Caio Del’Arco Esper
Carolina Fornaciari Augusto
Daniella Gimenez Caniato
Fabrício Castro Borba
Felipe Eduardo R. X. Silva
Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli
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OMS –sinais de distúrbio focal (por vezes
global) da função cerebral de evolução
rápida, durando mais de 24 horas ou
ocasionando a morte sem outra causa
aparente além daquela de origem vascular.
AIT – Um déficit neurológico focal com
duração inferior a 24 horas.
Imagem de infarto obtida pela RM – vitimas
de AVE e não AIT.
AVE Isquêmico
•84% dos casos
AVE Hemorrágico
•16% dos casos
•Intracerebral 10% e Subaracnoide 6%
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AVE – segunda maior causa de mortalidade
mundial.
No Brasil, em regiões mais pobres o AVE é
a principal causa de morte.
Relação homem /mulher 6:1 **mundial
No Brasil 2:1
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1.
2.
3.
4.
Fatores de Risco não-modificáveis
Idade
Gênero (homens tem incidência 40% maior
que as mulheres)
Grupo Étnico
História Familiar
Fatores de Risco
Modificação
Hipertensão (
Drogas anti-hipertensivas, dieta
4)
Doenças Cardíacas
Fibrilação Atrial
Drogas Antiplaquetárias
Anticoagulantes, antiarrítmicos
Diabetes Melito ( 2 a 6)
Controle da glicemia e da
pressão arterial
Hipercolesterolemia
Dieta, medicação redutora de
lípides
Inatividade física
Exercícios de rotina
Tabagismo ( 2)
Cessação
Uso intenso de álcool
Redução da quantidade
Estenose carotídea assintomática Drogas antiplaquetárias,
endarterectomia, angioplastia
Ataque isquêmico transitório
Drogas antiplaquetárias,
endarterectomia

1.
2.
O encéfalo é irrigado por dois sistemas
arteriais:
Sistema Carotídeo (anterior)
Sistema Vértebro-Basilar (posterior)
Isquemia Grave
Déficit neurológico
persistente
Edema interticial
(pico 3 a 4 dias)
Insuficiência da
Bomba de Na/K
Infarto Cerebral
(isquemia
prolongada)
Migração de
Células
Inflamatórias
Liberação de
neurotransmissores
e Ca
Ativação de lipases
e proteases
Necrose de
liquefação (3 a 10
semanas)
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AVE Completo – área total do cérebro
irrigada por um vaso ocluído é lesada.
AVE Incompleto – se houver alguma lesão
celular, mas não pan-necrose, poderá
haver penumbra isquêmica e deverá ser
considerada a profilaxia.
Disfunção
Neuronal
< 20ml/100mg
cérebro/min
Penumbra
Isquêmica
Isquemia
Prolongada e <
10ml/100mg
cérebro/min
Infarto (lesão
neural irreversível)
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Penumbra Isquêmica- tamanho relativo
dependente do fluxo da circulação colateral.
A isquemia é dependente dos níveis de PA.
Não baixar a PA, exceto isquemia miocárdica,
insuficiência renal e cardíaca descompensada
ou dissecção de aorta ou na presença de
níveis pressóricos arteriais sistólica maior do
que 220 mmHg e diastólica maior que 120
mmHg.
* se possibilidade de trombólise – Reduzir PA.
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Os AVE isquêmicos normalmente são
indolores e se apresentação com déficit fixo
ou com início vacilante, seguido por
flutuações de pioras e melhoras .
AVE em evolução – lesão por reperfusão ou
um novo AVE na mesma distribuição vascular.
AVE embólico (45%)
Criptogênico (30%)
Patogenia do
AVEI
AVE trombótico lacunar
(20%)
AVE trombótico em artéria
de médio calibre (5%)
1.
2.
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Cardioembólico (Trombos Murais por FA,
IAM e Cardiopatia Valvar).
Arterioembólico (placa aterosclerótica
instável).
Quadro clínico de instalação súbita.
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A aterosclerose leva a formação de trombo
AVE lacunar (infarto inferior a 2 cm) – lesão
obstrutiva chamada lipo-hialinose, trombose
em situ - mais comum.
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AVE em artéria de médio calibre – raro;
exemplo clássico é o AVE pontino extenso
pela trombose da artéria basilar.
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Quando o mecanismo do infarto permanece
sem comprovação.
Serão designados assim até que se esclareça
o mecanismo, a fonte e os determinantes
desses infartos não explicados.
Vaso Sanguíneo Obstruído
Manifestações Clínicas
A. Carótida interna
Cegueira ipsilateral (variável)
Síndrome ACM
A. Cerebral média
Hemiparesia contralateral, perda
sensorial
(braço, pior na face)
Afasia expressiva (dominante) ou
agnosia e desorientação espacial
(não-dominante)
Quadrantanopsia contralateral
inferior
A. Cerebral anterior
Hemiparesia contralateral, perda
sensorial (pior na perna)
A. Cerebral posterior
Hemianopsia homônima
contralateral ou quandrantanopsia
superior
Alteração na memória
Ápice Basilar
Cegueira Bilateral
Amnésia
Vaso Sanguíneo Obstruído
Manifestações Clínicas
A. Basilar
Hemiparesia contralateral, perda
sensorial
Sinais bulbares ipsilaterais ou
cerebelares
A. Vertebral ou A. cerebelar
póstero-inferior
Perda ipsilateral da sensação facial,
ataxia, hemiparesia contralateral,
perda sensorial
A. Cerebelar superior
Ataxia da marcha, náusea, tonteira,
dor de cabeça progredindo para
hemiataxia ipsilateral, disartria,
hemiparesia contralateral,
sonolência
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História (momento do início dos síntomas)
Exame físico (neurológico, cardiovascular)
A gravidade da síndrome clínica no início
correlaciona-se com a evolução funcional
final. Nível de vigilância, motilidade ocular,
força muscular e função cerebral superior são
as chaves para avaliação inicial.
Testes Hematológicos
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Policitemia, Trombocitose, VHS, glicemia, TAP,
TPPA.
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Testes Cardiovasculares (ECG,Ecocardiograma)
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TC de crânio inicial – descartar um AVE
hemorrágico e tumores cerebrais.
No AVEI , TC normal nas primeiras 1-3 horas.
Começam a aparecer achados 3-9 horas.
Após 24 horas, a perda de distinção entre
substância cinzenta e a branca é facilmente
evidente, e há usualmente edema localizado na
região comprometida.
Único método por imagem útil para decidir se a
terapia trombolítica deve ser administrada ou
não.
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Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A
USG estima o diâmetro luminal, a direção
e velocidade do fluxo sanguíneo cerebral.
Angiografia Cerebral (selecionar pacientes
para endarterectomia carotídea)
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Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A
USG estima o diâmetro luminal, a direção
e velocidade do fluxo sanguíneo.
Angiografia Cerebral (selecionar pacientes
para endarterectomia carotídea)
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Hematoma Subdural
Tumores
AITs
Enxaqueca (com ou sem aura)
Crises Convulsivas
Hiperglicemia e hipoglicemia
AVE hemorrágico
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Hipertensão;
Angiopatia Amilóide;
Malformação Arteriovenosa;
Neoplasia Intracraniana;
Vasculite;
Abuso álcool e cocaína;
Transformação hemorrágica do AVCI.
1.
Intraparenquimatosa
1. Microaneurismas de Charcot-Bouchard
2.
Subaracnóide
1. Aneurismas saculares
2. Malformação arteriovenosa
INTRAPARENQUIMATOSO
A- Gânglios da Base
B- Tálamo
C- Lobar + de 70 anos
D- Ponte
E- Cerebelo
Putâmen
- Quadro súbito de hemiplegia
fasciobraquiocrural contralateral
(proximidade com cápsula interna);
- Desvio de olhar conjugado contrário à
hemiplegia (por comprometimento das
fibras do lobo frontal);
- Hemoventrículo (ventrículos laterais).
Cerebelo
- Vertigem, náuseas, vômitos e ataxia
cerebelar aguda uni ou bilateral;
- Risco de hidrocefalia obstrutiva gerando
hipertensão intracraniana e coma, caso o
efeito expansivo comprima IV ventrículo;
-Apneia súbita se houver compressão do
bulbo pelas amígdalas cerebelares.
Tálamo
- Hemiplegia estilo putâmen, associada à
hemianestesia p/ todas as sensibilidades;
- Alterações oculares e pupilares (pela
extensão da hemorragia);
- Afasia talâmica (incompleta), caso
hemisfério dominante tenha sido acometido
Ponte
- Quadro súbito de quadriplegia;
- Coma;
- Desvio do olhar conjugado para o mesmo
lado da hemiplegia;
- Pupilas puntiformes e fotorreagentes.
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
TC de crânio não
contrastada
Ressonância
Magnética.
◦ Área Hiperdensa
(hematoma)
◦ Edema em volta
(hipodensa)
◦ Desvio da linha
média;
◦ Avaliar extensão
ventricular.
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Faixa Etária: 35-55 anos
Aneurismas Saculares
◦
◦
◦
◦
Causa mais frequente de hemorragia subaracnóide;
Etiologia desconhecida (fatores genéticos?)
Relação com tabagismo e hipertensão
Vasos intracranianos maiores
(ex.: Artérias Polígono Willis)
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
Frequente inundação da cisterna da base
Clássico:
◦ Cefaleia Holocraniana
 Início Súbito;
 Forte intensidade (“Maior dor de cabeça da vida”);
◦ 50% casos: Síncope;
◦ Rigidez na nuca (após 1 dia).
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
Edema Cerebral
Meningite Química
Ressangramento
◦ Principalmente 24 horas iniciais

Vasoespasmo;
◦ Provoca isquemia e infarto cerebral
 Déficit focal permanente ou flutuante
 Rebaixamento da consciência

Hidrocefalia;
◦ Aguda hiperbárica: HIC + piora do quadro neurológico;
◦ Crônica normobárica: Demência + apraxia da marcha +
descontrole esfincteriano;

Hiponatremia.

Prognóstico: Escala de Hunt-Hess:
◦ Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaleia e rigidez de
nuca leves, Glasgow 15;
◦ Hunt-Hess II: Cefaleia e rigidez de nuca moderadas
a graves, pode haver acometimento de par
craniano, Glasgow 13-14;
◦ Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia,
possível déficit neurológico focal leve, Glasgow 1314;
◦ Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia
moderada a grave, Glasgow 7-12;
◦ Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração,
Glasgow 3-6.

Escala de Fisher:
◦ Fisher 1: sem sangue nas cisternas
◦ Fisher 2: sangue nas cisternas e/ou espaços
verticais com menos de 1mm de espessura;
◦ Fisher 3: sangue nos espaços verticais com
espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de
coágulos;
◦ Fisher 4: hemoventrículo.