Laís Helena Dumbra Toloni n° 36
Achados comuns na prática clínica
Afastar sempre a possibilidade de neoplasia
maligna, caracterizar status funcional e anatômico
da glândula
 Investigação:
história clínica completa,
exame clínico,
testes de função tiroidiana,
imagem (US)
PAAF (se necessário).


Nódulos são 8x mais comuns em mulheres
O risco de malignidade é 3x maior em homens
CA tireóide é mais comum em crianças e idosos
Rápido crescimento, rouquidão, disfagia, dor
(indicam invasão tissular)
 História familiar de CA tireóide ou MEN tipo 2
(neoplasia endócrina múltipla)
 História de irradiação prévia no pescoço na
infância/adolescência




Nódulo solitário
 Endurecido
 Pouco móvel à deglutição
 Linfoadenomegalia
regional

Dosagem TSH e T4 livre (maioria dos pctes com
câncer é eutiróideo)
 Elevação calcitonina sugere CA medular de tiróide
 Anticorpos específicos para tireóide normalmente
são negativos
 Tireoglobulina (Tg) para seguimento
 Rastreamento genético para MEN
tipo 2

Alto custo
Maioria das neoplasias são hipocaptantes, assim
como as lesões benignas = baixa especificidade
 Indicação: patologia nodular associada a
hipertiroidismo


Classificação
Chamas
Melhor exame:
95% de
sensibilidade,
visualiza nódulos não
Tipo
I
Nódulonúmero
sem vascularização
palpáveis,
avalia
e volume destes
Tipo
Diferencia
cistos
de nódulos
sólidos ou mistos (risco
II
Nódulosimples
com vascularização
apenas
periférica
de malignidade)
 Guia para procedimentos (PAAF), terapêutica e
Tipo III
Nódulo com vascularização periférica
monitoramento
e central, sendo a periferica igual ou
predominante
em relação àem
central.
 Doppler (padrão
vascularização
neoplasias)
 Presença de halo ou banda ecóica, componentes císticos,
calcificações,Nódulo
borda
de lesão irregular, extensão
Tipo IV
com vascularização central e
extratiroidianas
das com
massas,
periférica,
predomínio da
central
vascularização
do nódulo

Tipo V
Apenas vascularização central
Indicação: nódulos >1cm, risco malignidade ou
história clínica de risco
 Exceto quando há suspeita de nódulo funcionante


Limitação diagnóstica: distinção neoplasias
foliculares e de céls de Hurthle quanto à sua
natureza benigna ou maligna.
Apresentação da celularidade: satisfatória ou
insatisfatória
 Satisfatórias:
1. Benignas (bócio colóide ou adenomatoso,
tiroidites e cisto colóide)
2. Indeterminados (neoplasias foliculares ou de céls
de Hurtle – podem ser adenomas ou carcinomas)
precisam de histopatológico
3. Malignos (carcinoma papilífero)
 Insatisfatório: repetir exame




Raro e boa taxa de cura (85-93%), baixa taxa de
mortalidade
Apenas 5% dos nódulos diagnosticados são malignos
Tumores benignos são: bócio endêmico (por def. de iodo) e
o esporádico
Tipos de carcinomas de tireóide
Diferenciados
• Foliculares (grande maioria!)
• Papilíferos
Indiferenciados
Anaplásicos (5%)
Medulares (MEN tipo 2)
(céls parafoliculares)

Bem diferenciados
 Carcinoma papilífero (65 a 80%)
 Carcinoma folicular (10 a 15%)

Pouco diferenciados
 Carcinoma medular (5 a 10%)
 Carcinoma anaplásico (3 a 5%)

Outros
 Linfoma
 Tumor metastático




1.
2.
3.
História prévia de radiação em cabeça/pescoço na infância
ou adolescência
Carcinoma papilífero familiar (raro)
Idade (atenção em <14 anos)
Nódulo na região cervical
Fixado nas estruturas adjacentes, móvel à deglutição
Linfoadenomegalia cervical
Endurecido (até mesmo pétreo) – não confundir com calcificação de
cistos benignos
Normalmente frio à cintilografia (exame não acrescenta muito)
 PAAF
4.
40-70% de todos carcinomas tireoidianos
Crescimento lento, baixo grau de malignidade –
bom prognóstico (80% em 10 anos)
 Não encapsulado geralmente
 Disseminação linfática
 Metástase a distância em 5%:
pulmões (70%), ossos (20%) e SNC (10%)
 Variante celular mais agressiva: células altas
 Pacientes eutiroidianos


Ingesta deficiente de iodo ?
Idade avançada, mais frequente em mulheres (3:1)
Descoberta: nódulo único (descoberto casualmente) ou
crescimento recente em bócio de longa duração, metástase
à distância (pulmões e ossos)
 Pode cursar com hipertiroidismo
 Disseminação hematogênica
 US: nódulos com material sólido ou sangue antigo no interior
 Variante histológica
 Carcinoma de células de Hürthle: células derivadas do
epitélio folicular (cél. oxifílicas). É uma variedade menos
diferenciada e mais agressiva. Raramente capta o iodo e
envia metástases frequentes para linfonodos –
tireoidectomia total e dissecção cervical



Cirurgia com pesquisa de linfonodos regionais
Ablação do tecido remanescente ou tratar
metástases diferenciadas com I 131
 Terapêutica substitutiva com levotiroxina (T4) –
promover eutiroidismo e bloquear TSH endógeno
(resposável pelo crescimento do tu)


E melhora da especificidade da Tg sérica e possibilidade de detecção
precoce de metástase na PCI pós-dose
CA papilífero
TQT ou TT + I 131
TQT = tireoidectomia quase total
TT = tireoidectomia total
CA folicular
CA medular
TQT ou TT + I131
TT +
esvaziamento
gaglionar central
CA anaplásico
TT (se possível)
ou cir.
descompressiva
/traqueostomia
Tratamento das metástases:
Dosagem Tg sérica
Doses empíricas de iodo radioativo em doses altas
(principalmente para meta em pulmão)
3. Excisão cirúrgica

1.
2.
PCI = pesquisa de corpo inteiro
Cintilografia com iodo captante como
radiofármaco
2. Detecta céls tiroidianas diferenciadas
captantes de iodo (benignas ou malignas)
3. Pré e pós-operatório para neoplasias
diferenciadas

1.

Dosar Tg sérica a cada 6 meses.
Deve estar negativo (<1-2 ng/ml).
Aumentos da tireoglobulina indicam doença ativa,
quando se torna necessária nova PCI. Este seguimento
tão importante está evidentemente prejudicado nas
tireoidectomias parciais, quando a dosagem de
tireoglobulina torna-se não confiável.

US cervical - Linfonodos metastáticos : punção

Não há captação de iodo pós-operatório, sendo assim,
utiliza-se radioterapia externa
Obs.: A maioria das recidivas ocorre na primeira década
após a cirurgia, mas o seguimento deve ser por toda a
vida do paciente.
RX tórax, ultrassonografia da tireóide ou
RM a cada 6 a 12 meses






80% origem esporádica e 20% familiar (autossômico
dominante – MEN tipo 2)
Qualquer faixa etária, ambos sexos
Nódulo palpável, duro, localizado no 2/3 superior da gld
(onde estão as céls parafoliculares)
Invasão é local, linfática e hematogênica = ↑Mortalidade
1/3 apresenta: diarreia aquosa e flush cutâneo
Altos níveis séricos de calcitonina e função tiroidiana
normal
Realizar rastreamento:
- Outras anormalidades endócrinas (feocromocitoma precisa ser retirado
antes de ser realizada a tireoidectomia)
- Pesquisa de membros da família


Calcitonina = diagnóstico e acompanhamento
- seis meses após cirurgia
- Calcitonina valores < 100 pg
- > 100 pg: recidivas locais ou meta. Pode atingir níveis acima de 1000 pg
 US cervical
Tireoidectomia total
Acometimento de gânglios: ressecamento cervical radical (profilático)
Levotiroxina pós-operatória


Não usar iodo radioativo, nem quimioterapia





Forma mais resistente e agressiva
Deficiência de iodo
Mulheres 3:1 e idosos
Pode surgir da desdiferenciação de CA papilífero
Crescimento rápido, invasão local precoce e portadores
de CA anaplásico morrem da dça (sobrevida 2-12 meses
e pós-operatória em 5 anos é 3,6%)

Tratamento é paliativo:
1.
Traqueostomia permanente
2.
Cirurgia: alívio e descompressão de estruturas vitais do
pescoço
3.
Radioterapia e quimioterapia (pouco responsivos)
 Aulas em endocrinologia, J. G. Lima, L. H. C.
Nóbrega, M. L. C. Nóbrega, ed. Atheneu São
Paulo, 2001
 Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica. 3ª ed
Guanabara-Koogan, 2006
 http://www.thyrogen.com
 http://www.thyroidmanager.org
 http://www.cancerdetireoide.com.br/