Fisiologia Endócrina
Metabolismo do Cálcio e Fosfato
Introdução
► Formação
Fisiologia:
de ossos e dentes está ligada à
 Cálcio
 Fosfato
 Vitamina D
Vitamina D
► Só
é ativa sob a forma de hidroxicalciferol
► A ativação se dá:
 Na pele: luz ultravioleta
 No fígado
 Na córtex renal: estimulada pelo PTH
Absorção do Cálcio/Fosfato
► Cálcio
 Íon bivalente: normalmente pouco absorvidos
 Acelerada pela atividade do dihidroxicalciferol
► Fosfato
 Absorvido melhor
 Também sofre ajuda do dihidroxicalciferol
Níveis sanguíneos
► Cálcio




no sangue (LEC)
2,4mmol/l ou 9,4 mg/dL
50% sobre a forma de Ca++
40% ligados à proteínas
10% não ionizado
► Fosfato




no sangue (LEC)
Fosfato dihidrogêniofosfato: H2PO4 - (0,26 mmol/l)
Fosfato: HPO4 - - (1,05 mmol/l)
A acidose aumenta o H2PO4 - e diminui o HPO4 - Concentração total: 3 a 4 mg/dL
Efeitos da calcemia e fosfatemia
► Cálcio
< 50% do normal: disfunção
neuromuscular
 Hiperreflexibilidade  tétano
► Cálcio
> 50% do normal
 Depressão do SNC
 Redução das contrações da musculatura lisa
► Fosfatos
 Não há grande impacto fisiológico
Ossos
► 70%
de sais de cálcio (hidroxiapatita)
 Facilmente intercambiável com o LEC
► 30%
de matriz orgânica (fibras colágenas
e células)
► Formação:
 Osteoblásto produz  colágeno  sofre
calcificação
►Osteóide:
colágeno não calcificado
 Osteoclastos  digerem o osso  libera o
cálcio
Balanço entre produção e
degradação
► Estresse
mecânico
 Mais função, mais calcificação
► PTH
 Estimula os osteoclastos
► Calcitonina
 Inibe os osteoclastos
Se o cálcio do LEC diminui:
►
Aumenta a produção de PTH:




Produzido pelas células principais
Se prolongado hipertrofia as PT
Aumenta a atividade dos osteoclastos
Aumenta a atividade do calciferol
► Aumenta
a absorção do cálcio
 Diminui a excreção renal de Cálcio
►N
> 99% reabsorvidos no ducto coletor
 Eleva a excreção renal de Fosfato
►N
►
> 80% no túbulo contorcido proximal
Diminui a produção de Calcitonina
 Produzida pelas células parafoliculares
 Efeitos muito menores
Aumentam a
excreção renal de
Cálcio
Diminuem a
excreção renal de
Cálcio
PTH diminuída
PTH aumentada
Vol LEC aumentado
Vol LEC diminuído
HPO4
=
diminuído
Acidose metabólica
HPO4
=
aumentado
Alcalose metabólica
Aumentam a
Diminuem a
excreção de HPO4 = excreção de HPO4 =
PTH aumentado
PTH diminuído
Vol LEC aumentado
Vol LEC diminuído
HPO4
HPO4
=
aumentado
Acidose metabólica
=
diminuído
Alcalose metabólica
O controle global da calcemia
depende:
► Intercâmbio
osso / LEC
► Absorção no TGI
► Excreção renal
Metabolismo do cálcio
► http://media.pearsoncmg.com/bc/bc_mari
eb_ehap_8/activities/chapter9/Act9B.html
Doenças ósseas
► Hipoparatireoidismo
► Hiperparatireoidismo
► Raquitismo
► Osteoporose
Hipoparatireoidismo
► Pouco
PTH
► Osteoclastos pouco ativos
► Diminui a transferência osso / LEC
► Diminui a absorção intestinal
► Aumenta a excreção renal
► Queda na calcemia
► Fosfatos normais ou elevados
► Sinais neuromusculares
Tratamento
► Doses
elevadas de Vit D
 Algum efeito na absorção de cálcio
► Administração
de diidroxicalciferol
Hiperparatireoidismo
► Muito
PTH
► Osteoclastos muito ativos
► Aumenta a transferência osso / LEC
► Aumenta a absorção intestinal
► Diminui a excreção renal
► Aumento na calcemia
► Diminuição da excreção de fosfatos
► Sinais neuromusculares
► Enfraquecimento ósseo
Tratamento
► Cirúrgico
 Paratireoidectomias
Raquitismo
► Absorção
inadequada de Cálcio pelo TGI
 Dieta pobre em Cálcio
 Doenças renais
►Não
► Os
formação de calciferol
níveis de PTH aumentam
 Aumenta a atividade dos osteoclastos, etc
► Enfraquecimento
► Hipofosfatemia
ósseo
Osteoporose
►A
atividade dos osteoclastos supera a dos
osteoblastos
 Pouca criação de osso novo
► Causas:
 < de esteróides sexuais anabólicos
 Estrogênio > 50 anos
 Progesterona > 60 a 70 anos
► Sinais
e sintomas:
 Compressão entre vértebras
 Fragilidade dos ossos longos e pelve
Fim