Trypanosoma
cruzi
Doença de
Chagas
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Descoberta do parasita
•
1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das
Chagas, denominando-o Schizotrypanum
cruzi
•
Nos anos seguintes descreveu o quadro
clínico da doença e aspectos patológicos
•
Em seguida identificou o inseto transmissor
documentando a presença de Trypanosoma
nos triatomíneos
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Classificação
ORDEM
KINETOPLASTIDA
FAMÍLIA
GÊNERO
TRYPANOSOMATIDAE
Leptomonas
Crithidia
Blastocrithidia
Sauroleishmania
Leishmania
Herpetomonas
T.rangeli
T.brucei rhodesiensi
Salivaria
Phytomonas
Endotrypanum
Trypanosoma
T.brucei gambiensi
T.cruzi
Stercoraria
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Características gerais
• É uma antropozoonose de natureza endêmica
• Parasita heteroxeno, eurixeno
• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos
(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos de
diferentes mamíferos (marsupiais – gambá, desdentados
– tatu, quirópteros – morcego, roedores – rato, primatas –
macaco, logomofos – coelho, carnívoros – cão e gato)
• Não infecta aves nem répteis
• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)
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Morfologia
Aspectos morfológicos de Leishmania e Trypanosoma
amastigota
tripomastigota
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Características morfo-fisiológicas
Característica
Formas Delgadas
Formas Largas
poder infectante
Alto
baixo
resistência aos Ac
circulantes
Baixa
alta
desenvolvimento no
vetor
Pior
melhor
tropismo celular
SFM (baço, fígado e
MO)
Músculo liso,
cardíaco e
esquelético
tempo de infecção
Predomina no início
Predomina no
final
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Epidemiologia
Doença de Chagas
países com D.Chagas endêmica
•
Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile
•
Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS
•
No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes
•
A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a transmissão vetorial
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Epidemiologia
• No Brasil atinge populações
pobres das áreas endêmicas
• Ocorre nos estados do Rio
Grande do Sul, Santa
Catarina, Paraná, São Paulo,
Minas Gerais, Goiás, Mato
Grosso, Bahia, Ceará, Rio
Grande do Norte, Paraíba,
Pernambuco, Maranhão,
Alagoas, Sergipe; na
Amazônia há poucos casos no
Pará e Amapá
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Animais reservatórios
• Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos
EUA
• Gambás – Didelphis marsupialis – o mais
importante das Américas. Apresenta dois
ciclos vitais distintos do parasita (sangue
/ tecidos e glândula de cheiro)
• Rato – Rattus sp. – importante
reservatório sinantrópico
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Vetores
• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente
domiciliar, atualmente “eliminado”
• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais
montanhosas e frias
• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes,
importante no Nordeste
• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P.
geniculatus – importância secundária
• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central
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Principais vetores
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Todos os estágios são hematófagos e transmissores
Rhodnius sp.
Panstrongilus sp.
Triatoma infestans
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Ciclo
vital
nas fezes
hospedeiro invertebrado
hospedeiro vertebrado
Pele ou
mucosa
vaso sangüìneo
miócitos
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Mecanismos de transmissão
•
•
•
•
•
•
•
Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma
infectiva: tripomastigota metacíclico
Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma
infectiva: tripomastigota sangüícola
Congênita – importância relativa. Forma infectiva:
tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de
amastigotas na placenta
Acidental – inoculação por agulha ou contato com
mucosa de material contendo tripomastigotas
Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com
fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva:
tripomastigotas
Transplante de órgãos – pode resultar em doença
aguda grave. Forma infectiva: amastigotas
Coito – transmissão não comprovada em seres humanos
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Relação parasita-hospedeiro
(homem)
• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo
celular:
- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo  produção de
radicais de oxigênio.
- miócitos  transialidases aderem a receptores de membrana
atração de lisossomas  ativação das vias IC dependentes de
Ca++  ativação de receptores de TGF-β
• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar
pela Tc-TOX e transialidases  multiplicação no citosol até
diferenciar para “tripo”
• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de
tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De
Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls.
musculares cardíacas, sistema de condução
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Resposta imune/inflamatória
Interação parasita/célula
Rompimento
Liberação de fragmentos celulares e antígenos
parasitários
Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de
parasitas
Formação de Ac IgG e IgM
Redução da parasitemia
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Relação parasita-hospedeiro
(vetor)
• Entrada no tubo digestivo –
tripomastigotas sangüícolas
arredondam-se e transformam-se no
intestino médio em esferomastigotas e
epimastigotas
• Intestino médio – divisão binária das
epimastigotas e migração para o
intestino posterior
• Intestino posterior – epimastigotas
aderem à cutícula e diferenciam-se em
tripomastigotas metacíclicos (forma
infectante eliminada nas fezes)
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Classificação clínica
FASE AGUDA
• A idade média em que se adquire a doença é de
4 anos; 85% dos casos agudos ocorre em
crianças < 10 anos; a susceptibilidade é
universal
Sinal de Romaña
• Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/
a forma aguda, > 10 anos p/ forma crônica; 30
a 40 dias p/ aquisição transfusional
• Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por
T.cruzi terão D.Chagas sintomática; a maior
parte com cardiopatia, só 15 a 20% com megas
• Mortalidade de 12% na forma aguda, < 1% em
todas as formas
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Classificação clínica
FASE CRÔNICA
1. Forma assintomática ou indeterminada
• Corresponde a mais de 50% dos casos
• Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi
• Presença ou ausência de tripanosomas circulantes
• Ausência de sintomas da doença
• Eletrocardiograma e exames radiológicos normais
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2. Forma cardíaca
insuficiência cardíaca, distúrbios da condução
Bloqueio de ramo direito +
hemibloqueio anterior esquerdo
cardiomegalia
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Fisiopatogenia das formas cardíacas
• Substituição do tecido muscular por fibrose – diminuição
da força contrátil do miocárdio – IC
• Formação de trombos intracavitários – estase sangüínea
nas áreas de flacidez muscular – aneurismas –
fenômenos tromboembólicos
• Comprometimento do sistema nervoso autônomo – feixe
de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV – Bloqueios de
condução- bloqueios de ramo, arritmias, BAV, morte
súbita
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3. Forma digestiva
– megaesôfago, megacólon
• Cursam com disfagia,
refluxo gastro-esofágico
• Constipação intestinal
Dilatação de alça intestinal
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Fisiopatogenia das formas digestivas
• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado
inflamatório
• Alterações da peristalse
• Estase do conteúdo do tubo digestivo
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Diagnóstico
• Fase aguda: presença do parasita no sangue e na
medula óssea, início de formação de anticorpos
—> gota espessa, esfregaço, creme leucocitário
• Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC
—> Xenodiagnóstico
—> testes sorológicos – IFI, ELISA
—> PCR
xenodiagnóstico
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Tratamento
• Benzonidazol (Rochagan)
• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas
• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso);
ICC e arritmias de forma convencional
• Megaesôfago: dilatação endoscópica,
esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução
• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração
manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se
megacólon tóxico.
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Profilaxia
• Melhoria das condições de vida do homem do campo
• Melhoria dos anexos peridomiciliares
• Controle vetorial – inseticidas de ação residual (BHC
– suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses)
• Seleção de doadores de sangue / adição de cristalvioleta
• Controle da transmissão congênita
• vacinação
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