Hiperglicemia Permissiva em recémnascidos de extremo baixo peso
Permissive Hyperglycemia in Extremely Low Birth Weight
Infants
Hye Soo Yoo, So Yoon Ahn, Myung Sook Lee, Young Mi
Han, Se In Sung, Yun Sil Chang, and Won Soon Park
J Korean Med Sci 2013; 28: 450-460
Apresentação:Luisa Carolina Miranda Mendonça
R3 neonatologia – HRAS/HMIB
Coordenação: Fabiana de Alcântara Morais Altivo
Paulo R. Margotto
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 8 de maio de 2013
Consultem o artigo integral!
Permissive hyperglycemia in extremely
low birth weight infants.
 Yoo HS, Ahn SY, Lee MS, Han YM, Sung
SI, Chang YS, Park WS.
 J Korean Med Sci. 2013 Mar;28(3):450-60

INTRODUÇÃO
Hiperglicemia em recém-nascido (RN) de extremo
baixo peso é a alteração mais comum do
metabolismo da glicose
 A hiperglicemia tem sido associada à um aumento da
morbimortalidade, incluindo hemorragia
intraventricular e retinopatia da prematuridade,
porém faltam estudos para determinar os melhores
critérios diagnósticos e condutas
 Não há evidências que comprovem que a
hiperglicemia isolada cause danos a esses RN de
extremo baixo peso
 Embora a definição de hiperglicemia seja controversa,
a maioria dos médicos acredita que glicemias
menores que 200-216mg/dl não requerem
intervenções.

INTRODUÇÃO
Possíveis efeitos da hiperglicemia são: diurese
osmótica, desidratação, distúrbio hidroeletrolítico e
dano cerebral associados a distúrbio osmolar
 Glicemias maiores que 360mg/dl podem causar
distúrbios osmolares
 Tratamento precoce com insulina para controle da
glicemia pode ser nocivo aos RN de extremo baixo
peso
 É mais prático a observação das alterações clínicas
induzidas pela hiperglicemia e hiperosmolaridade do
que observar apenas um número isolado para a
identificação da hiperglicemia

INTRODUÇÃO



A avaliação da hiperglicemia e hiperosmolaridade
incluem diurese, glicosúria, eletrólitos e glicemia
Estes dados associados podem proporcionar
diretrizes mais corretas para o controle e
tratamento da hiperglicemia do que medidas
isoladas da glicemia
Baseando-se no fato de que as alterações
osmóticas se desenvolvem com glicemias
maiores que 360mg/dl, a estratégia da
hiperglicemia permissiva que tolera glicemias de
até 300mg/dl, se não houver outros sintomas,
tem sido aplicada aos PT extremos
INTRODUÇÃO



A hiperglicemia permissiva pode ajudar a evitar
reduções na oferta de glicose/calorias aos RN pré-termos
de extremo baixo peso e evitar tratamento precoce com
insulina em RN com glicemias entre 201-299, sem
alterações clínicas
Neste estudo foi analisado retrospectivamente os RN de
extremo baixo peso durante seus primeiros 14 dias de vida
A hipótese é de que hiperglicemia permissiva de até
300mg/dl durante os primeiros 14 dias de vida, não é
prejudicial à esses RN de extremo baixo peso e não causa
danos nem a curto e nem a longo prazo
Compararam-se pré-termos de extremo baixo peso
com glicemias entre 201-299mg/dl durante os 14
primeiros dias, que não receberam tratamento com
pré-termos de extremo baixo peso com glicemias
normais (menor que 200mg/dl) e pré-termos de
extremo baixo peso com glicemias acima de
300mg/dl que foram tratados
INTRODUÇÃO
Manejo da hiperglicemia neonatal
Estratégia para o manuseio da
hiperglicemia nos recém-nascidos
de extremo baixo peso
MATERIAIS E MÉTODOS



Foram revisados retrospectivamente 260
prontuários de recém-nascidos com menos
de 1000g ao nascer internados na UTIN do
Samsung Medical Center entre 01/2004 e
12/2008
Em todos esses RN foram medidos glicemias
capilares pelo menos uma vez ao dia,
durante os primeiros 14 dias de vida
Os RN foram classificados de acordo com a
maior glicemia medida e se houve
necessidade de tratamento com redução de
TIG (taxa de infusão de glicose) e/ou
insulinoterapia
MATERIAIS E MÉTODOS
Grupo normoglicêmico (N): glicemia
menor que 200mg/dl
 Grupo da hiperglicemia permissiva (P):
glicemia entre 201-299mg/dl sem
tratamento
 Grupo da hiperglicemia tratada (T):
glicemia acima de 300mg/dl que
receberam insulinoterapia

MATERIAIS E MÉTODOS
Taxa Hídrica: 60 a 130ml/kg/dia
Infusão de glicose inicial foi de 68g/kg/dia com aumento de 1,5-2g/kg/dia
até o máximo de 17-18g/kg/dia
 Aminoácidos a 10% e lipídios 20% na
dose de 0,5g/kg/dia iniciados no 2º ou 3º
dia, até o máximo de 3g/kg/dia
 No 1º dia de vida foi iniciado uma solução
de glicose a 10-15% e modificada para
Nutrição Parenteral Total (NPT) no 2º ou
3º dia


MATERIAIS E MÉTODOS
Glicosúria foi medida de 3 a 6 vezes/dia
pelo “dipstick test” – traços, 1+, 2+, 3+ e
4+ correspondem aos níveis de glicose
urinária de 100, 250, 500, 1000 e
2000mg/dl
 Diurese osmótica pode ser induzida por
uma carga significativa de glicose urinária
 Na presença de glicosúria deve-se medir a
glicemia antes de partir para a redução da
oferta de glicose

MATERIAIS E MÉTODOS
Se o teste da glicosúria mostrar 3+ em
duas ocasiões ou 4+ em uma, deve-se
medir a glicemia
 Se › 300mg/dl – tratar
 Se entre 201-299 sem sintomas –
observar
 Se entre 201-299 com sintomas – repetir
teste da glicosúria

MATERIAIS E MÉTODOS
Foram analisadas as seguintes variáveis:
 Idade gestacional (IG), peso, sexo, Apgar, uso de
corticoide pré-natal, Síndrome do desconforto
respiratório (SDR), mortalidade após 28 dias,
cirurgias e sepse nos primeiros 14 dias de vida
 Todos os RN receberam surfactante
 Dados nutricionais incluíram tanto NPT e nutrição
enteral
 Diurese e variabilidade do peso
 BUN(blood ureic nitrogen*), Creatinina, Na+ e
K+ foram dosados nos 7 e 14º dias
 Peso e velocidade de crescimento foram medidos
nos 7, 14 e 28º dias
*BUN x 2.14=uréia

MATERIAIS E MÉTODOS
Displasia broncopulmonar, hemorragia
intraventricular, leucomalácia
periventricular, enterocolite necrosante,
retinopatia da prematuridade
 Foram analisados a longo prazo a
presença de deficiência auditiva e
paralisia cerebral

MATERIAIS E MÉTODOS
Análise Estatística






SPSS 17 foi utilizado para todas as análises
estatísticas
Para variáveis contínuas com distribuições
normais, foi utilizada ANOVA
Variáveis nominais foram comparadas utilizando
o teste do qui-quadrado
Análises de regressão logística e linear
multivariada para as variáveis independentes
categóricas e contínuas, rspectivamente
Para comparar correlações entre
variáveis contínuas foi utilizada a análise de
Spearman
A coleta de dados e estudo foi aprovado pelo
Comitê de Ética da Samsung Medical Center, que
concedeu a dispensa dos requisitos de
consentimento informado para este estudo
Incidência de hiperglicemia
Diagrama mostrando a distribuição dos recém-nascidos
de extremo baixo peso de acôrdo com o diagnóstico
e tratamento durante os primeiros 14 dias de vida
RESULTADOS
Dados demográficos
Dados demográficos
Observem a menor idade gestacional nos grupos P e T, assim como peso
o nascer e Apgar e maiores morbirmortalidades nos grupos P e T
RESULTADOS
Dados demográficos
Odds ratios dos Dados demográficos ajustados para a idade gestacional e peso
Observem que houve maior uso de antibióticos no grupo P e T em
relação ao grupo N
Grupo N: glicemia <200mg/dl (GRUPO normal)
Grupo P: glicemia entre 201-299mg/dl (HIPERGLICEMIA PERMISSIVA)
Grupo T: glicemia ≥300mg% (Grupo tratado)
RESULTADOS
Oferta calórica:
Nutrição durante os primeiros 14 dias de vida. Ingesta de ,em (A) glicose total; em (B), aminoácidos;
(C) Calórica em cada grupo. *P<00.5 vs N. †P<0.05 vs P
Observem a menor ingesta de aminoácidos nos grupos P e T
RESULTADOS
Diurese, oferta hídrica e perda e ganho de peso
Balanço hídrico durante os primeiros 14 dias de vida.
Débito urinário (A); ingesta hídrica (B); perda de peso
e recuperação (C). *P<00.5 vs N. †P<0.05 vs P
RESULTADOS
Sódio, potássio, BUN e creatinina
Eletrólitos e função renal durante os primeiros 14 dias de vida; sódio sérico (A);
potássio sérico (B);blood urea nitrogen (C); e creatinina sérica (D).
*P<00.5 vs N. †P<0.05 vs P
RESULTADOS
Diurese/ glicemia/ glicosúria
Correlação Spearman entre níveis de glicose
sanguínea,débito urinário e dipstick test (glicosúria).
urinário e glicemia (A); dipstick test e glicemia (B);
(C) débito urinário e pico de dipstick test. *P<0.005 entre
cada dipstick test
RESULTADOS
Velocidade de crescimento
Velocidade de crescimento aos 7,14 e 28 dias de vida
*P<00.5 vs N. †P<0.05 vs P
Observem maior crescimento no grupo P aos 28 dias!
RESULTADOS
Resultados adversos
Mortalidade e maiores morbidades por grupos
No entanto.....
A análise multivariada ajustada para
a idade gestacional, peso ao nascer, doença da membrana
hialina (RDS) e suporte ventilatório, grande cirurgia, uso
de antibióticos em 14 dias, não mostrou diferenças
significativas nos desfechos adversos entre os grupos
Odds ratio ajustada para mortalidade e grandes morbidades
RESULTADOS
Resultados adversos a longo prazo
Neurodesenvolvimento e escores de Bayley das crianças que saíram de alta
Observamos menor escore de Bayley no grupo T
DISCUSSÃO



Não existe uma definição padrão de
hiperglicemia para RN de extremos baixo
peso, o que pode afetar a incidência
Neste estudo, apenas 15% dos RN
permaneceram normoglicêmicos (glicemia ≤
200 mg/dL) durante os primeiros 14 dias de
vida
Hiperglicemia ocorreu em 80% dos recémnascidos de muito baixo peso, durante a
primeira semana de vida, o que apoia a
conclusão de que a hiperglicemia é a
distúrbio da glicose mais comum nos recémnascidos de extremo baixo peso
DISCUSSÃO



Os tecidos dos prematuros são mais
resistentes à insulina, comprovado pelo fato
de que após o nascimento RN pré-termos
possuem glicose plasmática e níveis de
insulina maiores que dos RN a termo
Além disso, os recém-nascidos prematuros
produzem glicose continuamente, mesmo
com elevado nível de glicose e de insulina
Chacko et al* relataram que a
gliconeogênese é um processo contínuo que
não é afetado pela infusão de glicose ou
concentrações de glicose e insulina nos RN de
extremo baixo peso
*Referência não citada (está trocada por outra!)
Gluconeogenesis is not regulated by either glucose or insulin in extremely low birth
weight infants receiving total parenteral nutrition.
Chacko SK, Ordonez J, Sauer PJ, Sunehag AL.
J Pediatr. 2011 Jun;158(6):891-6
Artigo integral!
DISCUSSÃO



Assim, devido à elevada resistência à insulina nos RN
de extremo baixo peso, a infusão de insulina para
manter um alvo glicêmico frequentemente resulta
em hipoglicemia e tratamento precoce com insulina
está associado com o aumento da mortalidade
Com base no achado anterior, seria mais prático manter a
glicemia em uma faixa mais permissiva priorizando a
nutrição e ingesta calórica, que é um dos fatores mais
importante no desenvolvimento neuronal
Baseando-se no fato de que uma glicemia acima de 360
mg/dL é necessária para desenvolver uma alteração
osmótica significativa, a estratégia da hiperglicemia
permissiva em permitir glicemias até 300 mg/dL foi
aplicada neste estudo
DISCUSSÃO
Dada a incerteza em relação ao limite superior
de segurança da glicemia em em RN de extremo
baixo peso, deve-se monitorizar certas alterações
clínicas induzidas pela hiperglicemia, ao invés de
valorizar apenas um valor numérico isolado, afim
de tomar decisões sobre a insulinoterapia
 Os resultados adversos da hiperglicemia neonatal
são ligados ao aumento da osmolaridade do
sangue, como a diurese osmótica, desidratação,
distúrbios hidroeletrolíticos e o dano cerebral
 No presente estudo não foi observada diurese
osmótica no grupo de hiperglicemia permissiva, o
que está de acordo com dados da literatura

DISCUSSÃO




A incidência de complicações relacionadas
com a hiperglicemia não foi diferente entre N
eP
Diurese nos primeiros 14 dias de vida não foi
significativamente diferente entre P e N, e
era ainda mais baixa em T nos dias 9 – 13
Não houve correlação significativa entre a
glicemia e a diurese no dia 7
Embora a glicemia tenha sido correlacionada
com o grau de glicosúria, este não foi
significativamente correlacionado com a
diurese no presente estudo
DISCUSSÃO
O grau de glicosúria não pode ser um marcador direto
de diurese osmótica, pois a glicose é apenas um dos
vários solutos excretados na urina
 Glicosúria de 2000 mg/dL ou 4+ adiciona apenas 160
mOsmol/kg a osmolaridade da urina, ao passo que a
osmolaridade da urina normal é de 80-400mOsmol/kg
 Se a osmolaridade urinária não exceder a capacidade de
concentração máxima tubular, não causaria uma diurese
osmótica, porque os rins podem controlar a excreção de
água e solutos de forma independente
Os dados mostram que hiperglicemia permissiva até
300 mg/dL, sem tratamento com insulina não foi
associada com alterações significativas da
osmolaridade ou diurese osmótica em RN de
extremo baixo peso

DISCUSSÃO



Neste estudo, a incidência de hiperglicemia mostrou
dois picos: um pequeno pico no dia 3, e um segundo
pico que se manteve do dia 7 a 11
Os achados de menor idade gestacional em T e menor
peso de nascimento em T e P em relação à N sugerem
que o primeiro pico se deve a imaturidade do
metabolismo da glicose, que pode ser explicado por
uma supressão inadequada da gliconeogênese, defeito
de processamento pró-insulinico e resistência periférica
à insulina
O segundo pico hiperglicêmico foi significativamente
associado com cirurgias e sepse, o que sugere que a
secreção induzida pelo estresse de glicose, hormônios
contra-reguladores e citocinas podem contribuir para a
hiperglicemia
DISCUSSÃO
O volume da alimentação entérica nos dias 7 e 14 foi
menor no grupo P e T em relação ao N, o que pode
estar relacionado com a hipótese de que a
alimentação entérica estimula a função
pancreática e secreção de insulina
 O uso de corticóide pré-natal e RN PIG não foram
associados com hiperglicemia neste estudo
 Hiperglicemia neonatal está associada com aumento
da mortalidade e morbidade, incluindo hemorragia
intraventricular e retinopatia da prematuridade
Este estudo não mostrou diferenças significativas
na mortalidade, morbidade ou resultados
adversos no desenvolvimento neurológico entre
PeN

DISCUSSÃO
Para avaliar com precisão o prognóstico a longo prazo
da hiperglicemia, um estudo prospectivo seria
necessário para descartar o viés induzido pela perda
do follow-up
 O tratamento com insulina tem sido defendido por
garantir uma maior tolerância de calorias parenterais
adicionais e promover o crescimento
 Porém um estudo37 verificou que o anabolismo
proteico em resposta a hiperinsulinemia euglicemica
não ocorreu nos RN de extremo baixo peso

DISCUSSÃO


Neste estudo foi administrada insulina para tratar glicemias
≥ 300 mg/dL, naqueles sem melhora com a diminuição da
taxa de infusão de glicose. No entanto, a glicose e ingesta
calórica nos dias 2, 4 e 7 foram significativamente menores
no grupo T do que em P ou N, sugerindo que a
hiperglicemia desempenha um papel importante na
limitação da ingesta calórica, mesmo com o tratamento
com insulina
O grupo T, que recebeu a insulina, apresentou hipoglicemia
(glicemia <40 mg / dL) em 4% dos pacientes
 Neste estudo 38% dos RN de extremo baixo peso
com glicemia entre 201 e 299 mg/dL, sem
tratamento com insulina, não apresentaram
resultados adversos, incluindo diurese osmótica
DISCUSSÃO
Parece haver poucos benefícios clínicos no uso
precoce e rotineiro de insulinoterapia em RN de
extremo baixo peso
 Resultados sugerem que o tratamento
desnecessário com insulina poderia ser evitado
com uma melhor definição de hiperglicemia
Hiperglicemia permissiva de até 300 mg/dL, sem
tratamento com insulina, durante os primeiros
14 dias de vida, não está associada com a
ocorrência de diurese osmótica ou aumento da
mortalidade ou morbidade, sugerindo que ela
não seja prejudicial aos PT extremos

ABSTRACT
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Nota do Editor do site, Dr. Paulo R.
Margotto
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Os níveis glicêmicos maiores que 180mg/dl
foram mais significativos que os menores
que 120mg/dl quando relacionados ao
desenvolvimento de Eenterocolite
Necrosante (OR:7,40 e IC95%:1,52 a 36,1);
 RN que desenvolveram Enterocolite
Necrosante com hiperglicemia persistente na
primeira semana tiveram níveis elevados de
mortalidade (OR:13,1 e IC95%:1,2 a 143);

HIPERGLICEMIA E RETINOPATIA DA
PREMATURIDADE
Hiperglicemia, insulina e lenta velocidade de crescimento podem
aumentar o risco de retinopatia da prematuridade
Autor(es): JW Kaempf, AJ Kaempf, Y Wu, M Stawarz et al. Apresentação:
Marília Menezes, Otávia Araújo, Rafael Cavalcante, Paulo R. Margotto
Revisão gráfica retrospectiva de 372 crianças nascidas com
IG < 30 semanas demonstrou que a média mais alta de
glicemia, o número e a severidade dos episódios de
hiperglicemia e insulina exógena usada nos primeiros 29
dias de vida são todos preditivos de um aumento no risco
de retinopatia da prematuridade (ROP) moderada e severa
 A análise de regressão multivariada ajustada aos principais
fatores de risco confundidores para retinopatia da
prematuridade, como idade gestacional, sexo, peso de
nascimento, restrição de crescimento e marcadores de
doença pulmonar, indicam que glicemia capilar elevada e
uso de insulina estão significativamente associados a
retinopatia da prematuridade (ROP)

Controle glicêmico
rigoroso com insulina
em bebês prematuros
hiperglicêmicos: um
estudo controlado
aleatório
Alsweiler JM et al.
Apresentação:Rodrigo
Coelho Moreira,
Fabiana Márcia de
Alcântara Morais,
Paulo R. Margotto
A terapia com insulina tem se tornado comum nas Unidades Neonatais com muito
poucos dados para apoiar a sua efeitos colaterais potencialmente prejudiciais
Este estudo constatou que manter o controle glicêmico rigoroso com insulina em
prematuros hiperglicêmicos resultou em um maior ganho de peso e crescimento do PC.
Porém, com um crescimento linear menor, sugerindo uma aumento da massa gorda e
não da magra.
Aumento da incidência de hipoglicemia potencialmente prejudicial:mais hipoglicemia
neonatal induzida por insulina pode ser mais prejudicial que a hipoglicemia
secundária a baixa disponibilidade do substrato, porque a insulina também afeta o
metabolismo da gordura e proteína, impedindo produção alternativa combustíveis
cerebrais.
Com base nesses dados os autores relatam que a infusão de insulina pode não ser um
tratamento seguro e eficaz.
USO DE INSULINA PRECOCE AUMENTA
A MORTALIDADE!
Insulina precoce nos recém-nascidos de muito baixo peso
Autor(es): Beardsall K, Vanhaesebrouck S, Ogilvy-Stuart AL et al.
Apresentação: Marília Aires
Early insulin therapy in very-low-birth-weight infants. ARTIGO
INTEGRAL
Beardsall K et al. N Engl J Med. 2008 Oct 30;359(18):1873-84.
◦ Diferença significante na mortalidade nos primeiros
28 dias de vida, mesmo corrigidos fatores de
confusão (peso de nascimento e idade gestacional):
(P
=
0.04);
maior
no
grupo
tratado
precocemente com insulina (11.9% x 5,75%).
Então, como evitar e tratar
a HIPERGLICEMIA nos prétermos extremos?
AMINOÁCIDOS NA PRIMEIRA PRESCRIÇÃO!
No intuito inicial de fornecer calorias e
nitrogênio para prevenir o catabolismo e
balanço de nitrogênio positivo, iniciar
aminoácidos (AA) na primeira
prescrição (1,5g/kg).
 Estes RN apresentam uma perda protéica
de 0,5-1g/Kg/dia, causando significante
retardo do crescimento e outras
morbidades, importantes como a
hiperglicemia que resulta de uma
diminuição da secreção de insulina em
resposta à queda da concentração
plasmática de aminoácidos responsáveis
pela estimulação da insulina.

Outra forma de entender como a administração
precoce de AA previne a hiperglicemia!
Apesar da grande síntese protéica nesta idade, a
adequação do AA excede ao gasto para a síntese
protéica e este excesso de AA é oxidado produzindo
energia e esta oxidação é documentada pela
identificação da uréia no metabolismo destes fetos.
Quando o cordão umbilical é ligado ao nascer, há um
corte abrupto de oferta de AA a esta criança e isto leva a
um estado que a literatura chama de inanição. Este
estado de inanição neste RN prematuro provoca uma
produção exagerada de glicose. Por muitos anos, a
hiperglicemia foi interpretada como intolerância destes
RN a infusões de glicose.
Em 2002, Sunehag AL e Haymond MW documentaram
cientificamente que não havia um aumento de tolerância
à glicose e sim a não necessidade da produção
exagerada de glicose, pois não havia inanição quando
se acrescentava precocemente AA ao esquema de
nutrição parenteral do nosso RN pré-termo extremo.
Boher, 2007
USO DE AMINOÁCIDOS:NA PRIMEIRA
PRESCRIÇÃO
HIPERGLICEMIA (Boher, 2007; Sunehag, 2002, Kaempf, 2010)
Metabolismo fetal:Aminoácido (AA) grama fetal>AA
grama materno
-fonte energética
-síntese proteica (3,8g/kg/dia:700-1000g
Nascimento
-corte abrupto da oferta de aminoácidos
da produção insulina
hiperglicemia (risco de ROP/ECN)
INANIÇÃO
produção exógena de glicose
(intolerância a glicose?)
-sem produção exógena de glicose
Com o AA
-melhora a hiperglicemia iatrogência do prematuro
Distúrbios metabólicos do recém-nascido
Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F
Formiga
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HIPERGLICEMIA
TRATAMENTO
O uso precoce de aminoácidos, já no primeiro dia de vida
Glicemia > 150 mg%, reduzir TIG (taxa de infusão de glicose)
Glicemia > 200 mg%, reduzir TIG mais rapidamente a 2 mg/kg/min.
Glicemia > 250 mg% persistente: Infusão contínua de insulina:
0,05 – 0,1 U/kg/h (controlar glicemia cada 1 a 2 horas)
–{10 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,1
UI/kg/hora}
–{5 UI/kg em 100 ml SF 0,9% e infundir 1 ml/h da solução = 0,05
UI/kg/h}
Acompanhar rigorosamente a glicemia e o potássio sérico (risco de
hipocalemia).
O uso da insulina permite a manutenção da ingesta calórica,
enquanto o tratamento com apenas a redução da oferta de glicose,
associa-se com deprivação calórica prolongada.
Suspender terapêuticas, se não essenciais, como aminofilina ou
fototerapia e berço de calor radiante (estes exigem maior quantidade
de líquidos contendo glicose).
E quanto à HIPOGLICEMIA ?
Como definimos?
Existem controvérsias a respeito dos limites
de euglicemia. Atualmente, mais importante
que definir um nível crítico, é manter os
valores da glicose mais elevados (glicose
sangüínea > 50 mg%, que equivale a uma
glicemia plasmática de 60mg%) garantindo
um nível seguro para prevenir possível
comprometimento do SNC (a hipoglicemia
está associada com aumento do fluxo
sanguíneo cerebral em 2 a 3 vezes).
Margotto, Formiga, 2013
HIPOGLICEMIA E LESÃO
CEREBRAL
Hipoglicemia neonatal e lesão cerebral occipital
Autor(es): Peter M. Filan;Terrie E. Inder;Tergus J. Cameron;Michael J.
Apresentação: Fabiana Márcia de Alcântara Morais
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A lesão em região occipital associado a hipoglicemia tem como
consequências a longo prazo a instabilidade,epilepsia e
diminuição da visão.
A etiologia é desconhecida,no entanto o hiperinsulinismo
transitório pode ser um fator de risco independente.
Descrição de 4 casos de hipoglicemia,que levaram a lesão
cerebral principalmente em região occipital.
O que foi descrito nestes casos, já havia sido demonstrado
previamente.
No entanto,esta amostra foi pequena, e cada RN teve períodos
prolongados e repetidos de hipoglicemia.
3 dos 4 casos tiveram diagnóstico definitivo de transtorno de
hiperinsulinismo.
LESÃO CEREBRAL E HIPOGLICEMIA
NEONATAL
Traill Z, Squier M, Anslow P.Related Articles, Links Brain
imaging in neonatal hypoglycaemia.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998 Sep;79(2):F1457.
(ARTIGO INTEGRAL!)
Segundo Traill e cl é possível diferenciar a lesão cerebral associada com
hipoglicemia neonatal da lesão cerebral associada com a isquemia
hipóxica cerebral por meio de estudo de imagens. Na hipoglicemia
ocorre um predomínio do envolvimento occipital sugerindo que a
lesão cerebral hipoglicêmica não é o resultado de isquemia cerebral
causada pelas convulsões secundárias. Na lesão por isquemia hipóxica,
o envolvimento predominante são as áreas “watershed” (divisor das
águas) parassagitais, envolvendo as regiões frontal e parieto-occipital.
Consulte os 2 casos relatados pelos autores de lesão cerebral por
hipoglicemia neonatal severa e prolongada com convulsões.
HIPOGLICEMIA RESISTENTE

Se for uma hipoglicemia resistente, procure causas, como
a interrupção do acesso venoso, verificar se está em um
ambiente neutro, tratar a acidose, a sepse; avalie a
possibilidade do uso de hidrocortisona (aumenta
a glicemia por indução de enzimas gliconeogênicas por 2-3
dias; não havendo resposta temos a opção do uso do
glucagon (mobiliza glicogênio hepático), e também do
diazóxido (suprime a produção de insulina), MAS JAMAIS
SUSPENDE A NUTRIÇÃO PARENTERAL OU DIMINUIR
A OFERTA DE AMINOÁCIDOS (não conhecemos
evidência de que diminuir aminoácido com o objetivo,
teoricamente falando de produzir inanição, seja uma boa
prática para tratar hipoglicemia!). Considerar maior oferta
de lipídios nesta situação ( cuidado com muita glicose
endovenosa: risco de produzir mais CO2 e piorar o sistema
ventilatório). Com menor aporte proteico vamos ter mais
displasia broncopulmonar (doença inflamatória que leva a
proteólise, segundo colocou para todos nós agora em Belo
Horizonte o Dr. Wiliam Ray).OS RN entre 24 semanas e 30
Margotto, PR
semanas precisam de 3,6 a 4,8g/kg/de proteina!
Hipoglicemia Neonatal
Autor(es): William Ray (EUA) (2004)
Se clínica, 200mg/kg de glicose (2 ml/kg de glicose a 10%) e manter
infusão endovenosa continua de glicose (8mg/kg//min). Se a hipoglicemia
persistir baixo 24-36 horas, usar o corticosteróide (hidrocortisona na dose
de 5-15mg/Kg/dia ou prednisona: 2mg/Kg/dia) Este diminui a utilização de
glicose e aumenta a gluconeogênese. Quanto ao glucagon: estimula a
glicogenólise. Não recomendo, pois a glicose sobe muito rapidamente com
aumento da produção de insulina e o problema não se resolve.
Se a hipoglicemia persistir por 3-4 dias, usar o diazóxido. Este inibe o
canal de potássio e a ativação da secreção de insulina pelas células beta
pancreáticas. Se não responder, agregar somatostatina de ação prolongada.
Finalmente, se houver um diagnóstico de hiperinsulinismo persistente,
fazer pacreatectomia parcial ou total.
RN em hipoglicemia persistente, passar para a nutrição
parenteral.
Comecei a palestra falando que a hipoglicemia nos confunde muito e é
um problema desde 1937. Gostaria de encorajar a todos vocês a usar
valores de glicemia mais altos para que não tenhamos mais que falar de
hipoglicemia.
Distúrbios metabólicos do recém-nascido
Autor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga
Como conduzimos a hipoglicemia
HIPOGLICEMIA
SINTOMÁTICA AGUDA
 Push somente na presença de clínica,
principalmente apnéia, convulsão: 200
mg/kg de Glicose em 1 minuto, que é
igual a 2 ml de Glicose a 10% diluído em
água destilada; manutenção: com Glicose
a 10%, na velocidade de 5 a 8
mg/Kg/min: 0,05 a 0,08 X peso (kg) X
1440 = quantidade de ml de glicose a
10% que deverá correr em 24 horas.
HIPOGLICEMIA ASSINTOMÁTICA
Perfusão venosa com Glicose, na velocidade de 4-8
mg/kg/min (RN prematuro: 4-6mg/Kg/min
Importante: no tratamento da Hipoglicemia: reduzir os gastos
energéticos (tratar a septicemia, corrigir a acidose, propiciar
ambiente térmico neutro).
Se a glicemia persistir menor que 50 mg%, 6 horas após,
introduzir Hidrocortisona (aumenta a glicemia por indução
das enzimas gliconeogênicas), na dose de 10mg/kg/dia –
12/12 horas, EV, durante 2 a 3 dias ou Prednisona: 2
mg/kg/dia – VO, podendo ser suspenso abruptamente.
Não havendo resposta, Glucagon (aumenta a
glicemia por mobilizar glicogênio hepático):
ataque: 0,2 mg/kg - EV ou IM (máximo: 1 mg)
e manutenção: 2 a 10 mcg/kg/h. O uso do
glucagon pode fazer com que a glicose suba
muito rapidamente, com aumento da produção
de insulina e o problema não se resolve. Há
risco de hiponatremia e trombocitopenia.
 Se persistir a hipoglicemia: Diazóxido: 10 –
15mg/kg/dia – VO – 8/8 horas (suprime a
secreção pancreática de insulina): indicado nos
casos de hiperinsulinismo grave, como
adenoma de pâncreas.

OBRIGADO!
Dra. Luisa C. Miranda Mendonça, Dra, Érika Ibiapina, Dra. Fabiana
Alcântara Morais Altivo, Dr. Paulo R. Margotto