CÂNCER GÁSTRICO
PRECOCE
T. sano, A. Hollowood. Scandinavian Journal of Surgery 95: 249–255, 2006
Câncer gástrico precoce
• Definido como o ADNCA confinado à
mucosa ou submucosa, sem envolvimento
linfonodal
• Em paises com alta prevalência
(Japão/Coréia), o tratamento tem mudado
da cirurgia radical para outras técnicas,
para melhor qualidade de vida
Que cuidado se deve ter?
• Possibilidade de subestimar o potencial de
malignidade e perder a chance de cura
com a cirurgia radical.
Qual é a incidência?
• Varia consideravelmente de região para
região
• Cerca de 56% dos casos novos ocorrem
na asia e leste
• Só no Japão o número de casos novos é
maior que a soma dos casos das
américas do norte, central e do sul
Qual a incidência?
• Representam 50% dos casos de cânceres
gástricos tratados no Japão, e 40% dos
tratados na Coréia
• Acometem pacientes mais jovens que os
cânceres avançados
Qual a história natural
• Tsukuma et al acompanharam 56
pacientes com CGP, e que não foram
operados
– A maioria evoluiu para CA avançado com
uma média de 44 meses
– Concluiram que é na maioria dos casos fatal,
contudo com história natural prolongada
História natural
• A seqüência de lesão pré-neoplásica, para
câncer gástrico precoce e depois para
avançado pode levar anos, até o desfecho
fatal
• Isto sugere que pode haver subtipos, e,
pacientes idosos, podem morrer de outras
doenças, antes de morrer do câncer
Há maneira de se distinguir estes
sub-tipos?
• Não, até os dias atuais
Quais os principais tipos e
características?
• Os do tipo intestinal são mais distais no
estômago, e atingem principalmente os
mais velhos
– Evoluem da gastrite atrófica para câncer
– São mais influenciados por fatores ambientais
• Os do tipo difuso têm uma incidência
constante no mundo, e atingem
principalmente mais jovens
– Maior predisposição genética
Quanto à evolução?
• O tipo difuso cresce mais rapidamente e
não permanece muito tempo como
precoce, e podem se tornar menos
diferenciados à medida que progridem
Classificação macroscópica
• Borrmann
• I (elevado); II (ulcerado), III (ulcerado/infiltrante),
IV (infiltrante)
• Classificação Japonesa
• I (protuso ou polipoide)
• II (superficial)
– IIa (elevado)
– IIb (plano)
– IIc (deprimido)
• III (escavado)
• A maioria possui área IIc isoladamente ou associada
Classificação microscópica
• Segundo Lauren 1965:
• Intestinal
– Células neoplásicas que forma estruturas
tubulares bem definidas
• Difuso
– Células individuais infiltrando a parede
gástrica, sem estrutura glandular
Classificação microscópica
• Classificação Japonesa:
• Diferenciados
– Adenocarcinoma papilar bem ou
moderadamente diferenciado
• Indiferenciados
– Adenocarcinoma pouco diferenciado
– Carcinoma com células em anel de sinete
– Carcinoma mucinoso
Classificação de Viena
• Em função da discrepância entre os
patologistas japoneses e ocidentais
– Displasia de alto grau X Carcinoma
• A partir de 1999:
– Displasia de alto grau não invasiva
– Carcinoma invasivo
Sobre rastreamento
• Rastreamento em massa só em áreas de
grande incidência
• Reed de duplo contraste (menos sensível)
• Endoscopia (Mais sensível)
• Dosagem de pepsinogênio sérico
(detecção de atrofia)
– Triagem de quem vai para EDA
Sobre rastreamento
• Combinação anti-corpo anti-H. pylori +
pepsinogênio
– Maior valor preditivo para CA gástrico
Watabe et al
Sintomas de DUP
• Muitos simulam DUP
• Áreas de CGP podem cicatrizar,
espontaneamente ou com medicação
– O uso de cimetidina ou IBP pode mascarar os
sintomas
– Recomendável EDA após alivio dos sintomas
com a medicação
CGP Multifocal
• Representam entre 5 e 15%
• Lesões sincrônicas são muito mais
freqüentes que nos casos de doença
avançada
• Risco de desenvolvimento de câncer em
outras áreas
• Examinar bem as lesões menos
relevantes
• Deixar a lesão mais importante por último
Metástases linfonodais
• A única via de disseminação
• Lesões com muito baixo risco de
infiltração linfática podem ser tratados por
mucosectomia
• A profundidade é o mais importante
– Mucosa 3%
– Submucosa – até 20%
• A maioria N1
• Até 5% N2
Metástases linfonodais
• Outros fatores importantes:
– Tamanho da lesão
– Lesões indiferenciadas
– Permeabilidade linfovascular
• Fundamental:
– A avaliação final só pode ser feita após
exame de toda a peça por ressecção
endoscópica submucosa
Recentes estudos
• Imunohistoquímica para detecção de
células neoplásicas em linfáticos
– Ainda em estudos
Sobre o tratamento - EMR
EMR
• Descrita inicialmente por Tada et al, em
1984, só para diagnóstico
• Não deve ser considerada tratamento final
até o exame da peça
• Condição para ser terapêutica:
– Ressecção completa, margens livres, com
muito baixa possibilidade de invasão
linfonodal
EMR
• Condições para ser considerada curativa:
– Lesões < 2 cm
– Bem diferenciadas
– Sem úlceras ou cicatrizes
EMR
• Novos critérios: > número de indicações
– Carcinoma do tipo intestinal, de qualquer
tamanho sem úlcera ou cicatrizes, podem ser
curados
– Carcinoma do tipo intestinal, menor que 1 cm,
com úlcera ou cicatrizes, podem ser curados
• O seguimento endoscópico é obrigatório
(anual)
– Lesões sincrônicas ou metacrônicas (podem
também ser tratadas por EMR)
EMR
• Lesões metacrônicas em 8,2%
– Tempo 3,1 anos após EMR
– Na mesma região em 40,4%
– A maioria tratada também com EMR
Nakajina et al
Gastrectomias
• Tratamento padrão:
– Hemigastrectomia
– Gastrectomia total
Gastrectomias modificadas
• MG – A
– Limitado à mucosa e submucosa
– < 1,5 cm
– Diferenciados
• Inclui ressecção de gânglios perigástricos
e ao longo da artéria gástrica esquerda
Gastrectomias modificadas
• MG – B
– Lesões submucosas
– < 2 cm
– Estágio N1
• Inclui ressecção de gânglios celíacos e da
artéria hepática
• Se N1 > 2 cm ou N2
– Gastrectomias standard
Gastrectomias
• Na gastrectomia proximal para cânceres
altos
– Metastases para o hilo esplênico são raras
(preservar o baço)
– Interpor 15 cm de jejuno
– Preservar o vago
• Omentectomia
– Sem evidências
Gastrectomia com preservação do
piloro para lesões do corpo
Não dissecar os linfonodos supra-pilóricos
Gastrectomia laparoscópica
• Iniciada por Kitano et al 1994
– Segura
– Menos dor
– Menos hospitalização
– Rápida recuperação
– Melhor cosmética
• Curva de aprendizado?
Recorrência
• Nos linfonodos negativos < 1%
• Nos linfonodos positivos entre 7 e 17%
– Observação: mesmo nos linfonodos positivos o
prognóstico é bom se a lesão está limitada à mucosa
• Metástases:
–
–
–
–
Linfonodos
Fígado
Peritoneal
Medula óssea
Seguimento
• EDA cada 2 ou 3 anos
• CT ou US bianual
• Fosfatase alcalina (metastase óssea)
Conclusões
• É uma doença curável
• Há várias propostas de tratamento
• A metástase linfonodal é o principal fator
prognóstico
– Planejamento de tratamento
– Planejamento de seguimento
• A profundidade é o que mais indica lesão
linfonodal
• O tamanho e o tipo histológico também
são importantes
FIM