Prof. Esp. Manoel Costa Neto
 TG - principal forma de gordura da dieta humana.
Principais AG - cadeia longa;
 Outros lipídios presentes em menor quantidade na
dieta: fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol e
traços de AG livres;
Se inicia com salivação e mastigação dos alimentos
 Lipase lingual - enzima liberada pelas glândulas
serosas da língua, junto com a saliva;
 Mastigação - amplia área de superfície para lipase
lingual agir;
 Lipase gástrica - atua sobre TG (ação preferencial
sobre AGCM e AGCC). – Age apenas o estômago!!
 Produtos desta hidrólise - moléculas de diacilgliceróis
e AG livre.
 Estômago - ação da lipase gástrica;
 Características
estruturais e catalíticas desta
enzima - muito semelhantes às da lipase lingual;
 As duas enzimas são consideradas como UNIDADE
HIDROLÍTICA (agem apenas sobre os TG);
Movimentos de propulsão, retropropulsão e mistura
na região antral do estômago.
Papel importante na emulsificação dos lipídeos
(essencial para eficiência ação enzimática no
duodeno).
Gordura que entra na porção superior do duodeno
70% TG (30% restante - produtos parcialmente
digeridos)
 Entrada de gordura no ID
Estimula produção de colecistocinina (CCK) e
enterogastrona – inibe secreções e motilidade gástricas
(mais lenta liberação de lipídeos)
 CCK
contrai a vesícula biliar para liberação das
secreções biliares e pancreáticas para o ID
Duodeno
QUIMO (material semifluido produzido pela digestão
gástrica do alimento)
 Sofre ação da bile
Secreção do fígado composta de ácidos biliares,
pigmentos biliares, sais inorgânicos, proteínas,
colesterol, lecitina e outros compostos
Duodeno
 Sais biliares liberados pela vesícula no intestino
delgado (BILE), agem como detergentes biológicos
Convertem gorduras alimentares em micelas mistas
de sais biliares e TG
 Micelas
quantidade moléculas lipídicas acessíveis à
ação das lipases no intestino
• Liberação realizada pela contração da vesícula
SAIS
BILIARES
• Estímulo da contração - hormônio duodenal
colecistoquinina-pancreozimina (CCK-PZ)
• FUNÇÃO: Solubilizar gorduras; formar
micelas; ativar enteroquinase (que converte
tripsinogênio pancreático em tripsina)
• Reabsorvidos no íleo – circulação enterohepática – FÍGADO– reciclados e novamente
excretados
 Principal enzima da digestão de triglicerídeos: lipase
pancreática;
 Sais
biliares inibem a atividade da lipase
(deslocamento desta enzima da superfície da
gotícula de gordura);
 A colipase - proteína não enzimática presente no
suco pancreático, se liga à lipase e reativa esta
enzima (adere à gotícula de gordura), revertendo
inibição dos sais biliares;
 PRODUTOS FINAIS da ação da lipase pancreática:
monoglicerídeos (MG), AG livres e glicerol.
 SÍNTESE DA LIPASE E COLIPASE
Estimulada pelo hormônio secretina e pela presença
de TG da dieta no Intestino Delgado.
 Duodeno
- Fosfolipídios da dieta e da bile são hidrolisados no
lúmen intestinal pela ação da fosfolipase A2
pancreática, liberando lisofosfolipídio e AG;
- Ésteres de colesterol: hidrolisados a esteróis livres
por ação da enzima pancreática colesterol esterase;
Ésteres de colesterol são solubilizados no interior das
micelas mistas, localizadas no duodeno;
LIPÍDIOS
AGL/ AGM/ AGC/
AG livres/ Glicerol
BOCA
Lipase sublingual
ESTÔMAGO
Lipase sublingual
Lipase gástrica
AGL/ AGM/ AGC/
AG livres/ Glicerol
INTESTINO
DELGADO
BILE +
Lipase pancreática
AGL + Glicerol
 Produtos da ação das lipases (monoglicerídeos,
diglicerídeos, AGL e glicerol) se difundem para
interior das células epiteliais (recobrem mucosa
intestinal)
 Nas células da mucosa - Reconvertidos em TG e
agrupados com colesterol da dieta, fosfolipídios e
proteínas
específicas,
formando
agregados
lipoprotéicos - Quilomícrons (QM)
 Apolipoproteínas – proteínas sanguíneas que se
ligam aos lipídeos (transporte dos TG, fosfolipídios,
colesterol e ésteres do colesterol entre os órgãos)
Superfície - camada de fosfolipídios. Os TG no interior
perfazem mais de 80% da massa total. As apolipoproteínas que
aparecem na superfície agem como sinais na captação e
metabolismo do conteúdo dos QMs
 Porções protéicas das lipoproteínas - Reconhecidas
por receptores existentes na superfície celular;
 QMs.
que contêm apolipoproteína C-II (apoC-II)
movem-se:
mucosa intestinal
sistema linfático
corrente sangüínea
transportados para músculos e tecido adiposo
 Nos capilares desses tecidos:
enzima lipase lipoprotéica ativada pela apoC-II
hidrólise TG em AG e glicerol
captados
pelas células dos tecidos-alvo.
 Músculos
AG oxidados para obtenção de energia .
 Tecido adiposo
AG reesterificados e armazenados como TG.
 Remanescentes QMs desprovidos da maior parte dos
TG, contendo colesterol e apolipoproteínas, viajam pelo
sangue até o fígado
captados por endocitose.
 TG que entram no fígado por essa via são oxidados:
fornecer energia;
precursores corpos cetônicos
transporte para
outros tecidos (pela circulação sangüínea);
 Dieta com quantidade de AG maior do que
necessária.
convertidos em TG no fígado.
agrupados com apolipoproteínas em VLDLs.
 VLDLs
transportadas pelo sangue, do fígado
até tecido adiposo. TG absorvidos e armazenados
como gotículas lipídicas no interior dos adipócitos.
 TG contendo AGCC e AGCM (C4 a C12)
diretamente absorvidos pela circulação portal.
Modificado de Johnson, 1999
TG
MG
Lipase pancreática
AGL
Glicerol
Chl
Fígado
sais biliares
MICELA
Flp
Íleo
RER
Quilomícrons
21
vasos lacteais (linfa)
capilares
Modificado de Johnson, 1999
 TG da dieta
hidrolisados a AG e glicerol.
 Glicerol
fosforilado no fígado
formação de outro TG
ou segue para via glicolítica em um dos passos
intermediários entre glicose e piruvato
convertido em piruvato
usado como fonte de
energia.
 AG
caem na corrente sangüínea
transportados,
junto com albumina para o fígado e o tecido
muscular
degradados pela via da -oxidação na
matriz mitocondrial
se tornam unidades de acetil
da acetil-CoA.
Acetil-CoA entra no CAC (Krebs)
Energia liberada, sendo oxidado a CO2 e H2O
 Oxidação de uma molécula de 6 C de um AGCC
gera cerca de 44 moléculas de ATP
 Substâncias equivalentes a ácidos graxos, derivadas
do acetil CoA, mas solúveis em água.
 Sua produção basal aumenta em situações em que há
necessidade de fonte de energia alternativa – jejum
prolongado, DM descompensado, excesso de
exercício físico.
 São eles: ácido acetilacético, ácido 3-hidroxibutírico e
acetona.
 Tecidos
capazes de aproveitá-los como fonte
energética:
Coração, musculatura esquelética, rins e, em
último caso, o cérebro.
 Hepatócitos e hemácias não podem utilizar corpos
cetônicos.
 O excesso de corpos cetônicos pode levar à cetose,
acidose, coma e morte.
 Lipídeos - Transportados (circulação sangüínea)
unidos a proteínas especiais, conhecidas como
apoproteínas (apo) – LIPOPROTEÍNAS;
 LIPOPROTEÍNAS
- Compostos lipossolúveis
(fosfolipídeos + colesterol + triglicerídeos)
associados a proteínas (apolipoproteínas);
 Função: Solubilizar gordura e transportá-la pelo
sangue;
Apolipoproteínas - Reconhecem sítios de ligação
em receptores celulares e funcionam como
coenzimas no metabolismo lipídico.
 Quanto maior o componente protéico das
lipoproteínas, maior sua densidade.
QUILOMÍCRON (QM):
 Sintetizados pelas células intestinais, a partir da
gordura da dieta;
 Constituídos em sua maior parte por triglicerídeos
(90%);
 Contêm apoproteínas B-48, Apo A-I e Apo A-II,
sintetizadas no intestino;
 Atingem
linfático.
circulação
sangüínea
através
sistema
QUILOMÍCRON (QM):
 Na linfa e no plasma ganham Apo C-II, Apo C-III e
Apo E, transferidas das HDL;
 Apo C-II ativa enzima lipoproteína lipase (LPL),
responsável - hidrólise do TG em AG e glicerol;
 AG capturados pelas células periféricas (adipócitos e
miócitos) e a Apo C-II volta à HDL;
 QM
remanescente
fígado reconhecido pelos
receptores hepáticos
será oxidado ou
metabolizado a novos TG.
LIPOPROTEÍNA DE MUITO BAIXA DENSIDADE (VLDL):
 Transporte TG produzidos endogenamente, oriundos do




excesso de AG ou CHO;
Sintetizadas no fígado e constituem-se principalmente de
TG endógeno (65%);
Baixo conteúdo de CE (éster de colesterol);
Na sua superfície encontradas Apo B-100, Apo C-I, Apo CII, Apo C-III e Apo E;
Sofre ação da LPL (lipoproteína lipase) – libera AG para
tecidos periféricos
origina lipoproteína de densidade
intermediária (IDL).
LIPOPROTEÍNAS
(IDL):
DE
DENSIDADE
INTERMEDIÁRIA
 IDL originária da VLDL pode ser:
captada por receptores hepáticos através da Apo B-100,
ou:
metabolizada no
densidade (LDL)
plasma
à
lipoproteína
de
baixa
LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL):
 Maior quantidade do colesterol que é transportado aos
tecidos
 Pode depositar excedente de colesterol nas artérias
(ação aterogênica).
 Reconhecidas pelas células dos tecidos periféricos e
hepáticos através de receptores específicos para a apo
B-100
LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL):
 Fator protetor do excesso de colesterol
 Sintetizada no fígado e intestino ou via catabolismo dos
QM e VLDL.
 Constituída por CE no núcleo, e na superfície por Apo A-I,
Apo A-II, Apo C-I, Apo C-II e Apo C-III
HDL - papel fundamental transporte reverso do
colesterol.
 Lançadas na corrente sangüínea, removem colesterol
livre nas membranas celulares dos tecidos periféricos;
 Colesterol liberado - Retido pelas HDL e convertido a
CE pela lecitina colesterol acil transferase (LCAT);
 CE (éster de colesterol) - Incorporado ao núcleo da
partícula de HDL, transferido para a IDL e novamente
para o fígado, por ação da proteína de transferência de
CE (CETP).
 Colesterol
excedente retorna ao fígado, onde é
metabolizado e eliminado na forma de ácidos e sais
biliares
REFERÊNCIAS
DUTRA DE OLIVEIRA, J. E.; MARCHINI, J. S. Ciências nutricionais. São
Paulo: Sarvier, 1998. 403 p.
GUYTON, A. C. Fisiologia Humana. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1998.
HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Fisiologia Humana. 10 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
JUNQUEIRA, L.C.U.;CARNEIRO, J. Histologia básica. 7 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1993.
MAHAN, L. K,; KRAUSE, M. V.; ESCOTT-STUMP, S. Krause alimentos,
nutrição e dietoterapia. 11. ed. -. São Paulo: Roca, 2005. 1242 p