Sara Freitas
Definição de DPOC
 Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra-
pulmonares significativos que podem contribuir para a
gravidade em doentes individuais.
 O seu componente pulmonar é caracterizado por
limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.
 A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e
associada com uma resposta inflamatória anormal a
partículas e gases tóxicos.
Epidemiologia
 A DPOC é uma das principais causas mundiais de
morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico
e social simultaneamente substancial e progressivo.
 Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a
relevância da DPOC dado que a doença não é
habitualmente diagnosticada até que surja um quadro
clínico aparente e moderadamente avançado.
World’s Top Ten Killers
1990
1
3
2
5
4
7
6
10
9
8
Murray and Lopez Lancet 1997
World’s Top Ten Killers
2020
1
3
2
5
4
8
7
6
0
1
9
Murray and Lopez Lancet 1997
Percent Change in Age-Adjusted Death
Rates, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3,0
3.0
2,5
2.5
Coronary
Heart
Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other
Causes
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
2.0
2,0
1.5
1,5
1.0
1,0
0,5
0.5
0,0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
NHLBI/NIH/DHHS
DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA
70
60
Men
50
Women
40
30
20
10
0
1980
1985
1990
1995
2000
US Centers for Disease Control and Prevention, 2002
Prevalência da DPOC
 4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante

1.8 million in Spain

3.0 million in UK

2.7 million in Germany

2.6 million in Italy

2.6 million in France
 Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito
aéreo
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
Prevalência da DPOC
 Estudo BOLD1*
 Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o
mundo
 Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA,
Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia
 Estudo PLATINO2
 Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América
Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai;
Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela)
*Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão
não representar cada um dos países como um todo.
1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370:741-750; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366:18751881.
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
Prevalência da DPOC
Prevalence of GOLD Stage > I
% 60
14,2 %
47.2
40
30.8
27
18.4
20
11.5
2.6 1.4
9 10.2
21.5
10.6
18.7
14.2
10.5
2
0
40-49
50-59
60-69
Age
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
70+
TOTAL
Prevalência da DPOC
Prevalence of GOLD Stage > II
% 60
NHANES III equations
7,3 %*
40
20
13 .9
9 .1
0
0
4 .3 6 .6
6 .9
10 .2
18 .3 .2
12 .5 14 .6
9 .1
7 .3 *
5 .8
0
0
40-49
50-59
60-69
Age
70+
TOTAL
* Prevalence with local equations: 6.9%
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
DPOC: Realidade
Sub
Prevalência NHANES III
60
50
Rate (%)
40
30
20
10
0
30-34
35-39
40-44
45-49 50-54 55-59 60-64
Age Group (years)
65-69
70-74
75-80
NHANES III
Prevalência NHANES III
60
50
Rate (%)
40
COPD Gap
30
20
10
0
30-34
35-39
40-44
45-49 50-54 55-59 60-64
Age Group (years)
65-69
70-74
75-80
NHANES III
Factores de Risco para DPOC
•Exposição a partículas
●Tabaco
●Poeiras ocupacionais, orgânicas
e inorgânicas
●Poluentes do ambiente interior
●Poluentes do ambiente exterior
•Factores intrínsecos
•Genes
•Crescimento e
desenvolvimento pulmonar
•Stress Oxidativo
•Sexo
•Idade
•Infecções Respiratórias
•Status Socioeconómico
•Nutrição
•Co-morbilidades
Patogénese e Patofisiologia
Mecanismos de Limitação do Débito Aéreo na DPOC
Patogénese e Patofisiologia
Limitação do débito aéreo
DÉBITO AÉREO NORMAL
Patogénese e Patofisiologia
No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de
tempo.
Patogénese e Patofisiologia
Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)
Patogénese e Patofisiologia
Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)
Capacidade Pulmonar Total (CPT)
Volume Residual (VR)
Capacidade Residual Funcional (CRF)
Capacidade Inspiratória (CI)
Volume de Reserva Inspiratória (VRI)
Dispneia de esforço
Tolerância ao exercício
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
 A inflamação das vias aéreas compreende:
 Aumento do número e activação de células inflamatórias
 neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+
 Elevação de mediadores inflamatórios
 IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes
 Desequilíbrio protease/anti-protease
 Stress oxidativo
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
 As alterações estruturais envolvem:
 Destruição alveolar
 Hiperplasia epitelial
 Hipertrofia glandular
 Metaplasia de células caliciformes
 Fibrose da via aérea
 Aumento da massa de músculo liso
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
 A disfunção muco-ciliar envolve:
 Hipersecreção de muco
 Aumento da viscosidade do muco
 Redução do transporte mucociliar
 Dano da mucosa
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
 A limitação do débito aéreo compreende:
 Contracção do músculo liso
 Aumento do tónus colinérgico
 Hiperreactividade brônquica
 Perda de elasticidade
 Hiperinsuflação dinâmica
Patogénese e Patofisiologia
 Patogénese
 O componente sistémico abrange:
 Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste
 Status nutricional pobre
 IMC reduzido
Características Fisiopatológicas/Clínicas
Obstrução
Vias Aéreas
Inflamação
Alterações
Estruturais
Limitação do Fluxo Aéreo
Componente
Sistémico
Diminuição da Função Pulmonar
Sintomas/Exacerbações
Deterioração Qualidade Vida
Disfunção
Muco-ciliar
Cigarette smoke
Allergens
Ep cells
Mast cell
CD4+ cell
(Th2)
Eosinophil
Bronchoconstriction
AHR
Alv macroph
Ep cells
CD8+ cell
(Tc1)
Neutrophil
Small airway narrowing
Alveolar destruction
Airflow Limitation
Patologia
Vias aéreas
centrais
Parênquima
pulmonar
DPOC
Vascularização
pulmonar
Vias aéreas
periféricas
Patologia
 Enfisema
 Definido como um alargamento anómalo dos espaços
aéreos distais aos bronquíolos terminais
 Pode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivo
 Como resultado, há uma significativa perda de ligações
alveolares, o que contribui para um colapso aéreo
periférico
Patologia
 Existem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a
distribuição dentro do ácino:
• Centrolobular: envolve dilatação e destruição dos bronquíolos
respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais
proeminente nos andares superiores do pulmão.
• Panacinar: envolve destruição de todo o ácino; predomina nos
pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares
inferiores.
Alterações no parênquima pulmonar
Destruição da parede alveolar
Perda de elasticidade
Destruição do leito capilar
pulmonar
↑ células inflamatórias
macrófagos, linfócitos T CD8+
Hipertensão Pulmonar na DPOC
Morte
Diagnóstico de DPOC
 O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em
qualquer paciente que apresente:
 Tosse persistente
 Expectoração
 Dispneia
 História de exposição a factores de risco para a doença
Diagnóstico de DPOC
Indicadores Chave
Dispneia
Tosse crónica
Expectoração crónica
Exposição a factores de risco
Características dos indicadores chave
• Agravamento progressivo
• Geralmente agravada com o exercício
• Persistente (presente todos os dias)
• Pode ser intermitente e pode ser não produtiva
• Qualquer padrão de produção crónica de
expectoração poderá indicar DPOC
•Fumo do tabaco
•Poeiras e químicos ocupacionais
•Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos
“A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC.”
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Diagnóstico de DPOC
 O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de
exposição a factores de risco e na presença de limitação do
débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a
presença de sintomas.
 Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o
gold standard.
 A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós-
broncodilatação confirma a presença de limitação do débito
aéreo não totalmente reversível.
Espirometria: Normal e DPOC
VEMS=FEV1; CVF=FVC
DPOC - Espirometria
Espirometria: VEMS/CVF<70%
Volume (L)
Estudo Funcional Ventilatório
 Alterações características:
 VEMS/CVF <0.7 (ou <70%)
pós-broncodilatação
 Diminuição VEMS
 Aumento VR ou VGIT
 Possível aumento CPT
 Diminuição DLCO
Espirometria: relação com clínica
Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma
redução significativa do VEMS (VEMS<50%).
100
Symptoms
Severe
FEV1 (% of predicted)

50
Asymptomatic
20
Lung
function
normal
Lung
function
reduced
Mild
Axis of Progression
Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: 2689-2697.
Espirometria
 Classificação espirométrica da DPOC
Estadio
Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
VEMS ≥ 80% previsto
II
Moderado
50% ≤ VEMS < 80% previsto
III
Grave
30% ≤ VEMS < 50% previsto
IV
Muito Grave
VEMS < 30% previsto
VEMS/CVF < 70%
I
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Imagiologia
 RX tórax: pouco sensível; escassa informação
 Insuflação
 Espessamento de paredes brônquicas
 Associação patologia cardíaca
 TC tórax: mais sensível nas alterações observadas
 Bolhas enfisematosas
 Áreas de rarefacção parenquimatosa
 Espessamento de paredes brônquicas
 Sinais indirectos de HTP
Diagnóstico diferencial
DPOC
ASMA
• Início na idade adulta (meia- • Início na infância ou adolescência
idade)
• Sintomas variam dia-a-dia
• Sintomas lentamente
• Sintomas nocturnos e madrugada
progressivos
• Longa história de hábitos
tabágicos
• Dispneia durante o exercício
• Limitação de débito aéreo
maioritariamente irreversível
• Alergia, rinite, e/ou eczema
também presentes
• História familiar de asma
• Limitação de débito aéreo
maioritariamente reversível
Diagnóstico diferencial
Insuficiência cardíaca
 Fervores finos bibasais na AP
 RXT com cardiomegália e edema pulmonar
 Função respiratória com restrição
Bronquiectasias
 Broncorreia purulenta
 Infecções frequentes
 AP com fervores grosseiros
 RX e TAC com alterações características
DPOC e Co-Morbilidades
 Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser
activamente identificadas.
 Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de:
•
•
•
•
•
•
EAM, angina
Osteoporose
Infecção respiratória
Depressão
Diabetes Mellitus
Cancro do pulmão
DPOC – História Natural
Evolução Clínica da DPOC
DPOC
Limitação do Débito Aéreo Expiratório
Exacerbações
Air Trapping/Hiperinsuflação
Dispneia
Perda
de condição física
Qualidade de vida
Relacionada com
a Saúde (QVRS)
Inactividade
Reduzida Capacidade de Exercício
Incapacidade
Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine 2005.
Decramer M. Eur Respir rev 2006.
Progressão da Doença e
Consequências Sistémicas
Mortalidade
DPOC – História Natural
Respiração em repouso em doentes com DPOC
DPOC – História Natural
Respiração durante o exercício em doentes com DPOC
DPOC – História Natural
Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com
DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis
Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é
reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos
saudáveis
Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:972-977
DPOC – História Natural
A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade:
Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas
Dispneia
durante esforço
moderado
Limitação
Respiratória
Maior perda de
condição física
Evicção de
exercício
Dispneia
durante AVD
Perda de
condição física
AVD - Actividades da Vida Diária
Maior evicção
Dispneia
durante esforço
ligeiro
DPOC – História Natural
DPOC: Impacto na Qualidade de Vida
Diminuição da
Capacidade de
Exercício
Exacerbações
Insónia, Fadiga
QVRS
Sobrecarga
dos Cuidados
Médicos
Perda de
Independência
Isolamento Social,
Depressão,
Ansiedade
Dispneia, Tosse
Limitação do
Débito Aéreo
Avaliação da DPOC: Objetivos
• Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de
saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo
exacerbações) para orientar a terapêutica.
• Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença:
• nível actual de sintomas
• gravidade espirométrica
• frequência de exacerbações
• presença de comorbilidades
Avaliar os sintomas
 COPD Assessment Test (CAT):
 Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação do
estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org).
 Avaliação da dispneia através do Questionário Modified
British Medical Research Council (mMRC):
 Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de saúde e
prediz o risco de mortalidade futura.
 COPD Control Questionnaire:
 Assenta em 10 itens de controlo clínico do doente com DPOC
(http://www.ccq.nl)
Questionário MRC (mMRC) modificado
Grau
Grau de dispneia relacionada com as actividades
0
Tem falta de ar quando realiza exercício intenso?
1
Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe
escadas ou pequenas inclinações?
2
Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da
sua idade ou de parar para respirar quando caminha no
seu passo normal?
3
Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca
de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano?
4
Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem
falta de ar quando se veste ou despe?
COPD Assessment Test
(CAT)
 Assenta em 8 itens:
 Tosse
 Expectoração
 Aperto torácico
 Dispneia ao subir escadas
 Actividades em casa
 Confiança para sair de casa
 Sono
 Níveis de energia
O papel do CAT na abordagem da DPOC:
significado da pontuação
Intervalo de pontuações possíveis: 0 - 40
Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto
da DPOC:
Pontuação CAT
Nível de impacto
> 30
Muito alto
> 20
Alto
10 – 20
Médio
< 10
Baixo
Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions. www.CATestonline.org
Classificação da Gravidade da Limitação
do Débito na DPOC
GOLD
Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
VEMS ≥ 80% previsto
2
Moderado
50% ≤ VEMS < 80% previsto
3
Grave
30% ≤ VEMS < 50% previsto
4
Muito Grave
VEMS < 30% previsto
VEMS/CVF < 70%
1
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Avaliar o Risco de Exacerbações
Usar a história de exacerbações e a espirometria:
2 ou mais exacerbações ou ≥1 exacerbação com
internamento durante o último ano
ou
VEMS < 50 % do valor previsto
são indicadores de alto risco
4
(D)
(B)
1
3
2
(ou ≥1 exacerbação com
internamento)
(A)
1
(sem internamento)
0
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT))
(História de
Exacerbações)
(C)
>2
Risco
(Classificação GOLD da Limitação do Débito)
Risco
Avaliação Combinada da DPOC
Avaliação Combinada da DPOC
Primeiro avaliar os sintomas
(C)
(D)
(A)
(B)
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT))
Se mMRC 0-1 ou CAT < 10:
Menos Sintomas (A ou C)
Se mMRC > 2 ou CAT > 10:
Mais Sintomas (B ou D)
Avaliação Combinada da DPOC
3
2
(C)
(D)
>2
(A)
(B)
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
1
Sintomas
(score mMRC ou CAT)
1
0
(História de Exacerbações)
4
Risco
(Classificação GOLD da Limitação do Débito)
Risco
Depois avaliar o risco de exacerbações
Se GOLD 1 ou 2 e apenas
0 ou 1 exacerbações sem
internamento por ano:
Baixo Risco (A ou B)
Se GOLD 3 ou 4 ou duas ou
mais exacerbações por ano ou
≥1 exacerbação com
internamento:
Elevado Risco (C ou D)
Avaliação Combinada da DPOC
3
2
(C)
(D)
>2
(A)
(B)
1
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT)
1
0
(História de Exacerbações)
4
Risco
(Classificação GOLD da Limitação do Débito)
Risco
Usar avaliação combinada
O doente está agora numa de
quatro categorias:
A: Menos sintomas, baixo risco
B: Mais sintomas, baixo risco
C: Menos sintomas, alto risco
D: Mais sintomas, alto risco
Objectivos do tratamento da DPOC
 Aliviar sintomas
 Melhorar a tolerância ao exercício
 Melhorar o estado de saúde
Reduzir
sintomas
 Prevenir a progressão da doença
 Prevenir e tratar as exacerbações
 Reduzir a mortalidade
Reduzir
risco
Componentes do tratamento da DPOC
 Reduzir os factores de risco
 Tratamento da DPOC estável
• Farmacológico
• Não farmacológico
 Tratamento das exacerbações
Componentes do tratamento da DPOC
 Intervenção em todos os estadios da doença, incluem:1–4
 Cessação tabágica
 Exercício
 Mudança do estilo de vida
 Vacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável)
 Prevenção de exacerbações
 Medicação
 Nutrição adequada
1Petty
TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272:1497-1505; 3GOLD. Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4Godtfredsen NS, et al. Eur
Respir J 2008;32:844-853.
Redução dos factores de risco
 Cessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o
desenvolvimento e progressão da DPOC
Adaptado de Fletcher e Peto , BMJ 1977; 1:1645-1648
Redução dos factores de risco
 Estratégia dos 5 A (intervenção breve)
 Abordar hábitos
 Aconselhar a parar
 Avaliar motivação
 Ajudar na tentativa
 Acompanhar evolução
Redução dos factores de risco
 Diminuir exposição laboral, domiciliária e exterior a
fumos e poeiras
Tratamento da DPOC estável
 Tratamento Farmacológico
 Oxigenoterapia
 Reabilitação pulmonar
 Nutrição
 Cirurgia
Broncodilatadores
 Curta duração de acção
 ß-agonistas (SABA)


Salbutamol – 200 mcg SOS
Terbutalina 500 mcg SOS
 Anti-muscarínicos (SAMA)

Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS
Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio
Broncodilatadores
 Longa duração de acção
 ß-agonistas (LABA)


Salmeterol – 50 mcg 2id
Formoterol – 12 mcg 2id
 Anti-muscarínicos (LAMA)



Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id
Glicopirrónio – 50 mcg id
Acclidinium – 322mcg 2id
 Metilxantinas

Teofilina
Uso em doentes com DPOC classes B-D como terapêutica de
manutenção.
Corticosteróides inalados
 Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id
 Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id
 Beclometasona – 50-400 mcg 2id

Associados a ß-agonistas de longa acção
Quando FEV1 < 60% e exacerbações frequentes
Inibidores da Fosfodiesterase-4 (PDE-4)
 Roflumilast – 500 mcg per os id

Ainda sem aprovação em Portugal
GOLD 3 ou 4 com perfil de bronquite crónica e exacerbações
frequentes
Tratamento
 Terapêutica inalatória é mais eficaz que sistémica
 Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa
 Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a
doença evolui
 Inaladores com associação mais eficazes que componentes
isolados
Tratamento
Doente
Primeira escolha
Escolha alternativa
A
SAMA sos
ou
SABA sos
LAMA
ou
LABA
ou
SABA and SAMA
Teofilina
B
LAMA
ou
LABA
LAMA e LABA
SABA e/ou SAMA
Teofilina
LAMA e LABA ou
LAMA e Inibidor PDE-4 ou
LABA e Inibidor PDE-4
SABA e/ou SAMA
Teofilina
ICS + LABA e LAMA ou
ICS+LABA e Inib-PDE4 ou
LAMA e LABA ou
LAMA e inib-PDE4
Carbocisteína
SABA e/ou SAMA
Teofilina
C
D
ICS + LABA
ou
LAMA
ICS + LABA
e/ou
LAMA
Outros tratamento
possíveis
Tratamento
PRIMEIRA ESCOLHA
ICS + LABA
ou
LAMA
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
D
ICS + LABA
e/ou
LAMA
A
>2
B
SAMA sos
ou
SABA sos
mMRC 0-1
CAT < 10
LABA
ou
LAMA
mMRC > 2
CAT > 10
1
0
Exacerbações por ano
GOLD 4
C
Tratamento
GOLD 4
C
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
LAMA e LABA
ou
LAMA e Inibidor
PDE-4 ou
LABA e Inibidor
PDE-4
ICS + LABA e LAMA D
ou
ICS+LABA e Inib-PDE4
ou
LAMA e LABA ou
LAMA e inib-PDE4
A
>2
B
LABA ou
LAMA ou
SABA e SAMA
mMRC 0-1
CAT < 10
LAMA
e
LABA
mMRC > 2
CAT > 10
1
0
Exacerbações por ano
SEGUNDA ESCOLHA
Tratamento
ESCOLHAS ALTERNATIVAS
SABA e/ou
SAMA
Teofilina
GOLD 3
GOLD 2
D
Carbocisteína
SABA e/ou SAMA
Teofilina
A
>2
B
Teofilina
GOLD 1
SABA e/ou
SAMA
Teofilina
1
0
mMRC 0-1
CAT < 10
mMRC > 2
CAT > 10
Exacerbações por ano
GOLD 4
C
Tratamento farmacológico
o
o
o
o
Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações
infecciosas da DPOC
Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na
frequência de exacerbações, excepto em pacientes não
tratados com corticóides inalados
Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não
recomendados na DPOC estável
O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve
ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco
(Evidência A).
Oxigenoterapia de longa duração
 A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a
tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo.
 Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com:
 PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia
 PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se

Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca

Policitémia (hematócrito > 55%)
Reabilitação pulmonar
 Deve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros
sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida,
restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado
geral.
 Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de
exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os
sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).
Reabilitação pulmonar
A Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado
com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC
População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos
VEMS/CVF < 70%, n=6790
Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:458-463.
Nutrição
 Perda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser
observadas em pacientes com DPOC estável.
 IMC<21 kg·m-2 está associado a um aumento do risco de
mortalidade.
 Critérios para definir perda ponderal (PP):
 PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês.
 A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada
com exercício ou outro estímulo anabólico.
Cirurgia na DPOC
 Remoção de bolhas e cirurgia de redução de volume
pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do
volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da
qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.
 Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função
pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e,
possivelmente, da sobrevida.
Exacerbação de DPOC
 A exacerbação de DPOC define-se como uma alteração aguda
na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para
além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma
mudança terapêutica.
 As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não-
infecciosas.
A
terapêutica médica envolve broncodilatadores,
corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.
Exacerbação de DPOC
História Clínica
Sinais de
Gravidade
ECD
Gravidade espirométrica da
DPOC
Uso de músculos acessórios
Gasometria arterial
Duração do agravamento ou
novos sintomas
Movimentos torácicos
paradoxais
Radiografia torácica
Nº de episódios prévios
(total/hospitalizações)
Agravamento/aparecimento
de cianose central
Comorbilidades
Desenvolvimento de edema
periférico
Regime terapêutico actual
Instabilidade hemodinâmica
Recurso prévio a ventilação
mecânica
Deterioração do estado de
consciência
ECG
Hemograma (leucocitose,
policitémia)
Bioquímica
Exacerbação de DPOC
Indicações para avaliação hospitalar ou internamento
Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbita
DPOC grave
Aparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico)
Falência de resposta a terapêutica médica inicial
Presença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo)
Exacerbações frequentes
Idade avançada
Suporte domiciliário insuficiente
Exacerbação de DPOC
Broncodilatadores
•Aumentar dose e/ou
frequência de
broncodilatadores de
curta duração de acção
•Combinar β2 agonistas
com anticolinérgicos
•Usar spacers ou
nebulizadores de ar
comprimido
Corticóides orais ou IV
O2
ABT se sinais de
infecção
GSA seriadas
Avaliar gravidade dos
sintomas, GSA, RX tórax
Abordagem
da
exacerbação
grave mas
sem risco de
vida
Monitorizar:
•Balanço hídrico e
nutrição
•Considerar heparina
baixo peso molecular
•Identificar e tratar
condições associadas
•Condição clínica do
paciente
Exacerbação de DPOC
 Antibioterapia
 Se 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e
purulência da expectoração
 Se 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da
expectoração
 Se ventilação mecânica invasiva
 5-10 dias de tratamento
 Microrganismos mais frequentes:




Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa
Exacerbação de DPOC
Indicações para admissão em UCI
Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicial
Alteração do estado de consciência
Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória
grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI
Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores
Exacerbação de DPOC
Indicações para VNI
Indicações para VI
Intolerância ou falência da VNI
Paragem cardíaca ou respiratória
Acidose respiratória (pH
≤7.35 e/ou pCO2 ≥45mmHg)
Pausas respiratórias com perda de consciência
Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora
inadequadamente controlada com sedação
Incapacidade persistente para remover secreções
respiratórias
FC<50/min com diminuição do estado de vigília
Dispneia grave com sinais de
fadiga dos músculos
respiratórios e/ou aumento
do trabalho respiratório
Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou
vasopressores
Arritmias ventriculares graves
Hipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI
Ventilação não invasiva
 Ventilação
mecânica não invasiva (VMNI) deve ser
disponibilizada a todos os pacientes com exacerbações em
que, após optimização da terapêutica médica e oxigenação,
persista uma acidose respiratória (pH <7.36) e/ou dispneia
excessiva.
 A VMNI nas exacerbações melhora a acidose respiratória,
aumenta o pH, diminui a necessidade de entubação
endotraqueal, e reduz a PaCO2 , a frequência respiratória, a
gravidade da dispneia, a duração do internamento e a
mortalidade (Evidência A).