JULIO CESAR SANTANA ALVES CONDUTAS ANESTÉSICAS NO TRAUMA TORÁCICO DE CÃES RECIFE-PE 2008 JULIO CESAR SANTANA ALVES CONDUTAS ANESTÉSICAS NO TRAUMA TORÁCICO DE CÃES Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, como parte das exigências para a obtenção do título de Especialista em Clínica Médica de Pequenos Animais Orientador: Prof° Msc. Rs Leandro Branco Rocha. .- instituição ? Ficha catalografica deve ser impressa no verso dessa folha RECIFE-PE 2008 JULIO CESAR SANTANA ALVES CONDUTAS ANESTÉSICAS NO TRAUMA TORÁCICO DE CÃES Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, como parte das exigências para a obtenção do título de Especialista em Clínica Médica de Pequenos Animais Orientador: Prof° Msc. Rs Leandro Branco Rocha. .- instituição ? APROVADO EM:_____/_____/_____ BANCA EXAMINADORA _________________________________________________ Nome – instituição Presidente da banca _________________________________________________ Nome – instituição Primeiro Membro ________________________________________________ Nome – instituição Segundo Membro RECIFE-PE 2008 AGRADECIMENTOS À Deus fonte de toda misericórdia e digno de todo louvor. Meu maior motivo para seguir a retidão dos meus atos. À minha esposa e filhos que suportaram com paciência a minha ausência durante as viagens para Recife. AMO TODOS VOCÊS! A professora Suyene Falcão e Professor Tiago Carreo pela disposição em me ajudar no sufoco sem orientador. Ao meu orientador professor Leandro Branco por ter se esforçado para ler e me entregar a monografia corrigida em tão pouco tempo e pelo incentivo a publicação deste trabalho. Nunca esquecerei esta atitude VALEU! A todas as pessoas que compõem a EQUALIS, em especial Otávio Pedro (coordenador). Muito obrigado pelos módulos e a organização do curso, recomendo-o sempre. SUMÁRIO RESUMO ABSTRACT LISTA DE SIGLAS 1. INTRODUÇÃO ______________________________________________________ 09 2. REVISÃO DE LITERATURA __________________________________________ 11 2.1. FISIOPATOLOGIA DO TRAUMA TORÁCICO ________________________ 11 2.1.1.Fisiologia Respiratória ______________________________________________ 11 2.1.2. Traumatismo torácico ______________________________________________ 12 2.2- Condutas anestésicas no trauma _______________________________________ 16 2.2.1. Medicações pré-anestésicas__________________________________________ 19 2.2.1.1. Analgésicos ______________________________________________________ 20 2.2.1.2. Anticolinérgicos _________________________________________________ 22 2.2.1.3. Fenotiazínicos ___________________________________________________ 23 2.2.1.4. Agonistas 2 adrenergicos _________________________________________ 24 2.2.1.5. Benzodiazepínicos ________________________________________________ 24 2.2.2. Indução anestésica _________________________________________________ 25 2.2.3 Manutenção e monitoramento anestésico ______________________________ 27 2.2.4. Ventilação controlada______________________________________________ 29 2.2.5. Recuperação anestésica ____________________________________________ 30 2.3. Emergências anestésicas e acidentes ____________________________________ 31 3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ____________________________________________33 4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ___________________________________ 34 LISTA DE SIGLAS PaCO2 – pressão parcial final de dióxido de carbono; H2O – água; cm – centímetros; SPO2- - Saturação parcial de Oxigênio; PAO2 – Pressão arterial de Oxigênio; µg/kg – microgramas/kilo; min – minutos; IV- via intravenosa; IM – via intramuscular; mg/kg – miligramas/kilo; O2 – oxigênio puro; N2O – Oxido Nitroso; ECG – eletrocardiograma; ETCO2 – tensão de dióxido de carbono expirado; SNC – sistema nervoso central; L/min – litros/minuto; ml/min – mililitros/minuto; RESUMO Este trabalho de revisão de literatura aborda alguns protocolos anestésicos e analgésicos consolidados por diferentes autores quando o tratamento cirúrgico é indicado no trauma torácico de cães. A instabilidade fisiológica dos pacientes traumatizados requer do anestesiolgista um elevado conhecimento farmacológico das drogas empregadas com o intuito de contribuir aos procedimentos cirúrgicos e ambulatoriais referentes ao controle da dor aguda promovendo o alivio imediato da dor. Deste modo, o profissional tende a antecipar as complicações antes que ocorram de forma segura, realizando técnicas atuais como a ventilação controlada oferecendo suporte ventilatório adequado mesmo que este paciente seja submetido a um procedimento totalmente apnéico. Os fármacos aplicados na medicação pré-anestésica são aplicados alternativamente a uma situação de emergência, os fármacos inalantes são os indutores mais seguros, pois são aqueles que menos acarretam variações fisiológicas importantes. A anestesia inalatória no paciente traumático encontra vasta aplicação devido a sua relativa segurança e por manipulação constante de via aérea prevenindo uma hipoxemia. O monitoramento constante do paciente é uma preocupação que deve ser priorizado pelo anestesista. Palavras- Chaves: trauma, cães, emergência, anestesia e dor ABSTRACT This literature review of protocols addresses some anesthetics and analgesics consolidated by different authors when surgery is indicated in the chest trauma of dogs. The instability of the patients traumatized physiological demands of a high anesthesiologist pharmacological knowledge of the drugs employed in order to contribute to surgical procedures and outpatient relating to the control of acute pain promoting the immediate relief of pain. Thus, the professional tends to anticipate complications before they occur in a secure, realizing current techniques such as controlled ventilation offering ventilatory support appropriate even if this patient is subjected to a procedure totally apneic. The drugs used in the preanesthetic medication are applied alternatively to a situation of emergency, the inhalant drugs are inducers safer, because those who are less important physiological changes entail. The inhalation anesthesia in patient traumatic finds wide application because of its relative safety and by constant manipulation of air preventing a hypoxemia. The constant monitoring of the patient is a concern that must be prioritized by the anesthesiologist. Key Words:: trauma, dogs, emergency, anesthesia and pain. 1. INTRODUÇÃO Atualmente não é pequeno o numero de pacientes que chegam ao profissional veterinário com traumatismo visível ou não do tórax, normalmente decorrente de atropelamentos, brigas, dentre outros. Estes animais, geralmente, estão em choque em maior ou menor grau. Deve-se avaliar atenciosamente a perda sanguínea e verificar a presença ou não de pneumotórax, hemotórax, hemopericárdio e outras alterações, por meio de exame clínico e radiográfico. Veterinários são freqüentemente apresentados a situações de emergências envolvendo cães que exigem sedação ou anestesia. Escolher o melhor protocolo para estes pacientes requer o conhecimento da patologia e os processos fisiológicos envolvidos. O exame clínico deve ser objetivo, com ênfase no(s) sistema(s) orgânico(s) acometido(s) e rápido, otimizando o tempo que é crucial para a estabilização do paciente, evitando-se muitas vezes a necessidade de ressuscitação cardio-cérebro-pulmonar (RCCP). Em algumas situações, o colapso do paciente é eminente. Quando isso acontece, o veterinário terá aproximadamente um minuto para a ressuscitação e a precária estabilização do animal para que não ocorram seqüelas graves, sendo conhecido esse período como “o minuto de ouro”. Assim, o tempo é essencial no tratamento de pacientes traumatizados. A anestesia para o animal pós-trauma obedece aos mesmos preceitos que regem o procedimento anestésico nas mais diversas situações. Os pacientes que necessitam de procedimentos cirúrgicos, ou de emergência ou de urgência, têm maiores riscos, comparados a pacientes com cirurgia eletiva, devido à própria gravidade da agressão cirúrgica e também à falta de preparo adequada e ideal do paciente. Deve-se proceder a avaliações criteriosas, que incluem a clínica, a avaliação laboratorial e a estabilização do paciente para realização do procedimento anestésicocirúrgico. Aqui o conhecimento da fisiopatologia do trauma torna-se fonte de informações úteis ao anestesista na escolha de parâmetros a serem monitorados, fármacos a serem administrados, modo ventilatório e cuidado pós-operatório. O conhecimento da farmacodinâmica e da farmacocinética dos diferentes anestésicos, bem como da fisiopatologia em questão e das interações medicamentosas, direciona a escolha correta dos anestésicos e analgésico para o paciente crítico. Em muitos casos, nenhum fármaco pré-anestésico, seja ele ansiolítico ou tranqüilizante, será necessário. Já em pacientes mais refratários à contenção, seu uso é fundamental. Quanto à monitoração, deverá incluir eletrocardiografia, oximetria de pulso, pressão arterial (invasiva ou não-invasiva), temperatura corporal, debito urinário, pressão venosa central, capnografia e análise de gases sanguíneos. A presença contínua do anestesista é obrigatória, independentemente do local da anestesia: área diagnóstica (por exemplo, radiografia), sala cirúrgica ou na unidade de terapia intensiva. O levantamento bibliográfico objetiva-se estudar os protocolos anestésicos e analgésicos atuais, em cães que sofreram trauma torácico e que poderão ser submetidos a tratamento cirúrgico de emergência. Com isso poderemos sugerir uma conduta terapêutica na administração de fármacos anestésicos com maior rapidez e segurança no que diz respeito ao paciente com instabilidade torácica. 2. REVISÃO DE LITERATURA Os músculos da respiração com efeitos ventilatórios são os músculos intercostais, o diafragma e os músculos das vias aéreas superiores. O controle do sistema de ventilação consiste em uma série de vias de feedback complexamente composta de sensores, controladores, e efetores (VOSS, 2005; HACKNER, 1995). A função principal do pulmão é a de exalar o dióxido de carbono gerado pelo metabolismo corporal. A ventilação alveolar pode ser avaliada medindo-se a tensão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) ou pressão parcial final de dióxido de carbono. Não é necessário controle consciente para sustentar a ventilação (IGUA; ELIZABETH, 1993). Muitos fatores podem alterar a função ventilatória, como por exemplo: tensão arterial de dióxido de carbono, pH arterial, tensão arterial de oxigênio, tensão pulmonar e receptores de via aérea superior, regulação de calor, estimulo sensorial e fatores emocionais (DUNLOP, 1992). Os principais receptores ventilatórios ou sensores são os quimiorreceptores do tronco vagossimpático da carótida (localizado na bifurcação das artérias carótidas), o quimiorrerceptor central (localizado próximo à superfície ventrolateral sobre a medula oblonga), e receptores sensoriais de irritação e propriocepção dos pulmões, vias aéreas, e músculos da respiração (CUBA; BEZZERA, 2005). Os quimiorreceptores do tronco vagossimpático são responsivos ao oxigênio e estimula a respiração quando há presença de hipoxemia. O quimorreceptor central responde ao dióxido de carbono e estimula a ventilação quando há presença de hipercarbia (acidose respiratória) (RAFFE, 1994). Um incremento na ventilação causado pela acidose metabólica deve ser ajustado mediante ambos quimiorreceptores ventilatórios central ou periférico localizado no cérebro e controlados por feedback. A respiração automática é regida por regiões do tronco cerebral especializadas (IGUA; TUKER, 1993). A parede costal e o diafragma formam a parte ativa da respiração funcionando como um fole. A contração do diafragma (excursão caudal) e ação dos músculos inspiratórios gera uma pressão negativa transtorácica que permite a entrada de ar nos pulmões (VOSS, 2005). A parte passiva da respiração deve-se à constituição elástica da parede costal e do pulmão que se contrai. Esse efeito só é obtido porque no espaço pleural existe uma pressão negativa ao redor de –4 a –6 cm de H2O (RAISER, 2002). O principal objetivo em qualquer situação de emergência é a manutenção da perfusão dos órgãos vitais (cérebro, rim, coração, etc.). A adequada perfusão não é apenas o fornecimento de líquidos através dos vasos, mas o fornecimento de oxigênio e glicose (NATALINI, 1990). A morte causada por trauma pode ser dividida em três modalidades: a primeira é a morte imediata ao trauma, causada por lesões graves no sistema nervoso central, hemorragias internas causadas por ruptura de grandes vasos, ou trauma cardíaco (TILLSON, 1997). A segunda modalidade de óbitos ocorre após a primeira hora do trauma, tendo a vitima sobrevivido à lesão inicial. É causada principalmente por lesões cranianas, torácicas, abdominais e vasculares graves que levam ao choque hemorrágico ou colapso pulmonar. Após várias horas ou dias, a terceira modalidade de óbito consistirá na manipulação inadequada na primeira hora e pode se manifestar como uma seqüela fisiopatológica do trauma (DOMÍNGUEZ et al., 1996). O traumatismo torácico tem se destacado em virtude de fatores vinculados ao avanço tecnológico, como meios de transporte cada vez mais velozes e pelo aumento da violência urbana (CUBA; BEZERRA, 2005). Os traumatismos em pequenos animais são resultantes da estreita convivência com o homem, perambulando em via pública sujeitos a agressões físicas como acidente automobilístico, queda, mordida de outro animal e ferimento por arma de fogo entre outras (HACKNER, 1995). O trauma de tórax pode ser classificado em contuso ou penetrante, em função da abertura ou não da cavidade pleural. O traumatismo contuso apresenta um maior desafio diagnóstico tendo em vista que a inspeção externa pode revelar a falsa ausência de moléstia. Uma radiografia torácica é essencial para acompanhar qualquer tipo de trauma torácico, e muitas vezes este exame requer anestesia (DYSON, 2000). O trauma penetrante do tórax geralmente é inconfundível. Este tipo de traumatismo é observado em varias ocasiões associado a outras lesões e cujo a gravidade aumenta consideravelmente, assim como a mortalidade (CUBA ; BEZERRA, 2005). As lesões do tipo penetrante ou contundente determina as seguintes complicações: 1- Redução na capacidade de expansão pulmonar: pneumotórax, hérnia diafragmática ou hemotórax (este associado ou não a choque hipovolêmico); 2-Redução na área alveolar funcional: contusão pulmonar, edema pulmonar, ruptura brônquica ou alveolar e 3- lesão na caixa torácica: fratura costal, esternal e ferida penetrante (GUZMAN et al., 1990). O trauma torácico acarreta uma dispnéia com sinal clinico de respiração com a boca-aberta, cianose e pulmões com áreas inertes à auscultação. Qualquer destes sinais deve ser um alerta para a possibilidade de pneumotórax ou outra injuria intratorácica (QUANDT, 2006). Ao produzir uma ruptura múltipla de costelas distintas, acontece o chamado flailchest (tórax instável), que resulta em um comprometimento respiratório por perda da eficácia ventilatória, assim como a laceração do parênquima pulmonar devido a fraturas e pela dor que produz o movimento respiratório (PARSONS; GONZÁLES, 2001). Contusão pulmonar, costelas quebradas, e flailchest são comuns. Hipóxia severa muitas vezes é resultado de contusão pulmonar extensa. O suporte ventilatório e a oxigenoterapia podem ser exigidos. Lesões pulmonares tendem a agravar-se no prazo de 24 a 36 horas após a lesão (DYSON , 2000; SADER et al., 1995). A contusão pulmonar às vezes não é visível nos raios x e em outras ocasiões apesar de ser visível, sua extensão é muito maior. As lesões produzidas nos capilares levam a uma hemorragia não só na região intralveolar, mas também intersticial. Ocorre mobilização de liquido sobre esta área produzindo edema pulmonar (ELIZABETH, 1993; HACKNER, 1995). O aumento de shunt intrapulmonar contribui para a diminuição da capacidade residual funcional e da complacência toracopulmonar devido ao pulmão exigir um aumento da pressão para distender-se. Aumentar o trabalho respiratório e criar uma diferença entre as pressões intratorácica e a atmosférica são requisitos para sobrepor a resistência dos músculos unidos às costelas fraturadas que antes mantinham a arquitetura normal (REYES, 1991). O trauma muscular no segmento afetado pode manifestar uma respiração paradoxal e por esta razão, observa-se sinais extensíveis de 6 a 12 horas após lesão torácica (VOSS, 2005). Na fase inspiratória, a parede costal comprime o pulmão ipsolateral, impedindo sua expansão, e na expiração sofrerá deslocamento lateral impedindo que o pulmão se contraia. Isso resultará em progressiva hipercarbia e trauma ao parênquima pulmonar. Nessa condição é imperativa a imobilização da parede instável (SHAHAR et al., 1997). Embora, na maioria dos casos, um trauma envolvendo a caixa torácica tenha uma abordagem inicial e sistemática simples, pois dados da própria inspeção física já fornecem indícios diagnósticos, algumas vezes a pouca experiência ou inobservância de aspectos relevantes ao politraumatizado como um todo, pode comprometer seriamente a vida do paciente. (CUBA; BEZERRA, 2005) Os pacientes com severo stress ventilatório devem ser intubados. Caso o paciente permita, o oxigênio deverá ser oferecido por mascara facial. Esta terapia deve prover uma performance suficiente para preencher os seguintes critérios (LONTRA et al., 1997): Esforço Respiratório Normal; SPO2 >90% ; PaO2 > 60 mmHg ; PaCO2 < 60 mmHg ( acima de 30 para pacientes com trauma cerbral). A adequada manutenção da função respiratória é um dos primeiros requerimentos para uma anestesia segura. A inadequada oxigenação tecidual permitirá uma privação aguda aos órgãos vitais, especialmente cérebro e miocárdio levando a uma fatalidade anestésica (IGUA; ELIZABETH, 1993). A colocação de drenos são muitas vezes necessários para evacuação de ar ou fluidos (pneumotórax e hemotórax) e irá requerer anestesia local, regional (bloqueio do nervo intercostal) ou geral para colocação. A contusão pulmonar normalmente irá resolver dentro de 2 a 5 dias (TILLSON, 1997). A dor limita a respiração e promove o aumento do acumulo de secreções intralveolares e bronquiolares, o que bloqueia as vias aéreas e origina atelectasias. Nestas condições, a infecção por bactérias é freqüente. Tudo isto contribuirá para o aumento dos transtornos da ventilação-perfusão espontânea, shunt intrapulmonar e diminuição da complacência pulmonar conduzindo a hipoxemia (HOLTON et al., 1998). Toda hérnia diafragmática deve ser considerada uma emergência, mesmo que não apresente sinais clínicos descompensatórios. O súbito encarceramento de uma víscera sólida (baço ou fígado) pode determinar a formação de efusão com acúmulo progressivo, manifestando o aparecimento de sinais clínicos de forma lenta; o encarceramento de uma víscera oca, especialmente o estômago, pode causar timpanismo e distensão dificultando severamente a respiração e interferindo com o retorno venoso (RAISER, 2002; HACKNER, 1995). Das injúrias encontradas em cães que sofrem traumatismo contundente, 50% tinham contusão pulmonar, 47,1% tinham pneumotórax, 35% tinham fratura costal, 8,7% tinham pneumotórax e 5,8% tinham hérnia diafragmática (VOSS, 2005). Mais de 50% das lesões torácicas e pulmonares estão associadas a acidentes automobilísticos. Se o paciente não mantêm adequada função ventilatória com suplementação de oxigênio sozinho, deverá ser instituído o mecanismo de ventilação com pressão positiva (RAISER, 2002; QUANDT, 2006). Para os pacientes que apresentam dispnéia, estes devem ser avaliados e estabilizados independentemente da etiologia. Clinicamente encontramos uma diminuição da pressão parcial de oxigênio (PaO2) provocando hipoxemia ou um aumento da pressão parcial de dioxido de carbono (PaCO2) provocando uma hipercapnia no sangue arterial (DYSON, 2000). A maioria dos pacientes críticos irão requerer anestesia para realização de exames diagnósticos e/ou procedimentos terapêuticos. O estado físico do paciente é muito importante no planejamento da anestesia evitando complicações que possam surgir (HANSON, 2005). O atendimento ao politraumatizado deve ser multidisciplinar devido à repercussão de lesões sobre diversos sistemas orgânicos. No entanto, durante uma fase inicial, dos primeiros minutos às horas que sucedem ao trauma, preconiza-se a adoção de rotinas de avaliação e tratamento, visando reduzir a morbidade e mortalidade (RAUCK, 1996). A familiaridade do anestesista com procedimentos que envolvem obtenção de vias aéreas complicadas e domínio de técnicas de ventilação mecânica, obtenção de acessos vasculares para instalação de infusões venosas, instalação de monitorização invasiva e não invasiva e transfusão sangüínea, entre outros, qualificam-no como elemento indispensável ao atendimento do traumático (SLULLITE et al., 1999). Na realidade, tem-se que após indicação de um procedimento cirúrgico, quando este for de caráter de urgência há uma possibilidade limitada de retardar algum tempo a operação em prol do doente a fim de que se possa prepará-lo adequadamente. Já em situação de emergência o tratamento cirúrgico é imediato, pois o paciente corre risco de morte (GARCIA, 1995). Dessa forma, em Medicina Veterinária deve-se lançar mão de técnicas anestésicas que forneçam ao paciente adequado fluxo de oxigênio e estabilidade cardiocirculatória além de se contar com fármacos para uso em emergências cardiopulmonares (NATALINI; BIZANI, 1990). Diferentemente dos pacientes programados para procedimentos cirúrgicos eletivos, o paciente traumatizado, traz poucas informações a respeito do ocorrido e, em geral, o veterinário anestesista deve conhecer as patologias que acometem, concomitantemente, os pacientes pós trauma (RAUCK 1996; SLULLITE et al. 1999). As cirurgias realizadas, sejam elas em caráter de emergência ou urgência, colocam o anestesista frente a situações em que o estado físico do paciente pode, ou não, estar alterado. O tratamento inicial depende da correta localização do problema seja nas vias respiratórias altas, baixas, cavidade pleural, parede torácica ou parênquima pulmonar (PARSONS; GONZÁLES, 2001). Para os pacientes submetidos ao tratamento emergencial freqüentemente estes apresentam muitos tipos de instabilidade fisiológica. É de extrema importância preservar e estabilizar a função cardiovascular, mesmo que a analgesia e a sedação sejam necessárias (LUKASIK, 2005). Nestes pacientes é vital o aporte de oxigênio, assim como a administração de sedativos associados a uma leve analgesia afim de reduzir estímulos dolorosos (PARSONS; GONZÁLES, 2001). Para proteger a via aérea, deve-se fornecer suporte ventilatório, bem como proporcionar um campo cirúrgico geralmente estável necessário para induzir anestesia geral na maioria dos traumatismos sem riscos referentes à infecção (GARCIA, 1995). A classificação da severidade e o estágio da doença cardíaca, quando estiver presente, é o risco relativo ao procedimento anestésico-cirúrgico. A Sociedade Americana de Anestesistas (ASA - American Society of Anesthesiologists) desenvolveu uma classificação de categoria de risco do paciente para decidir o risco individual de anestesia e estratégia apropriada do fármaco (RAUCK 1996; SERPA, 2002). A referencia quanto ao estado do paciente segundo SERPA (2002) são: ASA 1 - Paciente sem alterações orgânicas; ASA 2 - Paciente com doença sistêmica; ASA 3 - Com doença sistêmica severa, porém sem risco iminente de óbito; ASA 4 - Com doença severa e comprometimentos diversos com risco de morte; ASA-5 - Paciente moribundo e deve morrer nas próximas 24hs. ASA-E - Cirurgia é de emergência e dispensa classificações imediatas. Pacientes com disfunção pulmonar apresentam uma carência na capacidade de expandir os pulmões (disfunção extrapulmonar) ou comprometimento da transferência de oxigenio/dióxido de carbono nas membranas alveolares (disfunção intrapulmonar). Exemplos de disfunção extrapulmonar incluem a hérnia diafragmática, pneumotórax, hidrotórax, flailchest, e qualquer condição que restringe a expansão da parede torácica. Exemplos de disfunção intrapulmonar incluem pneumonia, edema pulmonar, hemorragias intrapulmonares (contusões), atelectasias, doença intersticial, e das vias aéreas superiores, traquéia, ou obstrução brônquica (DOMÍNGUEZ et al., 1996; KOVACIC, 1994). Todo o tipo de trauma ou comprometimento existente nesses pacientes, provoca alterações fisiológicas que afetam o comportamento farmacocinético e farmacodinâmico dos medicamentos anestésicos (POSNER, 2007). Cada grupo de fármacos e técnicas são constituídas de amplos detalhes, e estes, somados à patologia cirúrgica apresentada pelos pacientes, pode tornar impossível a previsão de acidentes na maioria das vezes (NUNES, 1992). Um completo exame físico é essencial para identificar problemas nos sistemas orgânicos. A avaliação do sistema neurológico é particularmente importante. O nível de consciência deve ser comparado a outros déficits neurológicos. Um eletrocardiograma com traçado sem arritmias e radiografias torácicas, são executadas para descartar pneumotórax, contusão pulmonar e hérnia diafragmática nos pacientes do trauma (IGUA; ELIZABETH,1993; LUKASIK , 2005). A anestesia regional, representada pelo bloqueio dos nervos intercostais são contraindicadas em pacientes com hemorragia severa pós-trauma. Nos pacientes severamente deprimidos ou tranqüilos, a infiltração de anestésico local pode ser administrado como adjuvante da analgesia quando associada a fraturas costais. (NATALINI; BIZANI, 1990). A seleção quanto ao tipo de técnica anestésica (anestesia geral ou regional) depende de alguns fatores como: tipo das lesões, cirurgia planejada, ocorrência de hipovolemia, ocorrência de distúrbios de coagulação, história de doenças preexistentes e estado mental do paciente (SLULLITEL et al , 1999). A seleção dos medicamentos a serem utilizados na anestesia de pacientes críticos, requer que o anestesista possua um bom conhecimento dos riscos gerados pela anestesia, bem como as complicações associadas com o procedimento a ser realizado no paciente. Todas as classes de agentes anestésicos podem ser utilizadas no paciente do trauma, porém, a dosagem exigida é normalmente reduzida (HANSON, 2005). Após o traumatismo, ocorre a liberação de endorfinas endógenas, peptídeos e aminoácidos puros que visam reduzir a dor e o stress podendo produzir leve sedação e analgesia, reduzindo subseqüente exigência anestésica (PERKOWSKI, 2000). Segundo SERPA (2002), animais com disfunção respiratória, podem ser alocados em uma das quatro categorias que se segue: Categoria I: Dispnéia não ocorre; Categoria II: Dispnéia ocorre com esforço moderado; Categoria III: Dispnéia ocorre com leve esforço; Categoria IV: Dispnéia propriamente dita e presença de cianose. Nas categorias III e IV estão definitivamente os animais em maior risco anestésico. Muitos agentes anestésicos e pré-anestésicos podem alterar o padrão ventilatório do paciente. A maioria dos agentes pré-anestésicos alteram o limiar dos centros respiratórios de dióxido de carbono induzido por sensibilidade dos centros respiratórios ou por relaxamento da musculatura da ventilação (TUKER, 1993). Pré-medicações são desencorajadas para aumentar a probabilidade de interação medicamentosa provocando overdose por potência elevada, distribuição ou clearence dos fármacos. No entanto, pré-medicamentos podem revelar-se vantajosos em muitas circunstâncias (LUKASIK, 2005). A respeito dos mecanismos do trauma, o paciente politraumatizado é sempre considerado um paciente de “estômago cheio”; isto significa que, independentemente de haver ingerido alimentos ou não na ocasião do trauma, existe grande risco de regurgitação ou aspiração do conteúdo gástrico (SLULLITE et al., 1999). A aspiração de ácido gástrico contendo (pH <2,5) irá normalmente resultar em aumento nos índices de morbidade e mortalidade por pneumonias. Isso ocorre devido ao retardo do esvaziamento gástrico que pode ocorrer após o trauma (SHAHAR et al ,1997). Muitas vezes, o traumatismo é considerado pouco severo e procedimentos curativos e alguns tipos de imobilização não exigem tranquilização ou anestesia. Em algumas ocasiões, uma tranquilização suave ou anestesia local podem ser suficientes (NUNES, 1992). Quando estabilização é necessária antes da cirurgia, analgésicos ou sedativos podem ser recomendados para ajudar a aliviar dor, o medo e apreensão (MATTHEWS, 2000). O método mais efetivo de evitar a dor é prevenindo (analgesia preventiva). As técnicas analgésicas e anestésicas podem ser aplicadas a maioria dos casos em função da dor que uma técnica ou procedimento concreto produz, genericamente em um animal. A falta de adequação destas técnicas provocará a aparição de respostas típicas de dor (PARSONS; GONZÁLES, 2001). O uso de opióides, com ou sem tranqüilizantes antes da indução da anestesia para o provimento da sedação e analgesia, muitas vezes resulta em um paciente bem sedado, mas apresenta ventilação deprimida. Altas doses de opióides agonistas dos receptores- como a morfina1, são mais susceptíveis de produzir depressão respiratória do que os agonistas dos receptores-k como o butorfanol2 (RAUCK, 1996). A morfina promove uma excelente analgesia em estado de dor moderada a severa e poucos efeitos nocivos à função cardiovascular. Ela pode produzir excitação em cães e bradicardia em altas doses (HOLTON et al., 1998). A aplicação da morfina deve ser lenta por via intravenosa para evitar a liberação de histamina e provocar hipotensão. As doses recomendadas tradicionalmente para cães são 0,5 a 2 mg/kg por via intramuscular e 0,05 a 0,2 mg/kg lentamente por via intravenosa. Possui duração de analgesia por 2 a 4 horas. Em infusão contínua, a morfina pode ser administrada na dose de 1 a 3,5 µg/kg/min IV. (DYSON, 2000; HASKINS, 1992). A morfina pode ser parcialmente revertida com butorfanol na dose de 0,4 a 0,6 mg/kg lentamente por via intravenosa e reversão completa (inclusive a analgesia) pela naloxona3 na dose de 0,04 mg/kg IM ou IV (NUNES, 1992). O butorfanol promove somente sedação e interfere na analgesia/sedação promovida por outros opióides. Deve ser empregada com cautela em pacientes com dor ao longo de 24 a 48 horas, pois o butorfanol é um reversor de opioides endógenos (endorfinas), ou seja, haverá um incremento na dor destes pacientes (PARSONS et al., 2001; DYSON, 2000). A administração intravenosa da maioria dos opióides deve ser precedida por pré oxigenação e os anticolinérgicos devem estar disponíveis para uma rápida administração, no caso de bradicardia induzida (GARCIA, 1995). 1 Os efeitos analgésicos do tramadol3 são mediados por uma fraca ligação aos Dimorf®- CRISTÁLIA - Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda 2 receptores Torbugesic -µ-opiáceos, FORT DODGE e através Saúde Animal da inibição Ltda. da noradrenalina e serotonina na captação pelos neurônios descendentes. A biotransformação hepática do tramadol é idêntica nos humanos e nos cães (NATALINI et al., 2006). A eficácia do tramadol no manejo da dor moderada a grave foi demonstrada em estudo realizado por VERGNION et al., (2001) onde este fármaco apresenta-se mais indicado que a morfina devido a efeitos depressores mínimos. A utilização de tramadol em seres humanos, revelou os efeitos seguintes como sedação, náuseas e vômitos, não foram identificados em cães ao contrário de outros opióides como a morfina. O interessante perfil farmacológico do tramadol sugere que este pode ser um instrumento útil para a pré-mediação devido a efeitos cardiopulmonares clinicamente pouco relevantes (BLOCH et al., 2003; VERGNION et al. 2001). Ansioliticos, como o diazepam4, podem ser empregados com relativa segurança, mas deve-se atentar para o fato de que estes compostos não produzem tranqüilização propriamente dita, mas simplesmente reduzem a ansiedade e, conseqüentemente a agressividade. Possuem ainda a vantagem de potencialização dos anestésicos gerais (NUNES, 1992). Os benzodiazepínicos normalmente não são administrados sozinhos, porque podem induzir um comportamento imprevisível em cães (HANSON, 2005). Benzodiazepinas reforçam o relaxamento muscular e sedação quando combinado com quetamina5, barbitúricos, ou opióides. Diazepam (0,2 mg/kg IV) e quetamina (2 a 3 mg/kg IV) podem ser dados em seqüência rápida para indução de anestesia, em cães ou gatos traumatizados (LUKASIK, 2005). Diazepam ou midazolam6 (0,2 mg/kg IV) também podem ser repetidos a cada 30 a 60 minutos ou, quando necessário, para prestar adequado relaxamento muscular. A recuperação pode ser prolongada com injeções repetidas. A duração da anestesia deve ser limitada a menos de 2 horas. Estes regimes injetáveis são freqüentemente complementados com baixas concentrações de isofluorano (0,5 para 1,0%) se necessária à extensão da anestesia (VOSS, 2005). A anestesia geral está indicada nos pacientes com traumas cranianos, maxilofaciais, torácicos ou abdominais (SLULLITE et al., 1999). A maioria dos acidentes anestésicos ocorrem no período de indução da anestesia, quando o anestesista está envolvido com diversos procedimentos (intubação orotraqueal, ajuste do equipamento de anestesia e monitores) e, via de regra, não tem condições de acompanhar adequadamente os parâmetros 3 Tramal® - Laboratórios Pfizer Ltda. 4 Valium® - Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos S.A. do paciente (NUNES, 1992). Os pacientes com esforço respiratório por um extenso período de tempo podem morrer por falha ventilatoria secundária por exaustão. Nestes pacientes a meta principal consiste em uma rápida indução seja qual for a técnica de indução utilizada (HANSON, 2005). A melhor técnica de indução em paciente cooperativo consiste na administração através de máscara de anestésico volátil (preferencialmente, isofluorano7) diluído em O2. No caso de diminuição da função respiratória deve-se produzir pressão positiva, concomitante com a fase inspiratória do animal (NUNES, 1992). As arritmias ventriculares ocorridas durante a aplicação da máscara com halotano 8, pode muitas vezes ser convertida em ritmo sinusal pelo simples aumento da concentração do mesmo, no entanto, em traumatizados com questionável reserva cardiopulmonar, este método de abolir arritmias pode ser uma abordagem insensata para o problema. O isofluorano é menos arritmogênico e mais rápido em comparação à atuação do halotano, sendo o agente preferencial em qualquer vítima de trauma exibindo arritmias ou suspeitas de terem grave contusão do miocárdio (SCHWINN, 1994; VOSS, 2005). Na indução da anestesia com opióides geralmente requer o uso concomitante de um adjuvante tranqüilizante-sedativos (neuroleptanalgesia) ou agente de inalação (PARSONS; GONZÁLES, 2001). Os tiobarbitúricos e propofol9 podem ser utilizados, mas deprimem significativamente a função cardiovascular e devem ser administrados com cautela em pacientes com instabilidade cardiovascular (THURMON, 1996). Barbituratos podem diminuir a contratilidade do miocárdio e deprimem o reflexo barorreceptor. Eles são depressores respiratórios e pobres analgésicos. Quando administrado por via intravenosa, podem causar venodilatação e geralmente diminuição do retorno venoso do débito cardíaco e da pressão arterial (DROBATZ, 1994). Na presença de moderada perda de sangue, porém o tiopental10 foi apontado como agente responsável por aumentar o fluxo sanguíneo renal. Tiopental exerce menos depressão miocárdica e provoca menos arritmias que outros barbitúricos. Os pacientes de trauma são freqüentemente acidóticos e hipoproteinêmico, portanto a dose de exigência para indução pode ser grandemente diminuída (HANSON, 2005). 5 Os fármacos barbitúricos são arritmogênicos quando administrados rapidamente, Vetaset ® - FORT DODGE Saúde Animal Ltda. 6 Dormonid® Produtos ROCHE e Farmacêuticos devem ser -utilizados com Químicos cautela em pacientes S.A. com arritmias preexistentes. Se forem administrados simultaneamente a fármacos tais como adjuvante diazepam (0,2 mg / kg) ou lidocaína (2,0 mkg / kg) irá diminuir exigência barbitúrica e a incidência de arritmias (RAFFE, 1994). Doses de sedativos barbituratos são contra-indicados em pacientes que estão demasiadamente ansiosos, delirantes ou com dor, devido a pequenas doses freqüentemente estimularem estas ações. Se um analgésico é necessário para o tratamento imediato da dor (HANSON, 2005). O Propofol é um anestésico injetável que produz depressão respiratória, em grande parte da mesma forma que os barbitúricos. A incidência de apnéia com propofol é comparável a barbitúricos, mas a duração deste episódio pode ser um pouco mais pronunciado. Assim, NUNES (1992), conclui que o propofol, não é recomendado como principal agente na indução do paciente com trauma, salvo estabilidade cardiovascular preservada (DUNLOP, 1992). Para uma rápida indução anestésica pode ser utilizado tiopental, propofol, etomidato11 ou quetamina. Uma máscara de indução usada com isofluorano pode ser utilizada, no entanto, devido à incapacidade do paciente em ventilar adequadamente, esta técnica pode resultar em uma indução anestésica atrasada e estressante (ROBERTSON, 1992; THURMON, 1996). Juntamente com um acompanhamento adequado, a primeira providência durante a manutenção da anestesia é a adequada oxigenação, que pode requerer ventilação pulmonar se as trocas gasosas processam-se anormais (DUNLOP, 1992). A monitorização básica de qualquer paciente politraumatizado submetido à cirurgia de urgência inclui eletrocardioscopia (ECG), pressão arterial, temperatura corporal, débito urinário, concentração de O2 inspirado, CO2 expirado (ETCO2) e oximetria de pulso (PASCOE 2000; SLULLITE et al., 1999). A constante vigilância das condições do animal é fundamental no sucesso da anestesia, principalmente nos pacientes portadores de doenças preexistentes (NUNES, 1992). Nos pacientes pós-trauma, há uma tendência natural para escolher um anestésico que é estimulante adrenérgico ou está associado com poucos hipotensores quando administrado ao animal saudável. No entanto, existem poucos dados que sugerem a superioridade de fármacos estimulantes para manutenção da anestesia durante choque hipovolêmico grave ou nos doentes com grave prejuízo SNC (HASKINS, 1996; KOVACIC, 1994). 7 8 Isoforine® - CRISTÁLIA - Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. Tanohalo® - CRISTÁLIA - Produtos Químicos Inicialmente deve-se fornecer ao Farmacêuticos paciente um Ltda. fluxo de O2 ao redor de 1 - 2 L/min, de modo a eliminar o nitrogênio do circuito anestésico e ar alveolar. Após este, fecha-se o circuito anestésico e administra-se 50 a 100 ml/min de O2. A concentração anestésica é muito variável, dependendo do estado clinico, idade, porte e outras características do animal, mas deve-se restringir a um máximo de 2,5% para halotano e 3% para o isofluorano (NUNES, 1992). O Isofluorano é igualmente hipotensivo ao halotano, mas não sensibiliza o miocárdio aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Este é preferível em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave ou com arritmias, mas é contra-indicado em pacientes com choque hipovolêmico (PERKOWSKI, 2000). Quando se utiliza um agente de inalação, a depressão miocárdica e a hipotensão podem ser minimizadas utilizando-se as concentrações mais baixas possíveis. Em seres humanos, é uma prática comum para administrar um relaxante muscular para a assegurar adequada depressão do SNC durante uma dose baixa de anestesia inalatória (FANTONI; CORTOPASSI, 2002). Fisiologicamente existe uma resposta atrasada (limiar alterado), bem como uma diminuição da resposta (sensibilidade alterada), para aumentos de emissões de dióxido de carbono arterial. Potentes anestésicos inalatórios deprimem a resposta ventilatória a hipoxemia. Além disso, a interação entre hipoxemia e hipercarbia, estimulam a ventilação, e esta é bem atenuada ou até eliminada por concentrações moderadas destes agentes (TILLSON, 1997). Se o paciente não responde a rápida suplementação de oxigênio na seqüência de indução e intubação, a ventilação assistida deve ser considerada. A resposta à terapia usualmente pode ser aferida pelo monitoramento da profundidade e esforço respiratório, presença de cianose, leitura no oxímetro de pulso e gases sanguíneos (LONTRA, 1997). Em ventilação espontânea, os músculos respiratórios aumentam o tamanho da cavidade torácica, o volume de ar dentro dele aumenta, e a pressão no tórax cai. A pressão intrapulmonar cai (PERKOWSKI , 2000). A diferença entre a pressão intrapleural e a pressão alveolar supera a elasticidade dos pulmões, bem como a diferença entre a pressão alveolar e a pressão na orofaringe supera a resistência das vias aéreas (HACKNER, 1995). Ventilação controlada é "pressão positiva" ventilatória, onde o ar é forçado para os alvéolos com a finalidade de aumentar a pressão intrapleural e intrapulmonar (GARCIA, 1995). A ventilação controlada pode ser manual (“apertar" o balão respiratório) ou mecânica (utilizando um ventilador). O paciente pode ser hiperventilado para diminuir os 9 Diprivan® - ZENECA Farmac. Do Brasil Ltda.. Thiopentax® - CRISTÁLIA - Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. 10 níveis de dióxido de carbono arterial e, com isso, diminuir o estímulo para ventilação; o nível anestésico pode ser aprofundado no paciente, ou o pode-se paralisar a respiração pelo uso de relaxantes musculares periféricos (TILLSON, 1997). Dos métodos utilizados, a hiperventilação do paciente (ou seja, manualmente ou mecanicamente aumentando o ritmo respiratório do paciente e a profundidade), é normalmente o mais fácil e é geralmente muito eficaz (NUNES, 1992). Cinco componentes podem ser ajustados no ciclo ventilatório durante a ventilação controlada: o pico de pressão das vias aéreas, a pressão média das vias aéreas, o comprimento da fase inspiratória, a duração da fase expiratória, e a mudança de inspiratória para expiratória (LIZARRAGA, 2003). A lesão pulmonar ou barotrauma durante a ventilação com pressão positiva, é sempre uma possibilidade. O barotrauma pode variar de um trauma mínimo produzindo hemorragia alveolar ao trauma grave produzindo ruptura das vias aéreas até um pneumotórax (KOVACIC, 1994). Com freqüência, as lesões à parede torácica estão associadas ao traumatismo, e necessitam ser consideradas com especial atenção devido aos seus efeitos sobre a mecânica da respiração e das trocas gasosas. A perfusão alveolar em seguida ao trauma pulmonar ou durante o edema pulmonar ficam melhoradas pelo aumento da capacidade residual funcional (GUZMAN et al., 1990). Tipicamente a pressão basal nas vias respiratórias é mantida de 5 a 10 cm H 2O entre as respirações. A pressão positiva contínua das vias respiratórias permite a respiração espontânea do animal. Esta técnica tem utilidade no inicio ou final de um procedimento cirúrgico que induza à atelectasia pulmonar significativa (HASKINS, 1996). Os miorrelaxantes podem estar indicados, para que seja superada a resistência do paciente, e para que a cirurgia possa ter prosseguimento. O bensilato de atracúrio 12 (0,1mg/kg IV) ou brometo de pancurônio 13 (0,06 mg/kg IV) por injeção intravenosa lenta são medicamentos de escolha, pois produzem efeitos cardiovasculares mínimos (LIZARRAGA, 2003). A reversão do relaxamento muscular pode ser medida necessária em seguida à cirurgia, para o restabelecimento da respiração espontânea. A neostigmina14 (0,02mg/kg IV) é utilizada nesta reversão, mas pode ser perigosa devido aos efeitos muscarínicos que 11 Hypnomidate® - JANSSEN-CILAG FARMACÊUTICA LTDA. 12 Tracrium® - GlaxoSmithKline Brasil Ltda. pode provocar bradicardia, isto requer medidas corretivas como a aplicação de um anticolinérgico (GARCIA, 1995). O período de recuperação é crítico para o paciente respiratório. A avaliação contínua das trocas gasosas do paciente é imprescindível. Até que o paciente demonstre a capacidade de manter a via respiratória manifestamente desobstruída, será essencial a assistência ventilatoria (LONTRA, 1997). A ventilação assistida deve ter continuidade, se o animal estiver apresentando volume corrente inferior a 10 ml/kg para que sejam evitadas a hipoxemia e hipoventilação no período pós-operatório imediato (FANTONI; CORTOPASSI, 2000). A avaliação da cor e do tempo de preenchimento capilar das membranas mucosas, da freqüência e esforço respiratórios, e da freqüência cardíaca e da qualidade de pulso proporciona informações concernentes à estabilidade do paciente (HASKINS, 1992). Pode haver necessidade do alivio da dor em seguida à cirurgia torácica, para que fique assegurada a troca gasosa adequada. O risco de depressão respiratória associada à administração de medicamentos analgésicos é comumente suplantado pela melhora do volume corrente e pela redução do esforço respiratório, resultantes da analgesia (LIZARRAGA, 2003). O alivio da dor pode ser abordado por vários métodos. Bloqueio dos nervos intercostais em seguida à toracotomia lateral é procedimento útil para o fornecimento da analgesia. Para o cloridrato de bupivacaína15 é recomendado para analgesia, devido a este agente proporcionar de 6 a 8 horas de analgesia por administração (PARSONS; GONZÁLES, 2001; RAUCK, 1996). O bloqueio dos nervos intercostais depende de injeções nos locais de cada nervo, individualmente. Devem ser bloqueados dois segmentos nervosos a cada lado de incisão. Aplicada a injeção de 0,5 ml por nervo. O bloqueio dos nervos intercostais reduz a quantidade necessária de analgésicos sistêmicos (MATTHEWS, 2000). Em muitos procedimentos veterinários, após a indução da anestesia, a tarefa de acompanhar a anestesia é atribuída ao anestesista e este deve estar atento à ocorrência de eventos que possam resultar em morbidade e mortalidade. Às vezes a prática leva para o desenvolvimento dos acidentes anestésicos ou emergências (DROBATZ, 1994). Emergências em anestesia veterinária geralmente são acompanhadas de complicações, uma vez que o médico-veterinário na maioria das vezes não conta com meios para monitorizaçäo do paciente, como gasometria sangüínea, monitores cardíacos e ventilômetros (TILLSON, 1997). Como a maioria dos eventos indesejáveis, a antecipação de eventuais problemas requer um plano de ação já mentalmente preparado evitando percorrer um longo caminho até a resolução bem sucedida do problema. Ao dar início a anestesia geral, esta perturba o 13 Pancuron® - CRISTÁLIA - Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda. equilíbrio fisiológico do animal e pode levá-lo a eventos prejudiciais e a preparação para 14 Neostigmina ® - União Química Farmacêutica Nacional S.A. reger estes problemas é ainda mais crítica (SLULLITEL, 1999). Ao instituir uma anestesia geral, freqüentemente ocorre a diminuição do débito cardíaco, diminuição da pressão arterial, afeta a perfusão periférica, diminuição da ventilação alveolar, interfere na regulação da temperatura, bem como aumento da pressão intracraniana (IGUA; ELIZABETH, 1993). Quando as conseqüências nefastas da cirurgia são adicionadas ao impacto da anestesia, é fácil perceber como as emergências anestésicas ou acidentes desenvolvem-se (POSNER, 2007). A apnéia e obstrução das vias aéreas comumente levam a hipóxia durante a indução da anestesia. Raças braquicefálicas (Buldog Inglês e outros) são propensas a obstrução das vias aéreas como uma resposta ao relaxamento dos efeitos sedativos pré anestésicos ou doses de indução dos anestésicos (NATALINI et al., 1990). Este mesmo evento é comum durante o andamento da anestesia e ocorre durante a indução após a administração de barbituratos ou propofol, como resultado da ventilação controlada, e como conseqüência da profunda anestesia inalatória (HANSON, 2005). Um panorama comum seria aquele em que o paciente com pouco ou nenhum sintoma de obstrução respiratória torna-se cianótico após a indução anestésica. Qualquer doente enfrentando dificuldades respiratórias durante a indução da anestesia pode apresentar problemas durante a recuperação (SLULLITEL, 1999). As principais causas abrangentes da insuficiência respiratória durante o curso da anestesia são a administração de opióides e outros sedativos antes da anestesia geral, a sobredosagem relativa dos agentes de indução, posicionamento para cirurgia, trauma cirúrgico, bem como o uso excessivo de opióides durante a recuperação (VOSS, 2005). A hipoxia freqüentemente ocorre durante a recuperação da anestesia, e uma lenta resposta ventilatória à baixa PaO2 pode ser grave (NUNES, 1992). - Astrazeneca do Brasil Ltda. 3.Marcaína® CONSIDERAÇÕES FINAIS 15 De acordo com a literatura pesquisada observamos que existem condutas anestésicas utilizadas normalmente por profissionais no mundo inteiro. Como conclusão podemos sugerir que para uma anestesia sem maiores riscos, após a adequada estabilização do paciente traumatizado, nenhum fármaco pré-anestésico tranqüilizante ou ansiolítico será necessário, seu uso limita-se àqueles pacientes mais refratários a contenção oferecendo ainda o risco de depressão respiratória importante. Como protocolo de indução anestésica no paciente cooperativo, a melhor técnica consiste na administração de anestésico volátil (preferencialmente isofluorano) por máscara diluído em O2 a 100% já que os fármacos injetáveis podem causar instabilidade cardiorespiratória. A manutenção anestésica deve ponderar o estado clinico do paciente, idade, porte e outras características, considerando o agente inalante mais seguro, segundo a literatura, o isofluorano em plano profundo o suficiente para permitir a cirurgia. O controle da dor consiste no uso preventivo de analgésicos antes do procedimento cirúrgico com opióides e o bloqueio dos nervos intercostais reduzindo a quantidade necessária de analgésicos sistêmicos haja vista seus efeitos depressores sobre a respiração. 4. REFERÊNCIAS BLOCH M.B. et al. Tramadol infusion for postthoracotomy pain relief: a placebocontrolled comparison with epidural morphine. Anesthesia E Analgesia. 94: 523-528. 2003. CUBA, R.M.B.F. E BEZERRA, J.A.F. Traumatismo Torácico: Estudo Retrospectivo de 168 Casos Revista do Colégio Brasileiro Cirurgia Rio de Janeiro, v. 32, n. 2, 2005. Pag. 57-59 DOMÍNGUEZ, G. L et al. Tórax inestable Fisiopatología Tratamiento. Revista cubana de cirurgía; 35(2):, jul. 1996. p 115-126. DUNLOP, C.I. Anesthesia for patients with preexisting pneumonia and cyanosis. Veterinary Clinic North American Small Animal Practice 22(2): 1992. p 454-455. DROBATZ, K.J. E POWELL, S. Global approach to the trauma patient. 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