Universidade Técnica de Lisboa
Faculdade de Medicina Veterinária
CASO CLÍNICO
Actividades Hospitalares VI
Ana Maria Ferreira 2008029
Diogo Poupado 2008013
Prof. Dra. Esmeralda Delgado
João Escalda 2008084
Prof. Dr. José Meireles
Patrícia Miranda 2010163
Prof. Dr.
Rita Lousada 2008056
Ano lectivo 2012/2013 - 2ºsemestre
Tiago Santos 2008069
Identificação
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Nome: Xico
Espécie: Felídeo
Raça: Europeu Comum
Sexo: Masculino
Idade: 14 anos
Peso: 5 kg
Anamnese
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Habita dentro de casa mas tem acesso à rua
Come ração
Nunca esteve doente anteriormente
Desde há um mês começou a ter diminuição da visão,
segundo os donos
Vacinação e desparasitação em dia
Exame Físico
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Mucosas: rosadas
TRC: <1,5 seg
T : 39,5°C
Hidratação: normal
Linfonodos: normais
F. arterial: 180 ppm
FR : 18 ccp
Auscultação: aumento do murmúrio vesicular
Exame Oftalmológico
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Reflexo de ameaça diminuído bilateralmente
Reflexo pupilar directo e consensual presente mas
lentos bilateralmente
Congestão conjuntival e
episcleral bilateral
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Exame Oftalmológico
Teste Schirmer
OD:18 mm
OE:17 mm
Medição da PIO
OE: 11mmHg
OD: 44 mmHg
Exame Oftalmológico
Fundoscopia:
• corioretinite
• zonas de
hiperreflectividade
Lista de Problemas
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Congestão conjuntival e episcleral
Reflexo de ameaça e pupilar directo e consensual
diminuídos
PIO aumentada no OD

Aumento do murmúrio vesicular
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Diagnóstico Diferencial
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Congestão conjuntival e episcleral
 Conjuntivite
 Uveíte
 Glaucoma
 Episclerite
 Neoplasia
Diagnóstico Diferencial

Reflexo ameaça diminuído
 Cegueira
 Lesão
cerebelo
 Lesão nervo facial

Reflexo pupilar directo e consensual diminuído
 Animal excitado ou ansioso
 Lesões ao longo do arco reflexo, na retina ou nervo
óptico
Análises Sanguíneas e Bioquímicas
Hemograma
Resultado
Bioquímicas
Resultados
Eritrócitos (106/µL)
7,2 (5 - 10)
ALT (UI/L)
72 (25-97)
VCM (fl)
63 (39 – 55)
AST (UI/L)
20 U/L (7-38)
CHCM (g/dL)
34 (30 – 36)
Glucose (mg/dl)
160 (60 - 120)
Hematócrito (%)
38 (30 – 45)
Ureia (mg/dl)
25 (19 – 34)
Hemoglobina (g/dl)
12,5 (8 – 15)
CREAT (mg/dl)
2.3 (0.9-2.2)
PT
8.3 (6 – 7.9)
Albumina (g/dl)
2.8 (2.8 – 3.9)
Leucócitos
(103/µL)
Neutrófilos
(103/µL)
19.6 (5.5 – 19.5)
11 (2.5 – 12.5)
Neutrófilos não
segmentados(103/µL)
0 (0 – 0,3)
Linfócitos (103/µL)
7 (1.5 – 7)
Monócitos (103/µL)
0.3 (0 – 0.9)
Eosinófilos (103/µL)
1.3 (0 – 0.8)
Basófilos (103/µL)
0 (0 – 0.2)
Plaquetas (103/µL)
150 (300 - 800) (com
agregação plaquetária)
Diagnóstico Diferencial Final

Glaucoma secundário
 Uveíte
 Neoplasias
 Infecciosa:
FIV (22.9%), FeLV (5.9%), PIF, Bartonelose,
Micobactérias
 Parasitárias: toxoplasma (78.5%), dirofilaria
 Neoplasias
 Hipertensão
(DRC)
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Diabetes mellitus
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Glaucoma primário
Plano Diagnóstico
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Urina tipo II
Teste FIV e FeLV
Gonioscopia
Medição da pressão arterial
Rx tórax
TAC
Serologia
Diagnóstico Provável
Glaucoma secundário a Toxoplasmose
Etiologia
Família Sarcocystidae
Genero Toxoplasma
Espécie T. gondii
Hospedeiro definitivo (HD) – Todos os felídeos
Hospedeiro intermediário (HI) – Qualquer mamífero (incluindo os
felídeos) e aves
Etiologia
HD: esquizontes e gamontes no ID
Localizações
HI: taquizoítos e bradizoítos extra-intestinais
Distribuição – Mundial
Epidemiologia
As infeções são mais prevalentes em gatos de rua
 Após infeção os HD eliminam oocistos durante 1-2 semanas
 Permanecem como portadores
 Pode ocorrer reativação da infeção em situações de imunossupressão

Ciclo Biológico
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Heteroxeno facultativo
Tipo predador/presa
Formas infetantes: esporozoítos
Oportunista
Esporolação exógena
Ciclo Biológico
HD: ciclo enteroepitelial
HI: ciclo extra-intestinal
• Fase proliferativa
• Fase quistica
Fisiopatologia
Tracto GI
Vasos
linfáticos e
sistema porta
Miocárdio
Pulmões
Fígado
Cérebro
Lesões Oculares
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Uni ou bilaterais
Manifestação mais comum: uveíte anterior
Pode surgir uveíte intermédia (opacidades “floco de neve”)
Opacidade acinzentada devido às células inflamatórias na
câmara vítrea
Corioretinite multifocal ou generalizada, granulomatosa ou
não
Descolamento da retina
Uveíte associada a toxoplasmose
Lesões Oculares
Bloqueio do ângulo de drenagem de humor aquoso pelas
células inflamatórias, pelo aumento do tecido da íris e ainda
devido à formação de íris bombé
Glaucoma
Drenagem normal do humor aquoso
Íris bombé (sinéquias impedem fluxo)
Glaucoma


Alteração neuro-destrutiva que impede o
funcionamento normal da retina e nervo óptico
Sinais característicos:
 Alargamento
do globo ocular (buftalmia)
 Hiperémia conjuntival e episcleral
 Edema da córnea
 Midríase
 Dor
 Perda de visão
Sinais Clínicos

Normalmente assintomáticos

Sintomas apenas em raras ocasiões
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Idade, espécie, estirpe de T. gondii, genética

Fase Aguda e Crónica
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Infecções concomitantes (FIV, FeLV)
Sinais Clínicos
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Letargia
Depressão
Febre
Perda de Peso
Vómito
Diarreia
Ataxia
Dispneia
Convulsões
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Tremores
Fraqueza Muscular
Paralisia Parcial/Total
Dor Abdominal
Icterícia
Anorexia
Perda de Apetite
Dor Articular/Claudicação
Sinais Clínicos

Lesões em vários órgãos
 Fígado
 Pâncreas
 Intestino
 Linfonodos
 Músculo
 Olho
…
Alterações oftalmológicas
Retinite
 Uveíte
 Queratite
 Cegueira Total/Parcial
 Hifema
 Irite
 Hemorragia Retinal
 Midríase
 Anisocoria
 Diminuição do Reflexo Pupilar

 Pulmão
 Sistema
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Nervoso
Diagnóstico
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Isolamento do agente etiológico
 secreções, fluidos corporais, tecidos colhidos por biópsia
Imuno-Histoquímica
 anticorpo primário anti-T.gondii, anticorpo secundário e marcador
Serologia (repetir após 3 semanas)
 IgM
 IgG
Outros
 Raio-X torácico (radiopacidade peribrônquica)
 Fundoscopia em gatos febris
 Aspiração traqueobrônquica de efusões para realização de esfregaços
 Análise do LCR (leucocitose e proteínas elevadas)
 Presença de oocistos nas fezes (pouco fiável)
Tratamento - Toxoplasmose
Medicamento de escolha para cães e gatos: clindamicina 12,5 mg/kg
BID per os mínimo 2 semanas
Fosfato de clindamicina IM 2,5 – 25 mg/kg BID
Pirimetamina (0,25 – 0,5 mg/kg) +
sulfonamida (30 mg/kg) BID per os
Trimetropim + sulfadiazina 15 mg/kg BID
Azitromicina 5 mg/kg per os SID durante 3 a 5 dias
Durante 4 semanas
Tratamento - Glaucoma

Não existe um tratamento 100% eficaz

Objectivos:
 Manter
a visão
 Preservar
 Aliviar
a função do nervo óptico
a dor
Tratamento - Glaucoma
Tratamento do olho não visual

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Evisceração + prótese intraescleral (prótese de silicone,
bom resultado estético, possibilidade de úlceras corneais)
Enucleação
Destruição química do corpo ciliar (injeção de gentamicina
na cavidade vítrea)
Tratamento - Glaucoma
Tratamento do olho visual

1ª Opção - Tratamento médico:
 Controlo
da PIO
 Diminuição da produção de humor aquoso
Inibidores da anidrase carbónica (IAC)


Orais: Acetalozamida e diclorfenamina
Tópicos: cloridrato de dorzolamida (Cosopt®) e
brinzolamida (Azopt®)
Tratamento - Glaucoma

2ª Opção - Tratamento cirúrgico
 Ciclocrioterapia
– congelação e destruição parcial do
corpo ciliar com óxido nitroso
 Laser
– diminui a produção de humor aquoso no epitélio
do corpo ciliar
 Implantes
– de válvulas de drenagem que facilitam a
eliminação do humor aquoso
 Endo-Laser
– ciclodestruição pelo Laser com visualização
direta do corpo ciliar possibilitada por uma sonda muito
fina de endoscopia
Tratamento - Uveíte
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Uveíte anterior: colírio de acetato de prednisolona a 1%
Uveíte posterior: prednisolona sistémica
Prevenção - Homem
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As mãos devem ser lavadas com água e sabão depois de
manusear a carne
Todas as tábuas de corte, facas e outros materiais que
tiveram em contacto com a carne crua devem ser lavados
com sabão e água
A temperatura de cozimento deve ser 66°C e o tempo
varia consoante a espessura da carne
A congelação da carne durante a noite num congelador
doméstico é eficaz para matar a maioria dos quistos
tecidulares
Irradiações e altas pressões são eficazes para matar os
quistos tecidulares e os oócitos
Prevenção - Gatos
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

Os gatos devem ser alimentados apenas com
alimento seco
A cama do gato deve ser mudada todos os dias
(para evitar esporulação dos oócitos)
Controlo das populações de felídeos
Membranas fetais e fetos mortos não devem ser
manuseados directamente com as mãos
Prognóstico

Embora se estime que, aproximadamente 60% dos
animais com toxoplasmose recupere, o prognóstico é
reservado, sendo a mortalidade mais alta em neonatos
e animais imunossuprimidos
Bibliografia
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Barnett, Keith. (2006). Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthamology. USA: Mosby Elsevier
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Larson L, Hammond T. (2007). A challenging case: Uveitis and secundary glaucoma in a cat. Veterinary Medicine.
Acedido a 10 de Abril de 2013, em http://veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/Feline+Center/A-challengingcase-Uveitis-and-secondary-glaucoma-/ArticleStandard/Article/detail/472780
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McLellan GJ, Miller, PE. Feline Glaucoma – a Comprehensive Review. Veterinary Ophthalmology. 2011;14:15-29
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Mitchell N. Feline Ophthalmology Part 1: Examination of the eye. Irish Veterinary Journal. 2006;59:164-168
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Urquhart, G., & Armour, J. (1998). Parasitologia Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
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Wilcock, BP, Peoffer RL, Davidson MG. The Causes of Glaucoma in Cats. Veterinary Pathology. 1990;27:35-40
FIM
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Caso clínico