Universidade Federal da Bahia
Hipersensibilidades
Tipo II, III e IV
Danielle Dantas
Classificação

Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, 2
a 30 min (anafilática)

Tipo II – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e
complemento- 5 a 8 horas (citotóxica)

Tipo III – mediada por IgG e IgM, complexos
imunes e fagócitos (Ags solúveis) - 2 a 8 horas
(mediada por complexos imunes)

Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)24 a 72 horas (celular ou tardia)
As doenças caracterizadas por Hipersensibilidade são classificadas de acordo com
o tipo de Resposta Imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual
Hipersensibilidade Tipo II

Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz
extracelular

Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente
relacionados com auto-antígenos

Três mecanismos principais de ativação:
Lise das células e fagocitose mediada por complemento
(Anemia Hemolítica do Recém nascido)
Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos
intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite)
Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual
direto (Doença de Graves)
Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade
Tipo II induzida por agentes exógenos
Eritroblastose fetal
Hipersensibilidade Tipo III

Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis
que se depositam em tecidos, causando danos geralmente
sistêmicos

A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na
circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser
depositado.

Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do
complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos

Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas
artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais
Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
Reação de Arthus
Exemplos de Doenças Humanas
Mediadas por Imunocomplexos
DOENÇA
ANTÍGENO
ENVOLVIDO
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICOPATOLÓGICAS
Lúpus eritematoso
sistêmico
DNA, nucleoproteínas,
outras
Nefrite, artrite, vasculite
Glomerulonefrite pós- Antígeno(s)
estreptocócico(s)da
estreptocócica
Nefrite
parede celular: pode(m)
ser “plantados” na
membrana basal
glomerular
Doença do soro
Proteínas variadas
Nefrite, artrite, vasculite
Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo IV

Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de
hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as
células alvo.

É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite
de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias
químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados.



DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos
ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) –
Diabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide
Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium
Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a
vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais,
miocardites específicas
Mecanismos de desenvolvimento de
Hipersensibilidade Tipo IV
Reações de Hipersensibilidade
Tipo IV
Tipo
Tempo
Dermatite
de contato
48-72
horas
Tuberculínico
Granuloma
Aparência
clínica
eczema
48-72 Endurecimento
horas local
21-28
dias
coceira
Células
LT, macrófagos
tardios
LT, monócitos
macrófagos,
células
epitelióides
fibroblastos
Antígeno e
local
epiderme:
metais, venenos
de plantas,
borracha, látex
intradermico:
tuberculínico,
lepromina, etc.
Antígeno
persistente
estímulo crônico
infecção
Granuloma
É um tipo de inflamação
crônica em que a célula
predominante é o
macrófago ativado com
aparência epitelóide.
Consiste em um agregado
de macrófagos circundado
por um colar de linfócitos e
delimitada por uma cápsula
de tecido conjuntivo.
Teste de tuberculina - PPD
Inoculação do Ag via i.d.
Leitura: 48-72h
Diâmetro > 0.5mm = +
Teste de Mantoux (ppd)– Tuberculose
Teste de Machado Guerreiro – Chagas
Teste de Matsuda – Lepra
Teste de Montenegro - Leishmaniose
Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV
Dermatite de Contato
Dermatite de contato
Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV
Mecanismo imunopatológico
FIM