Sant´Anna, F.B. Principais mecanismos que ocasionam a resistência de insetos a
inseticidas. PUBVET, Londrina, V. 3, N. 2, Art#489, Jan2, 2009.
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.
Disponível em: <http://www.pubvet.com.br/texto.php?id=489>.
Principais mecanismos que ocasionam a resistência de insetos a
inseticidas
Flávio Barros Sant´Anna
Médico Veterinário, DSc.em Ciências Veterinárias pela UFRRJ, Pesquisador
Embrapa Cerrados. BR 020, Km 18, Caixa Postal 08223, CEP 73310-970,
Planaltina, DF, Brasil.
Resumo
Este trabalho tem como objetivo discutir a resistência de insetos a inseticidas
através dos estudos do mecanismo de ação e de resistência de compostos
químicos, além dos estudos dos mecanismos fisiológicos e bioquímicos que
causam resistência.
Termos para indexação: Artrópodes, Entomologia, Manejo Integrado de
Pragas, Compostos Químicos.
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inseticidas. PUBVET, Londrina, V. 3, N. 2, Art#489, Jan2, 2009.
Main mechanisms of insecticide resistance on insects
Abstract
This work has the objective to discuss the insect resistance to insecticides
across the studies of the mechanism of action and resistance, in addition to
studies of physiological and biochemical mechanisms that cause resistance.
Index terms: Arthropods, Entomology, Integrated Pest Management, Chemical
Compounds.
1. Introdução
Os artrópodes constituem o maior grupo do reino animal, tanto em número
de espécies como em número de indivíduos, sendo descritos na literatura mais
de 1.000.000 de espécies, representando em torno de 80 % da população de
animais conhecidos no planeta (FREITAS et al., 1978).
Dentro deste Filo, a classe Insecta possui grande importância médica e
veterinária,
sendo
responsável
pela
transmissão
de
diversos
agentes
patogênicos aos homens e animais.
Dentre as doenças transmissíveis ao homem, são citadas na literatura a
malária, dengue, tripanossomíases, leishmanioses, febre
amarela, febre
tifóide, tifo, cólera, tracoma, lepra, peste bubônica, conjuntivites, o vírus da
poliomielite, protozooses e helmintoses, dentre outras (FREITAS et al., 1978;
CARRERA, 1991; REY, 2001).
No campo da produção animal, os insetos desempenham um importante
papel
nos
mais
diversos
setores,
influenciando
de
forma
negativa
a
produtividade de ovos, leite e carne, atuando como veiculadores de bactérias
causadoras de mastite e infecções intestinais, de cistos de protozoários, tais
como a espécie Entamoeba coli (G.) (FREITAS et al., 1978), além de atuar
como importantes vetores dos ovos do díptero Dermatobia hominis (L. Jr.)
(MARCONDES, 2001). Diversos insetos também são conhecidos como agentes
transmissores
de
diversos
agentes
patogênicos,
ocasionando
perdas
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significativas na produtividade animal. São citadas na literatura as miíases,
tripanossomíases, malária aviária, anemia infecciosa eqüina, Bacillus anthracis
(C.) e diversas helmintoses (CARRERA, 1991; REY, 2001; BOWMAN, 2003).
Dentre as principais conseqüências da evolução da resistência a inseticidas
está sua aplicação mais freqüente, o aumento na dosagem do produto, o uso
de misturas indevidas de produtos e substituição por um outro produto,
geralmente
de
maior
toxicidade
(GEORGHIOU,
1983).
Esses
fatores
comprometem os programas de manejo integrado de pragas, em vista da
maior
contaminação
do
meio
ambiente
com
pesticidas,
destruição
de
organismos benéficos ao meio ambiente e elevação nos custos de controle da
praga. Sabe-se também que a descoberta e o desenvolvimento de uma nova
molécula química estão se tornando cada vez mais difíceis e caros.
Sendo
assim, o manejo da resistência de artrópodes a produtos químicos tem se
tornado um importante componente do manejo integrado de pragas e viceversa (GEORGHIOU, 1983; CROFT, 1990; DENHOLM & ROLLAND, 1992).
O objetivo do presente trabalho foi abordar a resistência de insetos a
inseticidas através dos estudos do mecanismo de ação e de resistência de
compostos químicos, além dos estudos dos mecanismos fisiológicos e
bioquímicos que causam resistência.
2. Sistema Nervoso dos Insetos
O sistema nervoso dos insetos se enquadra perfeitamente ao modelo dos
artrópodes típicos. É composto por células nervosas ou neurônios, que são
formadas por uma região chamada corpo celular na qual possui terminações
nervosas ramificadas chamadas dendritos onde é recebido o estímulo nervoso,
e uma região alongada chamada axônio que possui arborizações terminais por
onde são transmitidos os estímulos nervosos. A função do sistema nervoso é
transmitir informações ao corpo por meio de impulsos elétricos (FREITAS et
al., 1978).
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O sistema nervoso central possui um gânglio-esofagiano, que seria nos
moldes dos animais superiores o cérebro. Esta estrutura, situada na cabeça
dos insetos, é a principal rede de transmissão dos impulsos nervosos para o
restante do corpo do inseto, sendo o centro de integração do sistema nervoso,
composto por milhares de neurônios interconectados (gânglios), e uma dupla
cadeia de gânglios (agregações de neurônios) ventrais que se dirigem para a
extremidade posterior do corpo, também denominadas de cordão nervoso
ventral (DOWSON, 1977).
O sistema nervoso periférico é formado por células nervosas sensoras (ou
receptoras) e motoras, além das células nervosas que as conectam com o
sistema nervoso central, e o sistema nervoso autônomo (controla a contração
dos músculos e os órgãos internos). Este sistema não possui gânglios e é
somático, isto é, reagem a estímulos ambientais através de respostas
musculares (DOWSON, 1977).
As células nervosas ou neurônios estão presentes na quase totalidade do
corpo de um inseto, sendo responsáveis pela transmissão do impulso nervoso.
Para que o impulso nervoso se propague de um neurônio para outro é
necessário que ele atravesse uma fenda denominada de sinapse, o que é
conseguido através da liberação de neurotransmissores em sua membrana
(DOWSON, 1977).
Os neurotransmissores são os mensageiros químicos do sistema nervoso,
pois possuem a função de enviar as informações entre as células nervosas,
comandando assim o corpo. Portanto a propagação de um impulso nervoso de
uma
célula
nervosa
para
outra
é
dependente
de
neurotransmissores
(BLOOMQUIST, 1996).
Dentro deste contexto os inseticidas possuem a capacidade de inibir ou
potencializar a ação destes neurotransmissores, promovendo respectivamente
uma hiperexcitação das junções neuromusculares com conseqüente convulsão
e paralisia neuromuscular (BLOOMQUIST, 1996).
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3. Mecanismos de ação de inseticidas
Inseticidas que agem nos canais de sódio
Os compostos químicos DDT e análogos, piretrinas e os piretróides tipos I
se ligam a uma das subunidades dos canais de sódio presentes nas células
nervosas do sistema nervoso de insetos, modificando individualmente estes e
mantendo-os abertos por um período mais prolongado, sendo o último
considerado modulador destes canais. O aumento do período de abertura
destes, ocasiona um aumento do fluxo de sódio para o interior da membrana
da
célula
nervosa,
prolongando
a
fase
de
despolarização.
Com
o
prolongamento desta fase ocorrerá uma hiperexcitação do sistema nervoso,
causando perda da coordenação muscular, convulsões e finalmente à morte.
(TAYLOR, 2001).
Os compostos piretrinas e piretróides são moléculas que possuem como
características rápida absorção e excreção, baixa fotoestabilidade, um elevado
efeito “knock-down”, isto é, um efeito instantâneo nos insetos, apesar de um
curto período residual. Também são indicados como repelentes de insetos
(VALENTINE, 1990). Outro composto químico, o indoxacarb, recentemente
introduzido para o controle de pragas, também possui este mecanismo de ação
(SHONO et al., 2004).
Inibidores da Enzima Acetilcolinesterase (AChE)
A enzima acetilcolinesterase (AchE) é uma enzima responsável pela
hidrólise rápida e efetiva do neurotransmissor acetilcolina (ACh). Esta enzima
participa do processo de transmissão do impulso nervoso nas fendas
sinápticas, atua na decomposição das moléculas de acetilcolina que são
liberadas no momento da estimulação nervosa nas junções neuromusculares,
nas sinapses das fibras pré-ganglionares simpáticas e parassimpáticas, nas dos
terminais das fibras nervosas pós-ganglionares parassimpáticas e nas do
sistema nervoso central (TAYLOR, 2001).
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A inibição da AChE ocasiona o bloqueio da hidrólise da ACh, que se
acumula nas sinapses continuando a interagir com seus receptores levando a
hiperexcitação do sistema nervoso (RANDALL et al., 1997), ocasionando
paralisia neuromuscular, convulsões e levando à morte do inseto (TAYLOR,
2001).
Os grupamentos dos compostos organofosforados e carbamatos apresentam
este mecanismo de ação, com ótimo efeito “knock-down”, porém como os
piretróides, apresentam um baixo período residual de proteção, sendo,
portanto, utilizados em períodos mais freqüentes quando comparados com
novas moléculas inseticidas (SHI et al., 2002).
Inseticidas que agem nos receptores do neurotransmissor acetilcolina
(AChR)
Neonicotinóides
Estes inseticidas mimetizam o neurotransmissor ACh e competem com ele
pelos seus receptores, sendo portanto agonistas da ACh, apesar de possuírem
fórmulas estruturais distintas. Entretanto, ao contrário do neurotransmissor
ACh, os compostos neonicotinóides são susceptíveis a hidrólise enzimática
através da enzima acetilcolinesterase. A contínua interação entre estes e os
receptores do neurotransmissor acetilcolina (AChR) leva a uma hiperexcitação
do sistema nervoso, ocasionando perda da coordenação muscular, convulsões
e finalmente à morte. Como exemplo do grupamento dos neonicotinóides
temos o composto imidacloprid, acetamiprid, nitempiram e tiametoxan. Em
insetos, ao contrário de vertebrados, esses inseticidas agem em gânglios
nervosos do sistema nervoso central, pois não há AChR no sistema nervoso
periférico destes invertebrados (TAYLOR, 2001; STUMPF et al., 2007).
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Spinosinas
Spinosinas são toxinas constituintes do inseticida spinosad, derivado da
bactéria Saccharopolyspora spinosa (Mertz & Yao, 1990). Este composto é um
novo e promissor inseticida, atuando sobre uma grande quantidade de
espécies de insetos. O mecanismo de ação deste inseticida é baseado em seu
sítio primário de ação, atuando nos AchR como moduladores destes, levando a
abertura de canais iônicos e a condução do estímulo nervoso, levando a uma
hiperexcitação do sistema nervoso causando perda da coordenação muscular,
convulsões e finalmente à morte (DOWSON, 1977). Possui também um sítio
secundário de ação, atuando nos receptores do neurotransmissor ácido gamaamino butírico (GABA) (SHONO & SCOTT, 2003).
O GABA é um neurotransmissor de caráter inibitório, presente no sistema
nervoso central de insetos e junções neuromusculares. È um importante
neurotransmissor para promover o correto fluxo de impulsos elétricos de uma
célula nervosa para outra (DOWSON, 1977).
Inseticidas que agem nos receptores do neurotransmissor ácido gamaamino butírico (GABA)
Piretróides tipo II
São antagonistas dos receptores do neurotransmissor GABA, aumentando a
atividade elétrica da célula nervosa através da inibição do fluxo de íons cloro
para o interior das membranas nervosas, levando os insetos à eventual morte
por hiperexcitação. As moléculas de deltametrina e cipermetrina são exemplos
de compostos pertencentes a este grupamento químico (VALENTINE, 1990).
Fenilpirazóis
São antagonistas competitivos do GABA, ligam-se ao sítio de ligação dos
receptores GABA individuais induzindo uma rápida mudança conformacional do
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canal para o estado dessensibilizado suprimindo o fluxo de íons cloro para o
interior da membrana da célula nervosa e levando os insetos à morte por
hiperexcitação, devido ao aumento da atividade elétrica da célula nervosa.
Como exemplo de inseticida pertencente a este grupamento químico temos o
composto fipronil (TAYLOR, 2001).
Segundo Bowman (2003), o composto fipronil apresenta estabilidade
molecular e um prolongado efeito residual, sendo recomendado para o controle
das mais diversas espécies de insetos.
Lactonas macrocíclicas
As lactonas macrocíclicas estão subdivididas em dois grupos: avermectinas
e milbemicinas. As avermectinas são derivadas do processo de fermentação do
microorganismo actinomiceto Streptomyces avermitilis. Elas foram descobertas
pelo
pesquisador
japonês
Satoshi
Omura
que,
em
1975,
isolou
o
microorganismo no Instituto Kitasato a partir de uma amostra de solo da
cidade de Ito no Japão. S. avermitilis produz uma mistura de oito diferentes
componentes: A1a, A1b, A2a, A2b, B1a, B1b, B2a e B2b (BURG et al., 1979).
Dentre estes a fração B1 é a que possui maior atividade antiparasitária. O
produto comercial denominado ivermectina possui 80% de avermectina B1a e
20% de avermectina B1b (SHOOP et al., 1995).
Esse grupo apresenta moléculas que são agonistas do neurotransmissor
GABA, ligando-se aos receptores dele e estimulando o fluxo de íons cloro para
o interior da membrana da célula nervosa. Essa ação acaba por levar a um
bloqueio na transmissão do estímulo nervoso, ocasionando imobilização e
paralisia, seguidas por eventual morte do inseto. O sítio exato de ação desses
inseticidas ainda não é conhecido, mas eles também parecem agir diretamente
sobre os canais de íons cloro, aumentando o fluxo deste para o interior da
membrana da célula nervosa (BLOOMQUIST, 1996; TAYLOR, 2001).
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Reguladores de Crescimento de Insetos (IGR`S)
Este grupamento atua na interrupção do desenvolvimento de insetos,
interferindo principalmente na ecdise de larva para pupa, além de possuírem
atividade ovicida e efeitos embriogênicos (GINARTE & DORTA, 1996).
Segundo Taylor (2001) pode ser dividido em três categorias: inibidores
da síntese da quitina, inibidores de quitina e substâncias análogas ao hormônio
juvenil.
Inibidores da síntese de quitina
A quitina, um aminopolissacarídeo, é o maior componente formador da
cutícula de artrópodes e sua biossíntese envolve um processo de polimerização
catalisado pela enzima quitina sintetase (COHEN, 1993).
Representam esta categoria os compostos benzoilfenil uréias, onde segundo
Van Erk (1979) estes não atuam na enzima quitina sintetase, sugerindo a
atuação destes na inibição da formação dos componentes precursores de
quitina, tais quais os compostos diflubenzuron, triflunuron, lufenuron e
fluazuron (TAYLOR, 2001).
Inibidores de quitina
São representados pelos compostos derivados da triazina e pirimidina,
como exemplo a ciromasina. Tais compostos diferem estruturalmente e no
modo de ação da categoria anterior, atuando na alteração do depósito de
quitina na cutícula, com sua conseqüente formação anormal interferindo na
distribuição regular pelo exoesqueleto. (FRIEDEL et al., 1989).
Substâncias análogas ao hormônio juvenil
São substâncias que mimetizam a ação do hormônio juvenil de insetos,
apesar de possuírem fórmulas estruturais distintas. Impedem a realização de
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ecdise pelo fato de perpetuar altos níveis deste hormônio no interior dos
insetos. As moléculas de metoprene e piriproxifen são exemplos de compostos
químicos desta categoria de (TAYLOR, 2001). Segundo Grenier e Grenier
(1993) o carbamato fenoxicarb também está relacionado com a regulação do
hormônio juvenil em insetos.
4. Mecanismos de resistência de insetos a inseticidas
A resistência a inseticidas poderia ser definida como o desenvolvimento de
uma habilidade em uma determinada linhagem de um organismo em tolerar
doses de compostos químicos que seriam letais para a maioria da população
normal (susceptível) da mesma espécie. A resistência é uma característica
hereditária, e sendo assim uma outra definição de resistência dentro de um
contexto genético é a de Crow (1957) que define a resistência como "o marco
na mudança da composição genética de uma determinada população em
resposta à pressão de seleção".
Os principais mecanismos pelos quais os insetos podem adquirir resistência
a inseticidas são reunidos em comportamentais, fisiológicos e bioquímicos
(ROUSH, 1993).
Os mecanismos comportamentais são influenciados principalmente pela
pressão de seleção exercida por um composto químico a certa população,
ocasionando a habilidade desta de evitar os seus efeitos nocivos. Esses
mecanismos dependem basicamente de sua capacidade sensorial, por meio de
ações como irritabilidade ou xenofobia e, por meio de modificações genéticas
nos receptores periféricos de estímulos (ROUSH, 1993).
O principal mecanismo fisiológico envolvido na resistência de insetos a
compostos químicos relaciona-se com a redução da penetração deste pela
cutícula do inseto (LIU & SCOTT, 1995).
Os mecanismos bioquímicos da resistência de insetos a compostos químicos
vêm sendo estudado desde o final da década de 50, onde diversos trabalhos
demonstraram os mecanismos de resistência aos compostos organoclorados,
organofosforados, carbamatos, piretrinas, piretróides e IGR`S (PLAPP, 1976).
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Os principais mecanismos bioquímicos de resistência a compostos químicos
são: o aumento da detoxificação metabólica e a insensibilidade do sítio de ação
do composto químico (SCOTT, 1990, 1995).
O aumento da detoxificação metabólica ocorre devido à ação de enzimas
detoxificativas, isto é, que evitam a toxidez do composto, onde um grupo polar
reativo (ex. –OH, –SH, –NH2, –COOH) é introduzido em uma molécula do
composto químico, tornando-a mais solúvel em água. A conseqüência desse
tipo de reação é tornar o composto químico um substrato mais adequado para
a ação de reações de biossíntese ou conjugações (SODELUND & BLOOMQUIST,
1990). As principais enzimas detoxificativas envolvidas na resistência a
compostos químicos são: monoxigenases dependentes de citocromo P-450,
esterases e glutationa s-transferases (SODELUND & BLOOMQUIST, 1990).
As enzimas monoxigenases fazem parte de um complexo sistema de
regulação de compostos exógenos e endógenos de organismos, sendo sua
ação dependente diretamente da proteína citocromo P-450 (SODELUND &
BLOOMQUIST, 1990).
O
citocromo
P-450
microssomal
atua
principalmente
na
regulação,
degradação e biossíntese de compostos endógenos como os hidrocarbonetos,
hormônios e feromônios (SCOTT, 1999). Este citocromo também é responsável
pelo metabolismo de compostos químicos, ocasionando assim a ação esperada
destes (OI et al., 1990; LIU & ZHANG, 2002).
O citocromo P-450 está diretamente relacionado na resistência por parte de
insetos
aos
compostos
químicos,
por
meio
da
mediação
da
enzima
monoxigenase, impedindo a fixação do inseticida em seu sítio de ação,
modificando assim sua expressão ou sua atividade catalítica. Além disso, este
citocromo promove a detoxificação de compostos químicos, diminuindo o seu
potencial de ação em células e enzimas dos insetos (TOMITA & SCOTT, 1995).
O aumento da detoxificação oxidativa pelo citocromo P-450 mediada por
enzimas monoxigenases está associado à presença de resistência cruzada
entre os compostos organoclorados, organofosforados e piretróides (CLUCK et
al., 1990; LIU & SCOTT, 1995) e entre os compostos organofosforados e
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análogos do hormônio juvenil (IGR’s) (PLAPP, 1976) e, da presença de colônias
de M. domestica resistentes aos compostos fenilpirazóis e spinosinas (LIU &
YUE, 2000).
Diversos trabalhos demonstraram que significativas reduções da resistência
de insetos a compostos químicos foram verificadas com o uso do inibidor do
citocromo P-450, butóxido de piperonila, indicando que o mecanismo de
resistência para esses casos é devido ao aumento da detoxificação metabólica
mediado por enzimas monoxigenases (LIU & SCOTT, 1995; LIU & YUE, 2001;
LIU & PRIDGEON, 2002; SHONO et al., 2004).
As esterases são enzimas capazes de hidrolisar ligações do tipo éster de
uma grande variedade de substratos, muitos xenobióticos, que possuem
ligações tipo éster, são susceptíveis a hidrólise. Estas enzimas concentram-se
mais
na
hemolinfa,
intestino,
músculos
e
tecido
nervoso
de
insetos
(SODELUND & BLOOMQUIST, 1990). Três importantes grupos de inseticidas
possuem ligações tipo éster: organofosforados, carbamatos e piretróides.
Estas enzimas são classificadas em A-esterases, B-esterases e Cesterases. Esta classificação está baseada no tipo de grupamento químico que
está covalentemente ligado ao carbono da carbonila do grupo éster que será
hidrolisado. As A-esterases preferem grupos arilas ligados à carbonila dos
carboxil-ésteres
que
hidrolisam
ésteres
de
compostos
químicos,
sendo
representados principalmente pelas enzimas fosfatases e fosfotriesterases. As
B-esterases preferem grupamentos alquilas ligados a carbonila e são inibidas
por ésteres de compostos químicos, sendo representadas principalmente pelas
enzimas acetilcolinesterase e carboxilesterases Já as C-esterases preferem
ésteres de acetato, isto é, um grupo metil ligado ao carbono da carbonila do
éster (SODELUND & BLOOMQUIST, 1990).
As glutationa S-transferases (GST) são enzimas desintoxicadoras que
catalisam a conjugação de uma variedade de moléculas orgânicas endógenas e
exógenas com o substrato endógeno, a glutationa reduzida (GSH). O
conjugado é geralmente biotransformado em ácido mercaptúrico, que é
excretado. As GST estão largamente distribuídas na natureza, podendo ser
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encontradas em bactérias, fungos, moluscos, anfíbios, insetos, plantas, peixes,
pássaros e mamíferos (OPPENNORTH et al., 1972). As GST são consideradas
enzimas de reação de Fase II (biossíntese), relacionado com a degradação de
inseticidas (OPPENNORTH et al., 1972).
Existem três grupos de GST importantes na degradação de inseticidas:
epóxido
transferases,
relacionadas
com
a
degradação
de
compostos
organofosforados, aril transferases, relacionadas com a degradação de
compostos carbamatos e alquil transferases, relacionadas com a degradação
de compostos piretróides (SODELUND & BLOOMQUIST, 1990).
A insensibilidade do sítio de ação ocorre principalmente devido a
alterações na enzima acetilcolinesterase (AChE), onde os compostos químicos,
principalmente os organofosforados e carbamatos, são impedidos de se
ligarem a AchE (SODELUND & BLOOMQUIST, 1990).
Outro fator que pode ocasionar esse tipo de mecanismo são as alterações
nos canais de sódio, onde em caso destes canais encontrarem-se em contato
com grande quantidade de inseticida, por mecanismos de defesa fisiológicos,
irá ocorrer uma diminuição dos sítios de ação onde este se ligaria com a
enzima AChE. Tal mecanismo é conhecido como “knock-down resistance”
(KDR)
sendo
responsável
pela
resistência
cruzada
entre
compostos
organoclorados e piretróides (PLAPP, 1976).
5. Manejo da resistência a inseticidas
A evolução da resistência a compostos químicos em populações de insetos é
influenciada principalmente por fatores genéticos, biológicos e ecológicos, na
qual podem variar conforme a espécie, a população e o habitat em que vivem
estes insetos. A identificação primária desses fatores pode indicar o potencial
evolutivo da resistência, sendo de grande importância o seu conhecimento e
entendimento para um correto manejo da resistência (GEORGHIOU & TAYLOR,
1977).
O manejo da resistência envolve um esforço interdisciplinar com o objetivo
de prevenir e retardar a evolução da resistência em pragas. Os programas de
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manejo da resistência são mais efetivos quando implementados de modo
preventivo ou no início da evolução da resistência (GEORGHIOU, 1983).
Georghiou (1983) divide as estratégias de manejo da resistência em três
tipos: manejo por moderação, por saturação e por ataque múltiplo.
A metodologia do manejo por moderação baseia-se na redução da pressão
de seleção para preservar os indivíduos susceptíveis em uma determinada
colônia. Para isso deve ser preconizada a aplicação menos freqüente de
inseticidas, a manutenção de áreas não tratadas para servir de refúgio aos
indivíduos susceptíveis e aplicação do produto químico no estágio mais
vulnerável da praga (formas imaturas).
O manejo por saturação tem por objetivo reduzir a capacidade de
adaptação dos indivíduos resistentes aos compostos químicos através do uso
de substâncias sinergistas ou através do uso de altas dosagens do produto.
Alguns compostos com estas características sinérgicas, como o butóxido de
piperonila, atuam bloqueando a ação de enzimas monoxigenases dependentes
do citocromo P-450, sendo estas responsáveis pelo mecanismo bioquímico da
resistência aos compostos piretróides.
O manejo por ataque múltiplo é representado pela utilização de dois ou
mais produtos químicos em rotação ou mistura, sendo estes possuidores de
mecanismos de ação diferentes. Seu princípio baseia-se no fato de que a
freqüência de resistência a um produto diminui quando são utilizados outros
produtos químicos, com mecanismos de ação diferentes (GEORGHIOU, 1983;
ROUSH, 1989).
6. Considerações Finais
É de grande relevância o fato de que o uso de forma constante e
indiscriminada de inseticidas para o controle de insetos poderá acarretar
populações resistentes a estes compostos, gerando diversos problemas na
cadeia produtiva de alimentos, principalmente quando se refere a produção de
ovos, leite e carne.
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A busca por novas moléculas que não afetem ou prejudiquem o meio
ambiente deverá ser um dos pilares para o desenvolvimento de inseticidas,
com grande ênfase em espécies que afetam de forma direta a produção
animal.
7. Referências Bibliográficas
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