TOXOPLASMOSE
Protozoário intracelular obrigatório que pode infectar mamíferos
e aves, causando a toxoplasmose, sendo seus hospedeiros
definitivos os membros da família dos felídeos, como o gato
doméstico (Felis catus).
Pertencente ao filo Apicomplexa, família Sarcocystidae,
subfamília Toxoplasmatinae, gênero Toxoplasma
Zoonose cosmopolita
estima-se que um terço, ou mais, da população mundial esteja
cronicamente infectado, apresentando anticorpos para o
parasita
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, inquéritos epidemiológicos revelaram que
90% dos animais domésticos e silvestres avaliados
apresentam anticorpos para o protozoário.
zoonose cosmopolita
Estima-se que um terço, ou mais, da população
mundial esteja cronicamente infectado, apresentando
anticorpos para o parasita chegando a índices de
soropositividade variando de 23 a 83%, dependendo
de alguns fatores: climáticos, socioeconômicos e
culturais.
CICLO BIOLÓGICO
Homem ou outro hospedeiro suscetível ingere água e
alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo
esporozoítos); cistos (contendo bradizoítos); ou taquizoítos
eliminados no leite. Esses últimos são os menos
resistentes e podem ser destruídos pela ação do suco
gástrico, mas caso consigam penetrar a mucosa oral ou
serem inalados, apresentam a mesma evolução que as
outras formas de parasita.
CICLO BIOLÓGICO
Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a
mucosa, os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos
multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como
taquizoítos. Eles invadem vários tipos celulares do organismos
e formam vacúolos parasitóforos, no interior do qual se
dividem por endodiogenia, um tipo de reprodução assexuada
na qual duas células filhas são formadas dentro da célula
mãe. Esse processo origina novos taquizoítos, os quais
promoverão a lise da célula infectada e invadirão novas
células.
O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas células epiteliais do intestino
delgado do gato e de outros felídeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma
fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial no gato resulta na
formação de oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos, ou taquizoítos penetram o
epitélio intestinal do gato, principalmente na região das vilosidades do íleo;
multiplicam-se por endodiogenia e originam vários merozoítos. Os merozoítos
formados no interior dos vacúolos parasitóforos rompem a célula infectada e
penetram em outras células epiteliais, onde originarão as formas sexuadas
masculinas e femininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas
sofrem maturação e originam microgametas - gametas masculinos móveis e
macrogametas – gametas femininos imóveis. Os microgametas abandonam a
célula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma célula epitelial,
originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e
evolui para oocisto ainda no epitélio. O oocisto imaturo, liberado após o
rompimento da célula epitelial, é eliminado juntamente com as fezes do gato.
TRANSMISSÃO
Por meio de fezes de gatos contaminados, contendo
oocistos; por meio da ingestão de carnes cruas e mal
cozidas; pela transmissão vertical, quando os taquizoítos no
sangue materno atingem a placenta e infectam o feto.
Os oocistos eliminados junto com as fezes do gato
contaminam o solo, o meio ambiente a água e alimentos,
além de poderem ser disseminados por moscas e baratas.
Trata-se da forma de transmissão mais comum, pois o
oocisto é muito resistente, inclusive à ação do suco
gástrico.
Contaminação por T. gondii
Pode ocorrer por meio da ingestão de cistos
em carnes cruas ou mal cozidas,
principalmente de carneiro e porco. Os leites
de vaca e de cabra podem agir como fonte
secundária de infecção.
A transmissão congênita ou transplacentária
ocorre apenas quando a gestante sofre
infecção primária por T. gondii durante a
gravidez.
Contaminação por T. gondii
Os cistos de T. gondii são bastante resistentes e podem
permanecer
viáveis
em
carnes
congeladas
a
aproximadamente 4°C pó 30 dias, embora o aquecimento
acima de 67°C seja capaz de eliminá-los.
Em raras ocasiões a transmissão pode ocorrer a partir da
ingestão das formas de taquizoítos no leite, na saliva ou em
transplantes de órgãos infectados.
Não ocorre transmissão inter-humana e as crianças de baixa
idade, bem como as pessoas que apresentam sorologia nãopositiva constituem os grupos populacionais com maior risco
de adquirirem infecção.
PATOGENIA
Três linhagens de T. gondii foram identificadas,
denominadas tipos I, II, III.
Linhagem tipo I
apresenta uma maior
patogenicidade, mas é menos encontrado.
Linhagem tipo II
associada a causas da
doença, a lesões oculares e a reagudização da
toxoplasmose, em casos de AIDS.
Tipo III
ocorre principalmente em
animais.
A infecção oportunista por T. gondii em
pacientes imunodeprimidos, como aqueles
que fazem uso de imunossupressores, ou
os
portadores
da
Síndrome
da
Imunodeficiência Adquirida (AIDS), podem
apresentar um quadro patológico grave,
principalmente
afetando
o
sistema
nervoso central.
Sinais e sintomas
Principais apresentações sintomáticas da toxoplasmose
são:
(1)toxoplasmose primária em imunocompetentes;
(2) toxoplasmose progressiva em imunocomprometidos;
(3) toxoplasmose congênita; (4) toxoplasmose ocular.
QUADRO CLÍNICO DA TOXOPLASMOSE
CONGÊNITA
Coriorretinite, estrabismo, cegueira, convulsões, retardo
mental, microcefalia, hidrocefalia, abaulamento de fontanela,
meningoencefalite, hepatoesplenomegalia, erupção cutânea,
petéquias, icterícia e pneumonia.
Tétrade de Sabin:
a) Coriorretinite (em 90% dos pacientes)
bilateral, macular ou perimacular,
simétrica;
b) Calcificações cerebrais (em 69%);
c) hidrocefalia ou microcefalia (em 50%);
d) retardo mental.
Toxoplasmose Adquirida em Imunocompetentes
Forma clínica mais frequente da toxoplasmose em
pessoas imunocompetentes
linfoglandular.
Forma linfoglandular é benigna e autolimitada.
Nesta forma, ocorre:
linfadenomegalia generalizada ou localizada,
unilateral ou bilateral, sendo às vezes manifestação
clínica isolada da doença. Na maioria dos casos os
linfonodos da cadeia cervical posterior são
acomeditos e se apresentam hipertrofiados.
Podem estar acomeditos
linfonodos axilares,
retroauriculares,
suboccipitais,
submandibulares,
supraclaviculares, mesentéricos, retroperitoneais e, mais
raramente, mediastinais.
Toxoplasmose Ocular
Sintomas da coriorretinite:
visão borrada,
Escotomas
Fotofobia
Dor e lacrimejamento.
Toxoplasmose em Imunocomprometidos
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
O diagnóstico confirmatório da malária e feito pelo exame microscópico do
sangue,
Exame microscópico do sangue: em esfregaço delgado (distendido) ou
espesso (gota espessa).
Gota espessa: É corada pela técnica de Walker (azul de metileno e
Giemsa) e o esfregaço delgado e corado pelo Giemsa, após fixação com
alcool metílico.
Entre as propostas hoje disponíveis para o breve diagnóstico da Malária:
testes imunocromatográficos.
DIAGNÓSTICO DA MALÁRIA
Métodos de diagnóstico rápido da malária foram
desenvolvidos utilizando anticorpos monoclonais e
policlonais dirigidos contra a proteína Pf-HRP2 e contra a
enzima desidrogenase láctica (pDHL).
O PREPARO DA GOTA ESPESSA
A melhor preparação para o diagnóstico de malária e obtida com
amostra de sangue colhida diretamente por punção digital ou venosa
sem anticoagulante.
Após a coleta
lâmina deve ser mantida em
temperatura ambiente para secagem da gota de sangue – para tanto,
pode-se também utilizar estufa de 37oC ou lâmpada de 25-40 watts
sob placa de vidro.
Coleta de sangue e preparo de lâminas para o exame
da gota espessa
TRATAMENTO DA MALÁRIA
Política Nacional de Tratamento da Malária
O Ministério da Saúde, por meio de uma política nacional de
tratamento da malária, orienta a terapêutica e disponibiliza
gratuitamente os medicamentos antimaláricos utilizados em
todo o território nacional, em unidades do Sistema Único de
Saúde (SUS).
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA MALÁRIA
Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela
patogenia e manifestações clínicas da infecção;
Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual
(hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. ovale, evitando
assim as recaídas tardias;
Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas
que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos
parasitos (gametócitos).
OOCISTO - Toxoplasma gondii
Reprodução
Assexuada
Divisão binária
Brotamento ou gemulação
Endogenia
Esquizogonia
Sexuada
Conjugação
Singamia ou fecundação
Nutrição
- Holofíticos ou atotróficos
- Holozoicos ou heterotróficos
- Saprozoicos
- Mixotróficos
EXCREÇÃO
Difusão dos metabólitos através da membrana
Expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis
RESPIRAÇÃO
Aeróbicos
Anaeróbicos
LOCOMOÇÃO
Feita com o auxílio de uma ou associação de duas ou mais
organelas:
Pseudópodos
Flagelos
Cílios
Microtúbulos
Filos
Subfilos
Ordens
Famílias
Gêneros
Espécies
Kinetoplastida
Trypanosomatidae
Trypanosoma
T.cruzi
Leishmania
L.braziliensis
L.chagasi
Mastigophora
(com flagelos)
Sarcomastigophora
(presença de flagelos ou
pseudópodes)
Diplomonadida
Hexamitidae
Giardia
G.lamblia
Trichomonadida
Trichomonadidae
Trichomonas
T.vaginalis
Entamoebidae
Entamoeba
E.histolytica
E.coli
Acanthamoebidae
Acanthamoeba
A.culbertsoni
Hartmanellidae
Hartmanella
Schizopyrenida
Schizopyrenidae
Naegleria
N.fowleri
Piroplasmida
Babesiidae
Babesia
B.microti
Eimeriidae
Cyclospora
C.cayetanensis
Isospora
I.belli
Sarcocystis
S.hominis
Toxoplasma
T.gondii
Plasmodiidae
Plasmodium
P.vivax
P.falciparum
Cryptosporidiidae
Cryptosporidium
C.parvum
Trichostomatida
Balantidiidae
Balantidium
B.coli
Chytridiopsida
Enterocytozoonidae
Enterocytizoon
E.bieunesi
Sarcodina
(com pseudópodos)
Apicomplexa
(presença de “complexo
apical” - todas as
espécies são parasitos)
Cilliophora
(presença de cílios)
Microspora
Amoebida
Eucoccidiida
Sarcocystidae
Kinetofragminophorea
Fonte: Universidade de São Paulo - USP