestão de ovos ou larvas infectivos; no entanto, associa-se infecção de campo
severa com a ingestão de hospedeiros de transporte (como minhocas, caramujos,
lesmas e artrópodes [por exemplo, as pulgas]). Muitas larvas de verme-forquilha
podem-se encistar e sobreviver dentro um único invertebrado por anos. A infecção
no terreiro é favorecida por abundância climática sazonal de hospedeiros
invertebrados específicos (por exemplo, um grande número de minhocas trazidas
à superfície por chuvas de primavera). Embora os vermes-forquilha não sejam um
problema nas aves domésticas criadas em confinamento, eles o são em cercados
de granjas de aves de tiro e causam perdas econômicas sérias nas galinhas criadas
em terreiro, nos faisões, perus e pavões. A Cyathostoma bronchialis é o agente
causador da doença nos gansos e patos.
Achados clínicos – As aves jovens são mais severamente afetadas. A morte
súbita e a pneumonia verminosa caracterizam surtos iniciais. Podem-se seguir
sinais de engasgo, ofego, chacoalhamento da cabeça, inanição, emaciação e
sufocamento. A necropsia revela vermes-forquilha adultos que obstruem o lúmen da
traquéia, brônquios e pulmões. Pode-se encontrar presente uma inflamação respiratória. O verme-forquilha fêmea vermelho-sangue é geralmente encontrado na
cópula com um macho muito menor e mais pálido com a sua cabeça incrustada
profundamente no tecido do hospedeiro. O par reunido têm aparência de forquilha
ou em forma de Y. O verme fêmea pode-se destacar do macho e se alimentar
livremente dentro do lúmen ou ser tossido e descartado do corpo.
Profilaxia e tratamento – Para impedir que as aves silvestres introduzam a
infecção, devem-se isolar os cercados por meio de telamento superior e lateral.
Depois que a infecção ocorrer, devem-se “descansar” os cercados e preferivelmente revezá-los com plantações; no entanto, não se devem colocar aves domésticas
e aves de tiro em terreiros recém-arados. Podem-se reduzir as populações de
minhocas antes da introdução de aves criadas em terreiro por meio de tratamentos
do solo tais como o dibrometo de etileno, rotenona e clordano. Vários moluscicidas
(como sulfato de cobre ou pentaclorofenato) destroem lesmas e caramujos.
O tiabendazol a 0,05% no alimento continuamente por 2 semanas elimina
efetivamente os vermes-forquilha dos faisões, e quando administrado continuamente por ≥ 4 dias, diz-se que ajuda a eliminar e controlar infecções. Relatou-se
que o tetramisol é efetivo a 3,6mg/kg) por 3 dias consecutivos na água para beber.
As aves domésticas tratadas enquanto as larvas migram no corpo desenvolvem
imunidade contra os vermes-forquilha mesmo que a terapia possa abortar a
maturação larval.
BRONQUITE INFECCIOSA
É uma doença viral de disseminação rápida e aguda das galinhas, caracterizada
por infecção dos tecidos respiratórios, urogenitais e do trato gastrointestinal.
Etiologia e epidemiologia – Os coronavírus causadores são encontrados
mundialmente e existem como sorotipos numerosos. Podem ocorrer dois ou mais
sorotipos simultaneamente em uma região geográfica.
Uma doença exclusiva de galinhas, o vírus se encontra presente nas descargas
respiratórias e nas fezes e em cascas de ovos contaminadas. Ela se espalha por
meio de gotículas através do ar, ingestão de ração e água contaminadas, e contato
com galinhas infectadas, equipamento contaminado e vestuário dos tratadores. As
galinhas infectadas por algumas cepas excretam o vírus nas fezes por ≥ 1 mês após
a recuperação clínica. As infecções virais nas poedeiras e reprodutoras ocorrem
Bronquite Infecciosa 1958
ciclicamente à medida que a imunidade declina ou com a exposição a diferentes
sorotipos.
Achados clínicos – Os sinais ocorrem após um período de incubação de 18 a
48h, e a morbidade pode ser de quase 100%. O alastramento para outras aves é
rápido. A natureza e a severidade da doença são influenciadas pela idade e estado
imune do plantel e pela virulência da cepa causadora. As galinhas jovens tossem,
espirram e apresentam estertores traqueais por 10 a 14 dias. Podem-se observar
olhos úmidos e dispnéia. Ocasionalmente observa-se inchaço facial ou da cabeça,
particularmente em infecções coliformes concorrentes do seio e mucosa dos
turbinados. As cepas nefrogênicas podem produzir nefrite intersticial com alta
mortalidade (até 60%) nas galinhas jovens. Na maioria dos surtos, no entanto, a
mortalidade é < 5%, embora as infecções bacterianas secundárias causem perdas
maiores nas galinhas do tipo carne.
No caso das poedeiras, a produção de ovos pode cair de 5 a 50%, e os ovos ficam
freqüentemente malformados, com casca fina e contêm um albúmen aquoso. A
produção e a qualidade dos ovos geralmente retornam a níveis quase normais na
maioria das aves em recuperação. Descartam-se as aves de má produção.
Lesões – As lesões do trato respiratório incluem um exsudato mucóide na
traquéia e nos brônquios, geralmente sem hemorragia. Pode-se encontrar um
tampão caseoso na traquéia de uma ave jovem. Os sacos aéreos ficam espessados
e opacos. As infecções bacterianas secundárias nas aves do tipo carne produzem
saculite aérea caseosa, peri-hepatite e pericardite. As cepas nefrogênicas produzem inchaço e palidez dos rins, com túbulos e ureteres distendidos com uratos. Nas
poedeiras, a urolitíase se associa com uma infecção viral e determinados fatores
dietéticos.
Diagnóstico – O diagnóstico não pode se basear somente nos sinais clínicos
devido às semelhanças com as formas respiratórias suaves da doença de Newcastle
e da laringotraqueíte infecciosa. O isolamento e a identificação do vírus ou a
demonstração de elevação nos anticorpos séricos por meio dos testes ELISA, de
neutralização viral ou de inibição da hemaglutinação podem confirmar o diagnóstico
com uma história de doença respiratória ou de redução da produção de ovos.
O vírus não hemaglutinante e sensível a solventes em lipídios é isolado por meio
da inoculação de embriões de galinha de 9 a 11 dias de idade. Os tecidos
respiratórios e os rins constituem as melhores fontes para isolamento. Várias
passagens cegas do vírus podem ser necessárias para o isolamento de algumas
cepas de campo. O vírus produz mirramento do embrião, enrolamento dos dedos e
depósitos de urato no mesonefro, com mortalidade variável.
Controle – Nenhuma medicação disponível altera o curso da doença, embora a
antibioticoterapia possa reduzir a mortalidade devido a infecções secundárias. A
elevação da temperatura no galinheiro e sob as asas da mãe a 3 a 4°C pode reduzir
a mortalidade.
As vacinas atenuadas utilizadas para a imunização podem produzir sinais respiratórios relativamente suaves. As vacinas vivas são inicialmente administradas a pintos
de 1 a 14 dias de idade por meio de spray, água para beber ou um colírio. A
revacinação é comum. As vacinas mortas com adjuvantes são algumas vezes
utilizadas em reprodutoras e poedeiras para evitar as perdas na produção de ovos.
Reconhecem-se muitos sorotipos, e descreveram-se vários sorotipos novos ou
variantes, que representam problemas na imunização e no diagnóstico. A vacinação
com sorotipos variantes selecionados é praticada em algumas áreas. Os surtos com
mortalidade devida à nefrite se associam com várias cepas variantes na Austrália
e EUA. Têm-se associado os sorotipos variantes com as perdas na produção de
ovos nos plantéis de poedeiras vacinados.
Coriza Infecciosa 1959
CORIZA INFECCIOSA
É uma doença respiratória aguda ou subaguda de distribuição mundial caracterizada por descarga nasal, espirros e inchaço da face debaixo dos olhos. É muito
importante nos climas tropicais e temperados. Embora também ocorra nos faisões,
galinhas-d’angola e perus, a doença afeta primariamente as galinhas (principalmente os frangos em crescimento mais velhos e as poedeiras jovens); é ocasionalmente
observada nas aves de corte nos climas tropicais. Encontra-se presente nos
“plantéis de quintal” e estabelecimentos avícolas “informais” por todos os EUA, e nos
plantéis comerciais na Califórnia e sudeste dos EUA.
Etiologia – A bactéria causadora ( Haemophilus paragallinarum [gallinarum]) é
um bastonete microaerofílico, catalase-negativo, imóvel, pleomórfico e Gramnegativo que tende a crescer na formação de filamentos. Quando cultivado no ágar
sangue com uma colônia nutridora estafilocócica, as colônias satélites parecem-se
com gotas de orvalho, crescendo adjacentemente à colônia nutridora. Podem-se
demonstrar os bastonetes filamentosos em esfregaços de exsudato nasal corado
provenientes de seios infectados. Os vários sorotipos da Haemophilus paragallinarum
são agrupados em 3 imunotipos.
Epidemiologia e transmissão – As aves cronicamente doentes ou portadoras
saudáveis constituem o reservatório da infecção. As galinhas se tornam suscetíveis
com 4 semanas, e a sua suscetibilidade aumenta com a idade. O período de
incubação é de 1 a 3 dias, e a duração da doença é geralmente de cerca de 2
semanas. Sob condições de campo, a doença pode durar por até várias semanas
na presença de doenças complicantes (por exemplo, a micoplasmose).
Uma vez que se tenha infectado um plantel, ele constitui uma ameaça constante
aos plantéis não infectados. A transmissão se dá por contato direto, gotículas
aerógenas e contaminação da água para beber. O manejo “all-in/all-out” erradicou
essencialmente a doença dos estabelecimentos avícolas comerciais nos EUA. As
granjas comerciais que possuem plantéis de idades múltiplas tendem a perpetuar
a doença.
Achados clínicos – Na sua forma mais suave (geralmente observada nas
legornes jovens ou nas aves de corte), os únicos sinais podem ser depressão, com
descarga nasal serosa e, ocasionalmente, inchaço facial ligeiro. Na forma mais
severa (geralmente as legornes adultas jovens ou as aves fortemente reprodutoras),
ocorre um inchaço severo de um ou ambos os seios infra-orbitários com um edema
do tecido circundante, que pode fechar um ou ambos os olhos. Nas aves adultas,
especialmente nos machos, o edema pode-se estender até o espaço intermandibular
e barbelas. O inchaço geralmente se reduz em 10 a 14 dias; no entanto, se ocorrer
infecção secundária, o inchaço pode persistir por meses. Podem ocorrer graus
variáveis de estertores, dependendo da extensão da infecção. Pode-se retardar a
produção de ovos nas frangas jovens e reduzi-la severamente nas galinhas
produtoras.
Lesões – Nos casos agudos, as lesões podem-se limitar aos seios infraorbitários. Ocorre um exsudato semifluido, acinzentado, abundante e retentivo. À
medida que a doença torna-se crônica ou se envolvem outros patógenos, o
exsudato sinusal se consolida e fica amarelado. Outras lesões podem incluir
conjuntivite, traqueíte, bronquite e saculite aérea.
Diagnóstico – O isolamento de um microrganismo catalase-negativo e dependente de uma colônia nutridora a partir das galinhas em um plantel com história
de coriza de alastramento rápido é diagnóstico. A produção de sinais típicos após
uma inoculação com o exsudato nasal proveniente de aves infectadas em
galinhas suscetíveis também é confiável diagnosticamente. Podem-se detectar
Coriza Infecciosa 1960
os anticorpos por meio de aglutinação, precipitação em ágar gel ou inibição da
hemaglutinação por cerca de 2 a 3 semanas após uma infecção. Deve-se
diferenciar o inchaço da face e barbelas do da cólera aviária (ver pág. 1908). As
outras doenças que devem ser consideradas incluem micoplasmose, laringotraqueíte, doença de Newcastle, bronquite infecciosa, influenza aviária e deficiência de vitamina A.
Controle e tratamento – A prevenção constitui o único método saudável de
controle. Os programas de granjas “all-in/all-out” com boa monitoração, bem como
os métodos de isolamento constituem a melhor maneira de evitar a doença. O
avicultor deve criar as suas próprias reposições ou obtê-las a partir de plantéis
limpos. Caso se tenha de colocar frangos de reposição em uma granja que tenha
uma história de coriza infecciosa, encontram-se disponíveis bacterinas para ajudar
a evitar e controlar a doença. Encontram-se disponíveis bacterinas licenciadas pela
USDA, e também se produzem bacterinas dentro dos Estados para uso intraestadual; elas também são produzidas em muitos outros países. Deve-se administrar a imunização em cerca de 3 semanas antes da coriza infecciosa geralmente
irromper na granja individual. Os anticorpos detectados pelo teste de inibição da
hemaglutinação após a administração de uma bacterina se correlacionam com uma
imunidade protetora. Também se utilizou a exposição controlada a microrganismos
vivos para imunizar poedeiras em áreas endêmicas.
Como o tratamento inicial é importante, recomenda-se uma medicação na água
imediatamente até que se encontre disponível uma ração medicada. A eritromicina
e a oxitetraciclina são geralmente benéficas. Várias sulfonamidas e a sulfonamidatrimetoprim têm obtido sucesso, mas não devem ser utilizadas nas poedeiras. Nos
surtos mais severos, embora o tratamento possa resultar em uma melhora, a doença
pode recidivar quando se interrompe a medicação.
Pode-se combinar uma medicação preventiva com um programa de vacinação
no qual se tem de criar ou abrigar vários frangos criados em instalações
infectadas.
LARINGOTRAQUEÍTE INFECCIOSA
É uma infecção herpesviral aguda e altamente contagiosa das galinhas e faisões,
caracterizada por dispnéia severa, tosse e estertores; ou uma doença subaguda
com lacrimejamento, traqueíte, conjuntivite e estertores suaves. Ela foi descrita a
partir da maioria das regiões de criação intensiva de aves domésticas dos EUA e
muitos outros países.
Achados clínicos – Na forma aguda, engasgo, tosse, estertores e extensão do
pescoço durante a inspiração são observados 6 a 12 dias após uma exposição
natural. A redução da produtividade constitui um fator variável nos plantéis de
poedeiras. As aves afetadas perdem o apetite e ficam inativas. A boca e o bico
podem-se tingir de sangue com o exsudato traqueal. A mortalidade varia, mas pode
atingir 50% nos adultos, e geralmente se deve a uma oclusão da traquéia por
hemorragia ou exsudato. Os sinais geralmente se reduzem após cerca de 2
semanas, embora algumas aves possam tossir por 1 mês. As cepas de baixa
virulência produzem pouca ou nenhuma mortalidade com sinais e lesões respiratórios ligeiros e leve declínio na produção de ovos.
Após a recuperação, algumas aves permanecem portadoras. A infecção também
pode-se espalhar mecanicamente. Têm-se correlacionado várias epidemias com o
transporte de aves em engradados contaminados.
Influenza 1961
Diagnóstico – Os sinais clínicos e o achado de sangue, muco e de um
exsudato caseoso amarelo ou de um molde caseoso oco na traquéia caracterizam
a doença aguda. Microscopicamente, torna-se característica uma traqueíte
necrosante descamativa. Na forma subaguda, áreas hemorrágicas puntiformes
na traquéia e na laringe, e uma conjuntivite com lacrimejamento permitem um
diagnóstico presuntivo. Nos casos não complicados, geralmente não se envolvem os sacos aéreos. Pode-se fazer um diagnóstico conclusivo por: 1. demonstração de corpúsculos de inclusão intranucleares no epitélio traqueal no início do
curso da doença; 2. isolamento e identificação do vírus específico nos embriões
de pinto, nas culturas teciduais ou nas galinhas; ou 3. inoculação do seio infraorbitário ou do ânus de aves sabidamente imunes e suscetíveis. A neutralização
viral é menos confiável, mas é utilizada.
Profilaxia e tratamento – Obtém-se um certo alívio dos sinais por meio da
manutenção das aves quietas, da redução do nível de poeira e utilização de
expectorantes suaves, tendo-se cuidado para não se contaminar a ração ou a água.
Deve-se praticar a vacinação nas áreas endêmicas e nas granjas onde se fizer um
diagnóstico específico. A vacinação imediata dos adultos durante um surto encurta
o curso da doença. A vacinação é mais bem realizada com cepas modificadas de
baixa virulência aplicadas à conjuntiva (colírio). Os métodos de vacinação em massa
(como o spray ou a administração na água para beber) são menos consistentes em
seus resultados. Devem-se vacinar os plantéis de corte em algumas áreas quando
as aves são jovens, mas é improvável que isso seja efetivo se for realizado antes de
4 semanas de idade. Alguns fabricantes de vacina recomendam uma vacinação
quando se mantêm as aves até a maturidade.
INFLUENZA
(Peste aviária)
É uma doença viral das aves domésticas e silvestres com sinais que variam de
quase nenhuma doença clínica até uma alta mortalidade. O período de incubação
também é altamente variável, e estende-se de alguns dias a 1 semana.
Etiologia, epidemiologia e distribuição – Os ortomixovírus causadores são os
vírus da influenza do Tipo A. Sabe-se que tanto os vírus virulentos como os
avirulentos com qualquer uma das 13 hemaglutininas de superfície conhecidas
infectam as espécies aviárias. Os vírus crescem facilmente nos ovos de galinha
embrionados e aglutinam hemácias. A inibição específica dessa hemaglutinação é
a base do teste sorológico para os anticorpos da influenza. Os vírus apresentam uma
distribuição mundial e são freqüentemente recuperados a partir de aves marinhas
clinicamente normais, aves aquáticas migrantes, aves de estimação importadas e
avícolas com aves vivas.
Achados clínicos e lesões – Os sinais respiratórios são mais comuns, mas os
outros sinais variam de somente uma ligeira redução na produção de ovos ou na
fertilidade até uma infecção fulminante com envolvimento do SNC. Nas aves
severamente afetadas, tornam-se comuns uma diarréia esverdeada, cianose e
edema da cabeça, crista e barbelas, descoloração equimótica das canelas e pés e
descargas orais e nasais tingidas de sangue. A sinusite não é incomum nos patos,
codornizes e perus.
A localização e a severidade das lesões macroscópicas também são altamente
variáveis e podem consistir de hemorragias, transudação e necrose nos sistemas
respiratório, gastrointestinal, tegumentar e urogenital.
Influenza 1962
Diagnóstico – O isolamento do vírus nos ovos de galinha embrionados
resulta em um fluido alantóico que aglutina hemácias. A hemaglutinação não é
inibida pelo anti-soro da doença de Newcastle. Um antígeno bruto preparado por
meio da maceração da membrana corioalantóica dos embriões de galinha
infectados dá resultados positivos com um teste de precipitação em gel que utiliza
um anti-soro da influenza A sabidamente positivo. Nas suas formas severas, a
doença lembra a cólera aviária aguda e a doença de Newcastle viscerotrópica
velogênica. Nas formas mais suaves, pode-se confundi-la com outras doenças
respiratórias.
Profilaxia e tratamento – O uso de uma vacina em emulsão em óleo inviável,
embora efetivo, é complicado pelos 13 subtipos de hemaglutinina antigenicamente
distintos que podem ser responsáveis pela doença; para a vacina ser efetiva, devese utilizar na sua produção um vírus autógeno ou um vírus de um tipo de
hemaglutinina semelhante. O outro antígeno importante da superfície viral (a
neuraminidase) não é tão importante na imunidade da influenza quanto a
hemaglutinina (mas é útil na identificação). O tratamento dos plantéis afetados com
antibióticos de amplo espectro para controlar invasores bacterianos secundários e
a elevação da temperatura do galinheiro podem ajudar a reduzir a mortalidade. O
cloridrato de amantadina (aprovado para o tratamento da influenza A no homem) é
efetivo na redução da severidade da influenza em algumas espécies aviárias, mas
freqüentemente surgem vírus resistentes à amantadina. Devem-se relatar os surtos
suspeitos às autoridades regulatórias.
BRONQUITE DAS CODORNIZES
É uma doença infecciosa contagiosa da codorniz-americana observada
no meio silvestre e em cativeiro. É uma doença séria em determinadas granjas
onde se criam as aves em cercados, e particularmente quando se mantêm aves de
diferentes idades nas mesmas instalações. Ela parece ocorrer mundialmente.
A causa é um adenovírus, geralmente considerado como um sorotipo aviário 1,
que pode ser facilmente isolado a partir do trato respiratório de aves agudamente
afetadas, e a partir do trato intestinal das aves suavemente afetadas. É altamente
contagiosa e outras espécies aviárias podem ser portadoras. Ela se espalha
rapidamente através das unidades de idade múltipla.
São comuns desconforto respiratório, tosse, espirros, estertores, lacrimejamento
e conjuntivite. As fezes aquosas e soltas são comuns em aves mais velhas
subagudamente afetadas. A mortalidade pode ser de 100% em aves < 2 semanas
de idade, e geralmente < 25% nas aves > 4 semanas de idade. A doença é
freqüentemente autolimitante. Podem-se observar traqueíte suave a severa (a
traquéia pode se encontrar completamente preenchida com muco), saculite aérea,
conjuntivite, enterite mucóide e distensão gasosa dos intestinos.
Não existe tratamento específico, mas a elevação da temperatura da incubadora
em 1,5 a 3°C, impede “amontoamento” e isolamento e higienização estritos
possuem valor, como na prevenção de unidades de idades múltiplas. Devem-se
reter as aves recuperadas como reprodutores. A imunidade tem longa duração,
possivelmente pela vida inteira. Não se devem introduzir aves novas em instalações
sem uma quarentena de 30 dias.
Síndrome da Cabeça Inchada 1963
SÍNDROME DA CABEÇA INCHADA
(SCI, Dikkop [cabeça volumosa], Celulite facial)
É uma doença respiratória infecciosa e aguda das galinhas caracterizada por
inchaço periorbitário, inchaço das glândulas lacrimais, espirros e mortalidade
variável. A SCI afeta as galinhas de corte com 4 a 6 semanas de idade, aves de corte
parentais e poedeiras comerciais. A doença foi descrita no sul da África, Holanda,
Reino Unido e em outros países.
Etiologia – Existem fortes evidências de que a SCI é causada por infecção mista
com o pneumovírus aviário responsável pela rinotraqueíte dos perus (ver pág. 1965)
e com bactérias adventícias secundárias, geralmente a Escherichia coli , que invade
o tecido subcutâneo facial e resulta na cabeça inchada. No entanto, também existem
evidências de que a causa primária (pelo menos em algumas áreas) é um
coronavírus sorotipicamente distinto de outros sorotipos bronquíticos infecciosos.
Outros agentes respiratórios (incluindo o vírus da doença de Newcastle, o
paramixovírus 3, o vírus da influenza aviária e o vírus da bronquite infecciosa)
também podem causar uma doença respiratória e problemas de produção de ovos
semelhantes.
Achados clínicos e lesões – Os sinais iniciais da SCI são espirros seguidos de
avermelhamento e inchaço das glândulas lacrimais e inchaço dos tecidos
periorbitários, que se estendem sobre a cabeça e em descendência até a área das
barbelas intermandibulares nas 24 a 36h seguintes. As aves arranham a face com
os pés. Pode ocorrer mortalidade nesse estágio, ou posteriormente após a progressão a uma polisserosite generalizada. A SCI tem um curso de 5 a 10 dias. As aves
afetadas demonstram de petequiação a congestão severa da mucosa dos turbinados
e das glândulas lacrimais, e quando se remove a pele da cabeça inchada, revelase uma celulite subcutânea purulenta e edematosa. Geralmente, não se afeta a
traquéia.
Também se podem afetar as galinhas adultas, mas os sinais são menos severos
– uma doença respiratória suave acompanhada de pequena porção do plantel
afetado demonstrando cabeças acentuadamente inchadas. Os outros sinais incluem torcicolo, desorientação e depressão geral. Nas aves poedeiras, geralmente
ocorre queda significativa na produção de ovos.
Diagnóstico – O diagnóstico se baseia em sinais típicos sustentados por
identificação do vírus a partir da traquéia, pulmões, vísceras, do exsudato nasal e
raspados do tecido sinusal. Devem-se coletar amostras a partir das aves que
demonstrarem sinais iniciais de infecção para se assegurar uma recuperação com
sucesso do vírus. O isolamento primário é mais bem realizado na cultura do órgão
traqueal ou de ovos de perus ou galinhas embrionados; subseqüentemente, podese cultivar o vírus em culturas celulares.
Pode-se identificar o vírus por meio da microscopia eletrônica ou sorologia.
Também se observaram sinais clínicos semelhantes no caso de outros vírus
respiratórios (como o da doença de Newcastle e os coronavírus aviários). O
isolamento viral e bacteriano pode diferenciar essas doenças.
Tratamento e controle – Atualmente, não se encontra comercialmente disponível nenhuma vacina. A doença é exacerbada por práticas ineficientes de manejo
(como ventilação inadequada, superpopulação, más condições da cama e de
higiene geral). Os antibióticos reduzem um pouco a severidade da doença, presumivelmente por meio do controle das bactérias secundárias.
Bordetelose dos Perus 1964
BORDETELOSE DOS PERUS
(Rinotraqueíte por Bordetella, Coriza dos perus)
É uma doença respiratória altamente contagiosa dos perus jovens, com alta
morbidade e baixa mortalidade. As galinhas de corte e as poedeiras comerciais
também são suscetíveis. A infecção se alastra por meio do contato direto e da água
para beber.
Etiologia e patogenia – A bactéria causadora é Gram-negativa, não fermentadora
e móvel e é altamente resistente ao ambiente. Anteriormente denominada Alcaligenes
faecalis, Bordetella avium é hoje o nome aceito.
A infecção por B. avium proporciona um ambiente favorável a invasores secundários. No caso de uma doença complicada, como é geralmente observado no
campo, o trato respiratório superior é fortemente povoado por bactérias, principalmente pela Escherichia coli. Uma vez que a E. coli tenha-se estabelecido, desenvolve-se uma doença séria com altas morbidade e mortalidade. Embora a E. coli se
encontre sempre presente no ambiente dos perus, ela só causa uma doença
respiratória se um agente primário danificar a mucosa. Como acontece no caso de
muitas outras doenças respiratórias, as condições ambientais e os fatores de
manejo exercem um papel importante: pó, amônia, superpopulação, uso de vacinas
vivas e temperaturas extremas constituem problemas comuns que podem agravar
a doença.
Achados clínicos e lesões – A doença é mais severa nos peruzinhos e suave
ou ausente nos pintos poedeiros; as aves mais velhas podem não demonstrar
nenhum sinal clínico. Nos casos não complicados, ocorre acúmulo de muco nas
narinas, inchaço da região submaxilar, respiração pela boca, secreção lacrimal
excessiva e som de espirro chamado de estalido. A morbidade é de 100% e a
mortalidade é baixa, mas a mortalidade aumenta quando a doença se complica. A
infecção persiste no hospedeiro por várias semanas.
As lesões macroscópicas e histológicas se limitam aos turbinados, seios e à
traquéia. Observa-se uma rinite mucóide de suave a severa. Observam-se edema
subcutâneo periorbitário transitório, congestão da mucosa dos turbinados, acúmulo
de muco na faringe e traquéia e colapso traqueal ocasional. As alterações histológicas variam de encurtamento dos cílios e deciliamento localizado a completo até
a perda das células epiteliais colunares pseudo-estratificadas e caliciformes.
Encontra-se presente um exsudato que consiste de células destacadas, muco e
heterófilos ocasionais.
Diagnóstico – O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos, lesões e isolamento
do agente causador. A Bordetella avium é relativamente fácil de isolar nos meios
laboratoriais comuns a partir dos exsudatos sinusais e traqueais das aves afetadas,
mas não necessariamente fácil de identificar. Várias bactérias que infectam o trato
respiratório (particularmente outras Bordetella spp) apresentam características
semelhantes às da B. avium e podem complicar a identificação. A Bordetella avium
produz colônias incolores, brilhantes e pequenas e aglutina hemácias a partir de
diferentes espécies; a maioria dos isolados não cresce em um caldo que contenha
cloreto de sódio a 6,5%. Os isolados semelhantes aos da Bordetella avium (que não
são patogênicos) produzem grandes colônias opacas, não aglutinam as hemácias
e, em sua maioria, são capazes de crescer em meio que contenha cloreto de sódio
a 6,5%.
Utiliza-se comumente um teste de microaglutinação para detectar os anticorpos
séricos e também se descreveu um ELISA. Uma doença semelhante na Europa (a
rinotraqueíte dos perus adiante) é causada por um vírus, mas os estudos sorológicos indicam que a doença não se encontra presente nos EUA.
Rinotraqueíte dos Perus 1965
Prevenção e tratamento – A limpeza e a desinfecção completas para eliminar
as bactérias causadoras dos galinheiros que mantêm plantéis infectados são
importantes. As medidas de segurança para evitar a introdução da infecção incluem
o controle do trânsito, roedores e aves de vôo livre. O uso de antibióticos de amplo
espectro nos estágios iniciais da doença pode ser útil. Encontram-se disponíveis
uma vacina viva comercial e uma bacterina comercial para uso em plantéis
suscetíveis. Descreveu-se uma vacina pilífera experimental para induzir a proteção
e reduzir o nível da infecção.
RINOTRAQUEÍTE DOS PERUS
É uma doença viral clinicamente semelhante à bordetelose dos perus (ver
anteriormente) que, nas infecções não complicadas, produz alta morbidade e baixa
mortalidade e pode causar perdas na produção de ovos.
Etiologia e epidemiologia – Existe uma certa confusão acerca da etiologia da
doença devido à sua semelhança com a bordetelose dos perus; no Reino Unido,
França e em muitos outros países, reconhece-se um vírus (provavelmente um
pneumovírus) como a causa. A síndrome da cabeça inchada das galinhas (ver pág.
1963) pode ser causada pelo mesmo vírus, com a Escherichia coli como um
microrganismo secundário.
Embora se tenha isolado o vírus a partir da traquéia, pulmões e vísceras dos
peruzinhos infectados, a fonte mais freqüente tem sido as secreções nasais ou o
tecido raspado a partir dos seios. Só se confirmou o alastramento por contato da
doença, mas também se tem implicado em surtos a água contaminada, o movimento
dos peruzinhos afetados ou recuperados, o movimento do equipamento e do
pessoal, os vírus aerógenos e a transmissão vertical.
Achados clínicos – As descrições da doença variam muito e podem refletir
diferenças nos microrganismos secundários envolvidos. Os sinais respiratórios nos
peruzinhos incluem estalidos, estertores, espirros, descarga nasal (freqüentemente
espumante), conjuntivite espumante, inchaço dos seios infra-orbitários e edema
submandibular. Nas aves poedeiras, pode ocorrer distúrbio respiratório ligeiro e
quedas subseqüentes na produção de ovos de até 70%. As evidências sorológicas
do vírus ocorrem em alguns plantéis sem sinais clínicos relacionados. A mortalidade
é em geral mais alta nos peruzinhos; geralmente, pode-se esperar uma mortalidade
de 5 a 10%, mas registra-se uma variação de 0,4 a 90%.
Lesões – O deciliamento da traquéia começa dentro de 48h de infecção
experimental e termina dentro de 96h. Também ocorrem espessamento da mucosa,
congestão dos tecidos e infiltração com linfócitos, plasmócitos e heterófilos. Nas
infecções naturais, as alterações patológicas mais severas parecem se dever a
microrganismos secundários.
Diagnóstico – Pode-se confirmar o diagnóstico por meio do isolamento viral em
ovos de galinha embrionados por inoculação no saco vitelino, culturas traqueais
provenientes de pintos ou células embrionárias de pintos, e por meio da identificação
sorológica do vírus. No entanto, mais freqüentemente, o diagnóstico é obtido por
meio dos sinais clínicos e evidências sorológicas. Podem-se detectar os anticorpos
contra o vírus por meio de neutralização viral em cultura celular ou traqueal, por meio
de imunofluorescência ou imunodifusão, mas o método mais freqüentemente
utilizado é o teste ELISA.
Profilaxia e controle – Atualmente, não se encontra disponível nenhuma vacina
comercial. A resposta ao tratamento com vários regimes antibióticos destinados aos
Rinotraqueíte dos Perus 1966
microrganismos secundários não é uniforme. As boas práticas de manejo (como
ventilação adequada, boas condições de cama, higiene estrita e prevenção de calor
excessivo ou desenvolvimento de parasitas) ajudam a controlar a doença. Embora
o procedimento seja potencialmente perigoso e não seja permitido em algumas
áreas, a exposição deliberada de perus ao vírus durante o período de criação foi
utilizada com sucesso para controlar as quedas na produção de ovos em alguns
países.
ECTOPARASITISMO
PERCEVEJOS DE CAMA
A Cimex lectularius é um parasita sugador de sangue comum nos climas
temperado e subtropical que ataca as aves domésticas, o homem e a maioria dos
outros mamíferos. É rara nas criações de poedeiras modernas, mas os galinheiros
de aves reprodutoras e os pombais podem ficar fortemente infestados. O ciclo de
vida pode ser completado em 4 a 6 semanas ou se estender por muito mais tempo,
pois as ninfas podem suportar um jejum de cerca de 70 dias, e os adultos um jejum
de até 12 meses. A alimentação geralmente ocorre à noite. Os percevejos se
ingurgitam dentro de 10min, e depois se escondem nas frestas e rachaduras. Se
forem atacadas por um grande número de percevejos, as aves podem-se tornar
anêmicas. As picadas são geralmente acompanhadas por inchaço e coceira
devidos à injeção de saliva no interior do ferimento.
O controle é mais bem obtido por meio de limpeza completa dos galinheiros,
redução dos locais de esconderijo para os percevejos e aplicação de spray em alta
pressão completa dos galinheiros como a realizada para o controle dos carrapatos
aviários (ver adiante).
PULGAS
A “pulga-gruda bem” (Echidnophaga gallinacea) é exclusiva entre as pulgas das
aves domésticas no sentido de que os adultos se tornam parasitas sésseis e
geralmente permanecem presos à pele da cabeça por dias ou semanas. As fêmeas
adultas ejetam forçadamente seus ovos de forma que eles atinjam a cama circundante. As larvas se desenvolvem melhor em uma cama arenosa e bem-drenada. Os
hospedeiros da pulga adulta incluem galinhas, perus, pombos, faisões, codornizes,
o homem e muitos outros mamíferos. A irritação e a perda de sangue podem causar
anemia e morte, particularmente nas aves jovens.
A pulga-ocidental-das-galinhas (Ceratophyllus niger) parece se confinar à
área da costa do Pacífico (EUA). Essa pulga geralmente se acasala nas fezes e só
se alimenta ocasionalmente nas aves. A pulga-dos-pintos-européia (C. gallinae)
é disseminada nos EUA. Ela se acasala nos ninhos e só vai para as aves para se
alimentar. Ataca muitas outras aves além das galinhas. As medidas de controle mais
importantes são a remoção da cama infestada e a pulverização da superfície da
cama com carbarila, coumafos ou malation para matar as pulgas imaturas.
MOSCAS E BORRACHUDOS
Borrachudos – As Simulium spp (Simuliidae) (também conhecidas como
borrachudos-dos-bísões e borrachudos-dos-perus) são sugadores de sangue e
transmitem a leucocitozoonose (ver pág. 1872) aos patos, perus e outras aves.
Ectoparasitismo 1967
São mais abundantes nas zonas temperadas setentrionais e subárticas, mas
muitas espécies ocorrem nas áreas tropicais. Freqüentemente atacam em enxames e causam anemia e morte das aves tanto diretamente como através de
transmissão da doença. O controle dos borrachudos é extremamente difícil, pois
os estágios imaturos se restringem à água corrente, que se encontra freqüentemente a uma certa distância da granja de aves domésticas. Pode-se conseguir um
controle de larvas com aplicações de temefós durante o início da primavera antes
que os adultos emerjam. Exigem-se telas de 24 tramas por 2,54cm ou menores
para o controle dos adultos. As medidas recomendadas para o controle de
mosquitos nos galinheiros são aplicáveis para o controle dos borrachudos (ver
também pág. 965).
Piuns – As Culicoides spp (Ceratopogonidae) transmitem um microrganismo
semelhante ao da malária (Haemoproteus nettionis) aos patos selvagens e domésticos.
Mosca-dos-pombos – A Pseudolynchia canariensis (Hippoboscidae) é um
parasita importante dos pombos nas áreas quentes ou tropicais. Pode transmitir o
Haemoproteus columbae , que causa a malária-dos-pombos. Também pode causar
perdas fortes nas aves implumes. Deve-se limpar o pombal a cada 20 dias e
pulverizar as aves implumes com piretro em pó.
CARRAPATOS AVIÁRIOS
A Argas persicus ocorre mundialmente nos países tropicais e subtropicais e é
o vetor da Borrelia anserina (espiroquetose, ver pág. 1897). Nos EUA, o complexo
da espécie A. persicus foi dividido para incluir a A. sanchezi e a A. radiatus, bem
como a A. persicus . Esses carrapatos são particularmente ativos nos galinheiros
durante o tempo seco e quente. Podem-se encontrar todos os estágios se
escondendo nas rachaduras e frestas durante o dia. Podem-se encontrar as
larvas nas aves, pois elas permanecem presas e se alimentam por 2 a 7 dias. As
ninfas e os adultos se alimentam à noite em cerca de 15 a 30min. As ninfas se
alimentam e mudam várias vezes antes de alcançarem o estágio adulto. Os
adultos se alimentam repetidamente e as fêmeas põem 50 a 100 ovos após cada
alimentação. As fêmeas adultas podem viver no mínimo 4 anos sem uma refeição
de sangue.
Além de serem vetores de algumas doenças aviárias (espiroquetose aviária,
egiptianelose e cólera aviária), os carrapatos aviários produzem anemia (mais
importante), perda de peso, depressão, toxemia e paralisia. A produção de ovos se
reduz. Podem-se observar manchas vermelhas na pele na qual os carrapatos se
alimentam. Como os carrapatos são noturnos, as aves podem demonstrar uma certa
agitação quando se empoleiram. As perdas por morte são raras, mas pode-se
deprimir severamente a produção.
Após limpar os galinheiros, devem-se tratar completamente as paredes, tetos,
rachaduras e frestas (utilizando-se um aplicador de spray de alta pressão) com
carbarila, cumafós, malation, estirofós ou uma mistura de estirofós e diclorvos.
PIOLHOS
Os piolhos aviários, que pertencem à ordem Mallophaga, possuem um ciclo vital
de cerca de 3 semanas e se alimentam normalmente de pedaços de pele ou
produtos de penas. Os piolhos podem viver por vários meses no hospedeiro, mas
permanecem vivos somente por cerca de 1 semana fora dele. O homem e outros
mamíferos podem albergar os piolhos aviários, mas somente temporariamente.
Nas criações intensivas de aves domésticas, o piolho mais comum e mais
economicamente importante tanto nas galinhas como nos perus é a espécie
Ectoparasitismo 1968
Menacanthus stramineus (o piolho corporal das galinhas). Ele perfura as quilhas
macias próximo à sua base, ou mastiga a pele na base das penas e se alimenta de
sangue. As galinhas são menos comumente infestadas pela Menopon gallinae (nos
canhões das penas), a Lipeurus caponis (principalmente nas penas das asas), a
Cuclotogaster heterographa (principalmente na cabeça e no pescoço), a Goniocotes
gallinae (muito pequeno, na penugem), a Goniodes gigas (o piolho grande das
galinhas), a Goniodes dissimilis (o piolho marrom das galinhas), a Menacanthus
cornutus (o piolho corporal), a Menacanthus pallidulus (o piolho corporal pequeno)
ou a Oxylipeurus dentatus. Os perus também podem se infestar pela Chelopistes
meleagridis (o piolho grande dos perus), a Oxylipeurus polytrapezius (o piolho
delgado dos perus) ou a M. stramineus (o piolho corporal das galinhas).
Como os piolhos se transferem de uma espécie aviária para outra quando os
hospedeiros se encontram em contato íntimo, podem-se infestar outras aves
domésticas e engaioladas com espécies de Mallophaga que são geralmente
hospedeiro-específicas.
As populações fortes do piolho corporal das galinhas reduzem o potencial
reprodutivo nos machos, a produção dos ovos nas fêmeas e o ganho de peso nas
galinhas em crescimento. As irritações cutâneas são também locais para infecções
bacterianas secundárias. Outras espécies de piolhos não são altamente patogênicas
para aves maduras, mas podem ser fatais aos pintos. O exame das aves, particularmente ao redor do ânus e sob as asas, revela ovos ou piolhos se movimentando
na pele ou nas penas.
Os piolhos são geralmente introduzidos em uma granja por meio de equipamento
infestado (como engradados e suportes de ovos) ou por meio de aves galiformes.
Os piolhos são melhor controlados em galinhas ou perus engaiolados por meio de
aplicação de spray de piretróides, carbarila, coumafos, malation ou estirofos. As
aves no piso são mais facilmente tratadas por uma dispersão do pó de carbarila,
coumafos, malation ou estirofos na cama.
ÁCAROS
Os parasitas mais economicamente importantes entre muitos parasitas externos
das aves domésticas são os ácaros das famílias Dermanyssidae (ácaro aviário
setentrional, ácaro aviário tropical e ácaro das galinhas) e Trombiculidae (micuim
dos perus).
Micuim comum
A Trombicula alfreddugesi e outras espécies de micuins (ácaros da colheita,
bichos vermelhos) infestam as aves bem como o homem e outros mamíferos. As
aves fortemente parasitadas se tornam desanimadas, recusam-se a comer e podem
morrer de inanição e exaustão. Podem-se encontrar as larvas tanto sozinhas como
em grupos na porção ventral das aves. O controle no campo é auxiliado pela
manutenção da grama cortada curta e pulverização com enxofre ou malation.
Ácaro das galinhas
A Dermanyssus gallinae (também chamado de ácaro vermelho, ácaro dos
poleiros ou ácaro das aves domésticas) ataca as galinhas, perus, pombos, canários
e várias aves silvestres. Raro nas criações de poedeiras em gaiolas comerciais
modernas, é encontrado em plantéis reprodutores e pequenos plantéis de granja.
Os ácaros das galinhas se alimentam à noite e se escondem durante o dia sob o
esterco, poleiros e frestas e rachaduras do galinheiro, onde depositam ovos. As
populações se desenvolvem rapidamente durante os meses mais quentes e mais
Ectoparasitismo 1969
lentamente no tempo frio; o ciclo vital pode-se completar em somente 1 semana. Um
galinheiro pode permanecer infestado por 6 meses depois da remoção das aves.
A transmissão do ácaro aviário setentrional (AAS), do ácaro aviário tropical (ver
adiante) e do ácaro das galinhas se dá por meio da dispersão dos ácaros ou por
contato com aves, animais ou objetos inanimados infestados. Na indústria de aves
domésticas integradas, os ácaros são dispersos mais freqüentemente sobre objetos
inanimados (como suportes de ovos, engradados e gaiolas) ou por meio dos
tratadores que vão de galinheiro em galinheiro ou de fazenda a fazenda.
As infestações fortes tanto por AAS como por ácaro das galinhas reduzem o
potencial reprodutivo nos machos, a produção de ovos nas fêmeas e o ganho de
peso nas aves jovens. Os AAS são encontrados tanto nos ovos como na separação
de penas na área anal. Os ácaros das galinhas podem ser encontrados nos
galinheiros durante o dia, particularmente nas frestas ou onde os poleiros tocam os
suportes, ou nas aves à noite.
A obtenção de aves sem ácaros e da higienização são importantes na prevenção
do surgimento das populações de ácaros. Uma vez que as aves domésticas se
encontrem infestadas por AAS, pode-se obter um controle por meio da aplicação de
spray ou pulverização das aves e da cama com carbarila, coumafos, malation,
estirofos ou um composto piretróide nas áreas onde os parasitas não desenvolveram resistência a esses produtos químicos. Devem-se aplicar tratamentos com
sprays acaricidas com força suficiente para penetrar as penas na área anal. O sulfato
de nicotina é um fumigante efetivo para os ácaros, mas é particularmente perigoso.
As piretrinas e o butóxido de piperonila são inicialmente ativos, mas possuem um
fraco poder de morte residual. Para o controle do ácaro das galinhas, junto com o
tratamento das aves, deve-se tratar completamente o lado de dentro do galinheiro
e todos os lugares de esconderijo para o ácaro (como os poleiros, atrás das caixas
de ninhos e as frestas e rachaduras), utilizando-se um aplicador de spray de alta
pressão. Pode-se utilizar o dimetoato e o fention como sprays domésticos residuais
quando as aves não se encontram presentes.
Ácaro desplumante
A Cnemidocoptes gallinae escava a epiderme na base dos canhões das penas
e causa irritação intensa e o puxamento de penas nas galinhas, faisões, pombos e
gansos durante a primavera e o verão. Para controlar o ácaro desplumante, devemse isolar as aves afetadas e tratá-las por meio da imersão de aves individuais em
mistura de enxofre (60g), sabão (30g) e água quente (4L).
Ácaro das penas
A maioria dos ácaros das penas pertence às famílias Analgidae (Analgesidae),
Pterolichidae e Proctophyllodidae e é rara nas granjas de aves domésticas modernas. Causam poucos danos econômicos, mas podem reduzir a produção de ovos
por meio de malnutrição, perda de penas e dermatite. Não se descreveu nenhum
método de controle específico.
Ácaro aviário setentrional
A Ornithonyssus sylviarum é o parasita mais importante das poedeiras engaioladas
e das galinhas reprodutoras nos EUA, e constitui séria peste das galinhas por toda
a zona temperada de outros países. Nos perus, é o segundo parasita em importância
só nas áreas onde o micuim dos perus existe. Foi descrito a partir de muitas espécies
de aves e a partir de ratos, camundongos e do homem; no entanto, as populações
férteis só são descritas nas aves. O AAS é um parasita sugador de sangue
obrigatório que normalmente gasta todo o seu ciclo vital (cerca de 1 semana) no
Ectoparasitismo 1970
hospedeiro. Fora do hospedeiro, ele pode viver até 2 meses, dependendo da
temperatura e umidade relativa. Nas infestações fortes, as penas enegrecem,
particularmente na área do ânus. Podem-se observar ácaros, seus ovos, peles
trocadas e excrementos nas penas e pele do hospedeiro quando se repartem as
penas, e a pele pode ficar coberta com crostas e rachar. Os avicultores freqüentemente diagnosticam as infestações por AAS por meio da observação dos ácaros
nos ovos.
Quanto aos achados clínicos e ao controle, ver ÁCARO DAS GALINHAS, anteriormente.
Ácaro da perna escamosa
A Cnemidocoptes mutans é um pequeno ácaro sarcótico e esférico que geralmente escava o tecido por baixo das escamas das pernas. É raro nas instalações
de aves domésticas modernas, mas quando é encontrado, é geralmente em aves
mais velhas nas quais a irritação e a exsudação fazem com que as pernas se
espessem, fiquem cobertas por crostas e com má aparência. Esse ácaro pode
atacar ocasionalmente a crista e as barbelas. O ciclo vital inteiro ocorre na pele; a
transmissão se dá por contato.
Para o controle, devem-se descartar ou isolar as aves afetadas e limpar e
pulverizar os galinheiros freqüentemente conforme o recomendado para o ácaro
das galinhas (ver anteriormente). Podem-se imergir duas vezes as pernas das aves
individuais (a intervalos de 10 dias) em querosene, óleo bruto, óleo mineral ou óleo
de linhaça (não fervido) ou recobri-las com vaselina morna.
Ácaro subcutâneo
A Laminosioptes cysticola é um pequeno parasita que é mais freqüentemente
diagnosticado por meio da observação de nódulos caseocalcários brancos a
amarelados de cerca de 1 a 3mm de diâmetro no tecido subcutâneo. O exame
cuidadoso da pele e do tecido subcutâneo das aves sob um microscópio dissecante
freqüentemente revela os ácaros. A destruição da ave constitui o melhor controle
para esse parasita.
Ácaro aviário tropical
A Ornithonyssus bolsa se distribui por todas as regiões mais quentes do mundo
e foi descrito no Texas, Flórida, Illinois, Indiana, Maryland e Nova Iorque (Estado).
Ele lembra proximamente o ácaro aviário setentrional na sua biologia e seus hábitos,
mas põe uma proporção maior dos seus ovos no ninho. Os hospedeiros incluem as
galinhas, perus, patos, pombos, pardais, estorninhos, mainás e o homem. Isolou-se
o vírus da encefalomielite eqüina ocidental a partir deste ácaro.
Quanto aos achados clínicos e controle, ver ÁCARO DAS GALINHAS, anteriormente.
Micuim dos perus
As larvas da Neoschongastia americana são parasitas em numerosas aves.
Essas larvas constituem a principal peste dos perus criados em solos de argila forte
através do sul dos EUA no verão. O micuim se alimenta em grupos de até 100 ácaros
por lesão por 8 a 15 dias. Os perus podem apresentar 25 a 30 lesões cada um. Uma
lesão (com 3mm de diâmetro) pode causar subclassificação significativa no momento do mercado. Para evitar a subclassificação, devem-se proteger os perus por ≥ 4
semanas antes da comercialização.
Sprays ou pós de malation ou clorpirifos sobre fileiras de perus controlam os
micuins. Uma medida preventiva agora utilizada em muitas áreas de crescimento de
Bouba Aviária 1971
perus inclui transferência de um terreiro a uma área de confinamento, ou o uso de
abrigos para fornecer sombra.
M OSQUITOS
Os mosquitos que se alimentam em aves domésticas geralmente pertencem aos gêneros Culex, Aedes ou Psorophora . Embora os mosquitos não sejam
tão importantes para as aves domésticas como para o homem, eles podem
transmitir várias doenças e grande número deles reduz a produção de ovos ou
causa morte.
A remoção dos hábitats de acasalamento dos mosquitos por meio do esvaziamento de recipientes preenchidos com água, a limpeza de bordas de poços e
lagoas de vegetação emergente, drenagem de áreas pantanosas e preenchimento de áreas baixas que coletam água constituem as melhores medidas
de controle. O telamento para evitar a entrada de mosquitos, sprays de
parede residuais ou nebulização dentro dos galinheiros também auxiliam no
controle.
BOUBA AVIÁRIA
É uma infecção viral de alastramento lento e mundial das galinhas e perus
caracterizada por lesões proliferativas na pele (forma cutânea) que progridem para
crostas espessas e lesões nos tratos gastrointestinal superior e respiratório (forma
diftérica).
Etiologia e epidemiologia – O DNA-vírus grande (um avipoxvírus, família
Poxviridae) é altamente resistente e pode sobreviver por vários anos nas crostas
ressecadas. As cepas de campo e vacinais apresentam apenas pequenas diferenças nos seus perfis genômicos, embora possam ser diferenciadas por meio de
eletroforese. O vírus se encontra presente em grande número nas lesões e é
geralmente transmitido por contato com os companheiros de cercado por meio de
abrasões da pele. Os mosquitos e outros insetos picadores podem servir como
vetores mecânicos. A transmissão dentro do plantel é rápida quando os mosquitos
são abundantes. Algumas aves afetadas podem-se tornar portadoras e a doença
pode ser reativada por meio de um estresse (como a muda ou imunossupressão
devida a outras infecções).
Achados clínicos – Somente algumas aves desenvolvem lesões em um
momento. As lesões são proeminentes em algumas aves e podem reduzir significativamente o desempenho do plantel. A forma cutânea se caracteriza por lesões
nodulares em várias partes da pele não empenada das galinhas, e da cabeça e
pescoço superior dos perus. Também podem ocorrer lesões generalizadas da pele
empenada. Em alguns casos, as lesões se limitam principalmente aos pés e pernas.
A lesão é inicialmente uma área nodular elevada e esbranquiçada que aumenta de
volume, torna-se amarelada e progride para uma crosta escura e espessa. Geralmente se desenvolvem lesões múltiplas, que freqüentemente coalescem. Podemse encontrar lesões em vários estágios de desenvolvimento na mesma ave. A
localização ao redor das narinas pode causar uma descarga nasal. As lesões
cutâneas nas pálpebras podem causar um fechamento completo de um ou de
ambos os olhos.
Na forma diftérica, as lesões ocorrem nas membranas mucosas da boca,
esôfago, faringe, laringe e traquéia (bouba úmida ou difteria aviária). Ocasionalmen-
Bouba Aviária 1972
te, as lesões ocorrem quase exclusivamente em um ou mais desses locais. Podemse desenvolver manchas caseosas firmemente aderentes à mucosa da laringe e da
boca ou massas proliferativas. As lesões traqueais causam dificuldade na respiração e podem estimular uma laringotraqueíte nas galinhas. As lesões bucais
interferem na alimentação.
Freqüentemente se prolonga o curso da doença em um plantel. A infecção
extensa em um plantel de poedeiras resulta em declínio na produção de ovos. Só
as infecções cutâneas causam ordinariamente uma mortalidade de baixa a moderada e esses plantéis geralmente retornam à produção normal após a recuperação.
A mortalidade é geralmente alta na forma generalizada ou diftérica.
Diagnóstico – As infecções cutâneas geralmente produzem lesões macro e
microscópicas características. Quando só se encontram presentes lesões pequenas, fica freqüentemente difícil distingui-las das abrasões causadas por brigas. O
exame microscópico dos tecidos afetados corados com H/E revela corpúsculos de
inclusão citoplasmáticos eosinofílicos. Podem-se detectar corpúsculos elementares nos esfregaços a partir das lesões coradas pelo método de Gimenez. Devemse diferenciar as lesões laríngeas e traqueais nas galinhas daquelas da
laringotraqueíte infecciosa (ver pág. 1960).
Profilaxia e tratamento – Onde a bouba é prevalente, devem-se vacinar as
galinhas e os perus com um vírus propagado em embrião vivo ou em cultura celular.
As vacinas mais largamente utilizadas são os isolados atenuados do vírus da bouba
aviária e do vírus da bouba dos pombos de alta imunogenicidade e baixa patogenicidade. Nas áreas de alto risco, a vacinação com uma vacina atenuada de origem
em cultura celular nas primeiras poucas semanas de vida e a revacinação em 12 a
16 semanas são freqüentemente suficientes. A saúde das aves, a extensão da
exposição e o tipo da criação determinam os momentos da vacinação. Como a
infecção se alastra lentamente, a vacinação é freqüentemente útil na limitação do
alastramento nos plantéis afetados se for administrada quando < 20% das aves
apresentarem lesões. Como a imunidade passiva pode interferir na multiplicação do
vírus vacinal, só se deve vacinar a progênie de plantéis recém-vacinados ou recéminfectados após a redução da imunidade passiva. Devem-se examinar as aves
vacinadas 1 semana mais tarde para que se forme um inchaço e uma crosta no local
da vacinação. A ausência dessa “lesão vacinal” indica falta de potência da vacina,
imunidade passiva ou vacinação inadequada. Indica-se uma revacinação com outro
lote seriado de vacina.
BOUBA NAS OUTRAS ESPÉCIES AVIÁRIAS
Registraram-se infecções por poxvírus aviário a partir de várias aves silvestres
e de estimação. Alguns isolados são primariamente infecciosos somente para o
hospedeiro homólogo, enquanto outros são infecciosos para uma ou mais espécies
adicionais. A classificação geralmente se baseia nos estudos de patogenicidade do
hospedeiro. A infecção por bouba dos canários é geralmente severa e a mortalidade
algumas vezes atinge 100%. Podem-se desenvolver lesões cutâneas, bem como
infecção sistêmica com corpúsculos de inclusão citoplasmáticos detectados nas
lesões no exame histológico. Não se encontra disponível nenhuma vacina efetiva
para os canários nos EUA. A infecção por poxvírus nos psitacídeos também pode
ser severa, especialmente nos papagaios-de-testa-azul. Os poxvírus isolados dos
psitacídeos parecem não estar relacionaods com os poxvírus das outras espécies
aviárias.
Os perfis genômicos dos vírus da bouba dos canários, mainás e codornizes
mostram diferenças acentuadas do vírus da bouba aviária quando se compara seu
DNA após restrição da digestão da endonuclease. O vírus da bouba das codornizes
Dermatite Necrótica 1973
demonstra diferenças antigênicas acentuadas com relação ao vírus da bouba
aviária, embora se encontrem presentes alguns antígenos de reação cruzada e
proporcione-se uma proteção cruzada limitada ou inexistente contra o vírus da
bouba aviária. Encontra-se disponível comercialmente uma vacina do vírus da
bouba das codornizes.
Recentemente, desenvolveu-se uma vacina contra a bouba dos perus para
controlar a bouba nos plantéis de perus nos quais a vacina da bouba aviária é
ineficiente. A vacina comercialmente disponível contém um vírus da bouba dos
perus imunologicamente não relacionado com o vírus da bouba aviária.
DERMATITE NECRÓTICA
(Dermatomiosite clostrídica, Dermatite gangrenosa, Celulite gangrenosa)
É uma doença infecciosa caracterizada por início súbito, elevação clara na
mortalidade e necrose gangrenosa da pele sobre as coxas e o peito. Ocorre
esporadicamente em galinhas de 4 a 16 semanas de idade, afeta os lotes de
reposição de aves de corte e de poedeiras e ocasionalmente provoca surtos nos
perus.
Etiologia, transmissão e epidemiologia – A Clostridium septicum é isolado
mais freqüentemente, mas a C. perfringens e a C. novyi também podem-se
encontrar presentes. Além disso, outras bactérias (particularmente os estafilococos
e a Escherichia coli) quase sempre acompanham os clostrídios na cultura.
Os pintos jovens imunossuprimidos pela bursopatia infecciosa (BI, ver pág. 1911)
são predispostos. As lesões cutâneas devidas a traumatismo, a infecção bacteriana
(estafilococose) ou a deficiência de selênio também podem ser fatores predisponentes. A doença é induzida por inoculação s.c. ou IM do C. septicum e de um irritante
químico (cloreto de cálcio). As galinhas inoculadas desenvolvem necrose gangrenosa
da pele e da musculatura subjacente e podem morrer dentro de 12 a 48h. Os efeitos
sistêmicos surgem tanto a partir dos microrganismos invasores como de suas
exotoxinas elaboradas.
Achados clínicos e lesões – O primeiro sinal é geralmente uma elevação
drástica súbita na mortalidade no plantel afetado. A mortalidade global é de 10 a
60%. As galinhas afetadas demonstram sinais de depressão extrema, claudicação
e prostração, e morrem dentro de 8 a 24h. Observam-se manchas de pele
gangrenosa vermelha a negra sobre o peito ou coxas. A perda de penas ou
descolamento da epiderme ocorrem freqüentemente. A palpação das áreas afetadas revela freqüentemente uma crepitação devida a bolhas de gás no tecido
subcutâneo e musculatura. À necropsia, observa-se um acúmulo de fluido serossanguinolento bolhoso no tecido subcutâneo. A musculatura subjacente apresenta
uma aparência de cozida. O fígado e o baço aumentam de volume e podem conter
grandes infartamentos necróticos. Os rins geralmente incham e os pulmões ficam
congestos e edematosos. Pode-se encontrar atrofia da bolsa de Fabricius nas
galinhas que foram expostas ao vírus da BI nas primeiras poucas semanas após a
eclosão.
Diagnóstico – A demonstração histopatológica da gangrena gasosa e/ou de
muitos bastonetes Gram-positivos grandes, com ou sem esporos nos tecidos
afetados é suficiente para confirmar um diagnóstico clínico. O isolamento da C.
septicum (em conjunto com a história e os achados clínicos) diferencia a dermatite
necrótica da diátese exsudativa (deficiência de selênio), estafilococose e outras
doenças que envolvem a pele.
Dermatite Necrótica 1974
Tratamento e controle – Pode-se evitar essa doença por meio da manutenção
de condição apropriada da cama, minimização da lesão mecânica e controle do
canibalismo. Um programa de vacinação de reprodutores contra a BI para estabelecer um lote de reposição imunocompetente saudável tem sido útil na prevenção
dessa infecção. A administração da oxitetraciclina a 0,02% na ração reduz rapidamente a mortalidade nos surtos de campo.
AFECÇÕES VARIADAS
QUEIMADURA COM AMÔNIA
É uma ceratite das aves domésticas devida a um excesso de amônia no ar.
Caracteriza-se por nublação e ulceração da córnea, e finalmente, por cegueira. O
excesso de amônia geralmente resulta da fermentação bacteriana na cama úmida,
favorecida por má ventilação. Caso se reduzam os níveis de amônia em um estágio
inicial, as aves se recuperam muito lentamente. Deve-se diferenciar a afecção da
ceratoconjuntivite devida a infecção ou deficiência de vitamina A.
SÍNDROME ASCÍTICA
(Barriga d’água, Insuficiência ventricular direita, Síndrome de
hipertensão pulmonar)
A ascite é um acúmulo de transudato não inflamatório em uma ou mais das
cavidades peritoneais ou dos espaços potenciais. O fluido (que se acumula mais
freqüentemente nos 2 espaços hepáticos ventrais, espaço peritoneal ou espaço
pericárdico) pode conter coágulos proteicos amarelos. A ascite pode resultar de: 1.
dano vascular; 2. elevação da pressão hidráulica vascular; 3. elevação da pressão
oncótica tecidual ou uma redução da pressão oncótica vascular (geralmente
coloidal); ou 4. bloqueio da drenagem linfática.
A elevação da pressão hidráulica vascular é a causa mais comum de ascite. Nos
mamíferos e nas aves, as duas causas mais comuns de elevação da pressão são
a insuficiência ventricular direita e a fibrose hepática. No homem, os danos
hepáticos e a hipertensão resultante constituem a causa mais comum.
Nas aves domésticas, a insuficiência ventricular direita (IVD) é geralmente
secundária à insuficiência valvular e pode resultar de uma doença inflamatória
(endocardite valvular) ou degenerativa (induzida pela furazolidona) do miocárdio ou
das válvulas, ou miocardiopatia congênita. Nos perus, a miocardiopatia dilatatória
espontânea é uma causa comum de ascite. No entanto, a causa mais comum de
ascite nas galinhas do tipo carne é a IVC em resposta a uma elevação da resistência
arterial pulmonar. A hipertensão pulmonar ocorre freqüentemente nas galinhas
secundariamente à hipoxia das grandes altitudes por causar policitemia e elevar a
viscosidade sangüínea. Também ocorre quase sempre secundariamente à
hipervolemia da intoxicação com sódio e menos freqüentemente a partir da
patologia pulmonar. Quando a doença ocorre em baixas altitudes nas galinhas do
tipo carne, que possuem alta exigência metabólica de oxigênio, é geralmente
causada por hipertensão pulmonar primária ou espontânea devido a capacidade
capilar pulmonar insuficiente.
Nas aves domésticas, os danos hepáticos podem ser causados por aflatoxina ou
por toxinas provenientes de plantas como a Crotalaria. Nas galinhas de corte, a
colângio-hepatite obstrutiva (possivelmente causada por infecção por Clostridium
Afecções Variadas 1975
perfringens) é a causa mais comum dos danos hepáticos, o que resulta em ascite.
Tanto nos patos do tipo carne como nos reprodutores, a amiloidose hepática causa
freqüentemente uma ascite.
Patogenia e epidemiologia da síndrome da hipertensão pulmonar – ascite
causada pela insuficiência ventricular direita – A SHP é causada pela
elevação da pressão nas artérias pulmonares quando o coração tenta bombear
mais sangue através dos pulmões para suprir as exigências corporais de oxigênio. O volume e a sobrecarga de pressão resultantes no ventrículo direito causam
dilatação e hipertrofia da parede ventricular direita e síndrome da hipertensão
pulmonar (SHP).
Os pulmões das aves são rígidos e fixos na cavidade torácica. Os capilares
pequenos podem-se expandir muito pouco para acomodar o aumento do fluxo
sangüíneo. O tamanho pulmonar em proporção ao peso corporal (e particularmente
à massa muscular) se reduz à medida que as galinhas do tipo carne crescem. O
aumento do fluxo sangüíneo resulta em hipertensão pulmonar primária e cor
pulmonale com casos esporádicos de IVD e ascite nas aves de corte de crescimento
rápido. Os fatores predisponentes, que aumentam a demanda de oxigênio (frio),
reduzem a capacidade de transporte de oxigênio do sangue (monóxido de carbono),
aumentam o volume sangüíneo (sódio) ou interferem no fluxo sangüíneo através do
pulmão (por meio de uma patologia pulmonar que estreita ou oclui os capilares, pelo
aumento do tamanho ou rigidez das hemácias ou por policitemia com aumento da
viscosidade sangüínea), podem resultar em surtos de SHP no plantel, com ou sem
ascite.
A incidência da SHP é > 2% em alguns plantéis de aves de corte e em muitos
plantéis de aves para assar, e é ocasionalmente de 15 a 20% em outros plantéis para
assar. A hipertrofia ventricular direita é a resposta a um aumento de sobrecarga e
finalmente leva a IVD, se o volume ou a carga de pressão persistir. A hipertrofia da
parede ventricular direita se relaciona diretamente com a hipertensão pulmonar, e
pode-se utilizar a proporção do ventrículo direito à massa ventricular total como uma
medida do aumento da carga de pressão no ventrículo direito.
Achados clínicos – Ocasionalmente, as aves de corte jovens desenvolvem a
SHP, particularmente se for envolvida uma elevação do sódio ou patologia pulmonar
(por exemplo, aspergilose), mas no caso de hipertensão pulmonar primária, a
mortalidade fica maior após 5 semanas de idade. Os sinais clínicos não são
observados até que a IVD ocorra e a ascite se desenvolva. As aves de corte
clinicamente afetadas apresentam cabeça pálida e crista encolhida e, nas galinhas
brancas, as penas perdem o brilho. A pele abdominal pode ficar vermelha e os vasos
periféricos podem ficar congestos. Como o crescimento pára à medida que a IVD se
desenvolve, as aves de corte afetadas ficam menores que os seus companheiros
de cercado. A ascite aumenta a freqüência respiratória e reduz a tolerância a
exercícios. As aves de corte afetadas freqüentemente morrem sobre as suas costas
e devem ser diferenciadas da síndrome da morte súbita (ver pág. 1906). Nem todas
as aves de corte que morrem por SHP apresentam ascite. A morte pode ocorrer
subitamente antes de se observarem os sinais clínicos.
Lesões – A maioria das lesões resulta do aumento da pressão hidráulica
secundário a uma IVD. Ocorre uma quantidade variável de fluido amarelo-claro e de
coágulos de fibrina no abdome. O fígado pode inchar e ficar congesto, ou firme e
irregular com edema, e apresenta proteínas coaguladas aderentes à superfície; ele
pode ficar nodular ou encolher; pode ficar branco com edema e fibrose sob a cápsula
ou apresentar empolas pequenas ou grandes de edema nos sacos hepatoperitoneais.
Ocorre um hidropericárdio de suave a acentuado e, ocasionalmente, ocorre pericardite com aderências. Ocorre dilatação ventricular direita e hipertrofia suave a
acentuada da parede ventricular direita. O átrio direito e a veia cava se dilatam muito.
Afecções Variadas 1976
Ocasionalmente, ocorre afinamento do ventrículo esquerdo. Os pulmões ficam
extremamente congestos e edematosos. O intestino pode ou não se encontrar
vazio.
Diagnóstico – Podem-se identificar as aves de corte que morreram de ascite ou
subitamente como resultado de IVD ou hipertensão pulmonar por meio do aumento
de volume do coração; do aumento de volume e espessamento do ventrículo direito;
ou fluido das cavidades corporais e do saco cardíaco. Se o saco cardíaco se
encontrar aumentado de volume ou espessado, a ave de corte provavelmente
morreu de SHP, mesmo que não haja fluido no corpo ou no saco cardíaco.
Controle – Pode-se evitar a ascite causada pela SHP por meio da redução da
exigência de oxigênio das aves; a redução do crescimento ou da ração diminui as
exigências metabólicas de oxigênio. Deve-se controlar a temperatura, umidade e
movimento do ar ambientais para se evitar perda excessiva do calor corporal. Podese evitar a ascite causada por outros fatores (sódio, dano hepático, dano pulmonar
etc.) por meio da prevenção dos agentes etiológicos envolvidos. As altitudes
> 1.850m são insatisfatórias para as galinhas do tipo carne, e deve-se retardar o
crescimento para se evitar a mortalidade. Também se torna necessário mais
cuidado para se evitar um resfriamento nas altitudes mais altas.
VESÍCULAS PEITORAIS
É uma bursite esternal associada com espessamento da pele do peito sobrejacente
ao esterno. A bolsa contém um fluido claro a sanguinolento e parede fibrosa. Se
houver uma infecção secundária, a bolsa pode conter um fluido turvo e restos
teciduais caseosos. Constitui primariamente um problema nos perus e galinhas do
tipo carne, e resulta em subclassificação da carcaça. Os fatores predisponentes
incluem um mau desenvolvimento das penas, cama emplastrada ou úmida, pisos
aramados e fraqueza das pernas. Se as lesões se infectarem, pode-se envolver uma
estafilococose ou uma sinovite infecciosa.
CANIBALISMO
É um vício das galinhas, perus e aves de tiro criadas em cativeiro, caracterizado
por graus variáveis de perda tecidual decorrente do bicamento do ânus, dedos,
penas ou ao redor da cabeça. Os fatores predisponentes incluem superlotação,
excesso de luz e temperatura, comedouro ou bebedouro insuficiente ou inadequadamente colocado, desequilíbrios nutricionais (incluindo deficiências minerais),
fornecimento exclusivo de ração peletizada ou concentrada, fornecimento de rações
ricas em calorias e milho ou grãos pobres em fibra, ou lesões. O bicamento das
penas (que pode ser tão severo que causa hemorragia fatal) pode ocorrer em aves
de qualquer idade. O bicamento de dedos geralmente ocorre em pintos jovens
criados sobre papel, enquanto o bicamento da cabeça ocorre nas aves mais velhas
em gaiolas. O bicamento do nariz pode constituir um problema sério nas codornizes
jovens. O bicamento do ânus pode causar perdas sérias devidas a hemorragia nos
perus jovens; nas galinhas poedeiras, ele pode se estender até uma evisceração
(ver também SÍNDROME DA QUEDA DOS OVOS, pág. 1953).
Pode-se reduzir a incidência por meio de uma criação apropriada, mas no caso
de algumas condições e de algumas linhagens de aves, só se pode evitá-la por meio
de um debicamento. Para um controle apropriado, deve-se remover metade do bico
superior e a ponta do bico inferior. Geralmente se torna necessário um cautério para
evitar sangramento excessivo. O debicamento é estressante e deve ser feito com
cuidado. Ele pode ser feito com 1 dia de idade ou mais tarde; se for feito durante a
postura pode reduzir a produção.
Afecções Variadas 1977
INFECÇÕES POR FASCÍOLAS
Os métodos modernos de produção de aves domésticas diminuíram a incidência
das infecções por fascíolas, embora os parasitas persistam onde as aves domésticas são menos rigorosamente restritas e em algumas aves silvestres.
A Prosthogonimus macrorchis invade as aves após estas consumirem
metacercárias infectivas nas libélulas em desenvolvimento ou adultas (o hospedeiro
secundário). A fascíola piriforme amadurece em cerca de 2 semanas na bolsa de
Fabricius ou, no caso das aves galináceas sem uma bolsa funcional (por exemplo,
galinhas, perus e faisões), no oviduto.
Aparecem infecções leves sem sinais clínicos nos patos e outras aves com uma
bolsa funcional. Nas aves galináceas, as infecções fortes no oviduto causam
inapetência, desânimo, perda de peso, descarga cloacal calcária e depressão ou
supressão da produção de ovos (estes apresentando cascas moles). As lesões
variam de inflamação suave a distensão ou ruptura do oviduto devida a exsudato e
aos componentes do ovo, e podem levar à morte. O diagnóstico por meio de um
exame fecal não é confiável, já que os ovos das fascíolas não se encontram
consistentemente presentes. As fascíolas adultas podem aparecer nos ovos das
aves ou a necropsia pode revelar fascíolas no oviduto.
Para evitar a transmissão das fascíolas, deve-se evitar que as aves se alimentem
de libélulas. Têm-se tratado as aves individuais com tetracloreto de carbono (1 a
5mL, VO), mas o produto químico é altamente tóxico para as aves, especialmente
as galinhas.
A Collyriclum faba aparece em qualquer lugar no corpo como cistos subcutâneos
de 4 a 6mm de diâmetro (geralmente contendo 2 adultos), porém mais freqüentemente próximo ao ânus nos perus, galinhas e outras aves; os cistos vertem um
exsudato, que atrai moscas e predispõe a uma infecção bacteriana. Os sinais nas
aves jovens incluem dificuldade locomotora e inapetência; as infecções fortes
podem ser fatais. Podem-se remover cirurgicamente os parasitas. Desconhece-se
o ciclo vital, mas provavelmente envolve caramujos e insetos (como as libélulas ou
as efêmeras). A prevenção da infecção requer uma restrição das aves a partir das
áreas freqüentadas por insetos aquáticos.
GOTA
É um acúmulo anormal de uratos no tecido. Ocorre em duas formas: articular e
visceral. A gota articular geralmente se restringe a aves individuais e pode-se dever
a um defeito genético no metabolismo do ácido úrico. Têm-se associado alguns
problemas de plantel com níveis proteicos anormalmente altos na ração. Caracteriza-se por acúmulos de uratos pastosos, brancos e semi-sólidos ao redor das
articulações, particularmente as dos pés. A gota visceral pode constituir um
problema em indivíduos ou em plantéis; caracteriza-se por depósitos gredosos
brancos de uratos nas superfícies serosas (particularmente o epicárdio e a superfície do fígado) e dentro de órgãos (particularmente os rins). Pode-se dever a danos
renais, bloqueio dos ureteres ou privação hídrica. As cepas nefrotóxicas do vírus da
bronquite infecciosa (ver pág. 1957) podem causar gota durante ou após a infecção
devida a uma redução da função renal.
INFECÇÃO POR VERME OCULAR DE MANSON
A Oxyspirura mansoni (o verme ocular de Manson) é um nematóideo delgado, de
12 a 18mm, encontrado por baixo da membrana nictante das galinhas e outras aves
nas regiões tropical e subtropical. O parasita causa vários graus de inflamação,
lacrimejamento, opacidade corneal e perturbação visual. Os ovos do verme depo-
Afecções Variadas 1978
sitados nos olhos atingem a faringe pelo duto nasolacrimal, são engolidos, evacuados nas fezes e ingeridos pela barata do Suriname (Pycnoscelus surinamensis).
As larvas atingem o estágio infectivo na barata. Quando os hospedeiros intermediários infectados são ingeridos, as larvas liberadas migram para cima pelo esôfago
até a boca, e depois através do duto nasolacrimal até o olho, onde o ciclo se
completa. As medidas sanitárias estritas (incluindo o uso de inseticidas aprovados
nas instalações infestadas com baratas) proporcionam um controle eficiente.
Relatou-se que a remoção cirúrgica da membrana nictante constitui uma medida
profilática útil. Como tratamento, aplica-se um anestésico local no olho, e expõemse os vermes no saco lacrimal por meio da elevação da membrana nictante. Uma
solução de cresol a 5% (1 a 2 gotas) colocada no saco lacrimal mata os vermes
imediatamente. Deve-se lavar o olho com água estéril imediatamente para retirar os
restos teciduais e o excesso de solução. Os olhos melhoram dentro de 48 a 72h e
clareiam gradualmente se o processo destrutivo causado pelo parasita não estiver
demasiadamente avançado.
PAPO PENDULAR
É uma doença das galinhas e dos perus, caracterizada por papo pendular e
bastante aumentado de volume distendido com alimento. Desconhece-se a causa,
mas sugeriu-se que pode ser devida a uma lesão no nervo vagal ou a fermentação
anormal no papo, o que resulta em atonia nos músculos. A remoção cirúrgica do
conteúdo do papo e de partes deste obtém sucesso no tratamento de aves valiosas.