Relato de Caso Clínico
Escola Superior de Ciências da Saúde
ESCS / FEPECS
Alunos: Gustavo Lessa Batista
Gustavo Santana Ferreira
Professores: Dr. Paulo R. Margotto
Dra. Sueli Falcão
Data:15/04/2005
História Clínica
 Data:31/03/05
 Identificação:
WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor
parda natural e procedente de C. Ocidental
 Queixa Principal:
A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e desvio
do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.
História Clínica
 HDA:
A mãe relata que há 4 semanas a criança
apresentou um quadro convulsivo(não
procurou atendimento médico), sendo que
há 1 semana o paciente iniciou um quadro
súbito de hemiplegia direita e desvio da
comissura labial à esquerda 1 hora após
vacinação em centro de saúde (DPT).
Associavam-se
ao
quadro
letargia,
sonolência, irritabilidade, dificuldade de
deglutição de alimentos sólidos, afasia,
déficit cognitivo.
História Clínica
Não apresentou febre ou outro episódio
convulsivo. Procurou o centro de saúde p/
atendimento e foram solicitados HC, EEG,
e CT de crânio. Foi orientada a manter a
criança em observação durante 24hrs. No
dia seguinte, não tendo melhora do
quadro,
procurou
novamente
o
atendimento médico sendo encaminhada
para o HRAS.
História Clínica
 Antecedentes Pessoais:
Parto normal, a termo , peso ao nascer:3500g,
amamentação exclusiva até os 6 meses,
desmame aos 8 meses, calendário vacinal em
dia, DNPM:
–
–
–
–
–
–
–
sustentação cervical: 02 meses
Rolar: 04 meses
Sorriso: 04 meses
Sentar: 06 meses
Engatinhar: 07 meses
Deambular: 09 meses
Falar: 08 meses
História Clínica
Nega
internações
prévias,
alergia
medicamentosa e intolerância alimentar.
 Antecedentes Familiares:
Mãe G6 P4 A2, fez pré-natal (6 consultas),
hipertensa, Avó materna diabética ,
anemia falciforme (primo), caso de
neoplasia em família.
Exame Físico
 Paciente
REG, consciente, eupneico,
normocorado,
hidratado,
acianótico,
anictérico, afebril.
 Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100
bpm; FR: 30 irpm
 Ectoscopia: presença de vesículas em
resolução em tronco em membros.
 Pulmonar: MVF, ausência de ruídos
estertores
 Cardiovascular: RCR, em 2 tempos, BNF,
ausência de sopros.
Exame Físico
 Abdômen: globoso, flácido, RHA +,
timpânico, ausência de visceromegalia.
 Extremidades: s/ edemas e bem
perfundidas.
 SNC: hemiparesia completa à direita e em
face à esquerda, reflexos tendinosos
profundos presentes, reflexo fotomotor e
consensual presentes.
 Hipótese diagnostica: AVE(i)
 Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)
Exames complementares
 Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%; Hg:
10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: 8.800
(seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono:
6%, eos:7%); plaq: 305.000.
 VHS: 10 mm na 1ª hora.
 Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2
mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na:
137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 mEq/l
 TC de crânio (30/03/05): Hipodensidade
em território da ACM esquerda sugestiva
de AVC(i)
Hipótese Diagnóstica
 AVC (i)
 Possíveis etiologias: anemia falciforme(?),
trombofilia(?), vasculite(?), malformação
vascular(?) , cardiopatia(?).
Evolução
 Paciente evoluiu com melhora progressiva
do quadro
apresentando
comissura.
neurológico,
um discreto
atualmente
desvio da
Foto lábio
Evolução
 Foi
diagnosticado no dia 02/04/05
escabiose, sendo, na ocasião, prescrito
benzoato de benzila.
 Foi solicitado HC + eletroforese de Hb +
teste da mancha p/ investigação
diagnóstica de anemia falciforme (02/04).
O resultado foi obtido dia 04/04 sendo
detectada Hb A1 pela eletroforese, HC
normal e teste da mancha negativo.
Evolução
 Paciente apresentou picos febris de até
39˚C (do dia 04/04 até dia 07/04), tosse
(04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e
05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?).
Evolução
 Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR
(investigação de quadro infeccioso- possível
causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%;
Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf:
41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos:
1 %); plaq:243000. Resultado do EAS:
densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo;
leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora:
escassa.
Evolução
 Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04

(investigação de tromboembolismo, vasculite e
malformações vasculares). Resultado(11/04):
normal
Ecocardiograma
solicitado
dia
07/04
(investigação
de
cardiopatia).
Resultado
(11/04): Situs solitus, concordância AV e VA,
câmaras cardíacas de dimensões normais, sem
fluxos transvalvares. Não foram visualizadas
vegetações, trombos ou aneurismas. Conclusão:
normal.
Foto Ecocardio
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 Lesão neurológica funcional que ocorre
devido a distúrbios arteriais ou venosos de
doenças vasculares.
 Causa de déficit neurológico súbito
 Do ponto de vista clínico, existem 3
categorias principais:
• Trombose,
• Embolia,
• Hemorragia,
diferenciado.
cada
qual
com
manejo
AVC
 Do ponto de vista fisiopatológico, são
considerados 2 processos:
• Hipóxia, isquemia e infarto resultantes de
comprometimento do suprimento sangüíneo e
da oxigenação tecidual do SNC;
• Hemorragia devido a ruptura de vasos do
SNC.
AVC isquêmico
 Focal: reducão ou cessação do fluxo
sangüíneo para uma área localizada do
cérebro devido a oclusão trombótica ou
embólica de uma artéria calibrosa ou
vasculite de arteríolas.
 Global: redução generalizada da perfusão
cerebral por parada cardíaca, choque ou
hipotensão grave.
Neuropatologia do AVC
 O infarto cerebral danifica ou destrói todos os

elementos teciduais (neurônios, células gliais e
vasos sangüíneos). Gradientes osmóticos
absorevem líquidos para o tecido necrótico e
reações inflamatórias imunes aumentam o efeito
de massa. Fatores teciduais podem aumentar e
estender a lesão.
As manifestações clínicas estão diretamente
relacionadas com a topografia da lesão e podem
ser bastante variadas.
AVC em território de ACM
 Início abrupto, produz alterações neurológicas
como: fraqueza contralateral da face-mão
hemiplégica ou sensitivo-motora. Quando afeta
o hemisfério dominante tendem a causar afasia,
enquanto as que se situam no hemisfério nãodominante tendem a causar estados
confusionais, desorientação espacial e diversos
graus de indiferença emocional e sensitiva.
Possíveis Etiologias
 Anemia Falciforme (AF):
• Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina
associados a desoxigenação da molécula,
diminuição do pH sangüineo, infecções,
estresse, frio, desidratação levam a falcização
de hemácias. Tromboses são desencadeadas
devido a falcização de grande número de
eritrócitos. Fenômenos trombóticos como AVC
recorrente podem incidir em qualquer idade.
Possíveis Etiologias
• Como os testes diagnósticos para AF foram
negativos ( eletroforese de hemoglobina – Hb
A1, teste da mancha negativo), essa hipótese
foi descartada.
Possíveis Etiologias
 Cardiopatias que resultam em isquemia
cerebral:
• Êmbolos cardíacos:
- Murais (pós-infarto do miocárdio)
- Atriais
- Valvares: sépticos (endocardite); nãosépticos(reumático,aterosclerótico, prolapso
mitral, endocardite não bacteriana)
- Neoplásicos (mixoma arterial)
Possíveis Etiologias
• Essas afecções cardíacas foram descartadas
pelos exames de ecocardiograma e pela
pesquisa do hemograma (infecção).
Possíveis Etiologias
 Trombofilia:
• Condição, adquirida ou congênita, que se
associa
à
maior
propensão
para
tromboembolismo arterial ou venoso.
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Possíveis Etiologias
• Hereditária: tendência genética para eventos
de tromboembolismo venoso. É causada por
defeito ou diminuição de fatores que inibem a
coagulação. Exemplos:
- Deficiência de Antitrombina (AT);
- Deficiência de Proteína C (PC);
- Deficiência de Proteína S (PS);
- Resistência à Proteína C ativada e fator V
Leiden
- Mutação G20210A de Protrombina
- Hiper-homocisteinemia
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Possíveis Etiologias
• Adquirida:
Anormalidades
da
função
endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e
alterações do sangue (Tríade de Virchow).
Exemplos:
- Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome
Antifosfolípide: Condição que se manifesta
com episódios de tromboses arteriais e/ou
venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou
abortamentos de repetição associado à
evidência laboratorial da presença persistente
de
anticorpos
anticardiolipina
e/ou
anticoagulante lúpico.
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Síndrome Antifosfolípide
-25 % dos pacientes com trombose venosa
não
explicada,
37%
dos
eventos
cerebrovasculares, 18% das tromboses
coronarianas e 60% das perdas fetais sem
causa aparente apresentam anticorpos
antifosfolípides.
- Pode ser classificada em 1ª ou 2ª.
- Embora existam evidências de um papel
trombogênico
para
os
anticorpos
antifosfolípides não se sabe a relação de
causa e efeito.
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Síndrome Antifosfolípide
– Hipótese mais provável: interação dos
anticorpos anticardiolipina com a beta 2glicoproteína I, levando a inibição da PC, PS,
plaquetas e outros fatores da coagulação e a
interação dos anticorpos lúpicos com lipídeos
ligados a protrombina, levando a inibição da
PC, criando um estado hipercoagulante.
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Possíveis Etiologias
- Doenças Neoplásicas: Muitos pacientes
com CA apresentam um processo de CID de
baixo grau detectada somente através de
alterações laboratoriais. Essas alterações
geram uma quebra no equilíbrio coagulação/
fibrinólise,
predispondo
à
coagulação
intravascular
localizada
(trombose
ou
tromboembolismo) ou à CID clássica.
Possíveis Etiologia
• Diagnóstico de trombofilia: História clínica de
eventos
vasoclusivos,
HC
(doença
mieloproliferativa), presença no soro de
anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com
títulos médios ou elevados em um ou mais
testes num intervalo maior que que 8
semanas (ELISA), presença plasmática do
anticoagulante lúpico em um ou mais testes
com no mínimo 8 semanas de intervalo
preconizado por ISTH,
Possíveis Etiologia
• Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína,
Fator V Lieden, Mutação G20210A da
protrombina.
• TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e
devem ser incluídos na avaliação inicial.
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Obrigado!