ASCITE:
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
Bianca Velasque Pellacani
Disciplina de Gastroenterologia
Departamento de Pediatria
Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo
INTRODUÇÃO
„
A palavra ascite tem como origem o termo
askos, do grego, que significa bolsa, saco.
„
Em 2000 a.C. a ascite já era um sintoma
conhecido e tinha como terapia a
paracentese abdominal
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
DEFINIÇÃO
„
Ascite é definida como acúmulo de fluido
protéico na cavidade peritoneal, de
volume superior a 25ml
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
CAUSAS DE ASCITE
„
Período Neonatal:
‰ Sintoma
raro
‰ 1:3000 gestações
‰ Ocorre principalmente por causas infecciosas
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
CAUSAS DE ASCITE
INFECÇÕES
CONGÊNITAS
DOENÇA METABÓLICA OUTRAS CAUSAS
Citomegalo Virus
Sialidose tipo II
Insuficiência cardíaca
Toxoplasmose
Niemann-Pick C
Hepatoblastoma
Sífilis
Gangliosidose I
Hamartroma mesenquimal
Mucopolissacaridose 6
Doença de Wolmam
Doença de Gaucher
Tirosinemia tipo I
Hemocromatose
Causas de ascite no período neonatal
Fonte: Balisteri, 1999
CAUSAS DE ASCITE
„
Em crianças e adolescentes a hipertensão do
sistema porta é uma importante causa de ascite
„
Causas de hipertensão portal:
‰ Cirrose
9
9
9
Atresia de vias biliares extra hepáticas
Doenças genético-metabólicas
Infecção
‰ Fibrose
hepática congênita
‰ Síndrome
de Budd- Chiari
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
CAUSAS DE ASCITE
Relacionadas à hipertensão
porta
Hepatopatia crônica
Não relacionadas à
hipertensão porta
Carcinoma peritoneal
Insuficiência cardíaca
Tuberculose
Síndrome de Budd- Chiari
Pancreatite
Neoplasia
Obstrução/lesão do ducto
torácico
Síndrome nefrótica
Hipertensão portal idiopática
Enteropatia perdedora de
proteína
Causa de ascite fora do período neonatal
Fonte: Modificada de Hoefs J, 1999
CAUSAS DE ASCITE
„
Causas de ascite em adultos:
‰ 75%
cirrose
‰ 10% neoplasia
‰ 3% insuficiência cardíaca
‰ 2% tuberculose
‰ 1% pancreatite
‰ 10% causas raras
Moore K P, Gut, 2006
ANAMNESE
„
„
„
„
„
„
„
„
„
Aumento da circunferência abdominal
Ganho de peso inadequado
Edema
Sintomas relacionados a doenças colestáticas
Icterícia
Hepatites virais (crônicas)
Transfusões sanguíneas
História familiar de doenças hepáticas
Em adolescentes:
‰ Uso de drogas injetáveis
‰ Promiscuidade sexual
‰ Tatuagens
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006
EXAME FÍSICO
„
„
„
„
„
„
„
„
„
Distensão abdominal
Sinal de piparote (percussão da onda líquida)
Macicez móvel à percussão abdominal
Eversão da cicatriz umbilical
Proeminência de flancos
Hérnia umbilical e inguinal
Edema de membros inferiores, escrotal, peri-orbitário
(lactentes)
Anasarca (insuficiência cardíaca e síndrome nefrótica)
Derrame pleural (80% à direita)
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006 ; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007 ; Runyon B A, Hepatology, 2004
EXAME FÍSICO
„
Sinais de hipertensão portal e de doença hepática:
‰ Icterícia
‰ Spiders
‰ Eritema palmar
‰ Circulação colateral abdominal em capuz de
medusa
‰ Esplenomegalia
‰ Desnutrição
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006 ; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
EXAME FÍSICO
„
Sinais de insuficiência cardíaca:
‰ Anasarca
‰ Estase
jugular
‰ Pressão arterial normal ou baixa
‰ Taquicardia
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006 ; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007
DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO
„
Raio x simples de abdome:
‰
Deslocamento e separação das alças intestinais
‰
Presença de líquidos nos flancos, pelve e hipocôndrios
‰
Brundick e cols. (1984) estudaram a sensibilidade e a
especificidade do RX simples de abdome para o
diagnóstico de ascite, utilizando a ultrassonografia de
abdome como padrão ouro. Em 100 casos estudados, a
sensibilidade do exame foi de 84% e a especificidade de
70%
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO
„
Tomografia computadorizada do abdome (TC):
‰
Útil na determinação da causa da ascite em
algumas situações
‰
Andronikou e cols. (2002) sugerem a realização
de TC do abdome como método diagnóstico
adicional em casos suspeitos de tuberculose
abdominal
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
DIGNÓSTICO RADIOLÓGICO
„
Ultrassonografia do abdome:
‰
Padrão-ouro
‰
Coleções visualizadas na pelve (paciente em posição
supina), goteiras parieto-cólicas circundando o baço e o
fígado
‰
A adição de Doppler colorido parece conferir melhor
especificidade ao método, além de ser útil para avaliar a
gravidade da disfunção renal e estimar o risco de
desenvolver a síndrome hepato-renal.
Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003;
von Herbay A, Ultras Med, 2002
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
„
Paracentese diagnóstica:
‰
É o método mais preciso, rápido e de melhor custobenefício para o diagnóstico etilógico da ascite
‰
Deve ser realizada em todos os pacientes com ascite
após a obtenção do consentimento informado (Nível de
evidência 5; recomendação D)
Moore K P, Gut, 2006; Runyon B A, Hepatology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Nível
Intervenções terapêuticas
1a
Revisões sistemáticas de ensaios clínicos randomizados com homogeneidade
1b
Ensaios clínicos randomizados individuais com intervalos de confiança estreitos
1c
“Séries tudo ou nada”
2a
Revisão sistemática de estudos observacionais com homogeneidade
2b
Estudo de coorte incluindo ensaio clínico randomizado de baixa qualidade (ex. <
80% de seguimento)
2c
Pesquisas de desfechos outcomes e estudos ecológicos
3a
Revisão sistemática de estudos de casos-e-controles com homogeneidade
3b
Estudos individuais de casos-e-controles
4
Série de casos ou coortes ou estudos de casos-e-controles com problemas
metodológicos
5
Opinião de especialistas sem revisão crítica explícita, ou baseada na fisiologia, ou
em princípios
Fonte: Centro de Medicina Baseada em Evidências de Oxford (Maio 2001)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Graus de recomendação
A
Estudos nível 1 consistentes
B
Estudos nível 2 ou 3 consistentes ou extrapolações a partir de estudos
nível 1
C
Estudos nível 4 ou extrapolações a partir de estudos nível 2 e 3
D
Estudos nível 5 ou estudos inconsistentes ou inconclusivos de qualquer
nível
Fonte: Centro de Medicina Baseada em Evidências de Oxford (Maio 2001)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰
Procedimento:
9
Realizado após antissepsia do local de punção
Anestesia local
Deve-se evitar locais com cicatriz cirúrgica e/ou com celulite
No momento do procedimento a bexiga deverá estar vazia
O local mais comum de punção situa-se lateralmente, a
15 cm da cicatriz umbilical em adultos; e a 2 cm abaixo
dessa em crianças, sendo realizado na maioria dos casos
no quadrante inferior esquerdo
Em neonatos, punciona-se lateralmente ao músculo reto
abdominal poucos centímetros acima do ligamento inguinal
Utiliza-se jelco 16-22 acloplado a um sitema de pressão
negativa
A agulha deverá ser introduzida formando um ângulo de 45°
com a parede abdominal, em direção à cabeça
9
9
9
9
9
9
9
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰
Procedimento:
9
10-20 ml de líquido ascítico deve ser retirado e colocado em tubo
EDTA e de hemocultura para ser enviado para análise
9
Complicações ocorrem em apenas 1% dos casos (hematomas de
parede abdominal), apesar de 71% dos pacientes apresentarem
alteração de tempo de protrombina
 Perfuração intestinal < 1:1000 procedimentos
 Antígeno carciembriogênico > 5 ng/dL ou fosfatase alcalina> 240 U/L
sugerem perfuração intestinal
9
9
Distúrbios da coagulação não contra-indicam o procedimento e é
incomum o uso profilático de plasma e plaquetas
Em pacientes com plaquetopenia (< 40.000/ mm3), deve ser
infundido plasma fresco congelado
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;
Runyon B A, Hepatology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰
Análise do líquido ascítico (LA):
9
Contagem de células
 Principalmente para o diagnóstico de peritonite
bacteriana espontânea (PBE), que é feito quando
evidencia-se > 250 neutrófilos/mm3
 Estudos recentes avaliam o uso de fitas reagentes para o
diagnóstico de neutrofilia, e têm demonstrado
sensibilidade entre 64-100% quando comparado a
contagem leucocitária
 Aumento de células vermelhas ocorre em 2% dos casos;
e quando > 50.000 cel/mm3 sugere a hipótese
diagnóstica de hepatocarcinoma
Proteínas totais/Albumina
Amilase (HD: pancreatite – nível de evidência 4; recomendação C)
9
9
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰
Análise do líquido ascítico (LA):
9
Citologia (HD: neoplasia)

9
De acordo com estudo realizado por Runyon e cols.
(1988), a sensibilidade para a detecção de
carcinomatose peritoneal é de 96,7% se forem
enviadas 3 amostras
Cultura do LA
A
inoculação da amostra em tubo de hemocultura
aumenta a positividade do exame de 40% para 72-90%
 Nível de evidência 2a; recomendação B
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;
Runyon B A, Hepatology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰
Análise do líquido ascítico (LA)
9
Coloração de Gram:
É
útil apenas na suspeita de perfuração intestinal
 Sensibilidade 100% e especificidade de 45% para
diagnóstico de PBE
9
9
9
Glicose
Colesterol e triglicérides
Pesquisa para Mycobactéria: Hillebrand e cols. (1996)
 Esfregaço:
sensibilidade de 0%
 Cultura: sensibilidade 50%
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of
Medicine, 2007; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Runyon B A, Hepatology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
‰ Análise
do líquido ascítico (LA)
Fonte: Runyon B A ,Hepayology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
„
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA):
‰
GASA = Albumina sérica – albumina do líquido ascítico
‰ As amostras devem ser obtidas simultaneamente
‰ Deve ser realizada após a análise do LA
9 Nível de evidência 2b; recomendação B
‰ Substituiu a classificação do LA em transudato e
exsudato, obtida através da dosagem de proteínas
totais:
9 Exsudato: proteínas > 2,5 g/dL
9 Transudato: proteínas < 2,5 g/dL
9 Acurácia : 57%
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
„
‰
9
9
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA)
Auxilia no diagnóstico etiológico da ascite,
classificando-a em decorrente de hipertensão portal ou
não, com acurácia de 97%
Se > 1,1 g/dL sugere hipertensão portal
Se < 1,1 g/dL sugere etiologia não hipertensiva
Fonte: Guidelines on Manegement of ascites in cirrhosis, Gut,2006
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine,
2007; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Runyon B A,Hepatology, 2004
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
GASA < 1,1 g/dL
GASA > 1,1 g/dL
Proteínas < 3,0 g/dL
Causas não relacionadas a doença Cirrose
peritoneal, nem a hipertensão portal
(ex: síndrome nefrótica)
Proteínas Elevadas
Doença peritoneal
(ex: tuberculose ou carcinomatose)
Hipertensão portal pós
sinusoidal (ex: insuficiência
cardíaca congestiva)
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE
Ascite não complicada
Grau 1 (leve)
Detectada somente pela
ultrassonografia de abdome
Grau 2 (moderada) Ascite causando moderada e
simétrica distensão
abdominal
Grau 3 (grave)
Ascite causando distensão
abdominal acentuada
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE
Ascite refratária (5 a 10% das ascites)
Diurético resistente Refratária ao tratamento com
restrição salina (5,2 g sal/d) e uso de
diuréticos em doses máximas por
pelo menos 1 semana
Diurético intratável Refratária ao tratamento devido a
complicações pelo uso de diuréticos
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
CLASSIFICAÇÃO DE ASCITE
„
Critérios para ascite refratária:
‰
Insucesso terapêutico
Recorrência precoce: reaparecimento de ascite grau 2 ou 3
nas primeiras 4 semanas
Complicações do diurético:
‰
‰
9 Encefalopatia induzida por diurético: aparecimento de
encefalopatia sem outro fator precipitante
9 Lesão renal induzida por diurético: aumento de creatinina sérica
>100%, para >2mg/dL em pacientes com ascite respondendo a
tratamento
9 Hiponatremia induzida por diurético: queda de sódio sérico de
>10 mmol/L para sódio sérico <125 mmol/L
9 Hipo ou hipercalemia induzida por diurético: potássio sérico
<3mmol/L ou >6mmol/L
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Runyon B A, Hepatology, 2004
ASCITE E CIRROSE
„
Ascite é a complicação mais frequente da cirrose
hepática, ocorrendo em 50% dos pacientes adultos,
em 10 anos de acompanhamento
„
A presença de tal complicação está associada a
mortalidade em 50% dos casos, no período de 2-5
anos após o diagnóstico, e, portanto, diante de tal
fato deve-se considerar a realização de transplante
hepático
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; 5,6 Arroyo V, Hepatology, 2003
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Gines P, Heatology, 2002
ASCITE E CIRROSE
Prognóstico de pacientes cirróticos com ascite
Fonte: Arroyo V, Hepatology, 2003
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
„
Teoria “Backward” (1961):
‰
Hipertensão portal + hipoalbuminemia → quebra do
equilíbrio de Starling na microcirculação esplâncnica →
aumento de linfa na circulação esplâncnica
Quando a hipertensão portal é moderada, esse aumento
pode ser compensado com aumento do retorno linfático
através do ducto torácico
Porém, quando a hipertensão portal é intensa, o
aumento da formação de linfa supera sua drenagem
levando ao estravazamento de líquido para a cavidade
peritoneal → ascite
As alterações circulatórias e renais são secundárias a
esse processo
‰
‰
‰
De acordo com tal teoria, o volume plasmático e o débito cardíaco (DC)
estariam diminuídos na presença de ascite, o que não é verdade.....
Atkinson M, Q J Med, 1961; Arroyo V, Hepatology, 2003
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
„
Teoria “Overflow” (1970):
‰ Foi
proposta quando descobriu-se que na vigência de
ascite o débito cardíaco está aumentado e a
resistência vascular periférica (RVP) diminuída
‰ Retenção de sódio → hipervolemia e aumento do DC
→ diminuição da RVP
‰ Hipervolemia + hipertensão portal → extravazamento
de líquido para a cavidade peritoneal → ascite
9Evidências de que a vasodilatação que ocorre em pacientes com ascite é
exclusivamente esplâncnica
9Estudos como os de Schoroeder e cols. ( 1976) e Arroyo e cols. (1981)
comprovaram que o aumento da pressão arterial (PA) e a diminuição da RVP
eram revertidos com a administração de antagonistas da angiotensina II
9Arroyo e cols. (1991) comprovaram que esse efeito também era obtido com a
administração de vassopressina em estudo experimental com ratos
Lieberman F L, Ann N Y acad Sci, 1970; Arroyo V, Hepatology, 2003
FISIOPATOLOGIA DA ASCITE
„
Teoria da vasodilatação arterial periférica (1988):
‰É
a teoria mais aceita atualmente, e é nela que se
baseia o tratamento da ascite
‰ Hipertensão
portal → produção local de vasodilatadores
como óxido nítrico → vasodilatação arterial esplâncnica
→ diminuição do volume sanguíneo efetivo →
diminuição da PA → ativação do SRAA + ADH + SNS
→ retenção de água e Na
‰ Simultaneamente
às alterações renais ocorre o
extravazamento de líquido para a cavidade peritoneal
→ ascite
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
Arroyo V, Hepatology, 2003; Schrier R W, Hepatology, 1988;
Peres- Ginès M D, N Engl J Med, 2004
HIPERTENSÃO PORTA - FISIOPATOGENIA
TEORIA VASODILATAÇÃO ARTERIAL PERIFÉRICA
ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS VASODILATADORAS SISTÊMICAS
(VIP; SUBST. P; GLUCAGON; ÓXIDO NÍTRICO)
ARTERIAL SANGUÍNEO EFETIVO (VASE)
VASOCONSTRICÇÃO RENAL
SN SIMPÁTICO
↑ CATECOLAMINAS
RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
↑ HORMONIO ANTIDIURÉTICO
INDEP. OSMOL.
RETENÇÃO H2O E Na+
EXPANSÃO VOLUME PLASMÁTICO - REESTABELECE VASE
¾ QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL SISTEMICA
¾ MENOR RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
¾ AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO
PROGRESSÃO
FENÔMENOS + INTENSOS
HIPERTENSÃO PORTA - ASCITE
RETENSÃO DE SÓDIO E ÁGUA (ALDOSTERONA)
ESTÁGIOS INICIAIS DE HP MODERADA
Hiperfluxo compensado
pela > drenagem linfática
Ducto Torácico
(2,5 a 3,5 L/d para 10 a 25 L/d)
ESTÁGIOS FINAIS DE HP GRAVE
Fluxo excede a capacidade linfática
EDEMA
ASCITE
TRATAMENTO
„
Em geral, os pacientes com ascite necessitam de
hospitalização. Embora aqueles com derrame peritoneal de
pequeno volume possam ser manejados ambulatorialmente
„
Nos paciente de seguimento ambulatorial deve- se monitorar
o peso corporal, sintomas ortostáticos e dosagens sérica de
eletrólitos, uréia e creatinina.
„
O tratamento deve visar a remoção da ascite. No entanto
deve-se também tratar a doença hepática que a causou
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005;
Runyon B A, Hepatology, 2004
TRATAMENTO
Estágios de ascite e seu tratamento
Fonte: Kuiper J J, n Engl Med, 2007
TRATAMENTO
„ Objetivos do tratamento:
‰ Crianças:
9 Perda de peso de aproximadamente 100 g/dia
em criança menores
9 Perda de peso de 300 g/dia em crianças
maiores (equivale a diurese 10 ml/Kg/dia)
‰ Adultos:
9 Perda
de peso de aproximadamente 500 g/dia
em pacientes sem edema periférico, ou 1Kg/dia
naqueles com edema.
Moore K P, Gut, 2006; Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia
em pediatria,Medsi, 2003
TRATAMENTO
„
Repouso
‰
Teoricamente a posição ortostática ativa o SRAA e o SNS,
contribuindo na fisiopatologia da ascite
‰
Sem benefícios se creatinina sérica <1,2 mg/dl e boa
resposta inicial a diuréticos.
‰
Algum benefício se houver resposta insatisfatória aos
diuréticos (?)
‰
Porém, o repouso NÃO é recomendado, atualmente, para o
tratamento da ascite devido as complicações que ele pode
acarretar (atrofia muscular por exemplo)
9
Nível de evidência 5; recomendação D
Moore K P, Gut, 2006; Runyon B A, Hepatology, 2004
TRATAMENTO
„
Restrição dietética de sal:
‰
Como terapia única, pode gerar um balanço negativo de Na em 10% dos
pacientes
‰
Em crianças, a restrição deverá ser de 1-2 mEq Na /kg/dia
‰
Em adolescentes, 44-88 mEq Na/dia, o que corresponde a 1-2g sal/dia
‰
No entanto, a restrição salina diminui o paladar da dieta, diminuindo o
apetite e a ingestão calórica, o que contribui para a desnutrição,
frequentemente presente nesses pacientes
‰
Deve-se controlar a infusão IV de fluídos que contenham grande
porcentagem de sódio, incluindo algumas drogas
‰
Sais alternativos à base de potássio estão contra-indicados
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
TRATAMENTO
„
Restrição hídrica:
‰
Medida controversa
Realizada apenas na presença de hiponatremia dilucional
(Na< 130 mEq/L)
Restringe-se ingestão hídrica em 1L/dia, em adultos
Em crianças, muitas vezes, é realizada quando não há boa
resposta com a restrição salina e o uso de diuréticos.
Nesses casos, recomenda-se restringir a ingestão hídrica
para 50 – 75% do recomendado para a idade
‰
‰
‰
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira
de Hepatologia, 2005Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia
em pediatria,Medsi, 2003
TRATAMENTO
„
Diuréticos:
‰
São usados no tratamento de ascite desde 1940
O uso indevido de diuréticos pode desencadear encefalopatia
hepática
‰
‰
9
9
9


Espironolactona
Antagonista da aldosterona e poupadora de potássio (K)
É a droga de escolha para o tratamento inicial da ascite em
cirróticos, pois age interferindo na sua fisiopatologia
Dose:
Em crianças: 1 - 4 mg/kg/dia, dose única diária
Em adultos: 100 – 400 mg/dia (Nível de evidência: 1a; recomendação: A)
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther,2007
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
TRATAMENTO
‰
Espironolactona
9
A dose poderá ser aumentada a cada 3-5 dias de acordo
com a resposta terapêutica
Pode-se dobrar a dose ou elevar até 12-15 mg/Kg/dia em
crianças e em adultos até 400 mg/dia

9
Efeitos adversos:
 Hipercalemia: diminuir dose se K ≥ 5,5 mmoL/L e
suspender espironolactona se K > 6,0 mmol/l
 Ginecomastia (Tamoxifeno)
 Impotência sexual e diminuição da libido
 Irregularidade menstrual
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
TRATAMENTO
‰ Furosemida:
Diurético de alça
9 É usado, em geral, em associação com a
espironolactona
9 Dose:
9
 Em
adultos: 40mg – 160 mg/dia (Nível de evidência:
1a; recomendação: A)
 Em crianças: 0,5 – 2 mg/kg/dia (dose máxima: 6
mg/Kg/dia)
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
TRATAMENTO
‰
Furosemida:
9
A dose poderá ser aumentada a cada 2-3 dias, dependendo da
resposta terapêutica
9
Efeitos adversos:
 Alcalose
metabólica hipoclorêmica
 Aumento da creatinina
 Hipovolemia
 Hipocalemia: suspender ou diminuir dose se K <3,5 mmol/l
 Hiponatremia
Moore K P, Gut, 2006; Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
TRATAMENTO
‰ Amiloride:
9
Age no túbulo distal, induzindo diurese em
80% dos pacientes
9 Dose:
9
5-30 mg/dia
É mais caro e menos efetivo que a
espironolactona
Moore K P, Gut, 2006; Runyon B A, Hepatology, 2004; Angeli P,Hepatology,1994
TRATAMENTO
‰
Espironolactona X Furosemida
9
Em geral, quando não há boa resposta com a monoterapia
com espironolactona, associa-se a furosemida
9
Em crianças as doses de espironolactona e furosemida são
administradas numa razão de 5:2. Se a resposta não estiver
adequada, pode-se aumentar a dose das duas drogas
simultaneamente, mantendo essa razão
9
Santos J e cols. (2003), demonstraram que a monoterapia
com espironolactona tem eficiência equivalente à terapia
dupla de espironolactona e furosemida
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
Mattos A A, Programa de Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005
Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Runyon B A, Hepatology, 2004
TRATAMENTO
Albumina sérica < 3,2g%
albumina 20% (0,5-1g/kg IV) +
furosemida (1mg/Kg)
TRATAMENTO
„
Paracentese terapêutica total:
‰
Terapia utilizada desde a Grécia antiga
‰
Atualmente utilizada no tratamento da ascite refratária, na
presença de desconforto respiratório, encarceramento ou
ruptura de hérnia inguinal
‰
Tratamento de primeira linha na ascite refratária
9 Nível de evidência: 1a ; recomendação: A
‰
Pode desencadear disfunção circulatória, com dilatação arterial e
hipovolemia em 20% dos pacientes. Isso ocorre 24-48 horas após
o procedimento e está associado a aumento da mortalidade e de
insuficiência renal em até 30 dias
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005; Runyon B A, Hepatology, 2004
TRATAMENTO
„
Paracentese terapêutica total:
‰
Quintero E e cols. (1985), demonstraram que paracenteses
de grande volume (4-6L) quando associadas a infusão de
albumina (8g/ L de LA removido), apresentam maior
eficácia, menos complicações e menor tempo de
hospitalização.
Estudos subsequentes demonstraram resultados similares
Assim, em paracenteses com volume >5 litros está indicada
a infusão de albumina, na dose de 8 g/Litro removido (Nível
de evidência; 1b; recomendação: A)
A dose utilizada é empírica já que não há estudos
comparando eficácia entre diferentes doses do expansor
‰
‰
‰
Moore K P, Gut, 2006;
Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005
TRATAMENTO
‰
Moreau R e cols. (2006) demonstraram que a
infusão de albumina pós paracentese diminui o
número de complicações hepáticas, além de
reduzir significativamente (em até 50%) o custo
hospitalar médio em 30 dias quando comparada
a infusão de outros expansores
‰
Outros expansores podem ser utilizados em
paracenteses de volume <5L (Nível de
evidência: 2b; recomendação: B)
Moore K P, Gut, 2006; Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005
TRATAMENTO
Porcentagem de pacientes com disfunção circulatória de acordo com o expansor utilizado
Fonte: Kuiper J J, Hepatology, 2007
TRATAMENTO
„
Shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS)
‰
Dispositivo utilizado na ascite refratária, principalmente nos pacientes
com necessidade de mais de 3 paracenteses/mês; hidrotórax e ascite
septada (Nível de evidência: 1b; recomendação: B)
‰
Estudos prospectivos e randomizados, demonstram melhor eficácia do
TIPS em relação a paracentese terapêutica total, com menor taxa de
recorrência (48% x 84%). Porém, não há diferença significativa na
sobrevida dos pacientes
‰
Pode desencadear encefalopatia hepática em 30% dos pacientes
‰
Estenose do stent ocorre em aproximadamente 70% dos pacientes,
sendo que esse número é menor nos stents revestidos com
politetrafluoretileno
Moore K P, Gut, 2006;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007; Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007; Mattos A A, Programa de
Educação Continuada, Sociedade Brasileira de Hepatologia, 2005; Sandhu B S, Clin Liver Dis, 2005
COMPLICAÇÕES
„
As principais complicações da ascite são a peritonite
bacteriana espontânea e a síndrome hepato-renal
… Compressão de grandes veias
… Imobilidade física
… Distúrbios hidro-eletrolíticos
… Encefalopatia hepática
… Diminuição do apetite
… Desconforto respiratório
… Hidrotórax
… Na presença de complicações deve-se considerar o
transplante hepático
Moore K P, Gut, 2006;
Yachha S K, Indian Journal of Pediatrics, 2006;
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
COMPLICAÇÕES
„
Peritonite bacteriana espontânea (PBE):
‰ Prevalência:
10-30% na primeira hospitalização
‰ Mortalidade
de aproximadamente 20% nos casos
precocemente diagnosticados e tratados
‰ Deve
ser pesquisada no diagnóstico inicial da ascite;
na presença de dor abdominal, náuseas, febre, queda
do estado geral, piora da função renal e encefalopatia
hepática (Nível de evidência: 2b; recomendação: C)
‰ Pode
ser assintomática
Moore K P, Gut, 2006;
Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
COMPLICAÇÕES
‰
Diagnóstico: Contagem de células do LA
9
PBE >250 neutrófilos/mm3 (Nível de evidência: 1b,;
recomendação: A)
9
Cultura do LA pode estar negativa em 60% dos casos, e
quando positiva os agentes mais comuns são
Escherichia coli e Klebisiella sp
‰
Tratamento:
9
Cefalosporina de 3ª geração: Cefotaxima por 5 dias (Nível de
evidência: 1a; recomendação: A)
Amoxicilina + clavulanato
Albumina 1,5g/min nas primeiras 6 horas e 1g/kg no terceiro dia
(Nível de evidência: 2b; recomendação: B)
9
9
Moore K P, Gut, 2006;
Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
COMPLICAÇÕES
‰
Profilaxia:
9
Deve ser realizada devido a alta recorrência em 1
ano (70%) e a alta mortalidade (30-50% em 1 ano e
25-30% em 2 anos)
9
Primária: em pacientes com cirrose e hemorragia
digestiva, e ascite com baixo teor protéico (< 10g/L)
Secundária: após o primeiro episódio de PBE
9
9
Quinolonas: Norfloxacino 400 mg/dia ou
ciprofloxacina 500mg/dia

Nível de evidência: 1c; recomendação: B
Moore K P, Gut, 2006;
Kuiper J J, Netherlands Journal of Medicine, 2007
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007
COMPLICAÇÕES
„
Síndrome Hepato–renal (SHR)
‰
Caracteriza-se pela vasoconstrição renal e progressiva
insuficiência renal
‰
Incidência: 10% nos pacientes hospitalizados
A probabilidade de desenvolver SHR é de 20% no
primeiro ano e de 40% em 5 anos
2 tipos:
Tipo1: Mais grave
 Insuficiência renal se desenvolve em 1-2 semanas
 Geralmente ocorre após fator desencadeante
Tipo 2: insidiosa
‰
‰
9
9
Kuiper J J, Aliment Pharmacol Ther, 2007;
Arroyo V, Hepatology, 2003; Peres- Ginès M D, N Engl J Med, 2004
COMPLICAÇÕES
Critérios para o diagnóstico de SHR
Fonte: Père-Ginés M D, N Engl J Med, 2004
COMPLICAÇÕES
Sobrevivência em pacientes com cirrose e ascite refratária e SHR tipo1e 2
Fonte: Père-Ginés M D, N Engl J Med, 2004