UNIVERSIDADE PRESBITERIANA MACKENZIE
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ENGENHARIA ELÉTRICA
Henrique Antonio Lustosa Ribeiro Silva
BIFURCAÇÃO DE HOPF EM MODELO EPIDEMIOLÓGICO
BASEADO EM AUTÔMATO CELULAR PROBABILISTA
Dissertação apresentada ao Programa de
Pós-Graduação em Engenharia Elétrica da
Universidade Presbiteriana Mackenzie como
parte dos requisitos para a obtenção do
tı́tulo de Mestre em Engenharia Elétrica.
Orientador: Prof. Dr. Luiz Henrique Alves Monteiro
São Paulo
2013
S586b
Silva, Henrique Antonio Lustosa Ribeiro
Bifurcação de Hopf em modelo epidemiológico baseado em
autômatos celulares probabilistas. / Henrique Antonio Lustosa
Ribeiro Silva – São Paulo, 2013.
46 f. : il.; 30 cm.
Dissertação (Programa de Pós-Graduação (Stricto Sensu) em
Engenharia Elétrica) - Universidade Presbiteriana Mackenzie - São
Paulo, 2013.
Orientador: Prof. Dr. Luiz Henrique Alves Monteiro
Bibliografia: f. 36-40
1. Autômato celular probabilista. 2. Bifurcação de Hopf.
3. Ciclo-limite. 4. Epidemiologia. 5. Migração. I.Título.
CDD 511.3
Agradecimentos
Agradeço à Coordenação de Aperfeiçoamento Pessoal de Nı́vel Superior (CAPES),
pelo apoio a esta pesquisa por meio de bolsa de mestrado.
Agradeço à Universidade Presbiteriana Mackenzie, a todos os seus professores e funcionários pelo apoio recebido.
Agradeço ao meu orientador, Professor Doutor Luiz Henrique Alves Monteiro, pela
dedicação, pelo compromisso e por acreditar em meu projeto.
Agradeço aos meus pais pelo estı́mulo e amor sem limites.
Agradeço a meus familiares, amigos e à Fabiana pelo incentivo constante.
Agradeço a Deus por toda a ajuda durante essa caminhada.
i
Resumo
Neste trabalho, propõe-se um modelo epidemiológico baseado em autômato celular probabilista (ACP) com vizinhança ou regular ou aleatória. Nesse modelo, levam-se em conta os
processos de infecção, cura, morte devido à doença, morte por outras causas, nascimento
e imigração de novos infectados. Em regime permanente, esse sistema converge para um
dos seguintes atratores: estado estacionário livre de doença, estado estacionário endêmico
ou ciclo-limite endêmico. O comportamento observado em regime permanente depende
do número de conexões por célula. A aproximação de campo médio, escrita em termos
de equações diferenciais ordinárias, também é proposta e analisada. Essa análise revela
que bifurcação de Hopf pode ocorrer, como observado no ACP. Assim, a quantidade de
infectados pode passar a oscilar de modo periódico, quando se varia o número de conexões
por célula. Conclui-se que a imigração é um fator-chave para a recorrência da doença.
Palavras-chave: autômato celular probabilista, bifurcação de Hopf, ciclo-limite, epidemiologia, migração.
ii
Abstract
In this work, it is proposed an epidemiological model based on probabilistic cellular automaton (PCA) with either regular or random neighborhood. In this model, the processes
of infection, cure, death due to the disease, death due to other reasons, birth and immigration of infected individuals are taken into account. In permanent regime, the system
converges to one of following attractors: disease-free steady state, endemic steady state,
endemic limit cycle. The observed behavior in permanent regime depends on the number
of connections per cell. A mean-field approximation, written in terms of ordinary differential equations, is also proposed and analyzed. This analysis reveals that Hopf bifurcation
can occur, as observed in the PCA. Thus, the amount of infected individuals can start to
periodically oscillate, when the number of connections per cell is varied. It is concluded
that immigration is a key factor to the recurrence of the disease.
Keywords: epidemiology, Hopf bifurcation, limit cycle, migration, probabilistic cellular
automaton.
iii
Sumário
1 Introdução
1
2 Modelos epidemiológicos
2.1 Modelos baseados em equações diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2 Modelos baseados em autômatos celulares . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
7
8
3 Modelo proposto baseado em ACP
13
3.1 Descrição do modelo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.2 Resultados numéricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
4 Modelo proposto baseado em EDO
22
4.1 Modelo proposto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
4.2 Do ACP para EDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
5 Conclusão
34
iv
Lista de Figuras
2.1
2.2
Vizinhanças tı́picas de ACs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Condições de contorno periódicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3.1
3.2
3.3
3.4
3.5
Diagrama de transição de estados do ACP. . . . . . . .
Resultado: AC com vizinhança de Moore de r = 30 . .
Resultado: AC com vizinhança de Moore de r = 11 . .
Resultado: AC com vizinhança aleatória com m = 20 .
Resultado: AC com vizinhança aleatória com m = 140
4.1
Gráfico de f1 (a) − f2 (a) em função de aN . Os valores dos parâmetros
são: b = 1/2, c = 1/20, e = 1/200, g = 1/20 e h = 19/50. Verifica-se a
existência de um intervalo de valores de aN para o qual existe um ciclo-limite.
Estimativa de a: ACP com m = 20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estimativa des b, c, e, g e h: ACP com m = 20 . . . . . . . . . . . . . . . .
Estimativa de a: ACP com m = 140 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estimativa des b, c, e, g e h: ACP com m = 140 . . . . . . . . . . . . . . .
Resultado: EDO com a = 5,5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resultado: EDO com a = 64 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resultado: EDO com a = 3,4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Resultado: EDO com a = 24 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2
4.3
4.4
4.5
4.6
4.7
4.8
4.9
v
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14
18
18
19
19
26
27
28
29
30
31
32
33
33
Lista de Tabelas
3.1
3.2
Valores médios de aN em função de m no reticulado com vizinhança de
Moore para r = 1, 2, ..., 11 (sendo m = (2r + 1)2 − 1) e o comportamento
correspondente em regime permanente. Os demais valores dos parâmetros
e as condições iniciais são os mesmos usados na simulação da figura 3.2.
A última coluna mostra o número total de novas infecções que ocorreram
durante os 5000 primeiros passos de tempo. . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Valores médios de aN em função de m ≃ 2p nas simulações com vizinhança
aleatória. O raio foi mantido constante em r = 50 e a quantidade de vizinhos variou em p = 1, 2, 5, 10, 20, ..., 80. Os demais valores dos parâmetros
são os mesmos usados nas simulações da figura 3.2. Também são indicados
os atratores correspondentes (segunda coluna) e a quantidade de infecções
ocorridas durante os 5000 primeiros passos de tempo. . . . . . . . . . . . 21
vi
Capı́tulo 1
Introdução
Ao longo da história da humanidade, encontram-se registros de surtos de doenças
contagiosas que atingiram grande parcela da população. Esses surtos são chamados de
epidemias. Tais registros mostram que as epidemias afetaram o curso da humanidade em
diversos aspectos, como na quantidade da população, na organização social e polı́tica, e no
próprio decorrer dos eventos históricos. O número de mortes devido a epidemias supera o
total de mortes causadas por guerras em campo de batalha. Por isso, nas últimas décadas,
os estudos teóricos de propagação de doenças infecciosas vêm se expandindo. Com esses
estudos, procura-se entender a dinâmica de propagação dessas doenças, com o objetivo
de erradicá-las ou, ao menos, controlá-las [1].
O primeiro modelo matemático epidemiológico foi provavelmente o proposto por Daniel Bernoulli, em 1760. A partir de dados fornecidos por Charles Marie de la Condaime,
Bernoulli elaborou um modelo para descrever a propagação da varı́ola. A versão completa
da contribuição de Bernoulli foi publicada em 1766 [11]. Talvez, o modelo epidemiológico
mais famoso seja o proposto em 1927 por William Ogilvy Kermack e Anderson Gray
McKendrick [20], considerado um dos marcos nesse campo de estudos, responsável por
popularizar a sigla SIR. Essa sigla se refere a suscetı́vel-infectado-removido, que são os
estados em que os indivı́duos da população hospedeira podem se encontrar, em relação ao
patógeno estudado. Neste caso, “removidos” pode se referir tanto a recuperados quanto
aos que morreram por conta da epidemia. Também existem casos nos quais R se refere
somente a “recuperados”, isto é, indivı́duos que se curaram e adquiriram imunidade (parcial ou plena) à doença. Tanto o modelo de Bernoulli quanto o de Kermack e McKendrick
são formulados em termos de equações diferenciais ordinárias (EDO).
1
Equações diferenciais têm sido amplamente utilizadas para a criação de diversos tipos de modelos matemáticos, incluindo os epidemiológicos. Em modelos epidemiológicos
baseados em EDO, assume-se que a população hospedeira está homogeneamente distribuı́da no espaço e não se consideram as caracterı́sticas espaciais da região em que tal
população vive [15, 39]. Autômatos celulares [41] também vêm sendo bastante utilizados
em pesquisas teóricas sobre propagação de doenças contagiosas [15, 23], devido à fácil
implementação e baixo custo computacional; e também porque permitem a representação
de diversas caracterı́sticas biológicas do sistema de forma natural, como, por exemplo, as
caracterı́sticas da rede de contatos sociais entre os indivı́duos. Modelos epidemiológicos
baseados em autômatos celulares vêm sendo usados em estudos que visam analisar efeitos da movimentação da população [33] e de vacinação [28, 33], por exemplo. Também
existem estudos para patógenos especı́ficos, como o hantavı́rus [19] e a doença de Chagas
[34].
O surgimento de uma doença na população é um processo dinâmico complexo; sendo
assim, a movimentação de pessoas entre diferentes cidades é um fator em potencial para
a emergência de uma epidemia. Um viajante pode levar um micróbio patogênico de um
lugar, até mesmo sem perceber (por exemplo, se estiver no perı́odo assintomático de
incubação), para um novo lugar onde as pessoas são suscetı́veis a esse micróbio. Essa susceptibilidade pode decorrer de caracterı́sticas genéticas, hábitos alimentares e higiênicos,
ou simplesmente da ausência prévia do patógeno na região, de modo que a população não
adquiriu imunidade a ele. Novas epidemias não são necessariamente causadas por novos
patógenos; elas podem ser relacionadas à reemergência (recorrência) de uma doença [40].
De fato, movimentos migratórios da população são cada vez mais relacionados a pequenos
surtos de doenças contagiosas [17].
Em [9], realizou-se um trabalho para identificar os padrões dinâmicos das séries temporais de casos de sarampo nas provı́ncias da República dos Camarões, tendo sido encontrado
um comportamento oscilatório. Nas conclusões, cogita-se que a existência dessas oscilações
pode estar relacionada à migração. Em [6] e [26], usam-se modelos de equações diferenciais
para analisar os efeitos de migração e da vacinação, na disseminação de doenças contagiosas que conferem imunidade aos recuperados, sendo que em [26], doenças tı́picas de
crianças, como catapora e sarampo, são enfatizadas. No entanto, nenhum desses estudos
teóricos mostra como esses padrões oscilatórios podem surgir.
2
Existem estudos teóricos que abordam oscilações regulares na quantidade de infectados
por um certo patógeno. Nesses estudos, foram apontadas como causas da recorrência, por
exemplo, um atraso até a vacina surtir efeito [21], a variação periódica das condições
climáticas [36], e a aquisição por tempo limitado de imunidade após a recuperação [16].
Nesta dissertação, propõe-se e investiga-se um modelo epidemiológico para estudar os
efeitos da imigração de novos infectados na recorrência de epidemias, e verifica-se que
essa imigração é importante para causar recorrência periódica de surtos da doença. No
modelo, o tamanho da população não é constante: nele considera-se que existem espaços
vazios que poderão ser ocupados por indivı́duos. Assim, esse modelo foi chamado de
SIRV (suscetı́vel-infectado-recuperado-vazio). Note que aqui R indica “recuperado”, e
não “removido”, como no modelo de Kermack e McKendrick. Inicialmente, simula-se
numericamente esse modelo formulado como um autômato celular probabilista (ACP)
em redes com conexões tanto regulares quanto aleatórias. Nosso modelo SIRV leva em
conta os processos de: nascimento de suscetı́veis, infecção por contato entre suscetı́veis e
infectados, cura conferindo imunidade a recuperados, morte de infectados devido à doença,
morte de recuperados por outras causas e a imigração de indivı́duos infectados.
Em modelos epidemiológicos com imigração, é usual assumir que essa se dá com um
fluxo constante de indivı́duos [5, 14]; dessa forma, a doença nunca pode ser erradicada, o
que não é realista. Também existem modelos que consideram migração via transferência
de indivı́duos entre duas cidades [6, 26, 35], cada uma com sua dinâmica populacional.
Aqui, considera-se que o fluxo de entrada de novos infectados na cidade é proporcional à
densidade de infectados já existentes na mesma. Isso porque se assume que a proporção
de indivı́duos de cada grupo dentro da cidade é a mesma que fora dela. Assim, o estado
estacionário livre de doença pode existir, quer dizer, a doença pode ser erradicada.
Neste trabalho, considera-se que os efeitos do patógeno sobre os imigrantes e sobre os
indivı́duos da população nativa sejam os mesmos. Não se consideram mutações genéticas
no agente causador da doença e, ainda, assume-se que suscetı́veis podem nascer e novos
infectados podem imigrar somente se houver espaços vazios no reticulado do ACP.
Nas simulações numéricas, observa-se que, ao se variar o valor do parâmetro que
controla a quantidade de contatos sociais estabelecidos entre os indivı́duos da população
hospedeira, varia-se a taxa de contágio da epidemia. Essa variação causa bifurcações,
isto é, mudanças no comportamento qualitativo do sistema. Assim, o regime permanente
3
do sistema pode convergir ou para um estado estacionário livre de doença, em que toda
a população tende a ser formada apenas por suscetı́veis, ou para um estado endêmico
oscilatório (com surtos periódicos) ou para um estado endêmico estacionário.
Nesta dissertação, após a apresentação do modelo baseado em ACP, propõe-se um
modelo formulado em termos de equações diferenciais ordinárias (EDO) que considera os
mesmos processos epidemiológicos representados pelas regras de transição de estados do
ACP (nascimento, infecção, cura, mortes e imigração). O estudo analı́tico desse modelo
revela que pode ocorrer bifurcação de Hopf [22]. De fato, variando o valor de um parâmetro
do modelo, o atrator observado em regime permanente pode passar de um ciclo-limite (que
corresponde a uma trajetória fechada e isolada no espaço de estados, representando uma
solução periódica no tempo) para um estado estacionário (correspondendo a um ponto
de equilı́brio assintoticamente estável nesse espaço de estados). Verifica-se que, para
ocorrer oscilação, é necessário que exista a imigração de infectados. Ainda, para que haja
oscilação, essa imigração deve provocar um fluxo de entrada de agentes infecciosos maior
do que a redução desse grupo devido à mortalidade pela doença. Pela análise, verificase a existência de um limite superior e de um limite inferior para a taxa de contágio
que permite a ocorrência do ciclo-limite. Se a taxa de contágio estiver acima do limite
superior, o sistema tende para um estado estacionário endêmico; se estiver abaixo, o
estado estacionário é aquele livre de doença.
Este trabalho está organizado da seguinte forma: no Capı́tulo 2, há uma breve introdução sobre modelos epidemiológicos e comenta-se como é possı́vel formulá-los em
termos de EDO e ACP; no Capı́tulo 3, apresenta-se o modelo proposto baseado em ACP
e mostram-se resultados numéricos das simulações; no Capı́tulo 4, analisa-se o modelo
equivalente escrito em termos de EDO; e finalmente, no Capı́tulo 5, mencionam-se as
conclusões obtidas.
4
Capı́tulo 2
Modelos epidemiológicos
Neste capı́tulo, trata-se da importância do estudo teórico de epidemias e apresenta-se
uma breve introdução aos modelos epidemiológicos baseados em equações diferenciais e
em autômatos celulares.
Existem registros de epidemias datados desde 428 a.C., quando ocorreu a Praga de
Atenas relatada por Tucı́dides, um dos sobreviventes. Embora muito estudada até hoje,
não se sabe ao certo de que doença se tratava. Os relatos descrevem de forma detalhada os
fatos e os sintomas da praga que matou mais de 25% de 4000 soldados de uma expedição.
É interessante notar que, em seus relatos, Tucı́dides não menciona contágio de pessoa para
pessoa. Mesmo estudiosos dessa praga não consideraram essa possibilidade até o século
IX. Antigamente, as pessoas atribuı́am a ocorrência de diversas doenças, por exemplo, a
exalações gasosas do solo ou a fumaça de incêndios florestais [24].
Desde então, várias epidemias tiveram grande influência no curso da história humana,
como a varı́ola (que matou 500 milhões apenas no século passado), a malária (que mata
mais de 1 milhão de africanos anualmente), a peste negra (que no século XIV matou
30% da população européia), a gripe espanhola (que matou entre 1918 e 1919 mais de
50 milhões de pessoas no mundo) e, mais recentemente, a AIDS (que já matou mais de
25 milhões) [1, 10, 24]. Devido ao grande efeito danoso que o surgimento de uma nova
doença pode ocasionar sobre uma população suscetı́vel, pesquisadores vêm realizando
estudos teóricos preocupados em entender e prever as consequências de uma epidemia,
com a intenção de controlá-la.
Modelos epidemiológicos são ferramentas para estudos teóricos que têm três objetivos
principais. O primeiro é criar uma descrição matemática dos mecanismos de propagação
5
de uma doença e, assim, modelá-los e entendê-los. O segundo é fazer previsões qualitativas e quantitativas sobre os efeitos de uma epidemia, a partir da composição atual
da população e da estimativa dos valores numéricos dos parâmetros do modelo. Pelos
resultados das previsões, pode-se confirmar ou não a validade do mesmo. O terceiro objetivo é utilizar o modelo para avaliar estratégias para controlar (de preferência erradicar)
uma doença contagiosa, seja por meios educacionais, por imunização (vacinação), por
isolamento [10], ou por uma combinação desses métodos.
A utilização prática de um modelo depende bastante do seu realismo. Mesmo não
levando em consideração todos os fatores biológicos, ele deve incluir em sua formulação os
aspectos mais relevantes, da maneira mais simples possı́vel. De fato, modelos bem simples,
como o de Kermack e McKendrick (mostrado a seguir), levam em conta apenas os aspectos
mais relevantes relacionados à dinâmica da propagação de uma doença contagiosa e, ainda
assim, fornecem um bom ponto de partida para se avaliar a eficiência de estratégias de
controle [24].
Até certo ponto da história, os estudos matemáticos acerca de epidemias eram análises
empı́ricas quantitativas, como o trabalho de John Graunt (1620-1674); isto é, eram simplesmente registros estatı́sticos das quantidades e das causas de mortes ao longo do tempo
[10]. Somente em 1760, Daniel Bernoulli utilizou uma abordagem “mais teórica”, baseada
em equações diferenciais não lineares, para mostrar como a inoculação do vı́rus da varı́ola
que atacava bovinos (procedimento chamado de variolação, que usa o vı́rus da forma mais
branda da doença para infectar pessoas suscetı́veis, na esperança de conferir imunidade a
elas) reduziria a mortalidade de pessoas na França. No inı́cio do século passado, Kermack
e McKendrick [20] apresentaram um trabalho mostrando como se pode modelar de forma
simples a propagação de uma epidemia; em especial, um surto de peste negra ocorrido na
cidade de Mumbai, na Índia, entre 1905 e 1906. Esse trabalho é um dos marcos iniciais
dos estudos epidemiológicos teóricos. Tal estudo popularizou a sigla SIR que se refere à
modelos de propagação de doenças que dividem a população em três grupos: suscetı́veis
(S), infectados (I) e removidos (R) (que engloba os que morreram e os que adquiriram
imunidade plena ao se recuperarem da doença).
A seguir, trata-se do uso de equações diferenciais e autômatos celulares em estudos
epidemiológicos.
6
2.1
Modelos baseados em equações diferenciais
Em modelos baseados em equações diferenciais, a população é normalmente dividida
em grupos, e as equações diferenciais descrevem como a evolução temporal do tamanho de
cada grupo depende dos seus tamanhos atuais. A entrada e saı́da de indivı́duos nos grupos
refletem as transições devido a processos como os de infecção, cura e morte. É possı́vel
estudar analiticamente a dinâmica de um sistema de equações diferenciais, usando técnicas
da teoria de sistemas dinâmicos [22]. É possı́vel também resolver numericamente esse
sistema, mas os algoritmos usados para isso podem apresentar problemas de estabilidade
e de convergência.
Tome, como exemplo, o modelo SIR clássico [20], descrito pelas EDO:
dS(t)
= −aS(t)I(t)
dt
dI(t)
= aS(t)I(t) − bI(t)
dt
dR(t)
= bI(t)
dt
(2.1)
Nesse modelo, S(t), I(t) e R(t) são as quantidades (ou densidades) de suscetı́veis, infectados e removidos; a é a constante de taxa de infectividade (ou taxa de contágio) da
doença; e b a constante de taxa de remoção da parcela da população infectada (o que
nesse caso engloba cura e/ou morte). A multiplicação de S por I representa a interação
entre infectados e suscetı́veis. A dinâmica desse sistema depende dos valores numéricos
dos parâmetros a e b e da condição inicial [22].
Note que:
dS(t) dI(t) dR(t)
+
+
=0
dt
dt
dt
⇒
S(t) + R(t) + I(t) = N
(2.2)
sendo N o tamanho da população total, que permanece constante conforme o tempo
passa.
Para esse modelo, há epidemia (ou seja, há aumento no número de infectados) se:
[
]
aS(t)
aS(0)
dI(t) > 0 ⇒ bI(t)
−1
> 0 ⇒ R0 ≡
>1
(2.3)
dt t=0
b
b
t=0
O número R0 é chamado de fator de reprodutividade basal. Esse parâmetro mostra,
matematicamente, como a ocorrência de epidemia depende da relação entre a quantidade
inicial de suscetı́veis, da constante de taxa de contágio e da constante de taxa de remoção
7
da doença [1, 22]. Se R0 < 1, a quantidade de infectados diminui e não ocorre epidemia.
Em geral, R0 é interpretado como o número de infecções secundárias decorrentes de uma
infecção primária [1, 24].
Há inúmeras variações desse modelo [1, 22], considerando, por exemplo:
• o perı́odo de incubação (modelo SEIR, em que E representa os expostos, que são
aqueles que foram infectados, mas ainda não são capazes de propagar o agente
infeccioso; exemplos de doenças estudadas com esse modelo são hansenı́ase e tuberculose);
• a possibilidade da cura não levar à imunidade (modelo SIS, usado em estudos de
propagação de gonorreia e malária, por exemplo);
• a perda de imunidade após um certo intervalo de tempo (modelo SIRS, empregado
em estudos de propagação de febre amarela e tétano), etc.
O modelo SIR é conveniente para modelar a propagação de, por exemplo, doenças
tı́picas de crianças, como catapora e sarampo.
2.2
Modelos baseados em autômatos celulares
Autômatos celulares são máquinas propostas originalmente por John von Neumann,
como uma possı́vel forma de realizar computação espacialmente distribuı́da. Depois, essas
máquinas começaram a ser empregadas como modelos de sistemas complexos, como mencionados na coleção de estudos de Stephen Wolfram [41]. No livro A New Kind of Science
[42], discute-se como comportamentos dinâmicos complexos podem emergir a partir de
sistemas regidos por regras simples.
Um autômato celular é um sistema dinâmico de estado, tempo e espaço discretos,
definido num reticulado n-dimensional, isto é, num arranjo de células distribuı́das em n
dimensões. Cada célula pode assumir um número finito de estados, e cada uma delas pode
estar somente em um desses estados para cada instante de tempo t. O estado de uma
célula no instante t + 1 é determinado pelas regras de transição de estados, que definem a
transição que ocorrerá, em função do seu estado e do estado da sua vizinhança no instante
t. Essas regras podem ser deterministas ou probabilistas.
8
Considere um autômato celular bidimensional de N = n × n células que possua: o
conjunto finito Q de estados que cada célula C(i, j) (com i, j=1, 2, ...n) pode assumir;
os conjuntos V (i, j, t) das nv células (vizinhas) que estão conectadas à célula C(i, j) no
instante t; e a função ϕ(.) que define as regras de transição . Se x(t, C(i, j)) representa o
estado de C(i, j) no instante t, então o próximo estado dessa célula é dado por:
x(t + 1, C(i, j)) = ϕ(x(t, C(i, j)), V (i, j, t))
(2.4)
ou seja, o próximo estado da célula C(i, j) é uma função do seu estado atual e do estado
atual de suas vizinhas. Essa função é aplicada para atualizar os estados das células do
reticulado. No nosso modelo epidemiológico, usa-se atualização sı́ncrona (simultânea,
em que todas as células têm seus estados atualizados a cada passo de tempo) em vez de
assı́ncrona (em que apenas uma célula ou um grupo de células tem seus estados atualizados
a cada instante).
A vizinhança de uma célula é definida por ela própria e pelas nv células conectadas a
ela. Os tipos de vizinhança regular mais comumente adotados são a vizinhança de Von
Neumann e a vizinhança de Moore. A figura 2.1 ilustra essas vizinhanças.
Figura 2.1: Exemplos de vizinhanças de Von Neumann de raios 1 (a) e 2 (c) e vizinhanças
de Moore de raios 1 (b) e 2 (d), sendo a célula preta, a central, e as cinzas, suas vizinhas.
Ainda, a definição de um AC deve incluir suas condições de contorno. Para um
reticulado bidimensional constituı́do por N = n × n células, isso significa definir qual
será a vizinhança para as células que estão nas linhas e nas colunas de ı́ndices 1 e n;
isto é, nas bordas superior, inferior e laterais do reticulado. As duas opções mais comuns
são utilizar condições de contorno periódicas e não periódicas. Condição de contorno
periódica significa que as células da borda superior do reticulado se conectam com as da
borda inferior, e as da extrema esquerda se conectam às da extrema direita, formando
uma superfı́cie toroidal, como ilustrado na figura 2.2. Nesse caso, todas as células têm
9
o mesmo número de vizinhos, o que elimina efeitos de borda. Condição de contorno não
periódica significa que as bordas não se conectam, ficando a rede confinada no plano
cartesiano. Nesse caso, as células da borda têm menos vizinhos.
Figura 2.2: Exemplo de ilustração de reticulado de autômato celular com condições de
contorno periódicas, formando um toróide.
Em diversos modelos de sistemas fı́sicos e biológicos, utilizam-se autômatos celulares
com regras probabilistas. Conhecidos como autômatos celulares probabilistas (ACP) [12],
as regras de transição, nesse caso, não definem com exatidão o próximo estado da célula;
elas definem probabilidades de mudanças de estados para o próximo passo de tempo.
Um ACP permite uma implementação direta de vários fatores biológicos no modelo [23,
28]. No campo de epidemiologia teórica, modelos em termos de ACP já foram empregados
em vários trabalhos. Alguns exemplos desses trabalhos são:
• [3], em que se consideram os efeitos da movimentação da população em um modelo SIS, mas se ignora migração, mortes por outras causas que não a doença e
nascimento. Os resultados sugerem que a movimentação da população é um fator
importante, que deveria ser considerado em modelos mais realistas;
• [15], em que se conclui que a doença se propaga mais facilmente quanto maior for a
mobilidade da população;
• [39], no qual cada célula do reticulado representa uma porção da população e não
um único indivı́duo. Nesse trabalho, estudam-se os efeitos da vacinação e de como
ela influencia o valor de pico da concentração de infectados;
• [35], em que se investiga como a infecção e a migração afetam a erradicação da
doença. O modelo é do tipo SIS e a migração é representada por troca de indivı́duos
entre reticulados independentes;
10
• [33], no qual se levam em conta efeitos de vacinação e de movimentação da população, sendo diferente de [3], pois em [33] se emprega um modelo do tipo SIR;
• [19], em que se usa um modelo baseado em ACP para investigar as caracterı́sticas
temporais e espaciais da infecção do hantavı́rus;
• [13], em se que emprega um ACP para criar um modelo bem detalhado da epidemia
de febre aftosa entre animais domésticos e selvagens na Austrália;
• [34], no qual se simula tanto o processo de infecção quanto a dinâmica populacional
do inseto que transmite a doença de Chagas.
Assim como nos modelos de propagação de doenças contagiosas baseados em EDO,
em modelos baseados em ACP também se costuma dividir a população em grupos, sendo
que o grupo ao qual a célula pertence é representado pelo seu estado (S, E, I, R, V ,
etc). Os reticulados para modelos epidemiológicos são normalmente bidimensionais. As
condições de contorno e a vizinhança são aspectos importantes na definição do autômato,
pois elas determinam a maneira pela qual se dará a interação entre indivı́duos; isto é, a
topologia da rede pela qual a doença pode se propagar.
Para ilustrar com um exemplo, considere as seguintes regras de transição relacionadas
ao modelo de Kermack e McKendrick [20]. A cada passo de tempo, um indivı́duo S é
infectado com probabilidade PS→I relacionada ao nı́vel de infecciosidade da doença e à
quantidade de vizinhos infectados. A cada passo de tempo, um sujeito pertencente ao
grupo I pode ser removido (curado ou morto) com probabilidade PI→R constante. Essas
transições podem ser representadas assim:
P
S→I
S −−
−→ I
P
I→R
I −−
−→ R
(2.5)
Aplicando essas regras de atualização de estados simultaneamente a todas as células do
reticulado, é possı́vel se obter um comportamento dinâmico da quantidade de indivı́duos
pertencentes a cada grupo semelhante ao obtido pela resolução numérica das equações
diferenciais (2.1). Estudos similares foram feitos, por exemplo, em [23, 28].
As vizinhanças regulares tı́picas, como as de Von Neumann e de Moore, são utilizadas
em análises de disseminação de doenças em que a infecção se dá por proximidade fı́sica e
quando a população possui baixa mobilidade. Entretanto, redes em que a topologia das
11
conexões apresentam algum grau de aleatoriedade também são bastante empregadas. Para
simular a propagação do HIV, por exemplo, em [18] é recomendado que se deva considerar
uma topologia adequada para doenças sexualmente transmissı́veis. De fato, a escolha da
rede de contatos sociais é importante. Aproximações mais realistas de topologia vêm
sendo usadas, considerando, por exemplo, que as doenças se propagam em redes do tipo
mundo-pequeno [28, 37]. Em [29], é feito um estudo assumindo que a tomada de medidas
preventivas (a saber, o uso de máscaras para dificultar a transmissão de patógenos que se
propagam pelo ar) é representada pela remoção de conexões da rede.
Neste trabalho, propõe-se um modelo epidemiológico baseado em ACP, com um reticulado bidimensional com condições de contorno periódicas, com vizinhança ou de Moore
ou aleatória.
12
Capı́tulo 3
Modelo proposto baseado em ACP
Neste capı́tulo, apresenta-se o modelo epidemiológico proposto do tipo SIRV formulado
em termos de ACP.
3.1
Descrição do modelo
Cada célula no reticulado é um espaço que pode ser ocupado por um único indivı́duo.
Esse indivı́duo pode estar no estado suscetı́vel S, ou infectado I ou recuperado R; caso
contrário, a célula assume o estado vazio V . Com o nascimento de um novo suscetı́vel
ou com a chegada de um infectado por imigração, uma célula no estado V passa para
o estado S ou I, respectivamente. Quando uma célula I ou R morre, ela torna-se V
no instante seguinte. Supõe-se que quando um S morre, ele é substituı́do por outro S
no instante seguinte, de modo que essa transição, na prática, não é implementada. Isso
significa supor que a taxa de nascimento e a taxa de morte de suscetı́veis são iguais.
O reticulado bidimensional desse modelo é uma matriz de N = n × n células com
condições de contorno periódicas; isto é, as células da borda esquerda se conectam com as
células da borda direita, e as células da borda superior se conectam com a borda inferior,
como mostrado na figura 2.2.
As seis regras probabilistas listadas a seguir regem o sistema, sendo elas aplicadas
simultaneamente a todas as células a cada passo de tempo:
P
S→I
1. S −−
−→ I: suscetı́vel se torna infectado com probabilidade PS→I .
P
I→R
2. I −−
−→ R: infectado se recupera e adquire imunidade permanente à doença com
probabilidade PI→R .
13
P
I→V
3. I −−
−→ V : infectado morre devido à doença com probabilidade PI→V .
P
R→V
4. R −−
−→ V : recuperado morre por outras causas com probabilidade PR→V .
P
V →S
5. V −−
−→ S: suscetı́vel nasce e ocupa uma célula vazia com probabilidade PV →S .
P
V →I
6. V −−
−→ I: infectado chega ao reticulado com probabilidade PV →I . Essa regra de
imigração é aplicada assim: para cada célula I que não se curou e não morreu,
existe a probabilidade PV →I de uma célula V se tornar I. Assim, a probabilidade
de imigração no instante t é proporcional à quantidade de infectados nesse mesmo
instante.
A figura 3.1 ilustra essas transições de estado.
Figura 3.1: Diagrama de transição de estados do ACP.
Dado que a transição (1) representa infecção através do contato com vizinhos infectados, a probabilidade PS→I da regra (1) é a única não constante (a única que depende da
vizinhança, cuja composição pode variar com o tempo). Essa probabilidade é calculada
a partir da equação [23, 28, 29]:
PS→I = 1 − e−kv
(3.1)
sendo k uma constante relacionada com a taxa de contágio da doença e v a quantidade
de infectados presentes no instante t na vizinhança da célula S em questão. Note que se
não houver vizinhos infectados, então PS→I = 0 (ou seja, como a infecção se propaga por
contato, se não há infectados na vizinhança de S, então S não pode se tornar I); e que se
kv→ ∞, então PS→I → 1 (ou seja, se kv→ ∞, é quase certo que a célula S em questão
se tornará I na próxima iteração).
14
As demais probabilidades PI→R , PI→V , PR→V , PV →S e PV →I são constantes, assim
como o valor k. Observe que PI→R e PI→V (probabilidades de recuperação e de morte de
infectados, respectivamente) são valores que expressam os efeitos da doença na população
hospedeira em estudo. Já as probabilidades PR→V e PV →S (probabilidades de morte de
recuperados e de nascimento de suscetı́veis) não dependem da doença; elas são caracterı́sticas exclusivas da população hospedeira. Finalmente, a probabilidade PV →I está
associada às chances de imigração de um indivı́duo infectado para a região investigada.
Algumas observações a respeito das transições que envolvem as células infectadas. As
regras (2), (3) e (6) são aplicadas à cada célula I seguindo essa ordem (primeiro (2), depois
(3), depois (6)). Assim, a regra (6) só é aplicada a cada célula I que não se recuperou
nem morreu na iteração corrente; se isso ocorre, ela recrutará com probabilidade PV →I
um novo infectado para ocupar um espaço vazio qualquer, se houver espaços vazios. Nesse
caso, o estado da célula I original é mantido.
É importante lembrar que como nesse modelo os suscetı́veis que morrem são imediatamente substituı́dos por novos suscetı́veis, a regra de transição S → S não é, de fato,
implementada.
Observe que se um indivı́duo infectado tem probabilidade de morrer PI→V após um
passo de tempo, sua probabilidade de morrer somente após dois passos de tempo será
de (1 − PI→V )PI→V (dado que é necessário que não morra na primeira iteração). Essa
fórmula pode ser aplicada iterativamente para ∆ passos de tempo. Um exemplo numérico:
se PI→V (t) = 1/5, então PI→V (t + 1) = 4/25 e PI→V (t + 2) = 16/125. Note que o valor
de um passo de tempo da simulação, quando convertido para unidades de tempo “reais”
(como horas, dias, semanas), afeta os valores numéricos de todas as probabilidades do
ACP. Outro exemplo: um indivı́duo contaminado por gripe tem PI→R = 4/5 se um passo
de tempo do ACP corresponde a 5 dias (ou seja, em média, 80% dos doentes se curam
nesse intervalo); já se o passo de tempo do ACP equivaler a 15 dias, então PI→R ≃ 1.
Nas simulações numéricas, utilizaram-se tanto vizinhanças de Moore quanto grafos
aleatórios. Considere que cada célula define uma matriz de vizinhança de lado 2r + 1
centrada em tal célula, sendo r o raio da vizinhança. Na vizinhança de Moore, cada
célula está conectada as m = (2r + 1)2 − 1 células mais próximas [41]. Por exemplo, se
r = 1, então m = 8, como ilustrado na figura 2.1. Esse tipo de vizinhança foi escolhido
por sua implementação ser simples e o “pequeno” tempo de execução do algoritmo, em
15
comparação com vizinhanças aleatórias. Por outro lado, a vizinhança de Moore não
permite uma representação fidedigna das conexões sociais. Para uma melhor representação
da estrutura de contatos sociais, é necessário utilizar topologias conhecidas como redes
de mundo-pequeno (small-world networks) [25]. Redes de mundo-pequeno são redes que
possuem o alto grau de clusterização, como as redes regulares localmente conectadas e,
ao mesmo tempo, possuem um menor caminho médio tı́pico de um grafo aleatório [38].
Topologias do tipo mundo-pequeno têm sido utilizadas para representar redes econômicas
[7], redes neurais [2], redes de comunicações [8], e propagação de doenças contagiosas
[27, 30, 37].
Aqui, a rede de mundo-pequeno é implementada da seguinte forma: p conexões partem
de cada célula e chegam a outra célula pertencente à sua matriz de vizinhança (duas ou
mais conexões entre as mesmas células são permitidas). O máximo raio no qual uma
conexão pode ser feita é r. A probabilidade de que uma célula C(x1 , y1 ) se conecte à
outra célula C(x2 , y2 ) pertencente à sua vizinhança é de [23, 28, 29, 30]:
qi =
2(r + 1 − i)
r(r + 1)
(3.2)
sendo i = 1, 2, ..., r o número da camada (distância) na qual a vizinha está situada. Para
r = 2, por exemplo, a probabilidade de que uma célula se conecte à qualquer uma de suas
8 vizinhas da primeira camada é 66, 7%, e a probabilidade de se conectar à qualquer uma
das 16 vizinhas da segunda camada é 33, 3%, pois q1 = 2/3 e q2 = 1/3. Note que:
r
∑
qi = 1
(3.3)
i=1
Ou seja, cada uma das p conexões será feita entre a célula em questão e alguma célula de
sua vizinhança.
Para montar as conexões que partem de cada célula, primeiro sorteia-se a camada i da
vizinhança, conforme a probabilidade de cada camada dada pela equação (3.2). Depois de
sorteada a camada, sorteia-se a célula dessa camada onde chegará a nova conexão. Repare
que esse algoritmo produz um grafo aleatório, porém com alto grau de clusterização (ou
seja, favorece a existência de conexões entre os vizinhos de uma dada célula). Constrói-se,
assim, uma rede preferencialmente localmente conectada [28, 29, 30]. Aqui, uma vez que
as conexões são montadas, o grafo resultante é preservado durante toda a simulação; isto
é, ele não é refeito para cada passo de tempo.
16
Os estados de todas as células são atualizados simultaneamente.
3.2
Resultados numéricos
Utilizando vizinhança regular de Moore, foram realizadas simulações com o raio r variando entre 1 ≤ r ≤ 11. Seja m a quantidade total de conexões ligadas a cada célula.
Então, para a vizinhança de Moore, 8 ≤ m ≤ 528 (pois m = (2r + 1)2 − 1).
As simulações com vizinhança aleatória foram realizadas com 1 ≤ p ≤ 80 (sendo p a
quantidade de conexões que partem de cada célula). Em grafos aleatórios, a quantidade
total m de conexões por célula é aproximadamente m ≈ 2p, se (2r + 1)2 ≫ p (isto é,
no caso em que a matriz de vizinhança de cada célula tem dimensões muito maiores do
que o número de conexões que partem de cada célula, a probabilidade de haver conexões
repetidas é “pequena”). Por isso, m variou entre 2 ≤ m ≤ 160. O raio máximo para a
criação de conexões em todas as simulações com vizinhança aleatória foi r = 50.
Assim como em nossos artigos publicados em anais de congresso nacional [32] e
periódico internacional [31], três tipos de comportamentos foram observados em regime
permanente, ao se variar a quantidade de vizinhos por célula: um que a dinâmica se estabiliza sem a existência de indivı́duos infectados; uma oscilação assintoticamente estável em
que as concentrações variam periodicamente; e um estado estável endêmico e estacionário,
em que a doença se torna crônica na população hospedeira.
Todas as simulações foram feitas em uma matriz de N = n × n = 500 × 500; isto é,
com um total de 250000 células. Os valores das probabilidades constantes são: PI→R =
1/2,
PI→V = 1/10,
PR→V = 1/200,
PV →S = 1/20,
PV →I = 4/5 . O parâmetro k
foi mantido constante em k = 1/4. No instante inicial, as concentrações de S, I e R são
S(0)/N = 0,4975, I(0)/N = 0,0025, R(0)/N = 0 e V (0)/N = 0,5 (assim, metade das
células estão desocupadas em t = 0).
Na figura 3.2, são mostradas as evoluções temporais das concentrações normalizadas
S(t)/N , I(t)/N e R(t)/N nos 400 primeiros passos de tempo da simulação com vizinhança de Moore com m = 80 (r = 4). Observe que as concentrações tendem para uma
oscilação periódica. Em 5000 passos de tempo, ocorreram um total de 3,04 × 106 infecções
(transições S → I).
A simulação com vizinhança de Moore com m = 528 (r = 11) é mostrada na figura
17
concentrações normalizadas
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 3.2: Evolução temporal das concentrações normalizadas das quantidades de S
(verde), I (vermelho) e R (azul) nos 400 primeiros passos de tempo de uma simulação
com vizinhança de Moore com m = 80 (r = 4). Em regime permanente, o comportamento
concentrações normalizadas
é uma oscilação auto-sustentada, ou seja, um ciclo-limite.
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 3.3: Evolução temporal das concentrações normalizadas das quantidades de S
(verde), I (vermelho) e R (azul) nos 400 primeiros passos de tempo de uma simulação
com vizinhança de Moore com m = 528 (r = 11). Em regime permanente, o sistema se
estabiliza em (S ∗ , I ∗ , S ∗ ) = (0,0029; 0,0096; 0,9523).
18
3.3. Nesse caso, a doença se estabiliza num valor não nulo, tornando-se endêmica. Os
valores médios dos 50 últimos passos de tempo de (S ∗ , I ∗ , R∗ ) são (0, 0029; 0, 0096; 0, 9523).
concentrações normalizadas
Durante os 5000 primeiros passos de tempo, ocorreram 2,31 × 106 transições I → S.
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 3.4: Evolução temporal das concentrações normalizadas das quantidades de S
(verde), I (vermelho) e R (azul) nos 400 primeiros passos de tempo de uma simulação
com vizinhança aleatória com m = 2p = 20. Em regime permanente, o comportamento
concentrações normalizadas
observado é oscilatório.
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 3.5: Evolução temporal das concentrações normalizadas das quantidades de S
(verde), I (vermelho) e R (azul) nos 400 primeiros passos de tempo de uma simulação
com vizinhança aleatória com m = 2p = 140. Em regime permanente, o sistema se
estabiliza com presença de infectados em (S ∗ , I ∗ , S ∗ ) = (0,0075; 0,0096; 0,9475).
19
Tabela 3.1: Valores médios de aN em função de m no reticulado com vizinhança de
Moore para r = 1, 2, ..., 11 (sendo m = (2r + 1)2 − 1) e o comportamento correspondente
em regime permanente. Os demais valores dos parâmetros e as condições iniciais são os
mesmos usados na simulação da figura 3.2. A última coluna mostra o número total de
novas infecções que ocorreram durante os 5000 primeiros passos de tempo.
m
atrator
aN
novas infecções
8
estacionário livre de doença
0,52 ± 0,56 1,77 × 105
24
estacionário livre de doença
2,0 ± 1,4
2,29 × 105
48
ciclo-limite endêmico
3,7 ± 2,3
3,32 × 106
80
ciclo-limite endêmico
5,5 ± 3,4
3,04 × 106
120 ciclo-limite endêmico
7,7 ± 4,9
2,82 × 106
168 ciclo-limite endêmico
10 ± 7
2,62 × 106
224 ciclo-limite endêmico
14 ± 9
2,43 × 106
288 estado estacionário endêmico 38 ± 2
2,37 × 106
360 estado estacionário endêmico 47 ± 2
2,37 × 106
440 estado estacionário endêmico 55 ± 3
2,36 × 106
528 estado estacionário endêmico 64 ± 3
2,31 × 106
As figuras 3.4 e 3.5 exibem exemplos de casos cujos regimes permanentes são um
ciclo-limite e um estado estacionário endêmico, respectivamente, adotando a vizinhança
aleatória descrita. Para a figura 3.4, m = 2p = 20; para a figura 3.5, m = 2p = 140.
Os demais valores dos parâmetros do ACP são idênticos aos usados nas simulações com
vizinhança de Moore.
Os demais resultados das simulações com vizinhança de Moore e aleatória estão resumidos nas tabelas 3.1 e 3.2, respectivamente. Essas tabelas apresentam também outras
informações sobre as simulações que serão discutidas na próxima seção.
Pelas tabelas, nota-se que, em ambos os tipos de vizinhança, ao se aumentar o valor
do parâmetro m que determina a quantidade média de conexões por célula, o comportamento do sistema em regime permanente passa de estacionário livre de doença (ponto
de equilı́brio sem doentes) para oscilatório (ciclo-limite), no qual há surtos periódicos da
infecção. Se continuar aumentando o valor desse parâmetro, o ciclo limite desaparece, e o
sistema converge para um estado estacionário endêmico (ponto de equilı́brio com doentes).
20
Tabela 3.2: Valores médios de aN em função de m ≃ 2p nas simulações com vizinhança
aleatória. O raio foi mantido constante em r = 50 e a quantidade de vizinhos variou
em p = 1, 2, 5, 10, 20, ..., 80. Os demais valores dos parâmetros são os mesmos usados nas
simulações da figura 3.2. Também são indicados os atratores correspondentes (segunda
coluna) e a quantidade de infecções ocorridas durante os 5000 primeiros passos de tempo.
m
atrator
aN
novas infecções
2
estacionário livre de doença
0,25 ± 0,14 3,85 × 105
4
ciclo-limite endêmico
0,70 ± 0,13 2,06 × 106
10
ciclo-limite endêmico
1,7 ± 0,3
2,70 × 106
20
ciclo-limite endêmico
3,4 ± 0,7
2,79 × 106
40
ciclo-limite endêmico
6.5 ± 1,4
2,62 × 106
60
ciclo-limite endêmico
9,3 ± 2,1
2,45 × 106
80
estado estacionário endêmico 14 ± 1
2,36 × 106
100 estado estacionário endêmico 18 ± 1
2,37 × 106
120 estado estacionário endêmico 21 ± 1
2,37 × 106
140 estado estacionário endêmico 24 ± 1
2,37 × 106
160 estado estacionário endêmico 27 ± 1
2,25 × 106
Portanto, a variação do valor de um único parâmetro do modelo, no caso, a quantidade
média de conexões por célula do reticulado, é suficiente para provocar mudanças qualitativas no comportamento do sistema. Isso mostra que esse modelo pode sofrer bifurcações
de codimensão um, segundo a teoria de sistemas dinâmicos [22].
No capı́tulo seguinte, propõe-se e estuda-se um sistema equivalente formulado em
termos de EDO, a fim de justificar, de forma analı́tica, o comportamento observado numericamente no ACP.
21
Capı́tulo 4
Modelo proposto baseado em EDO
Se a quantidade de unidades independentes em um sistema é grande o suficiente,
e esses estiverem uniformemente distribuı́dos pelo espaço, então é possı́vel descrever o
comportamento desse sistema complexo por meio de aproximações de campo médio; isto
é, usando equações de tempo e espaço contı́nuos, a fim de modelar o comportamento
médio global do sistema [4]. Neste capı́tulo, apresenta-se um modelo formulado em termos
de EDO que descreve os mesmos processos considerados no ACP proposto no capı́tulo
anterior. Pode-se dizer que o modelo em EDO é uma aproximação de campo médio do
modelo em ACP. Então, analisam-se os pontos de equilı́brio e as respectivas estabilidades,
encontrando uma bifurcação de Hopf quando a imigração de infectados é permitida.
4.1
Modelo proposto
Aqui, como antes, suscetı́veis em contato com infectados podem se infectar; infectados
podem se recuperar, ou morrer ou recrutar imigrantes infectados; recuperados podem
morrer por causas não relacionadas com a doença; e, finalmente, suscetı́veis podem nascer
em espaços vazios. As equações diferenciais que descrevem esse sistema são:
dS(t)
dt
dI(t)
dt
dR(t)
dt
dV (t)
dt
= −aS(t)I(t) + gV (t)
(4.1)
= aS(t)I(t) − bI(t) − cI(t) + hI(t)θ(V (t))
(4.2)
= bI(t) − eR(t)
(4.3)
= eR(t) + cI(t) − gV (t) − hI(t)θ(V (t))
(4.4)
22
sendo a o parâmetro relacionado ao grau de infecciosidade da doença, b o parâmetro de
recuperação de infectados, c o parâmetro de mortalidade devido à doença, e o parâmetro
de mortalidade por outras causas, g o parâmetro de nascimento, e h o parâmetro de
imigração. θ(V ) é a função degrau tal que θ(V ) = 0, para V ≤ 0; θ(V ) = 1, para
V > 0. A multiplicação do termo hI por θ(V ) se deve ao fato de que, no modelo
baseado em ACP, não pode haver entrada de novos infectados se não houver células
vazias disponı́veis. Gastamos um bom tempo até percebermos a necessidade de se incluir
essa função degrau (sem essa função, as variáveis podem assumir valores negativos mesmo
a partir de condições iniciais positivas).
A análise a partir daqui será feita considerando V > 0, ou seja, θ(V ) = 1 . Note que
se pode escrever:
−cI + hI = −(c − h)I = −c′ I
(4.5)
e que:
dS dI dR dV
+
+
+
=0
dt
dt
dt
dt
⇒S+I +R+V =N
⇒V =N −S−I −R
(4.6)
com N constante. Dessa forma, é possı́vel reescrever o sistema das equações (4.1), (4.2),
(4.3) e (4.4) do seguinte modo:
dS(t)
= −aS(t)I(t) + g(N − S(t) − I(t) − R(t))
dt
dI(t)
= aS(t)I(t) − bI(t) − c′ I(t)
dt
dR(t)
= bI(t) − eR(t)
dt
(4.7)
Os pontos de equilı́brio desse sistema são os valores de (S(t), I(t), R(t)) = (S ∗ , I ∗ , R∗ )
para os quais dS/dt = 0, dI/dt = 0 e dR/dt = 0. Nesse caso, há dois pontos de equilı́brio.
Um deles vale:
S∗ = N ;
I ∗ = 0;
R∗ = 0
(4.8)
e o outro tem coordenadas:
b + c′
S =
;
a
∗
e
I = R∗ ;
b
∗
∗
R =g
(b
b+c′
(R0 − 1)
a
′
+ c ) eb + g( eb +
1)
;
(4.9)
sendo o fator de reprodutividade basal desse modelo dado por:
R0 ≡
aN
b + c′
23
(4.10)
O ponto de equilı́brio com coordenadas (4.8) corresponde a uma solução estacionária
livre de doença (pois I ∗ = 0); o ponto de equilı́brio com coordenadas (4.9) corresponde a
uma solução estacionária endêmica (pois I ∗ ̸= 0).
Note que se S(0) ≃ N , então:
dI I(0)
=
(R0 − 1)
dt t=0 b + c′
(4.11)
e, como no modelo de Kermack e McKendick [20], tem-se que, a partir de I(0), há aumento
do número de infectados se R0 > 1; caso contrário, há diminuição.
Para determinar a estabilidade de uma solução de equilı́brio, é preciso determinar o
sinal da parte real dos autovalores λ da matriz jacobiana calculada no ponto de equilı́brio
em questão [22]. Para esse sistema, tais autovalores são obtidos resolvendo o determinante:


−aI ∗ − g − λ
−aS ∗ − g
−g




∗
∗
′
det 
aI
aS − b − c − λ
0 =0


0
b
−e − λ
(4.12)
Para o ponto de equilı́brio com coordenadas dadas por (4.8), os autovalores são:
λ1 = −g
λ2 = aN − b − c′ = (b + c′ )(R0 − 1)
(4.13)
λ3 = −c′
Portanto, a solução livre de doença é assintoticamente estável para R0 < 1 e instável
para R0 > 1. Já para o ponto de equilı́brio endêmico de coordenadas dadas por (4.9), os
autovalores são as raı́zes do seguinte polinômio:
λ3 + λ2 (aI ∗ + e + g) + λ(aeI ∗ + eg + aI ∗ (aS ∗ + g)) + aeI ∗ (aS ∗ + g) + abgI ∗ = 0 (4.14)
Considere:
B ≡ aI ∗ + e + g
(4.15)
C ≡ aeI ∗ + eg + aI ∗ (aS ∗ + g)
D ≡ aeI ∗ (aS ∗ + g) + abgI ∗
Pelo critério de Routh [22], o polinômio:
λ3 + Bλ2 + Cλ + D = 0
24
(4.16)
possui todas as suas raı́zes com parte real negativa se e somente se B > 0, C > 0,
D > 0 e BC − D > 0. Se essas quatro condições são satisfeitas, o ponto de equilı́brio
correspondente é assintoticamente estável [22]. Como os valores de S ∗ , I ∗ e R∗ devem ser
positivos (a fim de que a solução estacionária correspondente tenha realismo biológico), e
os parâmetros a, b, e e g são positivos, percebe-se que B > 0, C > 0 e D > 0. No entanto,
BC − D pode ser positivo, negativo ou nulo.
Suponha que as raı́zes do polinômio (4.16) sejam dadas por:
λ1 = −α;
λ2,3 = −β ± iγ
com α, β e γ sendo números reais e positivos e i =
(4.17)
√
−1. Assim, tem-se uma raiz real e
um par de raı́zes complexas conjugadas, sendo que a parte real das três raı́zes é negativa.
A partir de (4.16), lembrando que (λ − λ1 )(λ − λ2 )(λ − λ3 ) = 0, obtêm-se que:
B = 2β + α;
C = β 2 + γ 2 + 2αβ;
D = αβ 2 + αγ 2
(4.18)
Quando a variação do valor de um único parâmetro de um sistema dinâmico implica
simultaneamente a troca de estabilidade de um de seus pontos de equilı́brio e o surgimento,
no espaço de estados, de um ciclo-limite em torno desse mesmo ponto de equilı́brio, dizse que esse sistema sofre a bifurcação conhecida como bifurcação de Andronov-Hopf (ou
somente bifurcação de Hopf). Suponha que um sistema dinâmico possua o seguinte par
de autovalores resultante da linearização do sistema ao redor de um ponto de equilı́brio:
λ1,2 = σ(µ) ± iω(µ)
(4.19)
sendo µ o parâmetro cujo valor é variado para produzir essa bifurcação; σ representa a
parte real de λ1,2 , e ω representa a parte imaginária desses números. O teorema de Hopf
afirma que esse ponto de equilı́brio sofre bifurcação de Hopf em µ = µ0 ; isto é, surge um
ciclo-limite quando o valor de µ se torna ligeiramente maior ou menor do que o valor crı́tico
µ0 , se são satisfeitas as seguintes condições: σ(µ0 ) = 0, ω(µ0 ) ̸= 0 e dσ(µ)/dµ |µ=µ0 ̸= 0
[22].
O modelo proposto em estudo possui um par de raı́zes complexas conjugadas λ2,3 ,
obtidas da equação (4.16). Para ocorrer bifurcação de Hopf, então, no ponto de bifurcação,
β = 0, isto é, BC = D, pois:
B = α; C = γ 2 ; D = αγ 2
25
(4.20)
Portanto, para encontrar o ponto de bifurcação é necessário resolver a equação BC = D,
mantendo todos os pârametros constantes exceto o parâmetro a, que é tomado aqui como
sendo o parâmetro de controle, ou seja, aquele cujo valor é variado a fim de causar a
bifurcação. Escrevendo f1 (a) = BC e f2 (a) = D, tem-se que no ponto de bifurcação:
f1 (a) = f2 (a)
(4.21)
Assim, se existem valores de a para os quais f1 (a) = f2 (a), então o sistema pode sofrer
uma bifurcação de Hopf (uma transição entre solução estacionária e solução periódica).
As raı́zes de f1 (a) = f2 (a) são dadas por:
[
(
)]
√
2 − 4P R
Q
−Q
±
1
a1,2 =
b + c′ +
N
2P
(4.22)
sendo:
P ≡ eg(b + c′ + e + g)
(4.23)
Q ≡ egE + (c′ + e + g)Eg + e2 E
R ≡ E 2 (e + g)
com E = e(b + c) + g(e + b) e Q2 > 4P R. Portanto, podem existir dois pontos de
bifurcação, um no qual o ciclo-limite nasce e outro no qual ele desaparece.
−4
1
x 10
f1(a) − f2(a)
0.5
0
−0.5
−1
−1.5
−2
0
1
2
3
4
5
6
7
aN
Figura 4.1: Gráfico de f1 (a) − f2 (a) em função de aN . Os valores dos parâmetros são:
b = 1/2, c = 1/20, e = 1/200, g = 1/20 e h = 19/50. Verifica-se a existência de um
intervalo de valores de aN para o qual existe um ciclo-limite.
26
Se c′ > 0, então P > 0, Q > 0 e R > 0; consequentemente, a1,2 N < b + c′ , e,
portanto, o ponto de equilı́brio endêmico dado por (4.9) teria coordenadas negativas, o
que não tem sentido biológico. Assim, tal ponto pode sofrer bifurcação de Hopf somente
para valores negativos de c′ ; ou seja, quando c − h < 0 (quando a constante de taxa de
imigração de infectados é maior do que a constante de taxa de mortalidade de infectados).
A figura 4.1 mostra o gráfico de f1 (a) − f2 (a) em função de aN para b = 1/2, c = 1/20,
e = 1/200, g = 1/20 e h = 19/50. Para esses valores, a partir da expressão (4.16), obtêmse a1 N ≃ 0,28 e a2 N ≃ 6,3, o que está de acordo com essa figura; ou seja, esses valores
de a são aqueles em que f1 (a) − f2 (a) = 0 ou f1 (a) = f2 (a). Para a1 < a < a2 , o sistema
converge para um ciclo-limite; para a > a2 ou a < a1 , para um ponto de equilı́brio. Se
a > a2 , converge-se para o equilı́brio endêmico; se a < a1 , para o equilı́brio livre de doença,
com a população sendo constituı́da apenas por suscetı́veis conforme o tempo passa.
4.2
Do ACP para EDO
7
a estimado
6
5
4
3
2
1
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.2: Valor estimado de a calculado durante os primeiros 400 passos de tempo da
simulação do ACP com vizinhança aleatória e m = 20.
Considerando que o modelo em EDO é uma aproximação de campo médio do modelo
em ACP, é possı́vel estimar os valores dos parâmetros das equações diferenciais a partir
de simulações com o autômato celular, de modo que ambos apresentem comportamentos
quantitativamente similares. Tome como exemplo a equação (4.4), e considere somente o
27
parâmetros estimados
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.3: Valores dos parâmetros b (azul), c (verde), e (vermelho), g (preto) e h(amarelo)
calculados durante os primeiros 400 passos de tempo da simulação do ACP com vizinhança
aleatória e m = 20.
termo de aumento de V devido à morte de recuperados. Tem-se:
dV (t) ∆VR→V (t)
∆VR→V (t)
= eR(t) ⇒ e ≈
= eR(t) ⇒ lim
∆t→0
dt R→V
∆t
R(t)∆t
(4.24)
sendo que ∆VR→V (t) refere-se à quantidade de transições R → V que ocorrerão na iteração
t + 1 (isto é, para ∆t = 1, então ∆VR→V (t) = V (t + 1) − V (t), sendo V (t + 1) o quanto
de V terá em t + 1 devido à morte de R e V (t) o quanto há de V no instante t).
Considerando que a quantidade de R que virou V dividida pela quantidade de R
corresponde à frequência relativa (a probabilidade) de ocorrer esse evento, então:
∆VR→V (t)
≈ PR→V
R(t)
(4.25)
Assim, e corresponde à probabilidade PR→V de ocorrer a transição R → V por passo de
tempo ∆t (tomado com unitário). Aplicando a mesma ideia aos outros termos (infecção,
recuperação, morte, cura, nascimento e imigração), os parâmetros do modelo em EDO
podem ser relacionados aos do ACP por:
28
30
a estimado
25
20
15
10
5
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.4: Valor estimado de a calculado durante os primeiros 400 passos de tempo da
simulação do ACP com vizinhança aleatória e m = 140.
∑
PS→I (v)Sv (t)
∆I(t)S→I
a≈
≈ v ∑
I(t)S(t)
I(t) v Sv (t)
∆R(t)I→R
b≈
≈ PI→R
I(t)∆t
∆V (t)I→V
c≈
≈ (1 − PI→R )PI→V
I(t)∆t
∆V (t)R→V
≈ PR→V
e≈
I(t)∆t
∆S(t)V →S
g≈
≈ PV →S
V (t)∆t
∆I(t)V →I
h≈
≈ [1 − PI→R − (1 − PI→R )PI→V ]PV →I
I(t)∆t
(4.26)
(4.27)
(4.28)
(4.29)
(4.30)
(4.31)
sendo que Sv denota a quantidade de células suscetı́veis ligadas a v células distintas
infectadas; ∆I(t)S→I /∆t é o aumento por passo de tempo do número de infectados devido
à contaminação de suscetı́veis; ∆R(t)I→R /∆t é o aumento por passo de tempo do número
de recuperados devido à cura de infectados; ∆V (t)I→V /∆t é o aumento por passo de tempo
de espaços vazios devido à morte de doentes; ∆V (t)R→V /∆t é o aumento por passo de
tempo de espaços vazios devido à morte de recuperados; ∆S(t)V →S /∆t é o aumento por
passo de tempo de suscetı́veis devido a nascimento; e ∆I(t)V →I /∆t é o aumento por passo
de tempo de infectados devido à imigração. A multiplicação por (1 − PI→R ) na equação
(4.28), e por [1 − PI→R − (1 − PI→R )PI→E ] na equação (4.31), se deve à ordem em que são
realizados os sorteios das transições de estado referentes às células I. Primeiro, verifica-se
29
parâmetros estimados
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.5: Valores dos parâmetros b (azul), c (verde), e (vermelho), g (preto) e h(amarelo)
calculados durante os primeiros 400 passos de tempo da simulação do ACP com vizinhança
aleatória e m = 140.
se elas se recuperam, em seguida (com as que sobram) se morrerão e, finalmente, caso
ainda estejam infectadas, se elas recrutarão um novo infectado. Essa comparação entre
ACP e EDO é inspirada e semelhante às feitas em [23, 28, 29, 30].
A cada passo de tempo das simulações com o ACP, os parâmetros das EDO foram
estimados usando as equações (4.26)-(4.31). A evolução temporal dessas estimativas estão
mostradas nas figuras 4.2 e 4.3 para o caso de vizinhança aleatória com m = 20, e nas
figuras 4.4 e 4.5 para vizinhança aleatória com m = 140. Essas figuras mostram o valor
desses parâmetros nos primeiros 400 passos de tempo de cada simulação. Entretanto,
devido à flutuação desses valores com o passar do tempo, as estimativas dos parâmetros
das EDO são obtidas pelo cálculo da média aritmética desses valores considerando os
últimos 4000 passos de tempo (isto é, após o sistema atingir o regime permanente).
Os valores estimados de b, c, e, g e h através das simulações dos ACPs se mantiveram
em torno de b = 0,5, c = 0,05, e = 0,005, g = 0,05 e h = 0,36, conforme previsto pelas
relações (4.26)-(4.31). Esses valores foram obtidos para todos valores de m, tanto em
vizinhança de Moore quanto em vizinhança aleatória.
A figura 4.6 mostra o resultado obtido por integração numérica do modelo em EDO
utilizando os valores dos parâmetros estimados pela simulação do ACP com vizinhança
de Moore com r = 4 (m = 80), que resultou em a = 5, 5; e a figura 4.7 mostra o
resultado da integração numérica utilizando os valores estimados a partir do ACP com
30
concentrações normalizadas
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.6: Evolução temporal de S(t)/N (verde), I(t)/N (vermelho) e R(t)/N (azul)
obtida por integração numérica do modelo em EDO, utilizando os valores de parâmetros
estimados a partir da simulação do ACP com vizinhança de Moore com r = 6 (m = 168).
Aqui, a = 5,5, b = 0,5, c = 0,05, e = 0,005, g = 0,05 e h = 0,36.
r = 11 (m = 528), que resultou em a = 64. Na figura 4.7, o sistema atinge um estado
estacionário endêmico de coordenadas (S ∗ /N ; I ∗ /N ; R∗ /N ) = (0, 0030; 0, 0095; 0, 9514), o
que é condizente com valores médios obtidos no ACP mostrados na figura 3.3.
De forma semelhante, as figuras 4.8 e 4.9 exibem as integrações numéricas do modelo
em EDO, usando os valores de parâmetros estimados a partir das simulações mostradas
nas figuras 3.4 (ACP com vizinhança aleatória com m = 20, a = 3, 4) e 3.5 (ACP com
vizinhança aleatória com m = 140, a = 24), respectivamente. Para a = 24, as concentrações do modelo em EDO estabilizam em (S ∗ , I ∗ , R∗ ) = (0,0079; 0,0095; 0,9466), o que
também é compatı́vel com o ponto de equilı́brio (S ∗ , I ∗ , S ∗ ) = (0,0075; 0,0096; 0,9475) do
ACP com vizinhança aleatória e m = 140.
Nas tabelas 3.1 e 3.2, estão indicados, para cada simulação com vizinhança de Moore
e aleatória (respectivamente), os comportamentos em regime permanente, os valores estimados de aN , e a quantidade de novas infecções (transições S → I) durante os 5000
primeiros passos de tempo da simulação.
Substituindo os valores b = 0,5, c = 0,05, e = 0,005, g = 0,05 e h = 0,36 na equação
(4.22), tem-se que existe ciclo-limite para 0, 31 < aN < 5, 4. Na tabela 3.1, há ciclo-limite
para (3, 7±2, 3) ≤ aN ≤ (14, 9±9); e na tabela 3.2, para (0, 70±0, 13) ≤ aN ≤ (9, 3±2, 1).
Os valores de aN para os quais existe ciclo-limite nos dois sistemas estão dentro da
31
concentrações normalizadas
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.7: Evolução temporal de S(t)/N (verde), I(t)/N (vermelho) e R(t)/N (azul)
obtida por integração numérica do modelo em EDO, utilizando os valores de parâmetros
estimados a partir da simulação do ACP com vizinhança de Moore com r = 11 (m = 528).
Aqui, a = 64 e os valores de b, c, e, g e h são idênticos aos utilizados na simulação da
figura 4.6.
mesma ordem de grandeza e, pode-se dizer, são razoavelmente correspondentes. Como
a suposição de distribuição espacialmente homogênea de indivı́duos é mais válida para a
rede aleatória do que para a rede com vizinhança de Moore, os valores crı́ticos de aN da
tabela 3.2 estão mais próximos dos valores calculados analiticamente do que os valores da
tabela 3.1.
As simulações do ACP foram rodadas em um computador Intel core i5-430M com
4GB de RAM. Uma simulação do ACP com N = 250000, por 5000 passos de tempo, e
com vizinhança de Moore com m = 440 demorou cerca de 40 minutos para ser concluı́da.
Nessa mesma máquina, uma simulação com vizinhança aleatória e m = 140 demorou
cerca de 90 minutos.
Note que, pela equação (4.10) e pelos resultados apresentados em ambas as tabelas, o
fator de reprodutividade basal R0 aumenta com a quantidade de conexões das redes. Note
também que o valor de a é maior na rede aleatória do que no reticulado de vizinhança
regular, para um mesmo valor de m.
O parâmetro R0 estima a quantidade de novas infecções que, em média, cada indivı́duo
infectado causará. É interessante perceber que o total de infecções é menor para valores
de a < a2 do que para a > a2 . Ou seja, aumentar a constante de taxa de infecção a pode,
na média, causar um menor número de transições S → I. Esse ponto é comentado no
32
concentrações normalizadas
próximo capı́tulo.
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.8: Evolução temporal de S(t)/N (verde), I(t)/N (vermelho) e R(t)/N (azul)
obtida por integração numérica do modelo em EDO, utilizando os valores de parâmetros
estimados a partir da simulação do ACP com vizinhança aleatória com m = 2p = 20.
Aqui, a = 3,4 e os demais valores dos parâmetros são os mesmos utilizados na simulação
concentrações normalizadas
da figura 4.6.
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
100
200
300
400
tempo
Figura 4.9: Evolução temporal de S(t)/N (verde), I(t)/N (vermelho) e R(t)/N (azul)
obtida por integração numérica do model em EDO, utilizando os valores de parâmetros
estimados a partir da simulação do ACP com vizinhança aleatória com m = 2p = 140.
Aqui, a = 24 e os valores de b, c, e, g e h são idênticos aos utilizados na simulação da
figura 4.6.
33
Capı́tulo 5
Conclusão
Neste trabalho, foi proposto um modelo epidemiológico formulado em termos de ACP,
para estudar a propagação de doenças que conferem imunidade ao indivı́duo recuperado. Foi também proposto um “modelo desse modelo” baseado em EDO. Nesses modelos, levaram-se em conta, além de processos tı́picos de estudos epidemiológicos teóricos
(infecção, recuperação, morte e nascimento), a chegada de indivı́duos infectados que são
recrutados pelos doentes já presentes no sistema. Dessa forma, a quantidade de imigrantes
infectados torna-se proporcional à quantidade de infectados já existentes na região espacial
investigada.
Com o ACP, foram realizadas simulações computacionais utilizando conexões regulares
entre os agentes, com vizinhança de Moore, e conexões formando grafos aleatórios, de
forma a representar a topologia de redes de mundo-pequeno. Para ambos os casos, as
simulações foram realizadas com diferentes valores da quantidade m de conexões por
célula. Ao se variar o valor de m, verificou-se que o comportamento do sistema pode
convergir ou para um estado estacionário livre de doença, ou para um ciclo limite, ou para
um estado estacionário endêmico. A transição de comportamentos dinâmicos envolvendo
solução periódica caracteriza a ocorrência de bifurcação de Hopf.
Tanto a análise qualitativa das equações diferenciais quanto a resolução das mesmas
por integração numérica mostraram que essas equações podem, de fato, sofrer bifurcação
de Hopf. Os valores dos parâmetros que levaram o modelo em EDO a exibir um ciclolimite em regime permanente foram estimados a partir dos resultados das simulações com
o ACP, confirmando a equivalência entre as duas abordagens.
Apesar de equivalentes, cada abordagem tem seus prós e contras: EDO facilita o estudo
34
analı́tico, mas desconsidera a dimensão espacial; ACP considera a dimensão espacial, mas
dificulta a generalização dos resultados encontrados por simulação numérica.
Tanto no estudo analı́tico quanto nas simulações numéricas, foi constatado que bifurcação de Hopf só pode acontecer quando a constante de taxa de imigração de novos
infectados é maior do que a constante de taxa de mortalidade por causa da doença, e
que isso independe da constante de taxa de contágio. Portanto, é possı́vel que a entrada
de novos infectados no sistema seja um dos mecanismos responsáveis pela recorrência de
doenças infecto-contagiosas. Assim, a periodicidade nos surtos de diversas doenças pode
ocorrer mesmo sem a influência sazonal de fatores climáticos (causada pela alternância
das estações do ano) ou de atrasos (devido, por exemplo, ao tempo de incubação).
Quando não existe bifurcação de Hopf (h < c), o comportamento do sistema é determinado pelo parâmetro R0 . Se R0 < 1, a doença tende a desaparecer espontaneamente.
Finalmente, concluiu-se que o aumento na taxa de movimentação de indivı́duos infectados e o aumento das conexões na rede de contato entre pessoas podem fazer com
que uma doença com prevalência cı́clica passe a ter uma prevalência constante. De certa
forma, é possı́vel que isto seja benéfico para a população hospedeira, pois foi observado
que o total de infecções (número total de transições S → I) diminui quando a doença de
comportamento cı́clico passa a ter um comportamento estacionário.
O modelo SIRV aqui proposto ainda precisa, em pesquisas futuras, ter sua validade
comprovada, com base em dados reais de séries temporais de doenças cuja cura leve à
imunidade. Também, como trabalhos futuros, podem-se estudar os efeitos de estratégias
de controle, como vacinação de suscetı́veis (incluindo a regra de transição S → R) e
isolamento de doentes (eliminando conexões de células infectadas).
35
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