HIPERMAGNESEMIA NO
RECÉM-NASCIDO
Elaine Cristina Rey Moura
Paula Veloso Aquino
Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto
Escola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DF
Caso Clínico




Data: 12/04/06
Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino
Data de nasc: 02/04/2006
Local: HRAS
Mãe:
Registro: 150565-2







G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos
Procedência: Luziânia - GO
Pré-natal: 03 consultas
Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal)
IG: 32s+3d
APGAR: 8 / 9
Peso: 1460g
Estat: 40 cm
PC: 24,5
cm
Esteróide pré-natal:

Celestone (betametasona) – 2 doses
Caso Clínico

RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com
1460g, de parto cesáreo indicado devido a
sofrimento fetal agudo evidenciado por
bradicardia fetal. Mãe apresentou préeclampsia durante gestação. Nasceu bem
(APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com
desconforto respiratório. Foi colocado em
CPAP nasal com FiO2 de 40%, 8l/ min,
Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta
oral zero.
Exame Físico
BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico,
tiragens intercostais leves a moderadas,
ativo.
 Fontanelas normotensas
 Ap. resp.: MV rude
 ACV: RCR 2T, BNF
 Abdome: semi-globoso, flácido, sem
visceromegalias (VMG)
 Membros: edema de prematuridade discreto

Evolução

02/04/06

16:40
Raio x: Doença da Membrana Hialina leve
19:30
 CPAP : FiO2 a 30%, 6l / min
 FR: 72 irpm
FC: 140 bpm
 Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h
 Hemograma e Gasometria:


Hg: 15,6
Ht: 44,6
Plaq: 195.000
Leuc: 7.000
Seg: 65%
Linf: 09%
Bast: 04%
Mono: 02%
pH: 7,34
pCO2: 37,2
pO2: 92,4
HCO3: 20,6
BE: - 4,8
Evolução

03/04/06

1º ddv
09:00 (21h de vida)




Estável : ventilatório e hemodinâmico
FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO2:93 - 96
Distenção abdominal importante, alças visíveis à
inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência
de alterações do aspecto da parede abdominal.
HD: Membrana hialina
Obstrução intestinal?
Evolução

03/04/06

1º ddv
11:30



Gasometria:
pH: 7,31
pCO2: 41,6
pO2: 49,2
HCO3: 20,1
BE: - 4,7
Raio X abdome: importante distenção de alças e
ausência de gás no reto.
Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0)
Colhido Hemocultura
Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica
Nutrição Parenteral
Evolução

03/04/06

14:00




1º ddv
Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado
Abdome distendido
Edema suprapúbico
14:30



Toque retal, não apresentou evacuação.
HD: atresia ileal, íleo meconial
Cd: Solicitado Clister Opaco
Evolução

03/04/06

15:00




1º ddv
Queda SatO2 até 60%
Aumentada FiO2 : respiração superficial
Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica
Fentanil 0,5 mg / Kg / h
16:00

Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de
descendente (eliminou mecônio após infusão de
contraste
Evolução

03/04/06

1º ddv
17:30

Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no
dia seguinte ou antes, se necessário
Hg: 15,0
Ht: 43,6
Plaq: 142.000
PCR: 0,16
Leuc:6.200
 Seg: 67%
 Bast:01%
 Linf: 30%
Mono:
01%
Eos: 01%
Evolução

03/04/06

18:00


1º ddv
↓ FiO2 para 40%
21:00

FR: 40 irpm FC: 150 bpm
pH: 7,31
pCO2: 41,0
pO2: 49,2

HCO3: 20,1
BE: -4,7
SatO2: 91,5%
Cd: ↓ FiO2 para 35%
Evolução

04/04/06

2º ddv, ampi+genta – D1
09:00 (44 h de vida)




Evacuou 2 vezes, Abdome distendido
Hipoativo
Ictérico (++/4+)
iniciada fototerapia
Cd: ampicilina + gentamicina (D1)
gluconato de Cálcio
gasometria:
pH: 7,24
pCO2: 48
pO2: 59
HCO3: 18,9
BE: -5,9
Sat O2: 95,1%
Evolução

04/04/06


2º ddv, ampi+genta – D1
U S transfontanelar: hiperecogenicidade
periventricular
18:45

Resultado de exames:
Ca: 9,0 mmol/l
Na: 155 mEq/l
K: 4,8 mEq/l
Mg: 3,4

Cl: 127 mEq/l
Bilirrubina
Total: 8,0 mg/%
Indireta: 7,7 mg%
Cd: Suspensa nutrição parenteral
Hidratação venosa
Evolução

04/04/06

2º ddv, ampi+genta – D1
23:00 : Discussão



Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de
magnésio no pré-parto que foi suspenso por
bradicardia fetal, sendo indicada cesárea.
RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de
vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR
nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando
hipermagnesemia (>2,5)
HD: Hipermagnesemia;
íleo;
hipoatividade;
respiração superficial.
Evolução

05/04/06

05:45



3º ddv, ampi+genta – D2
Gluconato de cálcio
Furosemida
09:00




Melhora da atividade
Não evacuou
Estímulo retal: saída de moderada quantidade de
mecônio
Abdome distendido
Evolução

05/04/06

12:00



3º ddv, ampi+genta – D2
Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência
de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do
contraste.
Ex.Fís. – roncos difusos
17:00

Resultado de exames:
Bt: 10,2
Na:138 mEq/l
mg/%
K: 3,9 mEq/l
BI: 9,6 mg/%

Cd: fototerapia azul
Cl: 109 mEq/l
Mg: 2,0
Ca: 8,7
mmol/l
Evolução

05/04/06

Raio X:




3º ddv, ampi+genta – D2
tórax: transparência pulmonar preservada
Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide
e cólon descendente (clister opaco há 1 dia)
Muito hipoativo
gasometria
pH: 7,49
pCO2: 28,8
pO2: 43,0
HCO3: 24,6
BE: -0,6
SatO2: 91,9%
Evolução

06/04/06

4º ddv, ampi+genta – D3
20:00



Importante distenção abdominal, pela brilhante e
vascularização aumentada, pouco depressível e
doloroso
Pneumoperitôneo
Indicada cirurgia
Evolução

07/04/06

5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06)





Grande quantidade e gás na cavidade
Ausência de conteúdo intestinal livre
Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso
firmemente aderido à mucosa intestinal
Não evidenciada abertura em estômago ou intestino.
Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico
Evolução

07/04/06

5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
09:30




Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob
curativo
Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado)
Gasometria:
pH: 7,28
pCO2: 44,8
pO2: 78,4
HCO3: 19,9
BE: -5,0
SatO2: 98,1%
Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em
intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio
Evolução

07/04/06

5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
21:40


Hipocorado (++ / 4+)
Não evacuou
Hb: 12,1
Glicemia: 134

Na: 129 mEq/l (?)
K: 03 mEq/l
Cl: 99 mEq/l
Cd: Concentrado de hemácias + plasma
Correção do K+
Evolução

08/04/06

08:00



Piora acentuada da distenção abdominal
Hipoativo ( Sat O2 = 90%)
08:30


6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2
Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e
imediata diminuição de sua distenção (SatO2 = 99%)
14:15


Extubação (ventilação mecânica levando a
pneumoperitônio ?)
Hood (FiO2: 30%)
Sat O2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.
Evolução

09/04/06

08:15





7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3
Não eliminou mecônio após a cirurgia
Ativo e reativo ao manuseio
Respiração e hemodinâmica estáveis
Cd: clister com Fluimucil
18:30


Piora da distensão abdominal
Feita punção com descompressão instantânea (saída
apenas de ar)
Evolução

10/04/06
09:20



8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
2 evacuações
Distensão abdominal moderada
11:00


Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo.
Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de
contraste no cólon.
Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e
realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de
fístula ou sinais de peritonite.
Evolução

10/04/06

15:00



Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade
de contraste no estômago
21:20


Paciente estável
Iniciada infusão de contraste por SOG
18:10


8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo
23:50
Evolução

10/04/06

23:50


Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?)
11/04/06

8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
00:15


Discussão: contraste injetado EV ?
Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente
programadas
Discutir caso
Evolução

11/04/06

Avaliação cirurgia pediátrica:



9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
Paciente apresentando extravasamento do contraste
para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e
excreção pelo trato urinário
perfuração no Trato
gastrintestinal.
Cd: Indicada laparotomia exploradora
09:00


Paciente evoluiu sem intercorrências
Aguardando procedimento cirúrgico
Evolução

11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
Laparotomia exploradora


Pneumoperitôneo + ruptura gástrica
Gastrorrafia
Desenho feito pelo cirurgião
Evolução

11/04/06

18:05





9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
UTIN
Ventilação mecânica por TOT
FR: 42 irpm (FiO2: 100%), SatO2: 98%
FC: 118 bpm
Cd:
FiO2 para 40%
20:00


Hipoativo
Não urinou
Evolução

11/04/06
20:10
9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
pH: 7,29
pCO2: 31,2
pO2: 74,1

Gasometria:

Exames pós – operatórios:
Hg: 10,3
Ht: 29,3
Plaq: 223.000

HCO3: 16
BE: -10,8
SatO2: 97,2%
Na: 131 mEq/l
Ca: 9,31 mmol/l
K: 6,1 mEq/l (hemolisado Mg: 1,47
+)
Cd: concenttrado de hemácias
Evolução

12/04/06
10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia)
ampi+genta– D9, Metronidazol – D5

09:00



Respiração e hemodinâmica estáveis
Cd: dieta zero + ranitidina
Nutrição parenteral com sulfato de Mg
16:00



Paciente estável ventilatório e hemodinâmico
Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou
tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto
Edema generalizado (+ /4+)
Pré-eclâmpsia e
Hipermagnesemia
PRÉ-ECLÂMPSIA





DEFINIÇÃO:
Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica
específica da gestação, caracterizada pelo
desenvolvimento de hipertensão e proteinúria
após 20 semanas de gestação.
DIAGNÓSTICO:
Hipertensão arterial: Pressão sistólica 
140mmHg ou pressão diastólica  90mmHg após
a 20ª semana de gestação em mulher com níveis
pressóricos normais anteriormente à gestação.
Proteinúria:  0,3 g/24 horas ou  1+ em
amostra
- FISIOPATOLOGIA:
 Causa desconhecida.
 Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de
invasão trofoblástica.
 Principal alteração:
- Intenso vasoespasmo
 perfusão sistêmica.
 perfusão placentária (insuficiência placentária)
RCIU
Tratamento
Definitivo: parto
 Durante o parto, prevenir convulsões e
 Controlar a hipertensão.
 Sulfato de magnésio: escolha para
prevenir e tratar convulsões – dose de
ataque de 6g EV, seguida por infusão
contínua de 2g/hora.
 Anti-hipertensivos são recomendados nos
casos de pré-eclâmpsia grave –
Hidralazina e Labetalol (mais usados).

Conseqüências da
Pré-eclâmpsia

CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO:




Adaptação fetal à carência de oxigênio e
nutrientes em decorrência da insuficiência
placentária.
O feto procura manter intactas as funções
cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento
do sistema músculo-esquelético e do
armazenamento de glicose e de gorduras.
Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos
vitais: CENTRALIZAÇÃO
Conseqüências: Síndrome da Angústia
Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar,
enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).
USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO
NO TRATAMENTO DA PRÉECLÂMPSIA
Magnésio






4º cátion mais prevalente no organismo e
O 2º mais prevalente no meio intracelular;
Cofator essencial em processo enzimáticos que
envolvem transferências de fosfatos em
nucleotídeos trifosfatados – transformação de
ATP em ADP;
atua na regulação da função mitocondrial no
metabolismo energético, protéico e na síntese de
ácidos nucléicos;
atua nas contrações musculares e na
neurotransmissão;
Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg
por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);
Magnésio




Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq);
Leite materno contém aproximadamente 1,6
mmol/L de Mg.
Toxicidade do Mg afeta os sistemas
neuromuscular, respiratório, cardiovascular e
metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas
dependem dos seus níveis séricos.
RN freqüentemente apresentam letargia,
sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.
Hipermagnesemia no Recém-Nascido
- DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5
mg% (mg/dL)
 CAUSAS:



uso de sulfato de magnésio em gestantes
com pré-eclâmpsia;
uso de laxativos ou antiácidos, que contenham
magnésio, para os recém-nascidos.
Hipermagnesemia no
Recém-Nascido






Ações do Magnésio:
Gastrointestinal: pode  o peristaltismo intestinal
afetando as células musculares lisas ou 
excitabilidade fibras nervosas musculares.
Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na
junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia
(hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia
(hipermagnesemia)
Causa depressão respiratória por provocar fraqueza
ou paralisia dos músculos respiratórios.
Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio.
Diminui condução elétrica do coração  Hipotensão.
Supressão da produção de paratormônio e da
1,25(OH)2D  Raquitismo e aumento do cálcio
sérico.
Hipermagnesemia no
Recém-Nascido

Manifestações Clínicas mais comuns:





Diminuição do trânsito intestinal;
Retenção de resíduos gástricos com distensão
abdominal;
Atraso na liberação de mecônio (síndrome do
tampão meconial);
Perfuração intestinal;
Arritmias.
Concentração
Magnésio Sérico
mmol/L
1,5 a 4,5
5,0 a 7,0
> 7,0
Sinais Clínicos
mg/dL
3,64 a 10,9
Eritema, náuseas, vômitos,
bradicardia, prolongamento
intervalo QT no ECG, hipotensão,
sedação, hiporreflexia, hipotonia
12,16 a 17
Paralisia muscular, hipoventilação,
estupor, hipotensão, condução AV
anormal, disritmias ventriculares
> 17
Coma, depressão respiratória,
bloqueio AV total, parada cardíaca
em assistolia
Tratamento da
Hipermagnesemia:





Suspensão de administração exógena de Mg;
Monitoramento das funções
cardiorespiratórias – identificação precoce de
apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição
de terapêutica imediata.
Hidratação adequada
Hipotensão – Fluidos intravenosos
inicialmente e agentes vasopressores, se
necessário.
Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)
Tratamento da
Hipermagnesemia:
Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6
mg/dL) Gluconato de Cálcio 10%
(antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV
 Lavagem gástrica – intoxicação oral
 Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV
(acelera a excreção do Mg)
 Casos graves com depressão respiratória:
exsangüíneo transfusão com sangue com
citrato (forma um complexo com o Mg
acelerando a sua remoção).
 Casos pacientes anúricos com
hipermagnesia severa  Hemodiálise

Obrigada!
Referências Bibliográficas
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Margotto, P.R. Assistência ao Recém-Nascido de Risco.
2a.ed. Hospital Anchieta, Brasília, 2006
Consulte:
Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no
recém-nascido
Autor (s): Paulo R. Margotto
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide
Formiga