CASO CLÍNICO:
Coartação da Aorta
Marcelo Oliveira Prata
Hans Stauber Kronit
Pediatria-HRAS 07/04/06
Coordenação; Dr. Paulo R. Margotto
Escola Superior de Ciências da
Saúdede/SES/DF
CASO CLÍNICO

Identificação:
24/03/2006
S.P.F., admitido no INCOR com 19 dias de vida,
procedente da Unidade de Neonatologia do
HRAS.
Diagnósticos





Coarctação de Aorta;
Hipertensão Pulmonar acentuada;
Quadro séptico;
CIVD;
Pancitopenia;
Caso Cínico


Ventilação Mecânica
Acesso venoso (MSD)
Caso Clínico - Tratamentos



Dobutamina 15mcg/Kg/min
Prostin 0,027msg/Kg/min
Vancomicina e Meropenen D8
Caso Clínico

- Ecocardiograma
Feito Ecocardiograma ( INCOR):








24/03/06
HP importante ( Pressão média da A.P. 34mmHg)
Presença de 2 CIA´s (3,5 e 3,0mm, com fluxo E-D);
Ventrículo Direito Muito Hipertrófico e dilatado;
Ventrículo Esquerdo c/ Hipertrofia discreta e boa função
sistólica;
Hipoplasia de arco transverso ( 2mm);
Raiz da aorta mede 7,5 mm e aorta ascendente mede 5,5mm;
Canal arterial pequeno , c/ fluxo restritivo e gradiente de
30mmHg (Fluxo Sistólico);
Não se pode afastar CoA ao nível de Art.Subclávia E.
Caso Clínico
- Evolução
INCOR-DF






Feito Concentrado de Hemácias (Htc: 27%);
Iniciado dieta trófica;
27/03/06 Feito novo Ecocardio: Confirmou CoA
com gradiente de 38mmHg, canal arterial fechado e
hemodinâmicamente estável.
Plaquetopenia persistente
Discutido caso : 1º)Resolução do quadro séptico,
2º)Realizar intervenção cirúrgica ou cateterismo
(haja visto elevado risco do procedimento);
Hemoculturas negativas.
Caso Clínico
Exame Clínico
Enfermagem:
Plaquetopenia importante,
Em Ventilação Mecânica (modo SIPPV c/ FR=35, Pccp=5,

Pirsp=26 e FiO²=40%);
Ictérico, hidratado, afebril, anasarca
Catéter central ( DObutamina 1ml/hr e sedação 1ml/hr e ATBO)
SOG recebendo dieta contínua (10ml/hr);
Diurese presente sem alterações e evacuações
ausentes
Isolamento
Caso Clínico Admissão HRAS






Ectoscopia: Ventilação Mecânica ( FiO² 28/03/06
50%, FR:40, PA: 170X30mmHg, Sat=97%, 21hrs
FC: 118bpm, sem HV , Dx=40mg/dl, dieta
por SOG;
RN grave, sedado, hidratado, edemaciado,
sincrônico com a VM;
AR: MV rude s/ R.A.;
ACV: precordio calmo c/ B2 hiperfonéticas ,
RCR em 2T , SS 2+/6+;
ABD: Flácido, Fígado a 3 cm abaixo do
RCD;
Ext.: Hematomas no pescoço;
Caso Clínico Diagnósticos






CoA isolada com Hipoplasia de arco aórtico,
CIV perimembranosa,
CIA tipo ostium secundum
Hipertensão Pulmonar
Infecção inespecífica
CIVD
Caso Clínico
Conduta HRAS
Mantido medicações :
 Dobutamina
 Fentanil
 Midazolan
 Vanco
+ meropenem
 Fluconazol *
 Ranitidina
 Furosemida
Iniciado HV => TIG : 7,2
Solicitado Gasometria
* Não iniciado
28/03/06
Caso Clínico
29/03/06
30/03/06
Mantido
Tratamento em
curso
Feito Rx
controle, HC
Caso Clínico
31/06/06
Evolução
#26ddv/ p=2775g
#Pancitopenia
#CoA isolada com Hipoplasia de arco aórtico,
#CIV perimembranosa,
#CIA tipo ostium secundum
#Hipertensão Pulmonar
#Infecção inespecífica
RN necessitou de 2 hemotransfusões ontem e correção do sódio
Exame físico mantido
1)Reposto K
2)Suspenso Meropenem e vancomicina D15, mas como
RN permanece c/ quadro infeccioso iniciado Ciprofloxacina
3)Colhido hemocultura
4)Manter VPM c/ parâmetros baixos
5) P1:15 FR= 30
GASOMETRIA
Dias
Valores
PH
PCO²
PO²
HCO3
BE
Sat
28/03
7,41
36,1
17,1
23,7
-2
100%
30/03
7,38
34,7
43,3
20,8
-4,1
79,80%
Laboratório
Hg
Htc
Leuc
Mielo/meta/bas/mono
eos/bast/Lt/La/Mono
Plaq
PCR
TTPA (relação)
Fibrinogênio
Lactato
Sódio
potássio
Cloretos
Calcio
28/mar 30/03?
13,9
9,9
42,5
29,9
5400
4200
0/0/0/4
5/0/34/0
10300
52000
9
1,24
136
15
136
120
3,3
88
10,9
CARDIOPATIAS
CONGÊNITAS QUE
CURSAM COM ICC
COARCTAÇÃO DA AORTA
 DEFINIÇÃO:
 Estreitamento
que diminui a luz da Ao e
produz obstrução ao fluxo sanguíneo.
• A
localização
mais
comum é no ponto de
inserção do canal arterial,
na porção descendente da
Ao torácica, abaixo da
artéria subclávia E.
COARCTAÇÃO DA AORTA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 A idade e o modo de início dependem da
localização da CoAo e de anomalias
associadas.
 Crianças com estreitamento grave podem
parecer normais ao nascimento e ter
pulsos femorais palpáveis.
 O lactente torna-se irritadiço, taquipnéico
e desinteressado em mamar.
COARCTAÇÃO DA AORTA

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser feito clinicamente.
Hipertensão
 gradiente de pressão sistólica entre braços e pernas
 SS ouvido sobre o precórdio esquerdo e posteriormente
entre as escápulas
 diminuição ou ausência dos pulsos femorais com retardo
da fase ascendente
 SD de regurgitação Ao pode estar presente na associação
com valva Ao bicúspide. ictus é geralmente visível e
palpável com as características de aumento de VE
 hiperfonese de B1 e B2.

COARCTAÇÃO DA AORTA

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
O Rx de tórax pode demonstrar cardiomegalia com
HVE
 A incisura costal, na borda inferior das costelas,
secundária a vasos intercostais aumentados e
tortuosos é quase que patognomônica da CoAo.
 O ECG mostra HVE.
 A angiografia demonstra a Co, sua localização e
extensão.
 O CAT e o ECO Doppler mostram anomalias
associadas e permitem a mensuração do gradiente.

NEW ENGLAND JOURNAL MEDICINE
NEW ENGLAND JOURNAL MEDICINE
COARCTAÇÃO DA AORTA

HISTÓRIA NATURAL
Os lactentes sintomáticos têm mortalidade elevada,
dependendo da gravidade da Co e da presença de
anomalias associadas.
 Os pacientes que sobrevivem até a vida adulta tem
expectativa de vida muito reduzida.
 As causas de morte na Co não tratada são: ruptura
expontânea da Ao, endocardite, AVC hemorrágico.

COARCTAÇÃO DA AORTA

TRATAMENTO
 A tendência atual é no reparo eletivo a uma
idade precoce para impedir a ocorrência de
complicações, como a hipertensão arterial.
 A HA pode se desenvolver em pacientes que
tiveram o reparo feito no final da infância ou na
idade adulta.
 O tratamento inicial com prostaglandina E1
pode abrir o CA do RN, permitindo a perfusão
sistêmica e correção da acidose metabólica no
pré-operatório.
COARCTAÇÃO DA AORTA

TRATAMENTO
CIRURGIA
 O método clássico é a ressecção da área de
obstrução com anastomose primária términoterminal.
 A terapia não operatória é a angioplastia
translumiar percutânea por balão. Os resultados
iniciais foram encorajadores mas não se conhecem
os resultados a longo prazo.
 RESULTADOS
 Os resultados dependem da idade do reparo, do
tipo de reparo usado e das anomalias associadas.

CRIANÇA COM 2 MESES DE VIDA COM DIAGNÓSTICO DE
COARCTAÇÃO DA AORTA
ÁREA COARCTADA A
SER REMOVIDA
PÓS
CIRURGIA
CRIANÇA BEM 2 DIAS ANTES DA ALTA DA UCIP
ESTENOSE
AÓRTICA
ESTENOSE AÓRTICA
Tipos:
VALVAR
SUB-VALVAR
SUPRA-VALVAR
ESTENOSE AÓRTICA VALVAR
Etiologia
Congênita: - Unicúspide
- Bicúspide
- Tricúspide
Adquirida: - Reumática
- Degenerativa calcificada
- Outras
ESTENOSE AÓRTICA
Fisiopatologia ( I )
Obstruções graduais do VE : Hipertrofia VE
DC mantido
Alterações diastólicas (PD elevada)
- Complacência reduzida
Massa VE aumentada
Rigidez muscular
ESTENOSE AÓRTICA
Fisiopatologia ( II )
Obstrução crítica do VE:
Gradiente sistólico  50mmHg
( em DC normal)
Orifício valvar:
< 0,4 cm2/m2
ESTENOSE AÓRTICA
Fisiopatologia ( III )
Depressão da performance ventricular:
- Hipertrofia inadequada
- Depressão da contratilidade
- Redução do DC, Vol. Ejeção
e gradiente VE-Ao
ESTENOSE AÓRTICA
Fisiopatologia ( IV )
Balanço O2 Miocárdico
Oxigenação miocárdica inadequada (s/DAC)
 Consumo O2: Massa VE 
Pressão sistólica VE 
Tempo de ejeção 
 Oferta O2:
Compressão coronária (pressão VE )
 gradiente Ao-VE diástole ( PD2 VE)
Tempo diastólico 
ESTENOSE AÓRTICA
Fisiopatologia ( V )
ESTENOSE AÓRTICA
Obstrução via de saída do VE
 PS do VE
 TE do VE
 PD2 do VE
 Pressão Ao
 Massa VE
Disfunção VE
 MVO2
Miocárdio
 Tempo
diastólico
 Oferta O2
miocárdio
Isquemia Miocárdica
Falência do VE
ESTENOSE AÓRTICA
Eletrocardiograma
85% E Ao severas = SVE
Alterações ST-T na hipertrofia severa
Padrão de “ pseudo-infarto” ântero-septal
SAE = 80% E Ao severas
ESTENOSE AÓRTICA
Estudo Hemodinâmico
- Severidade da obstrução
- Avaliar função VE
-Valvopatia associada
- coronariopatia
ESTENOSE AÓRTICA
Manejo Clínico
Assintomáticos:
- Vigiar aparecimento de sintomas
- Doppler Eco para avaliar severidade:
- Leve : controle em 2 anos.
- Severas:
-- ECG, RX, Eco: 6-12 meses
-- Evitar atividade física ou atlética
- Profilaxia de endocardite infecciosa
ESTENOSE AÓRTICA
Tratamento cirúrgico
- Troca valvar
- Indicações:
- E Ao severa com sintomas.
- Assintomática com progressiva
redução da função VE e Cardiomegalia
Braunwald: Heart Disease, 1997. W.B. Saunders
ESTENOSE AÓRTICA
Tratamento cirúrgico
Fatores de risco para mortalidade
- Classe funcional
- Função VE
- Arritmia ventricular pre-operatória
- I Ao associada
- Idade
- Coronariopatia associada
ESTENOSE AÓRTICA
Valvoplastia por cateter - balão
Útil em crianças com E Ao congênita
E Ao calcificada: Reestenose em 6 meses
a 50%.
Indicação: recusa de cirurgia
risco cirúrgico extremo.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
INSUFICIÊNCIA MITRAL

Manifestações clínicas
 Dependerá
do tempo de instalação e causa
 A IM crônica se manifiesta por sianis e
sintomas de baixo débito cardiaco
 A IM aguda se manifiesta por Edema
Pulmonar Agudo, ou congestão.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
 Diagnóstico:
 ECG:
pode haver aumento de Atrio E
 RX tórax: aumento de câmaras, congestão
pulmonar na IM aguda
 ECO: sugere etiologia, quantifica a IC,
mede a repercussão anatômica e funcional
 CAT: mostra alterações não visíveis ao
ECO
INSUFICIÊNCIA MITRAL

Tratamento:
Controle a cada 6-12 meses
 Profilaxia para FR
 Terapêutica medicamentosa
 Cirurgias em pacientes com disfunção classe I,II, e
III.

DEFEITOS SEPTAIS
DEFEITOS SEPTAIS





Comunicação interatrial (CIA)
Comunicação interventricular (CIV)
Persistência do Canal Arterial
Defeito Septal Atrioventricular
Transposição das grandes artérias
DEFEITOS SEPTAIS

Comunicação interatrial (CIA)
5
a 10% das cardiopatias congênitas, mais
comum no sexo feminino.
 Anatomia –

Tipos:
Ostium primum – 30%,
 Ostium secundum (fossa oval) – 50-70%,
 Seio venoso – 10%.

TIPOS:
•
OSTIUM PRIMUM
•
OSTIUM SECUNDUM
•
SEIO VENOSO
DEFEITOS SEPTAIS (CIA)

Quadro Clínico
Crianças são geralmente assintomáticas, <5%
desenvolvem ICC no primeiro ano de vida.
 Hipertensão pulmonar é mais freqüente na 3o ou 4o
década de vida, mas está presente em 13% das
crianças não operadas com <10 anos.
 Abaulamento e pulsações precordiais.
 P2 hiperfonética e desdobrada (fixa)
 Sopro sistólico em foco pulmonar e em foco
tricúspide.
 Sopro diastólico em foco tricúspide indica shunt de
grande magnitude

DEFEITOS SEPTAIS (CIA)

DIAGNÓSTICO
 Radiografia de Tórax
Aumento de área cardíaca (câmaras direitas).
 Abaulamento de arco pulmonar
 Aumento da trama vascular pulmonar.


ECG
SAD + SVD
 QRS em V1 polifásico (BRD)
 HBAE Ostium primun
 Extrassistolia / Fibrilação Atrial / Flutter ( no adulto)


Ecocardiograma

Demonstra o defeito, classifica o tipo e tamanho, avalia as
repercussões
DEFEITOS SEPTAIS (CIA)

Tratamento Cirúrgico:
Indicação QP/QS maior ou igual a 1,5/1.
Indicação de correção cirúrgica de CIA
pequena é controversa.
 Geralmente eletiva: nos assintomático entre 4 a
7 anos
 Casos com ICC sem resposta ao tratamento
clínico – em qualquer tempo
 Contra indicação - Hipertensão Pulmonar se
Resistência Vascular Pulmonar.

DEFEITOS SEPTAIS

Comunicação Interventricular (CIV)
15-20% das Cardiopatias Congênitas.
 Tipos:

Perimembranosa - trabecular, de via de entrada ou de
via de saída (70%) - parte do bordo é formado por
tecido fibroso do septo membranoso.
 Muscular (5-20%) - todo o bordo muscular.
 Subarterial (5-30%) - parte do bordo está em
contiguidade com o tecido fibroso das valvas arteriais.

TIPOS:
•
PERIMEMBRANOSA
•
MUSCULAR
•
SUBARTERIAL
DEFEITOS SEPTAIS (CIV)




CIV pequena (não cursa com ICC)
CIV moderada – a insuficiência cardíaca (IC) pode
não existir ou ser mais tardia
CIV grande
CIV com Hipertensão pulmonar (S. Eisenmenger)
DEFEITOS SEPTAIS (CIV)

Diagnóstico:

ECG





CIV pequena - Normal
CIV moderada - Sobrecarga Ventricular Esquerda
CIV grande - Sobrecarga biventricular
CIV com hipertensão pulmonar – sobrecarga ventricular direita
Radiografia de Tórax



CIV pequena - Normal
CIV moderada – cardiomegalia discreta/moderada com aumento AE,
VE. Aumento da trauma vascular pulmonar. Abaulamento do arco
pulmonar
CIV grande - cardiomegalia moderada/importante com aumento AE,
VE e VD. Aumento da trauma vascular pulmonar. Abaulamento do arco
pulmonar CIV com hipertensão pulmonar – área cardíaca
“normalizada”, hilo pulmonar proeminente com abaulamento do arco
pulmonar, periferia pulmonar com trama vascular diminuída.
DEFEITOS SEPTAIS (CIV)

Diagnóstico:


Ecocardiograma
 Demonstra o defeito, classifica o tipo e tamanho, avalia
as lesões associadas e as repercussões: aumento das
câmaras cardíacas, dilatação da artéria pulmonar, sinais
de hipertensão pulmonar, estima a pressão pulmonar e a
relação fluxo pulmonar/fluxo sistêmico ( QP/QS).
Cateterismo
 Como auxiliar no diagnóstico, é indicado apenas
quando se suspeita de lesão associada ou de hipertensão
pulmonar, principalmente em crianças maiores de 1 ano.
 Calcular QP/QS, resistência vascular pulmonar.
DEFEITOS SEPTAIS (CIV)

Tratamento Cirúrgico




CIV pequena – a cirurgia não é indicada se QP/QS < 1,5:1.
CIV moderada – após o primeiro ano de vida, crianças com
bom crescimento, QP/QS > 2:1 e resistência vascular pulmonar
> 4U/m² devem ser operadas.
CIV grande - lactentes com IC e crescimento inadequado
devem ser medicados com digital e diurético. Se houver boa
resposta ao tratamento clínico a cirurgia pode ser retardada p/
1 ano de idade.
CIV com hipertensão pulmonar – pacientes com resistência
vascular pulmonar > 8U/m², que não apresentem resposta
vasodilatadora ao cateterismo ou com shunt predominante
direita/esquerda não devem ser considerados para tratamento
cirúrgica.
PCA
PCA

Persistência do Canal Arterial (PCA)


Corresponde a 5 – 10% de todas as cardiopatias.
Evidências clínicas de PCA ocorrem em 45% RN <
1750g, e 80%
RN < 1200g.
Anatomia



O Canal arterial é uma estrutura fundamental na vida intrauterina, mas desnecessária após o nascimento.
O fechamento fisiológico ocorre geralmente no primeiro
dia de vida e o fechamento anatômico até 3 meses de idade.
A Persistência do Canal Arterial (PCA) no RNPT resulta de
uma resposta inadequada do canal imaturo ao aumento da
saturação arterial de oxigênio.

Quadro Clínico
PCA
No RNPT – Quando a PCA é causa de IC
manifesta-se tipicamente no RNPT que, após
apresentar melhora clínica do distress
respiratório (DMH) durante os primeiros dias
de vida, volta a apresentar necessidades de
parâmetros mais altos no respirador ou nos
níveis de oxigenoterapia por volta do 4o – 7o dia
de vida.
 Com o uso do surfactante e melhora mais
precoce do distress respiratório as
manifestações de IC pela PCA também são mais
precoces.

PCA

Ao exame físico nota-se:
pulsos amplos,
 precórdio hiperdinâmico,
 sopro contínuo em “maquinaria”.
 Nos RNPTs em ventilação mecânica o sopro
pode ser discreto, sistólico e de ausculta difícil.


Obs.:Quando a PCA não causa IC
manifesta-se apenas por sopro cardíaco
geralmente sistólico melhor audível no Foco
pulmonar com irradiação para dorso e
região infraclavicular.
PCA

DIAGNÓSTICO:
 RX


ECG


RNPT – área cardíaca geralmente normal
principalmente no RN em ventilação mecânica.
RNPT – geralmente normal RNT, lactentes e crianças
maiores é semelhante aos achados da CIV.
Ecocardiograma
Demonstra o defeito e o tamanho, sendo possível no
corte supra esternal medir o diâmetro do óstio
pulmonar do PCA, o diâmetro do óstio aórtico e o
comprimento do PCA;
 Avalia as lesões associadas e as repercussões:
aumento das câmaras cardíacas, dilatação da artéria
pulmonar, sinais de hipertensão pulmonar, estima a
pressão .

PCA

TRATAMENTO

Clínico:

RNPT com IC – medidas gerais:




restrição hídrica (60-80% do volume adequado para o peso e idade),
correção de anemia ( manter hg>12mg/dl).
Os benefícios do uso de diurético ( furosemida 0,5 – 1,0mg/kg/dose 23x/dia) tem sido questionados em estudos recentes, podendo inclusive
ser fator colaborador na patência do Canal.
O uso de drogas ( indometacina , ibuprofeno) que interferem no
metabolismo das prostaglandinas tem sido indicadas para provocar o
fechamento farmacológico do canal arterial em diversos esquemas:



uso profilático (em todos os RNPTs < 1000g logo após o nascimento),
uso precoce ( logo após surgir sinais de IC) ou
mais tardio (após falha das medidas gerais usadas por 24-48hs).
PCA

TRATAMENTO

Clínico:
Estudos mais recentes indicam que a indometacina tem
maior eficácia mas maior risco de efeitos colaterais
(nefrotoxicidade, fenômenos hemorrágicos, piora da
hiperbilirrubinemia); o ibuprofeno tem menor eficácia
mas poucos efeitos colaterias.
 Indometacina : 0,2mg/kg EV (importada) ou VO (
indometacina colírio – nacional) a cada 12 horas
podendo ser repetida a dose até 3 vezes.



Contra-indicação: hiperbilirrubinemia, creatinina > 1,8mg/dl,
plaquetas <80.000/ mm3, enterocolite necrotizante, tendência a
hemorragia.
Ibuprofeno: 10mg/kg 1ª dose, 5mg/kg 2ª dose após 24hs.
Pode ser feito a 3ª dose de 5mg/kg
PCA

TRATAMENTO

Tratamento Cirúrgico:
 RNPT: indicado para os RNs sintomáticos que não
respondem ao tratamento clínico. A cirurgia pode ser
realizada na UTI neonatal.
 RNT, lactentes e crianças maiores: indicado para
todos, quando o fechamento por cateterismo
intervencionista não é possível.
 Assintomáticos (eletiva 1 a 2 anos);
 Sintomáticos (em qualquer idade).
 Mortalidade cirúrgica – na maioria do centros para
PCA não complicada, em RNT é próxima de 0%.
DRENAGEM ANÔMALA DE
ARTÉRIAS PULMONARES
(DAAP)
DAAPT

CONSIDERAÇÕES GERAIS:
É uma cardiopatia rara (2% das cardiopatias).
 A evolução clínica de uma criança com DVAPT
está na dependência do tipo de defeito.
 De um modo geral 85% da crianças falecem até
o segundo ano de vida em IC.
 O quadro clínico é marcado pela congestão
pulmonar e IC.
 A cianose pode ou não ser manifesta, sendo que
no tipo infracardíaco ela é intensa e precoce.
 A ausculta é semelhante à da CIA.

DAAPT

Considerações hemodinâmicas gerais.


É uma anomalia na qual as veias pulmonares desembocam
no AD. Este arranjo anatômico sería incompatível com a
vida se não houvesse uma CIA.
Existem, basicamente 4 tipos de DVAPT (Classificação de
Darling):




(a)Tipo supracardíaco (45%) - as veias pulmonares podem drenar
para a veia cava superior e seu ramos;
(b)Tipo infracardíaco (25%) - as veias pulmonares drenam para a
veia cava inferior e seus ramos ou para o sistema venoso portal;
(c)Tipo intracardíaco (25%) - as veias pulmonares drenam para o
seio venoso o para o AD;
(d) tipo misto (5%). Existe um aumento do AD e sobrecarga de
volume do VD e hiperfluxo pulmonar.
DAAPT

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR:
O ECG mostra sinais de hipertrofia de VD e
aumento do AD;
 O achado ecocardiográfico mais sugestivo é a
sobrecarga diastólica do VD e uma grande artéria
pulmonar.
 O aspecto radiológico mais típico é o de uma figura
em oito ou também comparável com a figura de um
boneco de neve, mas não ocorre nitidamente nos
primeiros meses de vida.
 O cateterismo cardíaco confirma o diagnóstico.

“Boneco de Neve”
BIBLIOGRAFIA




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Cosgrove D M, Rosenkranz E R, Hendren W G, Bartlett J C, Stewart W JValvuloplasty for aortic insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102: 571-7.
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http://www.tums.ac.ir/reflinks/multimedia/cardiology.html
http://www.heartsmartinfo.com/congenitalheartdisease/
http://www.consensos.med.br/
OBRIGADO!