Impresso
Especial
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SBDens
CORREIOS
FILIADA À:
Informativo Oficial da ABrASSO - Associação Brasileira
de Avaliação Óssea, Osteoporose e Osteometabolismo
Edição nº 39 - ano XIX - Out a Dez de 2013
EDITORIAL
Para 2014, a reflexão a fazer é:
o que ainda podemos melhorar?
J
2014
á tornou-se um “lugar-comum” desejarmos um “Feliz Natal e Próspero
Ano Novo” às pessoas que nos cercam
e até aos desconhecidos. Entra ano,
sai ano e esta é a frase popular mais
utilizada quando cumprimentamos
alguém nesse período do ano. O Conectividade Óssea não vê nada contra
felicitarmo-nos uns aos outros com tal
composição. Porém, nesses momentos
de comemorações, muitas das vezes,
deixamos nosso lado sensato de observarmos pormenores e nos permitimos seduzir pela “magia” do final de
ano. E quanto ao que não foi realizado
este ano? Importa concretizarmos depois? É esse o pensamento que aflora
em muitos de nós para acostumarmos
com aquilo que não desenvolvemos.
O Conectividade Óssea despede-se
de 2013 perguntando a seus leitores
o que ainda falta a ser realizado para
que nosso boletim atenda as suas demandas. Todas as sugestões e participações voluntárias serão muito bem
vindas. Sempre nos perguntamos se
lutamos com veemência para “fazer
acontecer” hoje as mudanças necessárias para melhorar ou permanecemos
parados e esperando a cada ano as
transformações tão sonhadas e entregamos para terceiros a incumbência
de executar aquilo que nos omitimos.
É hora de participar. Tomar para nós
mesmos a responsabilidade do progresso e das melhorias que tanto sonhamos.
Nesta edição de final de ano, o Conectividade Óssea traz as sessões que
se tornaram clássicos do nosso boletim, além de um apanhado de destaques observados por colegas que
participaram do último evento anual
da American Society for Bone and Mineral Research – ASBMR em outubro
último em Baltimore, e do Congresso
Brasileiro de Densitometria Óssea,
Osteoporose e Osteometabolismo –
BRADOO, realizado em Porto de Galinhas, PE.
Aproveitamos a oportunidade para
agradecer o empenho de todos os associados da Associação Brasileira de
Avaliação da Saúde Óssea – ABRASSO
que lutaram durante todo o ano pela
coesão da nossa Associação e estiveram presentes nos seus eventos e atividades. Esperamos contar com a participação de todos no ano novo que
logo se inicia. Que todo nosso traba-
especial v bradoo
Artigo científico
CONEXÃO BÁSICA
Realizado entre 24 e 26 de outubro, o
V Bradoo reuniu centenas de profissionais em Porto de Galinhas (PE). Nesta
edição do Conectividade Óssea, você
vai conferir os principais momentos
do congresso, tais como os temas livres , palestras e premiações.
PG. 07
Como já amplamente conhecido, a
vitamina D é ativada pela ação da
1-alfa-hidroxilase renal a qual converte a 25 hidroxivitamina D em 1,25
diidroxivitamina D3. Em muitos tecidos e células há expressão local de
1-alfa-hidroxilase (...)
PG. 12
As fraturas do tornozelo correspondem à fratura articular mais
frequente dos membros inferiores
e nas últimas décadas tem aumentado sua prevalência e gravidade,
especialmente na população mais
idosa (...)
PG. 17
lho possa se traduzir em frutos úteis
para toda a sociedade.
Feliz 2014 para todos os
OSTEOAMIGOS.
Charlles H. de Moura Castro
Vera Lúcia Szejnfeld
EXPEDIENTE
1º Secretário: Ben-Hur Albergaria (ES)
2º Secretário: Carolina Aguiar Moreira Kulak (PR)
1º Tesoureiro: Sergio Setsuo Maeda (SP)
2º Tesoureiro: Luiz Claudio Gonçalves de Castro (DF)
Diretora Científica:
Vera Lúcia Szejnfeld (SP)
Diretoria do Programa de Qualidade:
Jose Ricardo Anijar (SP)
Comitê Conectividade Óssea:
Rosa Maria Rodrigues Pereira (SP), Charlles Heldan
de Moura Castro (SP), Vera Lucia Szejnfeld (SP)
Comitê Site:
Fernanda Cardoso Lopes (DF), Claudio Marcos
Mancini Junior (MS)
Diretoria do Comitê Clínico:
Marise Lazaretti Castro
Conselho Fiscal:
João Francisco Marques Neto (SP), Jose Carlos
Amaral Filho (MT), João Lindolfo C. Borges (DF)
Conselho Consultivo:
Cristiano Augusto de Freitas Zerbini (SP), Marise
Lazaretti Castro (SP), Elaine Azevedo (SP), Jaime
Kulak (PR), Cesar Eduardo Fernandes (SP), Maria
Celeste Osorio Wender (RS)
Conselho de Ética:
Marcelo Medeiros Pinheiro (SP), Laura Maria Carvalho de Mendonça (RJ), Francisco de Paula Paranhos Neto (RJ), José Augusto Sisson de Castro (SP),
Victoria Zeghbi Cochenski Borba (PR)
Comitê Clínico (epidemiologia, osteometabolismo, básica):
Marise Lazaretti Castro (Diretora - SP), Almir Urbanetz, Ben-Hur Albergaria (ES), Bernardo Stolnicki
(RJ), Carolina Aguiar Moreira Kulak (PR), Cecilia
Helena de Azevedo Gouveia (básicas) (SP), Cesar
Eduardo Fernandes (SP), Cristiano Augusto de
Freitas Zerbini (SP), Dalisbor Marcelo Weber Silva
(SC), Diogo Souza Domiciano (SP), Elaine Azevedo (SP), Francisco Alfredo Bandeira e Farias (PE),
Francisco Jose Albuquerque de Paula (SP), Henrique Mota Neto (CE), Jaime Kulak (PR), Jaime Sanson Danowski (RJ), João Francisco Marques Neto
(SP), Ligia Araujo Martini (nutricionista) (SP),
Lindomar Guimarães Oliveira (GO), Luiz Henrique Maciel Griz (PE), Marcio Passini Gonçalves de
Souza (SP), Marco Antonio Araujo da Rocha Loures (PR), Maria Marta Sarquis Soares (MG), Marilia
Gameiro Silva (PR), Nilson Roberto de Melo (SP),
Pedro Weingrill, Pérola Grinberg Plapler (SP),
Rosa Maria Rodrigues Pereira (SP), Victoria Zeghbi
Cochenski Borba (PR), Tatiana Tourinho (RS)
novas ferramentas de apoio.
A nova diretoria da ABRASSO, com
ações mais inclusivas, se compromete
a pavimentar o caminho para a consolidação dos nossos ideais e cumprir de
forma plena a nossa missão enquanto
sociedade.
Desejamos a todos um 2014 cheio de
saúde , paz e realizações.
Diretoria Nacional da
ABRASSO 2013-2014
Sebastião Cezar
Radominski- Presidente
do
Vice-presidência:
Marcio Passini Gonçalves de Souza (SP)
P
rezados associados, estamos iniciando o terceiro ano de nossa
sociedade, ainda engatinhando rumo
a um futuro forte e pujante. O denso
programa em educação continuada,
incluindo a aproximação com a ciência
básica em osteometabolismo 2013 e o
sucesso do V BRADOO realizado no final de outubro, em Porto de Galinhas,
coroaram a gestão anterior. Estes fatos
animadores indicam que ainda temos
muito a fazer e este será o nosso desafio em 2014.
A missão da ABRASSO está muito
clara em nosso novo estatuto, aprovado em 2013. Continuaremos apoiando
a difusão de novos conhecimentos na
área da densitometria óssea, avaliação
da saúde óssea e osteometabolismo em
todos os níveis.
Teremos uma extensa agenda de cursos de educação continuada em 2014
que serão expandidos a várias regiões
do Brasil em uma ação inovadora. Reforçaremos a parceria de evento conjunto
com as cadeiras de ciências básicas
para troca de experiências e melhora da
produção científica focada em osteometabolismo em nosso país.
Pretendemos ainda implementar melhorias na qualidade e quantidade de
serviços prestados aos associados como
a implementação imediata do novo site
com novo visual, mais interativo e com
Os editores ([email protected]).
al
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Presidência:
Sebastião C. Radominski (PR)
Uma nova e
desafiadora ABRASSO
Sugestões, críticas, considerações
serão muito bem recebidas.
Aguardamos seu contato.
ca
Rua Itapeva, 518, Ed. Scientia - cj. 111/112 - Bela Vista
CEP: 01332-000 - São Paulo (SP) - Tel: (11) 3253-6610
Fax: (11) 3262-1511 - E-mail: [email protected]
Jornalista responsável: Renato H. S. Moreira (Mtb 338/86 - ES)
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ca al
ESTE ESPAÇO É SEU!
CARTA DO PRESIDENTE
Informativo Oficial da ABrASSO - Associação
Brasileira de Avaliação Óssea, Osteoporose e
Osteometabolismo - ed. 39 · ano XIV · outubro a
dezembro de 2013.
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
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Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
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Joinville foi eleita para sediar o VII Bradoo
Após um congresso de alto nível realizado em Porto de Galinhas/PE,
em Assembleia da ABrASSO, tive a felicidade de ver decidido que o
Congresso de 2016 será realizado em Joinville/SC.
Joinville é a maior cidade de SC, o terceiro maior PIB da Região Sul,
situada exatamente entre a Serra do Mar e um dos recortes mais
encantadores do litoral brasileiro, a antiga Colônia Dona Francisca é
um convite para os apreciadores de belezas naturais. Cidade florida,
rica em indústrias, minuciosa na dança e conhecida majestosamente
como Cidade dos Príncipes.
Fundada em 9 de março de 1851, o lugar de cujo significado do nome
é “cidade feliz”, foi dote de casamento da princesa Francisca Carolina,
filha de D. Pedro I para o príncipe François Ferdinand Phillipe Louis
Marie, de Joinville (cidade situada na França). A chegada dos
imigrantes à região foi possível depois de o príncipe ceder, em 1849,
oito léguas de área para a Sociedade Colonizadora Hamburguesa,
de propriedade do senador Christian Mathias Schroeder.
Os primeiros imigrantes alemães, suíços e noruegueses chegaram às terras brasileiras dois anos depois, juntando-se a portugueses e
indígenas já estabelecidos na região. Em homenagem ao príncipe, os colonizadores passaram a chamar o local de Joinville. Em meados do
século XX, a cidade mostrou grande crescimento com a industrialização e atraiu um movimento migratório de todas as regiões do Brasil.
Hoje, conhecida como a “Cidade das Flores, dos Príncipes e das bicicletas”, apelidos atribuídos pelo charme, elegância, e pela relação histórica
com seu período de colonização, Joinville tem mais de 500 mil habitantes, uma das maiores rendas per capita do país e é sede de grandes
marcas da Indústria. Possui um moderno parque hoteleiro e infraestrutura turística de serviços e de equipamentos capaz de atender ao
turista mais exigente.
É uma cidade que se destaca pelo jeito acolhedor, educado, hospitaleiro e empreendedor da sua gente. Pessoas que buscam nas raízes
européias o gosto pela arte, cultura e atenção ao meio ambiente, gerando e distribuindo riquezas através do desenvolvimento sustentável
e contínuo. As antigas casas em estilo enxaimel e seus jardins, ainda hoje espalhadas pela área rural e no centro da cidade, convivem
harmoniosamente com a modernidade dos prédios comerciais.
Nós do Departamento de Endocrinologia e da Reumatologia de Joinville e a SBEM/SC, esperamos de braços abertos a todos que gostam da
“Arte do Metabolismo Ósseo” e também de “marreco com repolho roxo, eisbein, apefelstrudel”!
Dalisbor Marcelo Weber Silva
Vice-presidente da SBEM/SC
Vice-presidente do Departamento de
Metabolismo Ósseo da SBEM Nacional
Coordenador do Osteometa:
Vera Lucia Szejnfeld (SP)
Coordenador do TDOC:
Laura Maria Carvalho de Mendonça (RJ)
Coordenador do Body Comp:
Sergio Setsuo Maeda (SP)
Coordenador do Curso de Certificação:
Sergio Setsuo Maeda (SP)
Coordenador do Curso E-DXA:
Guilherme Cardenaz de Souza (RS), Mirley do Prado (DF)
Comitê Diagnóstico (DXA e outros métodos
diagnósticos inclusive laboratoriais):
Mirley do Prado (DF), Cynthia Maria Álvares Brandão (SP), Claudio Marcos Mancini Junior (MS),
Charlles Heldan de Moura Castro (SP), Jose Ricardo Anijar (SP), Francisco de Paula Paranhos Neto
(RJ), Laura Maria Carvalho de Mendonça (RS), Luiz
Henrique de Gregório (RJ), Maria Lucia Fleiuss de
Faria (RJ), Maria Guadalupe Barbosa Pippa (SP),
Marilia Martins Marone (SP), Rosana Bento Radominski, Guilherme Cardenaz de Souza (RS)
TIRAGEM: 3.000 exemplares (especial)
EDITORAÇÃO:
2
RH comuni cação
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
Nova diretoria executiva da ABRASSO 2013-2014
Presidência:
Sebastião C. Radominski (PR)
Vice-presidência:
Marcio Passini Gonçalves de Souza (SP)
Primeiro Secretário: Ben-Hur Albergaria (ES)
Segundo Secretário: Carolina Aguiar Moreira Kulak (PR)
Primeiro Tesoureiro: Sergio Setsuo Maeda (SP)
Segundo Tesoureiro: Luiz Claudio Gonçalves de Castro (DF)
Diretora Científica: Vera Lúcia Szejnfeld (SP)
Prezada Profa Dra. Marise Lazaretti Castro
Coordenadora do “I Workshop de Integração das Ciências Básicas & Clínicas em Osteometabolismo” – Evento Abrasso 2013.
Com grande satisfação participamos do “I Workshop de Integração das Ciências Básica & Clínicas em Osteometabolismo”. Desejamos
parabenizá-la pela coordenação desse relevante evento que demonstrou a alta qualidade das pesquisas realizadas em nosso país nas áreas
de avaliação da qualidade óssea e osteometabolismo.
Temos a satisfação de informar que a Escola de Engenharia de São Carlos - USP criou, recentemente, o Centro de Engenharia Aplicada à Saúde
(CEAS-USP) com a participação de mais de 20 docentes. O objetivo é disponibilizar uma infraestrutura de uso comum aos seus docentes que
desenvolvem pesquisa aplicada à saúde. É uma meta do CEAS que um microtomógrafo por raios X faça parte desta infraestrutura. Informamos
também que um dos nossos estudantes de doutorado (PPGIB-USP), Alessandro Márcio Hakme da Silva, está realizando um treinamento no
Bone Imaging Laboratory (http://bonelab.ucalgary.ca/) da University of Calgary (Canadá) coordenado pelo Dr. Steven K. Boyd. O Dr. Boyd é o
co-autor da publicação Guidelines for Assessment of Bone Microstructure in Rodents Using Micro-Computed Tomography (JBMR, 25-7:14681486, 2010) e presidente da Canadian Orthopaedic Reserarch Society. Em 2014, pretendemos trazer o Dr. Boyd para uma visita científica ao
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
3
CEAS-USP e, nessa oportunidade, gostaríamos de promover uma palestra dele em São Paulo com a participação da ABRASSO.
Finalmente, desejamos sugerir que eventos futuros da ABRASSO tragam importantes pesquisadores estrangeiros que investigam a avaliação
da qualidade óssea. São exemplos o Dr. Peter Rüegsegger, pioneiro do desenvolvimento de microtomógrafos por raios X comerciais (Scanco,
http://www.scanco.ch/) e o Dr. Ralph Müller, ambos do Institute for Biomedical Engineering, University of Zürich (Suiça).
Atenciosamente,
Prof. Dr. José Marcos Alves
Escola de Engenharia de São Carlos - USP
Departamento de Engenharia Elétrica e de Computação
Programa de Pós-graduação Interunidades Bioengenharia - USP
Orivaldo Lopes da Silva
Centro de Engenharia Aplicada à Saúde
Escola de Engenharia de São Carlos
Universidade de São Paulo
Simultaneamente aumenta a
formação óssea e diminui a reabsorção1
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INOVAÇ TO DA
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TRATAM ROSE1
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OSTEOP
Osteometabolismo: evolução e revolução
O mundo da moderna biologia óssea tem produzido inúmeros eventos espetaculares que redefinem nosso entendimento da osteoporose e demais
doenças osteometabólicas. Novas percepções de temas complexos (osteoimunologia), descobertas de novos conceitos para explicar antigas
observações (mecanismos e vias celulares de sinalização e reguladores da remodelação óssea), aplicação de novas tecnologias na avaliação da
micro-arquitetura esquelética (HR-pQCT, análise de elementos finitos, TBS), promovem uma revolução que é impressionante até para os mais
ardentes otimistas, que não esperavam tanto em tão pouco tempo.
Em um horizonte cada vez mais próximo, a pesquisa clínica enriquecerá o nosso armamentário terapêutico, inclusive com intensa e ativa participação
de centros nacionais neste processo. Neste esforço internacional e multicêntricode pesquisa, duas vertentes se encontram em plena fase III :
1-novas substâncias anabólicas, tais como anticorpos dirigidos contra os inibidores endógenos de formação óssea (esclerostina e Dickkopf-1),
análogos do PTH e PTHrp;
2- inibidores da reabsorção óssea, como os inibidores da catepsina K (em especial, o odanacatibe), que podem suprimir a função dos osteoclastos
sem prejudicar a viabilidade destas células e, assim, manter a formação óssea, preservando acomunicaçaoosteoclastos-osteoblastos.
Certamente, um dos desafios deste novo cenário é o de identificar os pacientes com alto risco de fratura, que devem se beneficiar ao máximo de uma
terapia medicamentosa. A recente disponibilidade, em nosso meio, da ferramenta de avaliação do risco de fratura FRAX da OMS irá certamente
desempenhar um papel fundamental neste sentido.
Finalmente, acreditamos que a Abrasso, congregando especialistas das várias áreas ligadas à avaliação da saúde óssea e osteometabolismo, deve
exercer o papel de liderança, catalizando esforços para a produção, difusão e implementação desses conhecimentos em nosso país.
Eficácia contra fraturas vertebrais e de quadril3-4
Ben-Hur Albergaria
Professor de Epidemiologia Clínica da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)
Vice-Presidente da Comissão Nacional de Osteoporose da Febrasgo
Pesquisador clínico do Centro de Diagnóstico e Pesquisa da Osteoporose (CEDOES)
ANOTE NA AGENDA
Fev/2014
20-22
Mar/2014
19-22
Mar/2014
26-29
1st IOF North American Regional Meeting and
1st IOF-ISCD
Orlando (EUA)
http://www.iof-iscd-meeting.org/orlando-2014/
Mar/2014
23º Jornada de Ginecologia e Obstetrícia
Local: Ribeirão Preto –SP
Maternidade Sinhá Junqueira
Centro de Convenções
Mar/2014
XX Encontro de Reumatologia Avançada
Local: São Paulo –SP
Hotel Tivoli Mofarrej
www.eventus.com.br/era2014
Abr/2014
17-20
22
02-05
S
T
Q Q
S
S D
ÁRIO
CALEND
XVIII Congresso de la Liga Panamericana de Asociaciones de Reumatologia
Local: Punta del Este - Uruguai
Pré-Congresso 15 e 16 de março
IX Curso de Atualização em Endocrinologia na
Prática Ambulatorial
Local: São Paulo - SP
www.eventus.com.br/endocrinologia2014
WCO-IOF-ESCEO-SEVILLE 2014
Local: Sevilha - Espanha
www.wco-iof-esceo.org
1. Marie PJ, Ammann P, Boivin G, Boivin G, et al. Calcif Tissue Int. 2001; 69: 121-129.
2. European Summary of Product Characteristics.
3. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. N Engl J Med. 2004; 350: 459-468
4. Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(5):2816-2822
Contraindicação: Hipersensibilidade à substância ativa
Interação Medicamentosa: Medicamentos que
contenham cálcio
Registro: MS-1.1278.0070
Apresentação e Composição: cada sachê contém 2 g de ranelato de estrôncio. Indicação: Tratamento da osteoporose da pós-menopausa para reduzir o risco de fratura vertebral
e de quadril. Dose: Um sachê ao dia, ao se deitar, diluído em um copo com água. Propriedades: Agente para a osteoporose que aumenta a formação óssea ao mesmo tempo em
que reduz a reabsorção óssea, resultando num reequilíbrio do turnover ósseo em favor da formação óssea. Protos reduz significativamente o risco de fraturas vertebrais em mulheres
osteoporóticas na pós menopausa, com ou sem fratura prévia, e também reduz significativamente o risco de fraturas de quadril. Contraindicações: hipersensibilidade à substância
ativa ou a qualquer dos excipientes. Interações: deve ser tomado com um intervalo de 2 horas da ingesta de alimentos, leite e seus derivados, e de medicações contendo cálcio.
Deve ser tomado 2 horas antes do uso de antiácidos. O tratamento deve ser suspenso em caso de uso de tetraciclina oral ou antibioticoterapia com quinolona. Efeitos adversos:
Comuns: Náusea, diarréia, fezes moles, cefaléia, dermatite, eczema, entre outros. Precauções: Não é recomendado a pacientes com clearance de creatinina abaixo de 30 mL/
min, por falta de dados. Contraindicado em pacientes com risco aumentado de tromboembolismo venoso (TEV), incluindo pacientes com história prévia de TEV. Use indutivamente
associado a espectometria plasmática de emissão atômica ou espectometria de absorção atômica para avaliar a concentração urinária e plasmática de cálcio, pois o estrôncio
interfere com métodos colorimétricos. Use com cautela em pacientes com fenilcetonúria, pois Protos contém fenilalanina. Venda sob
prescrição médica. LABORATÓRIOS SERVIER DO BRASIL LTDA. Estrada dos Bandeirantes, 4211 - Jacarepaguá - RJ CEP 22775-113 Tel.:
(21) 2142-1414 FAX: (21)2142-1415. Escritório: Av. Paulista, 1439/conj. 144 - CEP 01311-200 - São Paulo - SP - Tel.: (11) 3141-2841.
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
ESPECIAL V BRADOO
Destaques do V BRADOO – temas livres
Osteolink é um programa que auxilia a adesão ao tratamento
da Osteoporose, facilitando o acesso do paciente ao medicamento
Aclasta®. Também fornece informações sobre a importância do
tratamento, instruções precisas sobre Aclasta® e dá suporte aos
profissionais de saúde, complementando o cuidado médico por
intermédio de acompanhamento individualizado. Além disso,
o programa monitora o paciente até o reagendamento da consulta
médica para continuidade de seu tratamento.
O paciente cadastrado no Osteolink terá os seguintes benefícios:
Cerca de 650 profissionais da área médica estiveram presentes ao evento, em Porto de Galinhas (PE)
1 mês de Calcium D3TM sem custo.
N
Atendimento e apoio nutricional personalizado.
Acompanhamento anual de seu tratamento.
Informações sobre a doença e o tratamento com Aclasta.
ACLASTA® – ácido zoledrônico. Observação importante: Consulte a bula completa antes de prescrever o medicamento. Forma farmacêutica e apresentações: Solução para aplicação intravenosa 5 mg/100 mL acondicionada em
frascos plásticos, pronta para uso. Embalagem contendo 1 frasco de 100 mL. Indicações: - Tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa para reduzir a incidência de fraturas de quadril, vertebrais e não vertebrais e para aumentar a densidade mineral óssea. - Prevenção de fraturas clínicas após fratura de quadril em homens e mulheres na pós-menopausa. - Prevenção de osteoporose em mulheres com osteopenia na pós-menopausa. – Tratamento para aumentar a densidade óssea em
homens com osteoporose. - Tratamento e prevenção de osteoporose induzida por glicocorticoides. - Tratamento da Doença de Paget do osso. Posologia: - No tratamento da osteoporose na pós menopausa, tratamento da osteoporose em homens, tratamento e prevenção da osteoporose induzida por glicocorticoide e na prevenção de fraturas clínicas após fratura de quadril em homens e mulheres na pós-menopausa: uma única aplicação intravenosa de 5 mg de Aclasta administrada uma vez ao
ano.– Na Doença de Paget: uma aplicação intravenosa de 5 mg de ácido zoledrônico em 100 mL de solução pronta para aplicação. - Na prevenção de osteoporose em mulheres com osteopenia na pós-menopausa: uma aplicação intravenosa de 5 mg
de ácido zoledrônico em 100 mL de solução pronta para aplicação. A necessidade de re-tratamento deve ser avaliada após 1 ano. Instruções para uso e administração: Aclasta (5 mg em 100 mL solução pronta para aplicação) é administrado intravenosamente por meio de uma via exclusiva com respiro, a uma taxa constante de aplicação. Aclasta não pode ser misturado ou administrado intravenosamente com qualquer outra medicação ou soluções contendo cálcio ou cátions bivalentes. O tempo
de aplicação não deve ser menor que 15 minutos. Nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com clearanceGHFUHDWLQLQD•P/PLQRXFRPLQVXILFLrQFLDKHSiWLFD$FODVWDQmRGHYHVHUXWLOL]DGRHPFULDQoDVHDGROHVFHQWHV5HFRPHQGDVH
que o médico assegure concentrações séricas apropriadas de vitamina D antes da primeira aplicação caso uma dose de ataque de 50.000 a 125.0000 UI de vitamina D por via oral ou intramuscular não esteja disponível, na prevenção de fratura clínica
após trauma de quadril de baixo impacto. Contraindicações: - Hipocalcemia. – Insuficiência renal severa com clearanceGHFUHDWLQLQDP/PLQ²*UDYLGH]²/DFWDomR+LSHUVHQVLELOLGDGHDRiFLGR]ROHGU{QLFRRXDTXDOTXHUH[FLSLHQWHRXD
qualquer bisfosfonato. Precauções/Advertências: - Aclasta é contraindicado em pacientes com insuficiência renal grave (clearanceGHFUHDWLQLQDP/PLQ2VSDFLHQWHVGHYHPWHURclearance de creatinina calculado (pela fórmula de Cockroft
*DXOWDQWHVGHUHFHEHUHP$FODVWD2VSDFLHQWHVGHYHPHVWDUDGHTXDGDPHQWHKLGUDWDGRVDQWHVHDSyVDDGPLQLVWUDomRGH$FODVWDLVVRpHVSHFLDOPHQWHLPSRUWDQWHSDUDSDFLHQWHVLGRVRVHSDFLHQWHVUHFHEHQGRWHUDSLDGLXUpWLFD5HFRPHQGDVHFDXWHOD
quando da administração conjunta do Aclasta com medicamentos que podem impactar significativamente sobre a função renal (por exemplo, aminoglicosídeos ou diuréticos que podem ocasionar desidratação). - O aumento transitório na creatinina sérica pode ser maior em pacientes com função renal comprometida adjacente; o monitoramento da creatinina sérica deve ser considerado em pacientes de risco. - Hipocalcemia pré-existente deve ser tratada por administração adequada de cálcio e vitamina D antes do início da terapia com Aclasta. - Outros distúrbios de metabolismo mineral também devem ser efetivamente tratados (por exemplo, hipoparatiroidismo; má absorção intestinal de cálcio). - Os médicos devem considerar o monitoramento
FOtQLFRSDUDHVVHVSDFLHQWHV$LQJHVWmRGHFiOFLRVXSOHPHQWDUHYLWDPLQD'pLPSRUWDQWH5HFRPHQGDVHTXHRVSDFLHQWHVFRP'RHQoDGHPaget recebam complementação adequada de cálcio (correspondente a, no mínimo, 500 mg duas vezes ao
dia) e vitamina D. Isso deve ser garantido durante os 10 dias iniciais após a administração de Aclasta. - Os pacientes devem ser informados sobre os sintomas da hipocalcemia e devem receber monitoramento clínico adequado durante o período de risco.
- Foi relatado não frequentemente dor muscular e/ou, dor nas articulações e nos ossos grave e ocasionalmente incapacitante em pacientes tomando bisfosfonatos, incluindo Aclasta. - O Aclasta contém o mesmo princípio ativo do Zometa (ácido zoledrônico), usado para indicações oncológicas, e o paciente que está sendo tratado com Zometa não deve ser tratado com Aclasta. - Osteonecrose de mandíbula tem sido relatada predominantemente em pacientes com câncer recebendo bisfosfonatos, incluindo o Aclasta. A maioria desses casos tem sido associado com procedimentos odontológicos. Portanto, os pacientes devem informar ao dentista quando em tratamento odontológico ou se cirurgia dental está prevista. -Fraturas subtrocantéricas e
diafisárias atípicas do fêmur foram relatadas na terapia com bisfosfonatos, primariamente em pacientes recebendo tratamento a longo prazo de osteoporose. A descontinuação da terapia com bisfosfonatos deve ser considerada dependendo da avaliação
do paciente. Durante a terapia com bisfosfonatos , incluindo Aclasta, pacientes devem ser aconselhados a reportar qualquer dor nas coxas, quadris ou virilha. Interações:5HFRPHQGDVHFDXWHODTXDQGRGDDGPLQLVWUDomRFRQMXQWDGR$FODVWDFRPIiUmacos que podem impactar significantemente a função renal, como os aminoglicosídeos ou diuréticos que podem ocasionar desidratação. Reações adversas: - suspeitas (avaliação do investigador) de estarem relacionadas com o fármaco: - Tratamento da osteoporose na pós-menopausa, osteoposose em homens, prevenção de fraturas clínicas após fratura de quadril em homens e mulheres na pós-menopausa, tratamento e prevenção de osteoporose induzida por glicocorticoides e Doença de
Paget: - Muito comum: febre. - Comum: cefaleia, tontura, náusea, vômito, diarreia, mialgia, artralgia, dor nos ossos, dor nas costas, dor nas extremidades, sintomas similares aos da gripe, calafrios, fadiga, astenia, dor, mal-estar. - Incomum: gripe, nasofaringite, anemia, anorexia, diminuição do apetite, insônia, letargia, parestesia, sonolência, tremor, síncope, conjuntivite, dor ocular, vertigem, hipertensão, rubor, tosse, dispneia, dispepsia, dor abdominal superior, dor abdominal, constipação, boca seca,
esofagite, refluxo gastroesofágico, erupção cutânea, hiperidrose, prurido, eritema, dor no pescoço, rigidez músculo-esquelética, tumefação das articulações, dor nos ombros, espasmos musculares, dor músculo-esquelética no peito, rigidez das articulações, artrite, fraqueza muscular, dor músculo-esquelética, aumento de creatinina sérica, polaciúrica, proteinúria, edema periférico, sede, reações de fase aguda, e dor no peito não-cardíaca. - Raro: uveíte, episclerite e irite. - Outras reações adversas observadas: hiperemia ocular, proteína reativa C aumentada, disgeusia, dor de dente, gastrite, palpitações, hipocalcemia, reações no local da aplicação. - Prevenção de osteoporose em mulheres com osteopenia na pós-menopausa: (não relatado
em outras indicações ou relatados com maior frequência): - Muito comum: dor de cabeça, náusea, mialgia, dor, calafrios. - Comum: anorexia, tremor, letargia, conjutivite, dor ocular, irite, dor abdominal, dor abdominal superior, constipação, sudorese
noturna, espasmos musculares, dor músculo-esquelética no peito, dor na mandíbula, dor no pescoço, edema periférico, reações nos locais de aplicação, dor no peito não cardíaca. - Incomum: ansiedade, hipoestesia, disgeusia, visão turva e dor em
flanco. - Casos de osteonecrose de mandíbula (ONM) foram relatados principalmente em pacientes com câncer tratados com bisfosfonatos, incluindo o Aclasta. Foi relatada fibrilação atrial em um estudo em osteoporose em mulheres na pós-menopausa. - Uso de Aclasta após a aprovação: As seguintes reações adversas têm sido reportadas: Rara: reações de hipersensibilidade incluindo casos raros de broncoconstrição, urticária e angioedema, disfunção renal incluindo insuficiência
renal com necessidade de diálise ou resultando em morte, especialmente em pacientes com comprometimento renal pré-existente ou outros fatores de risco como idade avançada, o uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos, terapia diurética
concomitante ou desidratação que ocorre após a administração. Muito rara: reação anafilática / choque, hipotensão em pacientes com fatores de risco adjacentes, desidratação secundária aos sintomas pós-aplicação como febre, vômito e diarreia, osteonecrose de mandíbula, esclerite ou inflamação orbital. Uso Adulto. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Reg. MS – 1.0068.1026. Informações completas para prescrição disponíveis à classe médica mediante solicitação. MKT 29/07/2008
+ MS 01.07.09 + MS 16.07.09 + MS 18.08.09 + DOU 24.08.09 + DOU 05.10.09 + MS 14.10.09 + DOU 27.10.09 + DOU 18.01.10 + CDS 15.07.10 + CDS 20.09.11.
6303610 - AL OSTEOLINK ANUN 0,001 1113BR
Contraindicações: Hipocalcemia. Insuficiência renal severa com clearance de creatinina < 35 mL/min. Gravidez. Lactação. Hipersensibilidade ao ácido zoledrônico
ou a qualquer excipiente, ou a qualquer bisfosfonato. Interações: Recomenda-se cautela quando da administração conjunta do Aclasta com fármacos que
podem impactar significantemente a função renal, como os aminoglicosídeos ou diuréticos que podem ocasionar desidratação.
Material dirigido unicamente a profissionais da saúde habilitados
a prescrever e/ou dispensar medicamentos.
2013 © - Direitos Reservados – Novartis Biociências S/A –
Proibida a reprodução total ou parcial sem a autorização do titular.
Produzido pela Novartis em novembro/2013
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INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
o BRADOO 2013, 29 temas livres
foram apresentados, o que nos deu
uma amostra das pesquisas na área de
osteometabolismo que estão sendo
realizadas em diferentes universidades
no Brasil.
Entre os diferentes temas, o que relaciona o tecido ósseo com tecido adiposo,
síndrome metabólica e diabetes foi prevalente. A influência do tecido adiposo
da medula óssea no osteometabolismo,
a qual foi medida por meio da técnica de
espectroscopia de L3 (RNM), foi avaliada
em pacientes com hiperparatireoidismo,
diabetes e obesidade (FMRP-USP). Uma
correlação negativa entre a adiposidade e
a densidade mineral óssea, foi observada.
A composição corporal foi avaliada em
pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil (UNICAMP) e em pacientes pós
transplante de medula óssea (UFPR).
O tema hipovitaminose D foi abordado
e correlacionado com alta prevalência de
diabetes tipo 2, baixos níveis de HDL e altos índices de triglicerídeos. A deficiência
de vitamina D também foi apontada como
fator de risco para gravidade de síndrome
coronariana aguda em pacientes diabéticos (Hospital Agamenon Magalhães - Recife). Os níveis de 25OH vitamina D e fototipo de pele foram correlacionados com a
taxa de exposição solar. Nesta amostra de
894 indivíduos, a diferença entre os valores de 25OH vitamina D foi pequena entre
os grupos com maior e menor exposição
solar, mostrando que o fototipo de pele
tem influência na síntese de vitamina D.
Em relação à atividade física, estudos
em animais demonstraram que o exercício resistido previne a deterioração
do tecido ósseo e também aumenta a
força óssea (UNESP). Em mulheres osteopênicas na pós-menopausa, um estudo
avaliou o efeito da plataforma vibratória de baixa intensidade e frequência e
demonstrou que após 12 meses houve
preservação da massa óssea associada à
melhora da força muscular (UNIFESP).
A influência da nutrição no metabolismo ósseo foi demonstrada em ratas. O
chá mate (ilex paraguariensis) por reduzir
o estresse oxidativo influenciou positivamente (UniSalesiano/Unesp) a massa e
resistência ósseas, enquanto que e o excesso de leite de soja (extrato) apresentou
efeito negativo no desenvolvimento do
esqueleto (UNESP/AEMS).
O metabolismo ósseo e mineral da doença renal crônica também foi tema livre.
Em um grupo de 51 homens com DRC
3-4 os níveis de FGF23, PTH e fosfatase
alcalina se correlacionaram negativamente com DMO, enquanto que a correlação
com bicarbonato foi positiva. Nestes pacientes a avaliação da microarquitetura
mostrou uma deterioração de osso cortical e trabecular, mais evidente nos pacientes com pior função renal (DRD-4). FGF23
e acidose metabólica foram os fatores independentes associados a esta alteração
da arquitetura óssea (UFRJ).
Outros estudos também utilizaram a
HR-pQCT, entre eles na avaliação de pacientes com lúpus juvenil (FMUSP) e em
pacientes com carcinoma de tireóide e
terapia supressiva com levotiroxina (> 5
anos). Neste último, não foi observado alteração significativa (UFRJ).
E, por fim, estudos epidemiológicos,
muito bem desenhados, foram apresentados. O estudo SPAH (Aging & Health Study) avaliou a incidência de fratura vertebral por osteoporose em idosos brasileiros
de uma comunidade de São Paulo. Este é
o primeiro estudo da América Latina prospectivo de base populacional com este
objetivo. Teve início em 2005, avaliou um
total de 1025 idosos e observou que os
fatores de riscos mais prevalentes para fratura foram idade, baixa DMO e aumento
da remodelação óssea. Esse grupo de idosos foi avaliado prospectivamente por um
tempo médio de 4 anos. Nesse período,
houve 132 óbitos, sendo que a baixa DMO
e alto PTH foram considerados fatores preditores independentes da mortalidade.
Outro estudo avaliou os fatores de risco
para vertebral e não vertebral em mulheres na pós-menopausa, com baixa massa
óssea, que fizeram parte do estudo do Arzoxifeno em várias capitais do Brasil. Nesse
grupo de 974 mulheres, foram observadas
diferenças regionais entre a prevalência
de fratura, sendo o maior fator preditor , a
presença de uma fratura prévia.
Carolina A. Moreira Kulak
Profa. do Depto. de Clínica Médica da UFPR
Médica da Unidade de Metabolismo Ósseo
do Serviço de Endocrinologia e Metabologia
do Hospital de Clínicas da UFPR
27/11/2013 12:24:54
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
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Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
ESPECIAL V BRADOO
Prêmio de Incentivo à Pesquisa Básica em Osteometabolismo/Densitometria - área básica
Trabalhos premiados no V Bradoo
Pesquisas apresentadas foram de altíssimo nível, dificultando o trabalho da
comissão que analisou e julgou o material enviado
C
erca de 100 trabalhos foram
inscritos para apresentação durante o V BRADOO. Um verdadeiro
sucesso, que reflete a grande produtividade dos colegas envolvidos
com a pesquisa em densitometria
óssea, osteoporose e doenças osteometabólicas. A comissão cientifica
selecionou 29 estudos para apresentação oral e outros para pôster.
Pela primeira vez na história dos BRADOOs,
um quarto dos períodos disponíveis
foi reservado para apresentação de
estudos desenvolvidos pelos pesquisadores brasileiros. Oportunidade ímpar para os jovens mostrarem
suas pesquisas, momentos interessantes para troca de experiências e
debates.
Para o V BRADOO a comissão científica estabeleceu nove prêmios distribuídos da seguinte forma:
Prêmio Sergio Ragi Eis para os
três melhores estudos realizados na
área clínica.
Prêmio Antonio Carlos de Araujo e Souza para os três melhores
trabalhos realizados na área de densitometria óssea
Prêmio de Incentivo à Pesquisa Básica em Osteometabolismo/
Densitometria para as três melhores
pesquisas realizadas na área básica.
Veja a seguir os premiados de cada
categoria.
Prêmio Sérgio Ragi Eis de Incentivo à Pesquisa Clínica em Osteoporose e Osteometabolismo
O primeiro lugar ficou com Bruna
Rezende Silva Martins de Oliveira. Trabalho: Consumo Excessivo
de Leite de Soja Afeta o Desenvolvimento Ósseo.
A entrega dos prêmios foi feita
pela viúva do dr. Sergio Ragi Eis,
Irani Francischetto Ragi Eis.
Segundo lugar: Diogo Souza Domiciano.
Trabalho: Incidência de Fatores de Risco
para Fraturas Vertebral por Osteoporose
em Idosos Brasileiros da Comunidade:
São Paulo Ageing & Health Study (SPAH)
Terceiro lugar: Alyne Diniz Loureiro
(representada). Trabalho: Associação
entre Deficiência de Vitamina D e Baixos Níveis de HDL em Diabéticas Tipo 2
com Síndrome Coronariana Aguda
A premiação
foi entregue
por Guilherme Cardenaz,
filho de Antônio Carlos de
Araújo.
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INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
Segundo lugar: Aline de Sousa dos Santos
Trabalho: Análise de Osso Trabecular e Cortical de Camundongos Alimentados com
Dieta rica em Ácido Graxo Linoléico
A ABRASSO agradece a participação de todos e espera que a pesquisa na área de osteometabolismo
continue crescendo. Parabéns !!!
Conferências de alto nível marcaram a
quinta edição do Bradoo 2013
O
Prêmio Antônio Carlos de Araújo - categoria Densitometria
Primeiro lugar: Iana Mizumukai de Araújo.
Trabalho: Influência da Adiposidade da Medula Óssea e das Gorduras Visceral e Hepática sobre a Massa Óssea no Diabetes Mellitus
Tipo 2 e na Obesidade Primária
Primeiro lugar: Rafael Pacheco da Costa
Trabalho: CX43 Scaffolding Cytoplasmic
Domain is Responsible for the Antiresorptive Function of the Connexin but is Dispensablefor the Skeletal Anabolic Action of Intermittent PTH
O terceiro lugar ficou com Camilla
Scacco Pereira
Trabalho: Aumento da Densidade
Mineral e da Resistência Ósseas
em Fêmur de Ratas Senis, Associado ao Consumo do Mate (Ilex Paraguariensis).
Prêmio foi entregue por Vera Lúcia Szejnfeld e Irani Francischetto
Ragi Eis.
Segundo lugar: Diogo Souza Domiciano.
Trabalho: Baixa Densidade Mineral Óssea e
Maiores Níveis de Paratormônio: Preditores
Independentes de Mortalidade em Indivíduos Idosos da Comunidade. São Paulo Ageing
& Health Study
Terceiro lugar: Aline Maria Santos Farias.
Trabalho: Correlação entre os Índices de
Massa e de Adiposidade Corporais, Composição Corporal por DXA e Parâmetros Clínicos em Pacientes com Lúpus Eritematoso
Sistêmico Juvenil
5º BRADOO que ocorreu em Porto
de Galinhas em outubro de 2014
contou com diversas atividades científicas entre conferências internacionais
e nacionais, mesas redondas, sessões de
encontro com o professor, sessões de temas livres e um grande debate no final.
Destaco a seguir algumas das atividades que marcaram o evento. O professor
Richard Eastell do Reino Unido, fez a conferência inicial do evento sobre as interações entre o tecido adiposo e ósseo,
mostrando inicialmente que o risco de
fraturas é menor quanto maior o índice
de massa corporal (IMC). Alguns fatores
tentam justificar o menor risco, como a
menor perda óssea; o IMC que perde seu
valor quando ajustado para a densidade
mineral óssea (DMO); menor número de
quedas, modo de cair e maior coxim poderiam ser outros fatores de proteção. O
estudo “Um milhão de mulheres“ mostrou maior número de fraturas de tornozelo quanto maior o IMC, chegando a ser
3 vezes maior quando este se aproximou
de 35Kg/m2. As fraturas nos obesos estão
mais relacionadas a distribuição da gordura, existindo uma correlação indireta
entre a gordura do tronco e o volume trabecular. Vários fatores contribuem para
as alterações metabólicas como diminuição da adiponectina; resistência Insulínica, vitamina D, baixo grau de inflamação
Professor Michael McClung foi um dos
palestrantes convidados
entre outros. Professor Eastell salientou
que estas fraturas que ocorrem em obesos não são fraturas osteoporóticas, pois
os obesos tem o oposto da osteoporose,
tem alta DMO e não respondem ao tratamento usual. Além do que as fraturas são
muito específicas, como as de tornozelo,
que não aumentam com a idade e não
estão relacionadas a DMO. Fatores locais
como a presença de gordura muscular e
as alterações nos ligamentos contribuem
de forma importante para que as fraturas
ocorram em obesos.
A importância da vitamina D para a
força muscular, foi destacada pelo dr.
João Lindolfo Borges, que mostrou a
vitamina D aumenta a fibra muscular
tipo II com efeitos de dose resposta
em relação a força, sendo que níveis
inferiores a 20 nmol/L e superiores a
80nmol/L são deletérios, e que talvez
outros fatores, como o paratormônio,
também estejam também envolvidos.
Neste simpósio o dr. Charlles Heldan
de Moura Castro fez uma ampla revisão
sobre as ações da vitamina D em outros tecidos, destacando os mecanismos celulares e moleculares para que
estas ações ocorram principalmente
no sistema imune, salientando os efeitos benéficos na atividade da artrite
reumatoide e no lúpus eritematoso
sistêmico.
A dra. Vera Lúcia Szejnfeld falou sobre
o uso de bisfosfonatos na pré-menopausa, salientando a necessidade de se afastar causas secundárias de osteoporose
nesta população, e que as indicações
são muito pontuais como em casos de
neoplasias e em usuárias de glicocorticóides. Mostrou um recente artigo publicado na revista Hormones de 2011
que avaliou a evolução de 78 gestações
aonde houve exposição aos bisfosfonatos com desfecho desfavorável em 7,
porém permanecendo a dúvida sobre o
papel da doença de base.
Durante o 5o Bradoo, a osteoporose
masculina foi lembrada em uma excelente revisão realizada pelo professor
Nelson Watts que discutiu além de aspectos epidemiológicos, as vantagens
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
9
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
e desvantagens para se usar, na análise densitométrica, o banco de dados
masculino, atualmente recomendado
pela ISCD, ao invés do feminino. Explicou que a nova proposta contemple
homens que fraturam na vigência de
osteopenia diagnosticada com base na
análise anterior.
As atualizações no tratamento da
osteoporose foram abordadas pelo dr.
Sebastião Radominski, atual presidente da ABRASSO, que mostrou os dados
preliminares do uso do anticorpo antiesclerostina em mulheres na pós-menopausa que aumentou 3% e 6% a DMO
do fêmur e coluna. Em seguida, o dr.
Luiz Gregório apresentou os dados dos
novos antirreabsortivos, salientando os
efeitos do denosumab e do anticorpo
anti-catepsina K (Odanacatib) que elevou a DMO da coluna e fêmur em 11.8 e
8,4% respectivamente, além de aumentar a espessura da cortical em fêmur. A
validade de se trocar um bisfosfonato
por outro foi amplamente discutida em
uma conferência do professor M. McClung, que mostrou várias razões para
que tenhamos que fazer essa troca. Porém, enfatizou que não existem dados
mostrando superioridade em termos de
prevenção à fratura.
Aspectos da reposição hormonal foram discutidos pelo dr. Cesar Fernandes,
que revisou os principais problemas do
estudo WHI e mostrou o resultado do
estudo KEPPS em mulheres de 42 a 58
anos, tratadas precocemente após a
menopausa, mostrando que não houve progressão da aterosclerose, além
de outros benefícios secundários. O dr.
Ben-Hur Albergaria fez uma ampla revisão sobre os tipos de progestágenos e
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
suas diferenças, mostrando que a ação
dos progestágenos vai depender de a
quais receptores eles irão se ligar, o que
os leva a ter um perfil de ação próprio.
O Bradoo foi encerrado com chave de
ouro. Os Professores M. McClung e Nelson Watts fizeram um caloroso debate
sobre a realização ou não de densitometria óssea em pacientes que já tiveram
fratura. Os professores apresentaram de
forma extremamente didática a ambivalência que existe em muitas das evidencias científicas que regem as condutas
médicas nos mostrando os dois lados
desta controvérsia, e que, ao final, o bom
senso deve prevalecer.
Chegou o novo
ula!
órm
va f
No
Dra. Victória Z. Cochenski Borba
Profa. Adjunta de Clínica Médica - UFPR
Vice-Presidente SBEM
Vice-Presidente ABRASSO-Paraná
Uma unidade supre:
DESTAQUES
A ABRASSO promove o I Workshop
de Integração das Ciências Básicas &
Clínicas em Osteometabolismo
++
*
cremoso!
saboroso!
Peppery Comunic
*
NOVO SABOR
C
om o propósito de criar uma rede
de pesquisadores interessados
em osteometabolismo, a ABRASSO
realizou, no dia 28 de setembro, no
Hotel Golden Tulip, o “I Workshop
de Integração das Ciências Básicas
& Clínicas em Osteometabolismo”. O
encontro propiciou a troca de experiências entre profissionais da bancada
e da clínica.
10
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
Foi um evento histórico, pioneiro
e inédito que integrou os envolvidos
no estudo do osteometabolismo brasileiro de forma translacional. Foram
organizadas mesas-redondas sobre
os principais temas desenvolvidos nas
universidades brasileiras, incluindo
a microestrutura óssea, os principais
avanços tecnológicos em osteologia,
a regulação do metabolismo do fosfa-
to, modelos genéticos de doenças osteometabólicas e aspectos da remodelação e regulação do tecido ósseo,
bem como a oportunidade para exposição da linha de pesquisa de cada
serviço, em forma de visita guiada aos
pôsteres.
Sucesso. Parabéns a todos os responsáveis. Esperamos o “II Workshop”
em 2014.
TRADICIONAL
*% Valores Diários de referência com
base em uma dieta de 2.000 kcal ou
8.400 kJ. Seus valores diários podem ser
maiores ou menores dependendo de
suas necessidades energéticas.
** Valores diários não estabelecidos.
*** Porção de referência de 200g,
conforme Resolução RDC n0 359/03
Apoio
www.densia.com.br
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
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Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
ASBMR 2013 Annual Meeting
De 04 a 07 de outubro, Baltimore (Maryland, EUA) foi a sede do ASBMR 2013
Annual Meeting. Baltimore foi fundada
em 1729 e é um dos principais portos dos
EUA. Também é reconhecida como um
centro em medicina pela contribuição do
Johns Hopkins Hospital.
As moléculas que estão na crista da
onda são a esclerostina e o FGF-23. A esclerostina é um regulador negativo da
atividade do osteoblasto. Da observação de pacientes com a doença de Van
Buchen que possuem alta massa óssea,
descobriu-se que esta condição é causada por mutações inativadoras da esclerostina. A partir daí foram desenvolvidos
anticorpos monoclonais anti-esclerostina
(blosozumab e romosozumab) que estão
em estudos fase II com resultados bastante promissores.
O metabolismo do fosfato tem ganhado cada vez mais interesse e revela a cada
descoberta um complexo mecanismo de
regulação, que envolve várias outras subs-
tâncias como o Klotho. Dentro dessa rede,
uma substância de papel fundamental é
o FGF-23, que estimula a expressão do canal NaPT2 que está relacionado com a excreção tubular do fósforo. Muito interessante foi o estudo fase I com o anticorpo
monoclonal contra o FGF-23 usado em
pacientes com raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X durante um mês. Abriu-se
uma esperança no tratamento de uma
condição com manejo clínico atual muito
difícil e com resultados aquém do ideal.
Também foram apresentados os dados
dos estudos de extensão de nove anos
do ácido zoledrônico (HORIZON) e os oito
anos do denosumab (FREEDOM). No primeiro, não houve grandes benefícios a
partir dos seis anos de uso, ao passo que
os pacientes em uso de Denosumab continuaram apresentando aumento de massa óssea ainda no oitavo ano, também
sendo relatados poucos casos de osteonecrose de mandíbula e fratura atípica.
No setor tecnológico, foi apresentado
um modelo de análise de modelo finito em 3D feito em vértebras premiado
como Young Investigator Award. É um
avanço que possibilita o estudo num
dos sítios mais comumente afetados
pelas fraturas osteoporóticas, já que,
atualmente, é disponível apenas para
rádio e tíbia distais (HR-pQCT: High Resolution - peripheral Quantitative Computadorized Tomography).
A relação osso-músculo continua sendo extensamente estudada, assim como
possíveis contribuições do tecido adiposo
marrom e do sistema nervoso simpático
sobre a massa óssea. O avançar da idade
muda diversos destes parâmetros e que
levam à perda óssea e aumento do risco
de quedas e fraturas. O cenário aponta
para que o tratamento da osteoporose
seja algo mais global e envolva conhecimentos sobre o tecido ósseo, muscular,
nervoso, metabólico e articular.
Sergio Setsuo Maeda
ARTIGO CIENTÍFICO
Vitamina D e Inflamação
C
omo já amplamente conhecido, a
vitamina D é ativada pela ação da
1-alfa-hidroxilase renal, a qual converte a 25 hidroxivitamina D em 1,25 diidroxivitamina D3. Em muitos tecidos
e células há expressão local de 1-alfahidroxilase. Uma vez na forma ativa, a
vitamina D, exerce ações parácrinas e
endócrinas com efeito sobre o crescimento, a diferenciação e a apoptose
celular. Diferentemente da 1-alfa-hidroxilase renal, a 1-alfa-hidroxilase localmente produzida nessas células nos
diversos tecidos não é regulada por
outros hormônios (1).
As ações parácrinas e endócrinas da
vitamina D nos ajudam a entender as
múltiplas ações esqueléticas e extraesqueléticas hoje imputadas a esse
hormônio. Além das ações sobre a absorção de cálcio no tubo digestivo e a
homeostase mineral, a vitamina D tem
sido relacionada com risco cardiovascular (risco de hipertensão arterial, doença aterosclerótica e coronariana), risco
de autoimunidade (artrite reumatoide,
12
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
lúpus eritematoso sistêmico e esclerose
múltipla), risco de infecções (em especial a tuberculose), risco de neoplasias
malignas (próstata, mama, cólon, etc),
além de estar implicada na homeostase
da glicose e no risco de diabetes mellitus tipo 1 (2).
Ações da vitamina D ativa são descritas no sistema imune, tanto na imunidade inata (especialmente sobre o macrófago e as células dendríticas), quanto
na imunidade adaptativa (linfócitos T e
B). Ações específicas da vitamina D são
também descritas sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e sobre a
diferenciação de diversos tecidos (3).
Neste número do Conectividade Óssea, revisaremos evidências da associação entre a vitamina D e a inflamação.
Brevemente reportaremos potenciais
associações entre a vitamina D com diversos estados inflamatórios e algumas
doenças autoimunes. Estudos epidemiológicos demonstram que a deficiência da vitamina D é frequentemente
associada a estados inflamatórios crô-
Charlles Heldan de Moura Castro
nicos e a várias doenças autoimunes,
sugerindo que possa participar dos
mecanismos fisiopatogênicos desses
processos.
Várias evidências sugerem uma associação entre artrite reumatoide (AR) e a
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
deficiência de vitamina D. A AR é mais
comum em indivíduos com deficiência
de vitamina D. Na mesma linha de evidência, a prevalência da AR aumenta
com a latitude. De forma muito interessante, alguns estudos também demonstraram que a deficiência de vitamina D
correlaciona-se com a atividade de doença na AR. Numa coorte de pacientes
com AR, Patel e colaboradores demonstraram que níveis mais baixos de vitamina D associaram-se com maior atividade de doença medida pelo DAS28 e
pela PCR (4). Em modelo animal de AR
(artrite induzida pelo colágeno), o uso
de vitamina D previne o aparecimento
da artrite, além de ter significativo efeito terapêutico, reduzindo a inflamação
articular. Baixas concentrações de 1,25di-hidroxicolecalciferol [20 ng por dia
1,25] associadas a cálcio reduziram a
incidência de artrite induzida pelo colágeno em cerca de 50% em camundongos DBA/1 (5).
Evidências similares ligam o lúpus eritematoso sistêmico (LES), protótipo das
doenças autoimunes, com a deficiência
de vitamina D. O LES é mais grave e tem
início mais precoce em afro-americanos. Parece não haver uma razão genética para tal associação, uma vez que
a doença é rara na África Ocidental. A
deficiência de vitamina D reconhecidamente associada a etnia afro-americana
tem sido imputada como causa do aumento da prevalência de LES nesse grupo étnico. Causa ou efeito, a deficiência
de vitamina D é mais prevalente em
pacientes com LES e em modelo animal de LES, o uso da vitamina D reduz a
proteinúria e prolonga a sobrevida. Em
estudo de 2006, foi demonstrado que
a deficiência de vitamina D aumenta
o risco de vários desfechos associados
ao diagnóstico do LES (6). Corroborando
um papel protetor para a vitamina D
no LES, foi também demonstrado que
o tratamento do lúpus murino com vitamina D reduz os desfechos clínicos e
laboratoriais da doença (7).
Vários estudos de associação tem relacionado o diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
com a deficiência de vitamina D. Estudos
epidemiológicos também demonstram
que a suplementação de vitamina D na
infância e adolescência reduz o risco de
DM1 (8). No modelo animal de DM1, o
camundongo NOD, o tratamento com
doses farmacológicas de vitamina D
impede a progressão do DM através de
efeitos sobre a imunidade com indução
de células T regulatórias, estímulo da
auto-tolerância e redução da expressão
de Il-12. As células beta pancreáticas
são alvos de múltiplos e frequentes ataques de eventos adversos ambientais
que variam de infecções e doenças inflamatórias ao estresse metabólico. Todos esses eventos contribuem para sua
disfunção, apoptose, e morte celular no
pâncreas endócrino. Ao mesmo tempo,
ocorre a regeneração das células beta
pancreáticas. A vitamina D pode atenuar as reações imunes negativas tais
como a expressão de moléculas MHC
de classe II e a quimiotaxia de macrófagos; ela pode ainda induzir células T
reguladoras e apoiar o equilíbrio entre
células Th1 e Th2 (9).
Em outras doenças autoimunes como
a esclerose múltipla e a doença inflamatória intestinal há sólida evidência
de que a vitamina modula o aparecimento e a gravidade dessas condições.
Outra condição reconhecida com estado inflamatório de baixo grau é a doença aterosclerótica, com os desfechos da
mortalidade cardiovascular. Em vários
cenários clínicos, tais eventos cardiovasculares se associam a marcadores
inflamatórios e recentemente tem sido
demonstrada uma associação entre
doença cardiovascular e a deficiência
de vitamina D. Em coorte de mais de
3 mil indivíduos submetidos a cateterismo cardíaco, a mortalidade geral e
cardiovascular foi associada com menores níveis séricos de vitamina D (10).
Dados similares foram compilados em
pacientes com doença renal crônica.
Neste pacientes com excesso de espécies radicais livres de oxigênio, a suplementação de vitamina D tem sido
sistematicamente associada com redução da mortalidade cardiovascular (11).
Todas essas evidências apontam para
um possível papel da vitamina D sobre
a regulação de estados inflamatórios.
Vários efeitos celulares e moleculares
são demonstrados e ajudam a explicar
as ações da vitamina D sobre as condições autoimunes e inflamatórios. A vitamina D modula a imunidade inata e
adaptativa com efeitos sobre as células
dendríticas, os neutrófilos, os macrófagos, linfócitos T e B (1).
Por outro lado, apesar da evidência
demonstrando associação, ainda não
há limiares (cutoffs) definidos para
os efeitos da vitamina D sobre essas
condições. Valores de 25OH-vitamina
D acima de 30 ng/mL não sugeridos
e recomendados para prevenção de
fraturas e manutenção da saúde óssea.
Para outros desfechos inflamatórios e
condições autoimunes, esses valores
ainda não foram adequadamente definidos (12).
Em resumo, a deficiência de vitamina
D associa-se a vários estados inflamatórios e condições autoimunes. A Vitamina D promove modulação do sistema
imune através de efeitos sobre a imunidade inata e adaptativa e dessa forma,
seu uso e suplementação abrem perspectivas de intervenção preventiva e
terapêutica nas doenças inflamatórias.
Referências
1. Krishnan AV, Feldman D. Mechanisms of the anticancer and anti-inflammatory actions of vitamin
D. Annual review of pharmacology and toxicology.
2011;51:311-36. Epub 2010/10/13.
2. Wolden-Kirk H, Gysemans C, Verstuyf A, Mathieu C.
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metabolism clinics of North America. 2012;41(3):57194. Epub 2012/08/11.
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and rickets. The Journal of clinical investigation.
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in murine models of human arthritis. The Journal of
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6. Kamen DL, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR,
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(NZBxW) mice. Journal of clinical laboratory analysis.
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8. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes:
a birth-cohort study. Lancet. 2001;358(9292):1500-3.
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9. Badenhoop K, Kahles H, Penna-Martinez M. Vitamin
D, immune tolerance, and prevention of type 1 diabetes. Current diabetes reports. 2012;12(6):635-42.
Epub 2012/09/15.
10. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H, Renner W, Seelhorst
U, Wellnitz B, et al. Independent association of low serum 25-hydroxyvitamin d and 1,25-dihydroxyvitamin
d levels with all-cause and cardiovascular mortality.
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Epub 2008/06/25.
11. Pilz S, Iodice S, Zittermann A, Grant WB, Gandini
S. Vitamin D status and mortality risk in CKD: a metaanalysis of prospective studies. American journal
of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2011;58(3):374-82. Epub
2011/06/04.
12. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC,
Dietrich T, Dawson-Hughes B. Estimation of optimal
serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for
multiple health outcomes. The American journal of
clinical nutrition. 2006;84(1):18-28. Epub 2006/07/11.
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
13
A diferença na proteção contra fraturas.
1
Prolia® é contraindicado para pacientes que apresentam hipocalcemia. Não foram conduzidos estudos sobre interações
medicamentosas de Prolia®.
Material de divulgação exclusiva para profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Recomenda-se a leitura da bula e da monografia do produto antes da prescrição
de qualquer medicamento. Mais informações à disposição sob solicitação ao Serviço de Informação Médica (DDG 0800 701 2233 ou http://www.sim-gsk.com.br).
3&1&/4&#3%/#'&7
SERVIÇO DE INFORMAÇÃO MÉDICA
0800 701 2233 www.sim-gsk.com.br
3 cm
C 0 M 40 Y 100 K 0
C 26 M 10 Y 0 K 0
Pantone 7409C
Pantone 2708C
C 100 M 75 Y 10 K 0
C 20 M 0 Y 0 K 50
Pantone 2945C
Pantone 7544C
www.gsk.com.br
&TUSBEBEPT#BOEFJSBOUFTt+BDBSFQBHVÈ
3JPEF+BOFJSPt3+t$&1
$/1+
Referencias Bibliográficas: 1. CUMMINGS, SR.
et al. Denosumab for prevention of fractures in
postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J
Med, 361: 756-65, 2009.
LEIA ESTA BULA ATENTAMENTE ANTES DE
INICIAR O TRATAMENTO.
I – Identificação do medicamento
Prolia® denosumabe
Apresentação
Solução injetável.
O produto é apresentado em 1 seringa preenchida
(1,0 mL).
Uso subcutâneo.
Uso adulto (a partir de 18 anos).
Composição
Uma dose de 1,0 mL de Prolia® contém 60 mg de
denosumabe.
Excipientes: ácido acético glacial, hidróxido de sódio,
sorbitol, polissorbato 20, água para injeção.
II – Informações ao paciente
1. Para que este medicamento é indicado?
Prolia® é indicado para tratar:
- Osteoporose em mulheres na fase de pósmenopausa. Nessas mulheres, Prolia® aumenta
a densidade mineral óssea (DMO) e reduz a incidência
de fraturas de quadril, de fraturas vertebrais e não
vertebrais.
- Perda óssea em pacientes submetidos
a tratamentos de câncer de próstata ou de mama
que causam diminuição hormonal. Nos pacientes
com câncer de próstata, Prolia® reduz a incidência
de fraturas vertebrais.
2. Como este medicamento funciona?
Prolia® contém denosumabe, uma proteína (chamada
de anticorpo monoclonal) que interfere na ação
de outra proteína a fim de tratar a perda óssea e a
osteoporose. O osso é um tecido vivo que se renova
durante todo o tempo. O estrogênio é um hormônio
que ajuda a manter os ossos saudáveis. Após
a menopausa, os níveis de estrogênio caem, o que
costuma tornar os ossos mais finos e frágeis. Isso
pode às vezes levar a uma condicão chamada de
osteoporose. Muitas mulheres com osteoporose
não apresentam sintomas, mas correm o risco de
sofrer fraturas ósseas, especialmente na coluna,
no quadril e nos punhos. Cirurgias ou tratamentos
medicamentosos de pacientes com câncer de
próstata ou de mama que interrompem a produção de
estrogênio ou de testosterona também podem levar
à perda óssea. O osso se torna mais fraco e se quebra
mais facilmente.
3. Quando não devo usar este medicamento?
Contraindicações
Este medicamento não deve ser utilizado caso você tenha
hipocalcemia (baixa quantidade de cálcio no sangue).
4. O que devo saber antes de usar este
medicamento?
Converse com seu médico sobre a importância do
consumo adequado de cálcio e de vitamina D durante
o tratamento com Prolia®. A hipocalcemia (baixa
quantidade de cálcio no sangue) precisa ser corrigida
pela ingestão adequada de cálcio e de vitamina antes
do início do tratamento. O médico deve acompanhar
os níveis de cálcio caso você tenha predisposição
à hipocalcemia (ver o item “Quais os males que este
medicamento pode me causar?”). Num estudo clínico
conduzido com mais de 7.800 mulheres em pósmenopausa com osteoporose, infecções graves que
levaram à necessidade de internação foram relatadas
com uma frequência maior no grupo de Prolia® do que
no grupo de placebo. Infecções graves na pele (0,1%
placebo vs. 0,4% Prolia®) assim como infecções na
região do abdômen (0,7% placebo vs. 0,9% Prolia®), do
trato urinário (0,5% placebo vs. 0,7% Prolia®) e ouvido
(0,0% placebo vs. 0,1% Prolia®) foram mais frequentes
em pacientes tratados com Prolia®. A inflamação de
algumas regiões no coração (endocardite) também foi
relatada mais frequentemente no grupo de pacientes
tratados com Prolia® (não houve ocorrência em
pacientes recebendo placebo, mas houve relatos
em 3 pacientes recebendo Prolia®). A incidência de
infecções que se aproveitam da queda da imunidade
(oportunistas) foi semelhante entre os grupos placebo
e Prolia® e a incidência do total de infecções foi
semelhante entre os grupos de tratamento. Informe
seu médico imediatamente caso você apresente
dor, calor, vermelhidão e inchaço no local (infecção
profunda ou superficial da pele). Informe seu médico
caso você tenha alergia ao látex (a proteção da agulha
da seringa preenchida contém um derivado do látex).
Houve relatos de casos de osteonecrose da mandíbula
(ONM), doença que atinge os vasos sanguíneos do
osso, predominantemente em pacientes com câncer
em estágio avançado que recebiam 120 mg de Prolia® a
cada 4 semanas. Também houve relatos, embora raros,
de ONM em pacientes com osteoporose que tomavam
60 mg de Prolia® a cada 6 meses (ver o item “Quais os
males que este medicamento pode me causar?”).
Uso em crianças, idosos e outros grupos de risco
Crianças
Não se recomenda o uso de Prolia® para pacientes
pediátricos porque a segurança e a eficácia deste
medicamento não foram estabelecidas para esse
grupo de pacientes.
Idosos
Com base nos dados disponíveis de segurança
e eficácia, concluiu-se que não é necessário nenhum
ajuste de dose em idosos.
Insuficiência renal
Com base nos dados disponíveis de segurança
e eficácia, concluiu-se que não é necessário nenhum
ajuste de dose para pacientes com insuficiência
renal. Os pacientes com insuficiência renal grave
ou que se submetem a diálise correm maior risco
de desenvolver hipocalcemia. A ingestão adequada
de cálcio e de vitamina D é importante nesses casos.
Insuficiência hepática
A segurança e a eficácia de Prolia® para os pacientes
com insuficiência hepática não foram estudadas.
Gravidez
Não há dados disponíveis sobre o efeito deste
medicamento na gravidez, portanto não se
recomenda o uso de Prolia® para mulheres grávidas.
Lactação
Não se sabe se o denosumabe é excretado no leite
humano. Como este medicamento tem o potencial
de causar reações adversas em bebês que são
amamentados, o médico deve avaliar a interrupção
do aleitamento ou do uso de Prolia®.
Este medicamento não deve ser utilizado por
mulheres grávidas sem orientação médica.
Efeitos sobre a capacidade de dirigir veículos e de
operar máquinas.
Não houve estudos sobre o efeito na capacidade de
dirigir veículos ou de operar máquinas pesadas em
pacientes sob tratamento com denosumabe.
Interações medicamentosas
Não houve estudos sobre interações de Prolia® com
outros medicamentos – ou seja, sobre a interferência
deste medicamento no efeito de outros e vice-versa.
Informe seu médico se você está fazendo uso de
algum outro medicamento. Não use medicamento
sem o conhecimento do seu médico. Pode ser
perigoso para a sua saúde.
5. Onde, como e por quanto tempo posso guardar
este medicamento?
Cuidados de conservação
O produto deve ser armazenado em temperatura de
2°C a 8°C, protegido da luz. Não o congele. A seringa
deve ser mantida em sua embalagem original até
o momento de uso do produto.
Número do lote e datas de fabricação e validade:
vide embalagem.
Não use medicamento com o prazo de validade
vencido.
Guarde-o na embalagem original.
Aspecto físico/Características organolépticas
Solução transparente, incolor ou ligeiramente
amarelada, que pode conter resíduos de partículas
proteináceas translúcidas ou brancas. Antes de
usar, observe o aspecto do medicamento. Caso ele
esteja no prazo de validade e você observe alguma
mudança no aspecto, consulte o farmacêutico para
saber se poderá utilizá-lo. Todo medicamento deve
ser mantido fora do alcance das crianças.
6. Como devo usar este medicamento?
Modo de usar
Pessoas sensíveis ao látex não devem manusear
a proteção da agulha da seringa preenchida
descartável, que contém borracha natural seca
(um derivado do látex).
Antes da administração, a solução de Prolia®
deve ser inspecionada para detecção de material
particulado e de descoloração. A solução não deve
ser usada se estiver turva ou com a coloração
diferente da descrita acima (vide item “Como e por
quanto tempo posso guardar este medicamento?”).
Não agite. Para evitar desconforto no local da injeção,
deixe a seringa preenchida atingir a temperatura
ambiente (até 25°C) antes da aplicação. Injete
lentamente todo o conteúdo da seringa preenchida.
Descarte qualquer produto medicinal que
permanecer na seringa preenchida. As instruções
de autoadministração por injeção subcutânea estão
listadas a seguir. Deve-se descartar qualquer produto
não usado ou material residual, de acordo com as
normas locais.
Método de administração
A administração deve ser feita por uma pessoa
adequadamente treinada em técnicas de injeção.
Seu médico prescreveu uma seringa preenchida de
Prolia® para injeção no tecido existente logo abaixo
da pele (tecido subcutâneo). Você tem de injetar todo
o conteúdo (1 mL) da seringa preenchida de Prolia®,
e a injeção deve ser aplicada uma vez a cada 6 meses,
conforme as instruções do médico ou do profissional
de saúde.
Equipamento
Para aplicar uma injeção, você precisará de:
1. uma seringa preenchida nova de Prolia®;
2. um chumaço de algodão com álcool ou produto
similar.
O que fazer antes de aplicar uma injeção subcutânea
de Prolia®
1. Remova a seringa preenchida do refrigerador.
NÃO pegue a seringa preenchida pelo êmbolo nem
pela ponteira da agulha.
2. A seringa preenchida pode ser deixada fora do
refrigerador até atingir a temperatura ambiente.
Isso tornará a injeção menos incômoda. NÃO aqueça
a seringa de nenhuma outra maneira (nem no forno
de micro-ondas nem em água quente). Não deixe
a seringa exposta à luz direta.
3. NÃO agite excessivamente a seringa preenchida.
4. NÃO remova a ponteira da agulha da seringa
preenchida até o momento da injeção.
5. Verifique o prazo de vencimento no rótulo da
seringa preenchida.
NÃO use o produto se a data já tiver ultrapassado
o último dia do mês impresso.
6. Verifique a aparência de Prolia®, que deve ser de
uma solução transparente, incolor ou ligeiramente
amarelada. A solução não deve ser injetada se estiver
turva ou com a coloração diferente da descrita acima.
7. Escolha uma superfície confortável, bem iluminada
e limpa, e coloque todo o equipamento ao alcance
das mãos.
8. Lave as mãos
cuidadosamente.
Onde você deve aplicar a
injeção?
Os melhores locais
para
injeção
são
a parte superior das coxas e o abdômen.
A área externa dos braços também pode ser utilizada.
Descarte de seringas usadas
ä NÃO coloque a ponteira da agulha de volta nas
seringas usadas.
ä0DQWHQKDDVVHULQJDVXVDGDVIRUDGRDOFDQFHHGD
vista das crianças.
A seringa usada deve ser descartada de acordo com
as normas locais. Pergunte ao farmacêutico como
descartar medicamentos que já não são necessários.
Essas medidas ajudarão a proteger o meio ambiente.
Instruções para injeção de Prolia® com a seringa
preenchida equipada com proteção manual da
agulha
Importante: para reduzir o risco de ferimentos
acidentais com a agulha, a seringa preenchida
descartável de Prolia® tem uma capa de segurança
verde; ative essa capa depois da aplicação da injeção.
NÃO mova a capa de segurança verde para a frente,
ao longo da agulha, antes de administrar a injeção; o
Capa protetora
(plástico verde)
Êmbolo
Janela
Ponteira
da agulha
(plástico
transparente)
Empunhadeira
(plástico transparente)
dispositivo travará e impedirá a aplicação da injeção.
Ative a capa de segurança verde (movendo-a ao
longo da agulha) depois da administração da injeção.
A ponteira cinza da agulha da seringa preenchida
descartável contém borracha natural seca (um
derivado do látex). Pessoas sensíveis ao látex não
devem manusear a
ponteira.
1º- passo: remova
a ponteira cinza da
agulha.
Remova a ponteira
da agulha.
2º- passo: aplique a
injeção. Insira a agulha e
injete todoo líquido. NÃO
ponha a ponteira cinza
de volta na agulha.
3º- passo: mova imediatamente a capa de segurança
verde ao longo da agulha. Com a ponta da agulha
voltada para a direção oposta à sua, segure
a seringa preenchida pela empunhadura de plástico
transparente com uma das mãos. Em seguida, com
a outra mão, segure a capa de segurança verde pela
base e mova-a suavemente em direção à agulha até
que trave com firmeza e/ou você ouça um clique.
NÃO segure a capa de segurança verde com força
– ela se moverá com facilidade se você a segurar
e puxar suavemente. Segure a empunhadura.
Mova suavemente a capa
de segurança verde ao
longo da agulha e trave-a
com firmeza no lugar.
NÃO segure a capa com
muita força ao movê-la ao
longo da agulha. Descarte
imediatamente a seringa
e a ponteira da agulha no
recipiente apropriado mais
próximo. Não ponha a
ponteira da agulha de volta na seringa usada.
Posologia
A dose recomendada de Prolia® é uma injeção
subcutânea única de 60 mg administrada uma
vez a cada 6 meses. Os pacientes devem receber
suplementos de cálcio e de vitamina D durante
o tratamento. Siga a orientação do seu médico,
respeitando sempre os horários, as doses
e a duração do tratamento. Não interrompa
o tratamento sem o conhecimento do seu médico.
7. O que devo fazer quando eu me esquecer de usar
este medIcamento?
Em caso de dúvidas, procure orientação do
farmacêutico ou do seu médico.
8. Quais os males que este medicamento pode me
causar?
Reações comuns (ocorrem entre 1% e 10% dos
pacientes que utilizam este medicamento):
catarata2, dor nas extremidades.
Reações incomuns (ocorrem entre 0,1% e 1% dos
pacientes que utilizam este medicamento): infecção
profunda ou superficial da pele (celulite) irritação da
pele 3 (eczema). Reações raras (ocorrem de 0,01% a
0,1% dos pacientes que utilizam este medicamento):
osteonecrose da mandíbula (doença que acomete os
vasos sanguíneos do osso). Reações muito raras
(ocorrem em menos de 0,01% dos pacientes que
utilizam este medicamento): hipocalcemia (baixa
quantidade de cálcio no sangue)1.
1. Ver o item “O que devo saber antes de usar este
medicamento?”
2. Nos homens com câncer de próstata sob terapia
de privação androgênica.
3. Inclui dermatite (inflamação da pele), dermatite
alérgica, dermatite atópica e dermatite de contato.
Atenção: este produto é um medicamento novo
e, embora as pesquisas tenham indicado eficácia
e segurança aceitáveis, mesmo que indicado
e utilizado corretamente, podem ocorrer eventos
adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse
caso, informe seu médico.
9. O que fazer se alguém usar uma quantidade
maior do que a indicada deste medicamento?
Não há dados disponíveis de estudos clínicos sobre
superdosagem de Prolia®. No entanto, em estudos
clínicos preliminares, denosumabe foi administrado
em doses maiores, de até 180 mg a cada 4 semanas
(doses cumulativas de até 1.080 mg durante
6 meses), representando 18 vezes a posologia
recomendada para o tratamento da osteoporose
(60 mg a cada 6 meses).
Em caso de uso de grande quantidade deste
medicamento, procure rapidamente socorro
médico e leve a embalagem ou bula do
medicamento se possível. Ligue para 0800 722 6001
se você precisar de mais orientações.
III – Dizeres Legais
MS: 1.0107.0288
Farm. Resp.: Milton de Oliveira
CRF-RJ Nº- 5522
Fabricado por: Amgen Manufacturing Ltd.
State Road 31, Km 24,6 – P.O. Box 4060 – Juncos –
00777-4060, Porto Rico
Registrado e Importado por: GlaxoSmithKline Brasil
Ltda. Estrada dos Bandeirantes, 8.464 – Rio de
Janeiro – RJ – CNPJ: 33.247.743/0001-10
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.
Nº- de lote e data de fabricação e validade: vide
embalagem. Esta bula foi aprovada pela ANVISA em
26/12/2011. BL_PROLIA_CCDS3_IPI02_P_V14
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
CONEXÃO BÁSICA
As fraturas de tornozelo são fraturas
causadas por osteoporose?
A
s fraturas do tornozelo correspondem à fratura articular mais
frequente dos membros inferiores e
nas últimas décadas tem aumentado
sua prevalência e gravidade, especialmente na população mais idosa. Com
um aumento em número de idosos,
do nível de atividade e da incidência
de osteoporose, a previsão é que o
número de fraturas de tornozelo na
população geriátrica triplique nas
próximas três décadas.
No estudo multicêntrico GLOW1,
publicado este ano, foi estudada uma
população grande, buscando a correlação entre peso, altura, IMC e focos de
fratura. Verificou-se que a obesidade é
um fator que aumenta o risco de fraturas do tornozelo e úmero proximal, assim como diminui os riscos de fraturas
do quadril. Outros estudos já relataram
esta característica: as fraturas do tornozelo não apresentam aumento de
incidência em relação à baixa densidade mineral óssea (osteoporose), mas
sim com a obesidade2. Geralmente, a
fratura do tornozelo tem sido relacionada à maior energia e força torsional
no momento do trauma.
A abordagem atual para este tipo
de fratura na população inclui o princípio da restauração anatômica da
articulação do tornozelo, com fixação
rígida, para permitir mobilização precoce e boa recuperação funcional.
Atingir um resultado satisfatório
depois de fraturas com desvio de
tornozelo na população geriátrica é
16
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
essencial para reduzir a morbidade
provocada pela imobilidade. A melhor abordagem destes pacientes
continua sendo controversa, na medida em que alguns autores consideram inaceitáveis os riscos da redução
aberta e fixação interna, tais como
condições de pele ruins, diminuição
da vascularização e condições clínicas
coexistentes.
O que os estudos mostram hoje é
que a população geriátrica não apresenta aumento significativo no número de complicações pós operatórias3. Assim, pacientes submetidos ao
tratamento cirúrgico das fraturas de
tornozelo têm uma recuperação funcional melhor e mais rápida do que
aqueles submetidos ao tratamento
não-cirúrgico destas fraturas.
A complicação pós-operatória mais
frequentemente relatada é a deiscência de ferida operatória que, ainda
assim, é mais incidente em pacientes
com diabetes mellitus do que em pacientes sem comorbidades. A fixação
pode ser realizada com placas bloqueadas ou não bloqueadas.
Apesar da superioridade das placas
bloqueadas na fixação das fraturas de
úmero proximal e fêmur, esta característica não se mostrou fundamental
na fixação das fraturas de tornozelo. A
liberação de carga ocorre duas semanas após a cirurgia, sem aumento na
incidência de falha do material.
Em resumo, as fraturas de tornozelo
aumentam em até três vezes após os
60 anos de idade. Entretanto,
nenhum estudo demonstrou
relação direta entre este tipo
de fratura e a diminuição da
densidade mineral óssea.
Apesar das complicações do
tratamento cirúrgico, este
se apresenta vantajoso na
recuperação mais rápida do
paciente, tendo que ser ponderadas as suas condições
clínicas, em especial o diabetes mellitus, responsável por
Tania Szejnfeld Mann
Ortopedista e Traumatologista
um atraso na cicatrização da ferida
cirúrgica.
Referências bibliográficas
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(GLOW). J Bone Miner Res (2013) (epub ahead of
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JM. Complications after open reduction and internal fixation of ankle fractures in the elderly. Foot
and Ankle Surgery, 18(2): 103-107, 2012
Tania Szejnfeld Mann
Ortopedista e Traumatologista
Especialista em Medicina e Cirurgia do
Pé e Tornozelo
Assistente do Grupo de Medicina e
Cirurgia do Pé e Tornozelo da UNIFESP
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
17
Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
ARTIGO COMENTADO
DIVULGUE SUA TESE
Antes e após fratura de quadril, a
deficiência de vitamina D não está
sendo tratada adequadamente
Baixo valor sérico de P1NP: preditor de
perda de massa óssea em mulheres na prémenopausa com Lúpus Eritematoso Sistêmico
S. Maier et al. Osteoporosis International 24: 2765-2773, maio de 2013
O
A
s evidências apontam que a suplementação de vitamina D é capaz
de reduzir em 30% o número de quedas e de fraturas de quadril. Esta ação
benéfica foi observada tanto em idosos
da comunidade como nos institucionalizados. A partir de dados obtidos de
estudos de metanálise que envolveram
mais de 32.000 idosos, ficou estabelecido que a dose mínima necessária para
reduzir quedas e fraturas é 800 UI por
dia. Embora existam inúmeras evidências sobre a utilidade da vitamina D, é
surpreendente o número de pacientes
com fratura de fêmur que apresentam
deficiência de vitamina D. Cerca de 80%
apresentam deficiência de vitamina D
e, destes, 60% tem níveis inferiores a 10
ng/ml. Deficiência grave de vitamina D
pode causar osteomalácia e quadro
histológico sugestivo de osteomalácia
tem sido frequentemente encontrado
em pacientes com fratura de fêmur.
No presente estudo, os autores avaliaram a prática clínica, em relação à
suplementação de vitamina D, em pacientes imediatamente antes e após
fratura de fêmur. Também avaliaram a
concentração sérica de vitamina D na
admissão do paciente com fratura, exploraram as variações sazonais e investigaram se havia algum subgrupo de
pacientes com fratura de fêmur com
maior tendência para receber suplementação de vitamina D. E, por fim, os
pesquisadores perguntaram para os
clínicos por que eles não prescreviam
vitamina D após fratura de fêmur.
Foram estudados 1.090 pacientes
com fratura de fêmur, idade igual ou
superior a 65 anos. A concentração de
vitamina D foi medida imediatamente
antes da fratura em 854 pacientes e
362 foram acompanhados durante 12
meses após a fratura.
A concentração e vitamina D foi medida no momento da internação pela
fratura, na alta hospitalar, 6 e 12 meses
após o evento.
Dos 1.090 pacientes com fratura de
fêmur (média de idade 85 anos, 78%
mulheres, 59% da comunidade), 19%
tinham recebido em algum momento
antes da fratura alguma suplementação de vitamina D, 27% (dos 854 avaliados) na alta hospitalar, 22% (dos 362
seguidos) durante os 6 meses e 21%
(dos 285 avaliados) nos 12 meses após
a fratura ( Tabela 1).
Durante a internação devido à fratura, 45% tinham nível sérico de vitamina
D abaixo de 10 ng/ml, 81% abaixo de
20 ng/ml e 96% abaixo de 30 ng/ml. Os
níveis séricos de vitamina D não varia-
ram com a estação do ano ou gênero,
mas foram significativamente mais elevados em 164 pacientes com fratura
de fêmur, que receberam previamente,
qualquer suplementação de vitamina
D (19.9 versus 10,8 ng/ml; p < 0.0001).
Os autores concluíram que apenas
20% dos idosos recebem vitamina D
durante ou após internação por fratura de fêmur. E isso ocorre embora 81%
dos pacientes apresentem deficiência
de vitamina D.
Enfim, os resultados mostram que a
recomendação de suplementação com
vitamina D necessita ser mais divulgada entre os clínicos, e que deve ser feita tanto para prevenção primária como
após a fratura. Esforços para a introdução da suplementação de vitamina D
devem ser feitos, principalmente entre
os cirurgiões ortopédicos e traumatologistas.
Atualmente, a suplementação de
vitamina D é extremamente baixa, especialmente em homens idosos e em
indivíduos institucionalizados.
Vera L Szejnfeld
Profa. Dra. Adjunta da Disciplina de
Reumatologia da UNIFESP/EPM
Tabela 1. Prevalência de suplementação de vitamina D na época da fratura de fêmur, na alta, 6 e 12 meses após.
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Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
Tratamento
Na internação
(n=1090)
Na alta da
fratura (n=854)
6 meses
(n=321)
12 meses
(n=285)
Sem Vitamina D
Apenas Vit D
Vit D e cálcio
Vit D e
bifosfonato
Apenas Vit D ou
combinação
884 (81,1%)
1 (0,1%)
161 (14,8%)
628 (73,5%)
3 (0,3%)
174 (20,4%)
252 (78,5%)
2 (0,6%)
56 (17,4%)
226 (79,3%)
3 (1,1%)
45 (15,8%)
2 (0,2%)
3 (0,3%)
0 (0%)
1 (0,4%)
206 (18,9%)
226 (26,5%)
69 (21,5%)
59 (20,7%)
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bjetivos: Determinar a incidência de
perda de massa óssea em um ano em
pacientes com lúpus na pré-menopausa e
o valor preditor dos marcadores do metabolismo ósseo para essa complicação.
Métodos: Sessenta e três pacientes
foram avaliadas à entrada no estudo
e após um ano de seguimento. Variações na densidade mineral óssea (DXA)
acima da mínima variação significativa
(MVS) foram consideradas significativas,
como recomendado pela Sociedade Internacional de Densitometria Clínica
(International Society for Clinical Densitometry). Os níveis séricos dos marcadores do metabolismo ósseo foram
determinados no início do estudo: propeptídeo N-terminal do pro-colágeno
tipo 1 (P1NP) e telopeptídeo C-terminal
do colágeno tipo 1 (CTX) por eletroquimioluminescência; osteoprotegerina
(OPG) e ligante do receptor ativador do
fator nuclear κB (RANKL) por ELISA.
Resultados: 36,5% dos pacientes
apresentaram perda de massa óssea e
17,5% ganho de massa óssea na coluna
lombar e/ou fêmur. Os pacientes foram
divididos em três grupos: perda de massa óssea (Perda), massa óssea estável (Estável) e ganho de massa óssea (Ganho).
Pacientes com Perda e Estável tomaram
doses cumulativa, média e máxima de
glicocorticoide semelhantes durante o
estudo, mas pacientes com Ganho receberam doses menores (Ganho vs. Perda
e Ganho vs. Estável, p<0,05). Os níveis
séricos basais de P1NP foram diferentes
nos três grupos (Perda: 36,95 ± 23,37 vs.
Estável: 54,63 ± 30,82 vs. Ganho: 84,09 ±
43,85 ng/ml, p=0,001). Análises de múltiplas comparações demonstraram diferenças significativas nos níveis de P1NP
entre Perda vs. Estável, p=0,031; Perda
vs. Ganho, p<0,001 e Estável vs. Ganho,
p=0,039. Não houve diferença entre os
grupos com relação aos níveis de CTX,
OPG/RANKL, fatores de risco para osteoporose ou parâmetros relacionados
à doença. Após análise multivariada,
níveis baixos de P1NP permaneceram
como fator de risco independente para
perda de massa óssea (p<0,013).
Conclusão: Este estudo fornece evidência original que níveis mais baixos
Luciana Parente Costa Seguro
de P1NP, o marcador de formação óssea
mais específico, são preditores de perda
de massa óssea em um ano em mulheres com lúpus na pré-menopausa.
Orientadora: Prof. Dra. Rosa Maria
Rodrigues Pereira
Aluna: Luciana Parente Costa Seguro
Faculdade de Medicina, Universidade
de São Paulo; 21/10/2013
Laboratório nas doenças osteometabólicas: atualização
Hipocalcemia
A hipocalcemia tem muitas causas.
Pode resultar de insuficiência da secreção
ou resistência ao PTH, deficiência ou resistência a vitamina D, metabolismo anormal
do magnésio, e deposição extravascular
de cálcio, o que pode ocorrer em diversas
situações clínicas.
O primeiro passo na avaliação de um
paciente com a hipocalcemia é a medição
da concentração de albumina no soro. O
cálcio no soro está ligado às proteínas,
principalmente à albumina. Como resultado, a concentração de cálcio total no soro
em pacientes com níveis de albumina bai-
xa ou alta pode não refletir com precisão a
concentração de cálcio ionizado (ou livre).
Para cada 1 g/dL, a redução na concentração de albumina de soro irá baixar a concentração de cálcio total em cerca de 0,8
mg/dL (0,2 mmol/L), sem afetar a concentração de cálcio ionizado e, portanto, sem
produzir quaisquer sintomas ou sinais de
hipocalcemia.
Um paciente que tem uma concentração de albumina de soro de 2 g/dL (20 g/L),
que é de 2 g/dL (20 g/L) abaixo do normal,
terá uma queda na concentração de cálcio
total no soro de 1,6 mg/dL (0,4 mmol/L).
Se a concentração de cálcio total no soro
medido é de 8 mg/dL (2 mmol/L), o valor
corrigido será de 9,6 mg/dL (2,4 mmol/L),
o que é normal. Assim, em pacientes com
hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia,
a concentração de cálcio no soro medido
deve ser corrigido.
Se o diagnóstico de hipocalcemia está
em dúvida, quer porque os sintomas do
paciente são atípicos ou a concentração
de cálcio no soro é apenas um pouco
menor, o cálcio ionizado no soro deve ser
medido. É importante notar que a afinidade do cálcio pela albumina é aumentada
na presença de alcalose. Assim, a alcalose
respiratória pode causar uma diminuição
aguda no cálcio ionizado.
Aspectos clínicos - A etiologia da hi-
INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
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Edição nº 39 · ano XIX · out a dez/2013
pocalcemia pode ser evidente a partir da
história clínica. Uma história familiar de
hipocalcemia sugere uma causa genética.
Hipocalcemia crônica é muitas vezes vista
em pacientes com uma mutação ativadora do receptor sensor de cálcio e no pseudohipoparatiroidismo.
Por outro lado, o hipoparatiroidismo adquirido é mais frequentemente o resultado
de danos pós-cirúrgicos ou autoimunes às
glândulas paratireoides. Assim, uma história de cirurgia da cabeça e pescoço ou na
presença de uma cicatriz cervical sugerese o hipoparatiroidismo pós-cirúrgico.
O hipoparatiroidismo autoimune pode
ocorrer como uma anormalidade isolada
e também é uma característica comum
do síndrome poliglandular autoimune
tipo I, uma doença familiar. A presença
de candidíase mucocutânea crônica e insuficiência adrenal sugere uma síndrome
poliglandular.
Outras causas de hipocalcemia que podem ser evidentes a partir da história, exame físico e dados laboratoriais de rotina
incluem doença renal aguda ou crônica,
pancreatite aguda, rabdomiólise, e síndrome de lise tumoral.
Aspectos laboratoriais - Entre os testes que podem ser úteis na definição da
etiologia da hipocalcemia, a medição do
hormônio da paratireóide (PTH) intacto
no soro é o mais valioso e deve ser realizada em todos os pacientes com hipocalcemia (1).
Outros testes que podem ser úteis incluem o magnésio no soro, a creatinina, o
fosfato, metabólitos da vitamina D (25-hidroxivitamina D e 1,25-di-hidroxivitamina
D), fosfatase alcalina, amilase, cálcio urinário e excreção de magnésio (1). Estes ensaios devem ser realizados seletivamente,
com base no histórico do paciente e no
exame físico.
PTH - medições de PTH intacto no soro
fornecem informações críticas em pacientes com hipocalcemia, mas podem ser corretamente interpretado apenas quando o
cálcio sérico é medido simultaneamente.
A hipocalcemia é o estímulo mais potente
da secreção de PTH. Como resultado, uma
baixa concentração ou mesmo valores
normais de PTH no soro de um paciente
com hipocalcemia é uma forte evidência
de hipoparatiroidismo.
A concentração de PTH no soro varia de
acordo com a causa da hipocalcemia (2):
O PTH é reduzido ou inapropriadamente
normal em doentes com hipoparatiroidismo; O PTH sérico é elevado em pacientes
com doença renal aguda ou crônica, deficiência de vitamina D, e pseudohipoparatiroidismo; O PTH é tipicamente normal
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INFORMATIVO OFICIAL DA ABrASSO
ou baixo em pacientes com hipomagnesemia ou hipocalcemia autossômica dominante, uma desordem rara caracterizada por uma mutação ativadora no gene
do receptor sensor de cálcio.
Magnésio – A hipomagnesemia (concentração de magnésio no soro inferior
a 0,8 mEq/L [1 mg/dL ou 0,4 mmol/L])
produz hipocalcemia pela indução de resistência ou deficiência de PTH. O magnésio sérico deve ser medido em qualquer
paciente com hipocalcemia em quem a
causa não seja óbvia.
Fosfato – A hipocalcemia persistente e
a hiperfosfatemia são, na ausência de doença renal, sugestivas do diagnóstico de
hipoparatiroidismo (deficiência do PTH)
ou pseudohipoparatiroidismo (resistência
ao PTH). A concentração de fosfato sérico
elevado está associado a uma indevidamente baixa excreção fracionada de fosfato. A presença de uma baixa concentração
de fosfato no soro indica um excesso de
secreção de PTH, o que, no contexto de hipocalcemia significa hiperparatiroidismo
secundário (e alguma anormalidade na ingestão ou o metabolismo da vitamina D).
Metabólitos da vitamina D - a deficiência de vitamina D aumenta a secreção
de PTH, causando hipocalcemia (devido à
redução da absorção intestinal de cálcio)
e, em menor grau, pela remoção do efeito
inibidor normal do calcitriol sobre a produção de PTH. A deficiência de vitamina D
também diminui a absorção de fosfato intestinal. O excesso de PTH aumenta a excreção de fosfato e reduz o fosfato sérico.
A determinação dos níveis séricos de
25-hidroxivitamina D (25OHD, calcidiol)
fornece mais informações sobre a deficiência de vitamina D do que a medição
dos níveis séricos da 1,25-hidroxivitamina
D (calcitriol). Assim, em indivíduos com
deficiência de vitamina D, a 25-OHD no
soro é baixa enquanto que a 1,25-dihidroxivitamina D é tipicamente normal
ou elevada. Em contraste, doentes com
hipoparatiroidismo podem ter níveis de
25OHD normais no soro e baixas concentrações de 1,25-di-hidroxivitamina D.
As várias causas da deficiência de vitamina D geralmente pode ser distinguidas
pela história e outros achados clínicos
(deficiente ingestão dietética, exposição
solar inadequada, má absorção, uso de
fenitoína) e pela determinação dos níveis
séricos de 25-hidroxivitamina D (25OHD,
calcidiol). Uma baixa concentração de
25OHD em um paciente com hipocalcemia e hipofosfatemia geralmente indica
que o consumo ou absorção de vitamina
D é baixa. Outras possibilidades incluem
o uso de fenitoína, doença hepatobiliar,
ou a síndrome nefrótica (em que a proteína de ligação da vitamina D é perdida
na urina). A combinação de concentração
25OHD no soro normal ou baixa e baixa
concentração de 1,25-di-hidroxivitamina
D associados com fosfato normal alto ou
elevado, indica a presença de doença renal crônica (facilmente diagnosticados a
partir da concentração da creatinina no
soro). A doença renal crônica é o único
estado em que a hipocalcemia e o hiperparatiroidismo secundário, não estão associados com fosfato sérico baixo ou de
normal baixo (como resultado da incapacidade do rim doente responder ao elevado PTH). A combinação de concentração
de 25OHD normal ou baixa, baixos níveis
séricos de 1,25-di-hidroxivitamina D, e de
baixo fosfato sérico sugere a presença de
raquitismo dependente de vitamina D
(tipo 1), também chamado pseudo raquitismo, deficiência de vitamina D.
O raquitismo hereditário resistente à
vitamina D (também chamado de raquitismo dependente de vitamina D, tipo 2)
apresenta-se na infância e está associada
a um defeito no receptor de vitamina D.
Deve ser suspeitada em doentes hipocalcêmicos se o fosfato sérico for baixo e a
1,25-di-hidroxivitamina D for elevada.
Outros exames - outros exames que
podem ser úteis para determinar a causa
da hipocalcemia incluem a fosfatase alcalina sérica, amilase, e a excreção urinária
de cálcio e magnésio em 24 horas: uma
elevação da fosfatase alcalina é comum
na osteomalácia (como resultado de uma
severa deficiência de vitamina D e hiperparatiroidismo secundário) e pode ocorrer com metástases ósseas osteoblásticas,
que podem causar hipocalcemia devido a
rápida deposição de cálcio nas metástases ósseas (1). A amilase é elevada na pancreatite aguda, mas apenas ligeiramente
elevada na pancreatite crônica. Calciúria
de 24 horas reduzida ocorre em pacientes
com hipoparatiroidismo não tratado ou
na deficiência de vitamina D. A avaliação
do magnésio urinário pode ser útil em
indivíduos com hipomagnesemia. Nesta
cenário, valores elevados de magnésio na
urina de 24 horas são consistentes com as
perdas renais.
Referências
1. Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008;336(7656):1298302. Epub 2008/06/07.
2. Hannan FM, Thakker RV. Investigating hypocalcaemia. BMJ. 2013;346:f2213. Epub 2013/05/11.
Charlles Heldan de Moura Castro