Flávia Martins Barros Ferreira da Costa Sequeira de
Matos
Anestesia em gatos adultos: procedimentos pré-anestésicos
e revisão dos principais fármacos anticolinérgicos,
tranqüilizantes, anestésicos, sedativos e analgésicos
Joinville, 2010
Flávia Martins Barros Ferreira da Costa Sequeira de
Matos
Anestesia em gatos adultos: procedimentos pré-anestésicos
e revisão dos principais fármacos anticolinérgicos,
tranqüilizantes, anestésicos, sedativos e analgésicos
Trabalho apresentado para o cumprimento das atividades
referentes ao curso de Especialização Lato sensu em Clínica
Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais ao Instituto Qualittas
sob orientação do Dr. Francisco Cecílio Viana.
Joinville, 2010
RESUMO
Com o objetivo de contribuir para a elaboração de protocolos específicos e seguros quanto aos
cuidados pré-anestésicos e à medicação pré-anestésica e anestésica em gatos foi realizada uma revisão
bibliográfica de 38 fármacos de seis diferentes grupos de pré-anestésicos e anestésicos, considerando
mecanismo de ação, posologia, via de aplicação, biotransformação e efeitos sobre o organismo. O uso
da sonda endotraqueal pode aumentar o risco de complicação em pacientes com infecção respiratória
em relação à máscara laríngea, por causar depressão da atividade mucociliar. Entre os pré-anestésicos,
o glicopirrolato promove mínimo efeito sobre a pressão sanguínea e frequência cardíaca. Os
fenotiazínicos são contra indicados em animais hipovolêmicos, hipotensos e com histórico de
convulsões. Os benzodiazepínicos causam alterações mínimas na pressão arterial sistêmica, no débito
cardíaco e na resistência vascular sistêmica. Os opióides têm boa eficácia e boa margem de segurança,
pois, interferem minimamente no sistema cardiovascular, sendo utilizados em emergências. A
medetomidina tem ação sedativa, miorelaxante e analgésica em gatos. Pode ser uma alternativa a ser
empregada numa emergência, pois provoca sedação confiável durante exame clínico, radiografia e
venóclises. No grupo dos anestésicos, a cetamina produz analgesia somática mais intensamente do que
a visceral, sendo mais indicada para cirurgias de estruturas esqueléticas, músculos, tendões e peles. O
uso de propofol em gatos tem sido indicado pela boa indução anestésica e suave recuperação. O
tiopental é indicado para pequenas intervenções tais como, extração de tártaro, retirada de pinos
intramedulares e induções anestésicas. O Isoflurano é utilizado para manter a anestesia, torná-la mais
profunda e de reversão rápida, porém possui baixa propriedade analgésica e tem que ser associado a
analgésicos potentes. A lidocaína produz poucos efeitos secundários, incluindo vômitos, depressão
respiratória e sonolência. Os fármacos antiinflamatórios não esteroidais promovem prolongado alívio da
dor, não possuem efeitos sedativos e não devem ser usados em animais hipovolêmicos ou hipotensos.
Palavras-chave: gato, anestesia, máscara laríngea, intubação endotraqueal, fármacos anestésicos.
ABSTRACT
Aiming to contribute to the development of specific protocols and secure about the care and preanesthetic premedication and anesthesia in cats was literature review of 38 drugs from six different
groups of pre-anesthetics and anesthetics, considering mechanism of action, dosage, route of
application, biotransformation and effects on the body. The use of an endotracheal tube can increase the
risk of complications in patients with respiratory infection in relation to laryngeal mask, to cause
depression of mucociliary activity. Among the pre-anesthesia, glycopyrrolate promotes a minimal effect
on blood pressure and heart rate. Phenothiazines are contraindicated in hypovolemic animals, and
hypotensive with a history of seizures. Benzodiazepines cause minimal changes in systemic arterial
pressure, cardiac output and systemic vascular resistance. Opioids have good efficacy and good safety
margin, thus minimally affect the cardiovascular system, being used in emergencies. The medetomidine
has sedative and analgesic in cats miorelaxante. It can be an alternative to be used in an emergency,
because it causes sedation reliably during clinical examination, radiography, and venipuncture. In the
group of anesthetics, ketamine produces analgesia Somatic more intensely than the visceral, being more
suitable for surgery of skeletal structures, muscles, tendons and fur. The use of propofol in cats has been
shown the proper anesthesia and mild recovery. Thiopental is suitable for minor operations such as
extraction of tartar, removal of intramedullary pinning and anesthetic inductions. The isoflurane is used to
maintain anesthesia, making it more profound and rapid reversal, but has low analgesic properties and
must be associated with strong painkillers. Lidocaine produces fewer side effects, including vomiting,
respiratory depression and drowsiness. The drugs NSAIDs promote prolonged pain relief, have no
sedative effects and should not be used in hypovolemic or hypotensive animals
Keywords: cat, anesthesia, laryngeal mask, endotracheal intubation, anaesthesics drugs.
Lista de Siglas
AINE = antiinflamatório não esteroidal
ASA =American Society of Anesthesiologists
bpm = batimentos por minuto
CAM =concentração alveolar mínima
GABA = ácido gama-amino-butírico
FC = freqüência cardíaca
ƒ = freqüência respiratória
ICC = insuficiência cardíaca congestiva
IM = Intramuscular
IO = Intra-ósseo
IV = intravenoso
Kg = kilogramo
mg = miligrama
ML= máscara laríngea
mmHg = milímitro de mercúrio
MPA= medicação pré-anestésica
mrpm = movimentos respiratórios por minuto
PHA = Período hábil de ação
PIC = pressão intracraniana
PIO = pressão intra-ocular
PL = período de latência
SC = subcutâneo
SNC = Sistema Nervoso Central
TR = temperatura retal
PO = via oral
µg = microgramas
PaO2 = pressão de oxigênio alveolar
INDICE DE FIGURAS
Figura 1 - Intubação em gatos ....................................................................................... 11
Figura 2 - Tubo endotraqueal ........................................................................................ 13
Figura 3 - Máscara Laríngea ......................................................................................... 14
Figura 4 - Inserção da Máscara Laríngea ...................................................................... 14
QUADRO
Quadro 1 - Principais efeitos dos fármacos opióides em receptores Mu, Kappa, Sigma,
Delta e Épsilon ..................................................................................................... 333
Sumário
1
INTRODUÇÃO.......................................................................................................
10
2
REVISÃO LITERATURA.......................................................................................
11
2.1
Cuidados pré-anestésicos......................................................................................
11
2.2.1
Intubação endotraqueal..........................................................................................
11
2.1.2
Máscara Laríngea.................................................................................................
13
2.1.3
Máscara Laríngea X Intubação endotraqueal.......................................................
15
2.1.4
Metabolismo das drogas........................................................................................
16
3.0
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E ANESTÉSICA.............................................
17
3.1
Anticolinérgicos......................................................................................................
17
3.1.1
Atropina..................................................................................................................
18
3.1.2
Glicopirrolato..........................................................................................................
18
3.2
Tranquilizantes.......................................................................................................
19
3.2.1
Fenotiazínicos........................................................................................................
19
3.2.1.1
Acepromazina.......................................................................................................,
19
3.2.1.2
Levomepromazina..................................................................................................
20
3.2.1.3
Clorpromazina........................................................................................................
20
3.2.2
Benzodiazepínicos.................................................................................................
20
3.2.2.1
Midazolam..............................................................................................................
21
3.2.2.2
Diazepam...............................................................................................................
21
3.2.2.3
Zolazepam..............................................................................................................
22
3.3
Sedativos................................................................................................................
22
3.3.1
Opióides.................................................................................................................
22
3.3.1.1
Butorfanol...............................................................................................................
23
3.3.1.2
Meperidina.............................................................................................................
24
3.3.1.3
Morfina...................................................................................................................
25
3.3.1.4
Buprenorfina...........................................................................................................
25
3 3.1.5
Fentanil..................................................................................................................
26
3.3.1.6
Metadona...............................................................................................................
26
3.3.1.7
Tramadol................................................................................................................
26
3.3.2
Alfa-2- adrenérgicos...............................................................................................
27
3.3.2.1
Xilazina...................................................................................................................
27
3.3.2.2
Medetomidina.........................................................................................................
28
3.3.2.3
Detomidina.............................................................................................................
29
3.3.2.4
Romifidina..............................................................................................................
29
3.4
Anestésicos Gerais................................................................................................
29
3.4.1
Anestésicos Gerais Dissociativos..........................................................................
29
3.4.1.1
Cetamina................................................................................................................
29
3.4.1.2
Tiletamina...............................................................................................................
30
3.4.2
Anestésicos Gerais Hipnóticos...............................................................................
31
3.4.2.1
Etomidato...............................................................................................................
31
3.4.3
Anestésico Geral não-barbitúrico...........................................................................
31
3.4.3.1
Propofol..................................................................................................................
31
3.4.4
Anestésico Geral Barbitúrico..................................................................................
33
3.4.4.1
Tiopental.................................................................................................................
33
3.4.5
Anestésicos Inalatórios Voláteis.............................................................................
34
3.4.5.1
Isoflurano................................................................................................................
34
3.4.5.2
Halotano.................................................................................................................
35
3.4.5.3
Sevoflurano............................................................................................................
35
3.5
Anestésicos locais..................................................................................................
35
3.5.1
Lidocaína................................................................................................................
36
3.5.2
Bupivacaína............................................................................................................
37
3.6
Antiinflamatórios não esteroidais...........................................................................
37
3.6.1
Meloxicam..............................................................................................................
38
3.6.2
Carprofeno.............................................................................................................
39
3.6.3
Cetoprofeno............................................................................................................
39
3.6.4
Flunixina Meglumina..............................................................................................
39
3.6.5
Keterolac................................................................................................................
40
3.6.6
Etodolac.................................................................................................................
40
3.6.7
Dipirona..................................................................................................................
40
3.6.8
Aspirina (Ácido Acetilsalicílico)...............................................................................
41
3.6.9
Paracetamol...........................................................................................................
41
4
CONCLUSÕES......................................................................................................
42
5
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................
44
1-
INTRODUÇÃO
De acordo com a Associação Nacional de Fabricantes de Alimentos para Animais (ANFAL PET,
2007), o Brasil possui cerca de 31 milhões de cães e 15 milhões de gatos. Considerando estes dados, o
Brasil possui a segunda maior população de pequenos animais domésticos do mundo, sabendo-se que
os Estados Unidos ocupam o primeiro lugar.
A criação crescente de gatos pelos humanos muito se deve ao fato desta espécie apresentar um
comportamento independente, carinhoso e companheiro. Além disso, nos apartamentos e condomínios,
há restrições quanto à presença de cães, o que favorece a escolha do gato como animal de companhia.
A longevidade dos felinos pode ser explicada pelo aumento de consultas veterinárias,
vacinações, rações de boa qualidade e castrações. Adicionalmente, os proprietários de gatos,
normalmente, possuem um número maior de animais, quando comparados com os donos de cães. Em
razão disso, espera-se que haja aumento do número de atendimentos clínicos e cirúrgicos realizados por
clínicas especializadas e instituições de ensino.
Os gatos apresentam respostas diferentes daquelas manifestadas pelos cães à administração de
várias drogas. Esse fato deve-se principalmente as diferenças fisiológicas e metabólicas entre essas
duas espécies.
Os anestésicos vêm sendo, cada vez mais estudados, considerando, especialmente, o aumento
da população felina doméstica. Com isso, torna-se necessário a constante procura por novas técnicas
anestésicas mais eficazes e segura para esses animais.
Este trabalho será baseado no levantamento de literatura especializada sobre os principais
fármacos utilizados como medicação pré anestésica e anestésica em gatos, o mecanismo de ação e a
dose a ser utilizada, levando em consideração as particularidades da espécie.
2-
REVISÃO DE LITERATURA
2.1- Cuidados Pré-Anestésicos
Antes de qualquer procedimento anestésico, os animais devem ser submetidos a uma série de
exames laboratoriais ( hemograma, perfil bioquímico, urinálise por exemplo) e um minucioso exame
físico para avaliar o funcionamento dos diferentes órgãos e sistemas. Se for detectado alguma
anormalidade, esta deverá ser corrigida antes da indução anestésica (CARPENTER et al., 2005)
2.1.1- Intubação Endotraqueal
As cavidades nasais desempenham uma importante função de aquecimento, limpeza e
umidificação do ar inspirado e é importante perceber que estes mecanismos não devem ser ignorados
quando uma sonda endotraqueal for introduzida (HALL e TAYLOR, 1995).
Uma vez que a anestesia é induzida, o anestesista introduz a sonda endotraqueal para conduzir
o ar diretamente para a traquéia, ignorando a passagem nasal e faríngea, como se pode observar na
FIG.1 (HALL et al., 2001).
O aparelho respiratório dos gatos é constituído de estruturas pequenas e delicadas sujeitas a
traumas nas situações em que o uso da sonda endotraqueal se faz necessário. O gato possui tamanho
reduzido da laringe e traquéia, e também apresenta reflexos protetores bem evidentes. Esta
característica anatômica torna-o mais susceptível à ocorrência de laringoespasmo, que pode persistir por
10 a 20 segundos depois do estímulo da laringe no momento da intubação endotraqueal (CASSU et al.,
2004).
Figura 1 - Intubação em gatos
MCKELVEY, 1994, p 332
Antes da intubação, a escolha do tamanho adequado da sonda é importante. O tamanho da
sonda endotraqueal está relacionado com o peso do animal. Recomenda-se a sonda de número 3 para
animais com até 2,5 kg e a de número 3,5 para animais acima de 2,5 Kg (CASSU et al., 2004).
Quando uma sonda endotraqueal é introduzida na traquéia, uma grande área de proteção desta
mucosa é ultrapassada. Na extremidade distal da traquéia há uma bifurcação para formar os dois
principais brônquios em nível da sexta costela.
A traquéia é inervada por fibras nervosas parassimpáticas do nervo laríngeo recorrente, fibras
nervosas simpáticas do tronco simpático e gânglios cervicais.
Receptores sensoriais são mais
abundantes perto de sua bifurcação para formar os brônquios principais e em menor número no terço
médio. Isto fornece uma base racional para a recomendação de que a extremidade da sonda
endotraqueal permaneça nesta região (HALL e TAYLOR, 1995).
Para diminuir a ocorrência de um laringoespasmo deve-se lubrificar a sonda com gel KY® ou
pomada lidocaína 2%, tracionando suavemente a lingua para melhorar o campo de visão e
consequentemente a intubaçao , uma vez que forçar a intubaçao aumenta a chance de ocorrer um
laringoespasmo. (NOVACK, 2006).
O laringoespasmo é causa comum de obstrução da via aérea após extubação, sendo
caracterizado por oclusão glótica devido a contração dos músculos laríngeos. Ele pode ser causado por
irritações das cordas vocais, por secreções ou sangue, nos casos em que o plano anéstesico é
inadequado ( WAGNER et al., 1996). Segundo Sarack et al., a inflamação e edema na região laríngea
provocados pela presença do tubo traqueal também são causas de obstrução das vias aéreas.
A instilação de lidocaina 2% na região da laringe é a forma mais utilizada para diminuir a
ocorrência de um laringoespasmo e trauma laríngeo, porém, o seu uso pode causar irritação química da
laringe, assim como, aumentar a secreção da mucosa traqueal e promover arritmias ventriculares
mediadas neurologicamente (PERKOWSKI, 2006).
Segundo Cribb, Duku e Caulkett (1996) as indicações e vantagens da intubação são:
Manutenção do paciente, impedindo obstrução das vias aéreas, aspiração, e laringoespasmo.
Prevenção de pneumonia por aspiração.
Assistência ventilatória (minimizando atelectasias, permitindo cirurgia intra - torácica).
Economia de anestesia inalatória (CRIBB et al., 1996).
As fossas nasais, não estando em contato com o ar inalado devido à presença do tubo, ficam
impedidas de realizar seu importante papel de filtração, umidificação e aquecimento dos gases inalados
(MARTINS et al., 2004).
Os traumas encontrados no processo de intubação endotraqueal são considerados de grande
importância, pois a mortalidade em gatos decorrente dos mesmos é significativa. Com a utilização de
plano anestésico profundo (plano 4 do estágio 3), corre-se o risco de uma sobredosagem anestésica,
pois somente nele ocorre o pleno relaxamento da laringe nesta espécie (CASSU et al., 2003).
Dentre outras complicações da intubação traqueal pode-se inferir perda ciliar, ulcerações da via
aérea, hemorragia, estenose subglótica, fístula traqueo-esofágica, além de formação de granulomas
(SABACK et al., 2008). A introdução da sonda endotraqueal ( figura 2) com força excessiva e má
visualização pode promover laceração das cartilagens aritenóides (HOFMEISTER et al., 2007). A
utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas também podem
causar lesões de mucosa (MARTINS et al. 2004).
Complicações imediatas: traumatismo de dentes ou tecidos moles, laringoespasmo ou
broncoespasmo,
aspiração
de
conteúdo
gástrico,
hipoxemia
ou
hipercapnia,
problemas
cardiovasculares, aumento da pressão intracraniana, intubação esofágica,lesão da faringe, laringe ou
traquéia, intubação endobrônquica (RIBEIRO e VERÍSSIMO, 1999).
Complicações tardias: edema da glote, necrose dos lábios, lesão da mucosa traqueal, lesão de
estruturas laríngeas, estenose da traquéia (RIBEIRO e VERÍSSIMO, 1999).
Figura 2 - Tubo endotraqueal
Fonte:
CORAMED
Comércio
de
artigos
médicos.Disponível
em:
www.coramed.com.br
Acessado em: 16 jun. 2008.
2.1.2 - Máscara laríngea
A máscara laríngea (FIG. 3) auxilia na manutenção da permeabilidade das vias aéreas,
promovendo segurança para o paciente e ao anestesista, devido ao controle eficaz da ventilação em
diversas situações. Além disso, evita traumatismo involuntário dos dentes, pregas vocais e da laringe.
Proporciona também um perfeito encaixe em torno da laringe, se colocada corretamente, evitando o
extravasamento de ar e conteúdo estomacal (VILANI et al., 2000).
Figura 3 - Máscara Laríngea
MEDTECH....... Máscara laríngea, in Tecnologia Médica. Disponível em> http://www.medtech.com.br/< Acessado em .../4/2008
Pela máscara laríngea passam os anestésicos inalatórios sem prejuízo das vias aéreas,
observando que é tão eficaz quanto à sonda endotraqueal (CASSU et al., 2004).
Figura 4 - Inserção da Máscara Laríngea
FONTE: CASSU e LUNA 2004.
Em gatos, a máscara laríngea é colocada sem dificuldade mantendo a cabeça do animal
estendida como se observa na figura 4, o que permite a manutenção das vias aéreas por ventilação
espontânea ou controlada (CASSU e LUNA, 2006).
O refluxo gastroesofágico é caracterizado pelo retorno do conteúdo estomacal para o esôfago e
pode ser causado por bloqueios musculares e fármacos, tais como: as fenotiazinas, tiopental e halotano
que reduzem o tônus do esfíncter esofágico. A incidência de refluxo gastresofágico com a utilização de
uma máscara laríngea é bastante variável, ou seja, de 0 a 80%. Os anestésicos (tiopental, halotano,
metotrimeprazine, buprenorfina) descritos no presente estudo causam diminuição da pressão do
esfíncter esofágico facilitando o refluxo e favorecendo aspiração de conteúdo estomacal (CASSU et al.,
2004).
A regurgitação é um dos principais fatores de risco da máscara laríngea, pois a possibilidade de
aspiração do conteúdo gastresofágico é alta. Além disso, seu uso pode causar relaxamento do esfíncter
esofágico, predispondo a regurgitação. A máscara laríngea deve ser evitada em pacientes com alto
risco de aspiração, pois em pacientes humanos demonstrou-se 25% de ocorrência de refluxo com 17%
de aspiração traqueal (CASSU e LUNA, 2006).
Se a pressão exercida pela máscara laríngea sobre a faringe for superior à pressão capilar da
mucosa, há possibilidade de isquemia tecidual. Alguns estudos têm relatado a ocorrência de paralisia uni
ou bilateral do nervo hipoglosso. Uma das principais causas é a alta pressão exercida pela mesma sobre
as terminações nervosas. O balonete da máscara laríngea deve ser inflado com 10 a 30 mL de ar,
conforme o fabricante. O balonete inflado em excesso, pode provocar distensão da hipofaringe, e
consequentemente irritação orofaringeana (CASSU e LUNA, 2006).
O mau posicionamento da máscara laríngea pode ocasionar insuflação gástrica, pois o ar que
escapa da região do balonete da máscara laríngea é forçado para atmosfera via oro ou nasofaringe, ou
então para interior do esôfago. Em 40% dos casos de mau posicionamento da máscara laríngea, o
índice de insuflação gástrica foi de 44% (CASSU e LUNA, 2006).
A remoção da máscara laríngea deve ser realizada somente depois de o animal retornar a
consciência, pois diminui a incidência de complicações respiratórias (CASSU et al., 2004).
2.1.3- Máscara laríngea versus intubação
Em um estudo comparativo entre a máscara laríngea e sonda endotraqueal realizado em gatos
adultos, o sucesso da introdução da máscara laríngea foi de 97% e da sonda endotraqueal 48%, na
primeira tentativa (CASSU e LUNA, 2006).
Foi observado aumento significativo na freqüência cardíaca de gatos que foram intubados em
relação aos que receberam a mascara laríngea (CASSU et al. 2004).
A sonda endotraqueal pode aumentar o risco de complicação em pacientes com infecção do
trato respiratório superior em relação à máscara laríngea, pois o balonete da sonda endotraqueal causa
depressão da atividade mucociliar. A máscara laríngea causa menores alterações sobre a orofaringe,
menor alteração sobre pressão intra-ocular em cirurgias oftálmicas, mínima interferência na fisiologia
respiratória, menor interferência sobre atividade mucociliar e maior facilidade de introdução. Com isto,
não é necessário o uso de relaxantes musculares, laringoscópio, além de diminuir as alterações
hemodinâmicas observados na intubação (CASSU e LUNA, 2006).
Estudos têm relatado que o excesso de insuflação do manguito da sonda endotraqueal e do
posicionamento de um paciente intubado, são as possíveis causas de ruptura traqueal em gatos. A
ruptura traqueal pode promover enfisema subcutâneo com diversos graus de pneumomediastino e
pneumotórax, resultando em hipoxemia e dispneia (HOFMEISTER et al., 2007), embora a lesão
traumática da traqueia não seja muito comum em pequenos animais (KIRPENSTEIJN, 2006).
A sonda endotraqueal reduz o espaço efetivo para ventilação e pode provocar estimulação
vagal, causando bradicardia e arritmia cardíaca, devido à pressão exercida sobre a mucosa traqueal
(VILANI et al., 2000).
A máscara laríngea reutilizável (ML NovaMasc Estéril AMBU nº 3) é encontrada comercialmente
ao preço de R$748,00 e a sonda endotraqueal de PVC com balão 3,0 custa R$12,001.
2.1.4- Metabolismo das drogas
A função do metabolismo de drogas é facilitar sua excreção pelo organismo. Para que isto
aconteça é preciso transformar um composto lipossolúvel em uma forma mais hidrossolúvel e mais polar
(ARAUJO et al., 2000).
O fígado é a principal sede do metabolismo dos fármacos, sendo mais acentuado para as drogas
hidrofílicas. A maioria dos fármacos administrados intravenosamente são lipossolúveis e a sua
biotransformação é hepática ou plasmática (SILVA JÚNIOR, 2007).
O metabolismo hepático tem duas fases: na fase 1 ocorre reação catabólica, que envolvem
reações de oxidação, redução ou hidrólise (HALL e TAYLOR, 1995). Também ocorre a introdução de
grupos polares na molécula da droga, como –OH, -COOH e –NH2. Estes grupos capacitam o composto
a se conjugar com substâncias endógenas como ácido glicurônico, acetato, sulfato, e vários aminoácidos
(BOOTH e MCDONALD, 1992). O fármaco nessa fase pode ser alterado em atividade, inativado, ou
biotransformado a um metabólito ativo, ou ainda metabolizado a um ou mais compostos reativos na fase
2, conforme sugerem
HALL e TAYLOR (1995). Na biotransformação os produtos são menos
lipossolúveis e polares (BOOTH e MCDONALD, 1992). Há relações entre a atividade da monooxigenase hepática microssomal e a fase 1, responsável por oxidação de fármacos. O gato tem baixa
1
Valor referente ao mês de set/2009
atividade mono-oxigenase hepática microssomal em relação a outros mamíferos (HALL e TAYLOR,
1995).
A fase 2 é caracterizada pelo metabolismo de anabolizantes, e ocorre conjugação do fármaco a
um produto da fase 1 (HALL e TAYLOR, 1995). Ocorrem conjugações quando um fármaco ou um
metabólito da fase 1 tem presente um grupo químico como hidroxila (-OH), carboxila (-COOH), amino (NH2) ou sulfidrila (-SH) e pode combinar-se com um composto natural do organismo para formação de
metabólitos polares hidrossolúveis para serem excretados. O conjugado é excretado por via biliar ou
renal. A conjugação de glicuronização é a mais importante da fase 2 na maioria dos mamíferos (HALL e
TAYLOR, 1995).
Gatos têm uma baixa capacidade hepática de glicuronização de medicamentos fenólicos, pois
tem menos glicuronil transferase hepática (UDP) (ROBERTSON, 2005) que representam enzimas
metabolizadoras de drogas na fase II (ROBERTSON, 2007). A deficiente glicuronização pode explicar a
susceptibilidade a efeitos colaterais de fármacos, como fenólicos, acetaminofeno (paracetamol),
carprofeno (AINE), salicilatos (aspirina ®) e propofol. A meia vida de aspirina em gatos é de 3 - 4 vezes
maior do que em cães (BEASLEY, 1999).
Gatos também produzem pequenas quantidades do metabólito ativo morfina-6-glicuronídeo (M6-G), que contribui para o poder analgésico da morfina; explicando o motivo pelo qual a morfina é menos
eficaz em gatos comparados a outras espécies (ROBERTSON, 2005).
As diferenças metabólicas entre cães e gatos podem conduzir a efeitos secundários tóxicos se
doses e intervalos não forem adequadamente ajustados para os gatos (ROBERTSON, 2005).
3 - Medicação pré-anestésica e anestésica
Serão abordados os principais grupos de fármacos empregados como medicação pré-anestésica
e anestésica em gatos hígidos.
3.1- Anticolinérgicos
Os anticolinérgicos, também conhecidos como parassimpaticolíticos (BOLFER et al., 2009), são
utilizados como medicação pré anestésica com a finalidade de reduzir a salivação e a secreção
bronquial, dar maior estabilidade cardíaca (previnem bradicardia), maior miorrelaxamento, maior
analgesia e uma recuperação mais tranquila, quando utilizados previamente a xilazina e ou opióides
(POMPERMAYER et al., 1998). Agem bloqueando o efeito de acetilcolina em receptores muscarínicos,
antagonizando seus efeitos (MCKELVEY et al., 1994).
Os anticolinérgicos mais utilizados são a atropina e o glicopirrolato ( BOLFER, 2009).
3.1.1- Atropina
A atropina bloqueia acetilcolina em receptores muscarínicos causando reversão de efeitos
parassimpáticos. Promove taquicardia, broncodilatação, paralisia gastrointestinal e redução de
secreções brônquicas e salivação (MCKELVEY et al., 1994).
Ela aumenta a freqüência e a amplitude respiratória, causa bloqueio colinérgico do músculo
esfíncter da íris e do músculo ciliar que sustenta o cristalino, levando a midríase e cicloplegia.
(BITTENCOURT, 2008).
Não deve ser administrada em animais com frequência cardíaca alta (gatos: FC>160bpm)
(MCKELVEY et al., 1994). Promove aumento do débito cardíaco, sem alterar significativamente a
pressão arterial. No trato urinário ocorre relaxamento da musculatura lisa causando retenção urinária.
Atravessa a barreira placentária e hematoencefálica. Pode ser administrado pelas vias intramuscular,
subcutanea, intravenosa, intra-óssea e pela via oral (NATALINI, 2007).
Em felinos a atropina é degradada rapidamente, mesmo em grandes concentrações, por
esterases hepáticas, e a excreção é renal (MASSONE, 1999). A dose da atropina para medicação pré
anestésica é de 0,02 mg/kg, via intranenosa ou 0,04 mg/kg via intramuscular (NATALINI, 2007), 0,02 -1,0
mg/kg, via suncutânea ou intranenosa (HALL e TAYLOR, 1994), 0,04 mg/kg via intramuscular e 0,02
mg/kg via intranenosa (CRIBB et al., 1996).
3.1.2- Glicopirrolato
Trata-se de um anticolinérgico cinco vezes mais potente que a atropina e que apresenta menos
efeitos cardiovasculares que esta última. É indicado para pacientes pediátricos e cardiopatas,
principalmente aqueles com taquicardia pré-existente (BITTENCOURT, 2008).
O glicopirrolato promove mínimo efeito na pressão sanguínea e na frequência cardíaca, causa
menor taquicardia sinusal do que a atropina, promove diminuição da salivação e da secreção respiratória
e produz broncodilatação (PADDLEFORD, 1988). É um agente que atravessa lentamente a barreira
hematoencefálica e tem pouco efeito central. Interfere menos na visão que a atropina (BITTENCOURT,
2008). O glicopirrolato produz redução do volume e da acidez das secreções gástricas, diminui
motilidade intestinal e reduz secreção do trato respiratório. A duração do efeito deste anticolinérgico é de
2 a 5 horas. Pode substituir a atropina quando o paciente apresentar bradicardia menos acentuada
(NATALINI, 2007). A dose utilizada como medicação pré anestésica é de 0,005 mg/kg via intravenosa ou
0,01mg/kg via intramuscular (NATALINI, 2007), 0,01-0,02 mg/kg via intramuscular ou intravenosa (HALL
e TAYLOR, 1994), 0,01 mg/kg via intramuscular e 0,005-0,01mg/kg via intravenosa (CRIBB et al., 1996).
Seu tempo de efeito varia de 2 a 5 horas. (NATALINI, 2007).
3.2- Tranqüilizantes
3.2.1- Fenotiazínicos
Os fenotiazínicos bloqueiam receptores dopaminérgicos no Sistema Nervoso Central (SNC),
causando tranquilização. O principal efeito é o bloqueio de receptores alfa1-adrenérgicos que causa
vasodilatação e hipotensão dose-dependente. O metabolismo é hepático, e os metabólitos são
excretados por via renal e intestinal (NATALINI, 2007).
Os fenotiazínicos promovem sedação leve que permite pequenos procedimentos antes da
indução anestésica e, em associação com opióides, provocam neuroleptoanalgesia (tranqüilizante +
opióide) (HALL e TAYLOR, 1995).
São contra indicados em animais hipovolêmicos, hipotensos e histórico de convulsões, por
promoverem efeitos sedativos, antieméticos, antiarrítmicos, anti- histamínicos, vasodilatadores com
conseqüente hipotermia e hipotensão e redução do limiar convulsivo (MCKELVEY et al., 1994), (HALL e
TAYLOR, 1994) e bloqueio do efeito excitatório da morfina (CRIBB et al., 1996).
3.2.1.1- Acepromazina
Atua como potencializador farmacológico dos anestésicos gerais, reduzindo-lhes a dose total.
Têm ação no SNC, deprimindo o tálamo, hipotálamo e formação reticular. Esta depressão leva à
diminuição da atividade motora, efeito anti-histamínico e anti-espasmódico. O efeito bloqueador alfa 1
leva à hipotensão dose-dependente (SOUZA et al., 2003).
A dose utilizada para medicação pré anestésica é de 0,01mg/kg, via intravenosa ou 0,05 mg/kg,
via intramuscular a 0,2% (NATALINI, 2007); 0,05-0,2 mg/kg, via intramuscular ou via intravenosa (HALL
e TAYLOR, 1995); 0,1-0,2 mg/kg via intramuscular ou via subcutânea (CRIBB et al., 1996). O período de
latência é de 30 a 45 minutos se utilizada pela via intramuscular e o período hábil de ação é de 3 a 6
horas. Doses elevadas podem causar hipotensão em animais geriátricos, toxêmicos e septicêmicos. Não
ocorre depressão respiratória significativa (NATALINI, 2007).
3.2.1.2- Levomepromazina
Atua como potencializador farmacológico dos anestésicos gerais, reduzindo a dose destes. A
levomepromazina age no SNC, deprimindo tálamo, hipotálamo e formação reticular, promovendo
tranquilização e diminuição da atividade motora, além do efeito anti-emético, anti-histamínico e antiespasmódico (SOUZA et al., 2004).
A levomepromazina tem ação bloqueadora alfa-adrenérgica, com hipotensão dose-dependente
(SOUZA et al., 2004). A dose utilizada como medicação pré anetésica é de 0,05 mg/kg, via intravenosa
ou 0,5 mg/kg, via intramuscular (NATALINI, 2007) ou de 1 mg/kg via intravenosa e 2 mg/kg via
intramuscular (BITTENCOURT, 2008)
3.2.1.3- Clorpromazina
Tem efeito anti-emético, vasodilatador e consequentemente causa hipotensão e hipotermia
(MASSONE, 1999). É um tranquilizante que age no SNC causando diminuição do metabolismo basal,
diminuição do tônus vaso-motor e previne o vômito. Exerce ação direta sobre a musculatura lisa dos
vasos periféricos causando hipotensão devido à vasodilatação. Causa bloqueio alfa-adrenérgico levando
a taquicardia reflexa, é adrenolítico, causa depressão direta do miocárdio promovendo discreta redução
da contratilidade cardíaca. Promove a diminuição da pressão arterial, diminui a temperatura corporal
devido à vasodilatação cutânea, e parcialmente por ação nos mecanismos termorreguladores do
hipotálamo. (BITTENCOURT, 2008). A dose recomendada da clorpromazina é de: 0,5 a 2 mg/kg via oral
(HALL e TAYLOR, 1995).
3.2.2- Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos potencializam efeito inibidor do ácido gama-amino-butírico (GABA) no
SNC, causando tranquilização. São bons miorelaxantes de ação central. O metabolismo é hepático
(NATALINI, 2007). O antagonista benzodiazepínico é o flumazenil na dose de 0,05 - 0,07
microgramas/kg, via intravenosa podendo repetir a dose a cada 2 a 3 minutos por no máximo 3 vezes
(MASSONE, 1999).
3.2.2.1- Midazolam
Esse fármaco é um benzodiazepínico hidrossolúvel que produz sedação e relaxamento
muscular. É utilizado como medicação pré-anestésica (SELMI et al., 2003). Pode ser administrado via
intramuscular, e pode ser associado aos opióides e anestésicos dissociativos (cetamina) para medicação
pré-anestésica em felinos (NATALINI, 2007). O midazolam produz alterações de comportamento como:
excitação, vocalização e agressividade (SELMI et al., 2004).
Seu curto PHA é devido ao seu rápido metabolismo hepático é devido ao menor numero de
metabólitos ativos que sofrem inativação rápida por glicuronização (HALL e TAYLOR, 1995). A dose
recomendada é de 0,2 mg/kg, via intravenosa ou via intramuscular e sua meia vida plasmática é de
aproximadamente 2 horas (HALL e TAYLOR, 1995).
3.2.2.2- Diazepam
Muitas das limitações para a administração de diazepam é devido ao veículo propilenoglicol.
Deve ser administrado preferencialmente por via intravenosa, pois o veículo utilizado pode causar dor
quando administrado pelas vias subcutânea e intramuscular (POSNER, 2007). Além disso, deve ser
evitado em animais com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), conforme cita Natalini (2007).
O diazepam provoca alterações mínimas na pressão arterial sistêmica, no débito cardíaco e na
resistência vascular sistêmica em doses rotina. A preocupação se deve á cardiotoxicidade (associada ao
propilenoglicol) que pode ocorrer com doses elevadas ou com a perfusão rápida (POSNER, 2007),
levando a depressões respiratórias (MASSONE, 1999).
Esse benzodiazepínico altera poucos os parâmetros (freqüência respiratória e cardiovascular),
reduz as reações emocionais e causa miorelaxamento (MASSONE, 1999).
A dose recomendada para medicação pré anestésica é de 0,1 -0,5 mg/kg, via intravenosa ou
0,3-1,0 mg/kg, via intramuscular (HALL e TAYLOR, 1995) ou 0,25-1mg/kg via intravenosa ou via oral
(CRIBB et al., 1996), e sua meia vida plasmática é de 142 minutos (CRIBB et al., 1996). A eliminação da
meia vida é de 3 horas (CRIBB et al., 1996).
3.2.2.3- Zolazepam
É um benzodiazepínico, com poder anticonvulsivante duas vezes maior que o diazepam. É
usado como medicação pré-anestésica, anestesia geral e como sedativo em cães, gatos e animais
silvestres. (BITTENCOURT, 2008).
A associação do zolazepam com o agente dissociativo tiletamina (Telazol®), tem sido muito
utilizada como medicação pré-anestésica em pequenos animais, devido sua rápida e tranquila indução
(ILKIW, 1992). Apesar de seus minimos efeitos deletérios, essa combinação não proporciona uma
analgesia visceral adequada e em altas doses promove depressão respiratória e períodos de excitação
(HALL et al., 2001).
A dose recomendada do Telazol®
para gatos sadios varia de
9,7 a 15,8 mg/Kg via
intramuscular dependendo do procedimento. Seu período hábil de ação é de 20 a 40 minutos ( HALL e
TAYLOR, 1994).
3.3- Sedativos
3.3.1- Opióides
Sao imputados aos opióides efeitos indesejáveis em gatos, tais como excitação motora
e
convulsões. Porém, estudos demonstraram que o uso desses fármacos, em doses mais baixas do que
as recomendadas para cães, podem ser utilizadas com segurança em gatos (ARAUJO et al., 2000).
Os opióides são classificados de acordo com sua afinidade e atividade sobre diferentes tipos de
receptores.Os receptores para opióides localizam-se em regiões específicas do organismo (Sistema
Nervoso Central e articulações, principalmente), sendo a maior parte encontradoa na medula espinhal.
Os receptores mais aceitos são Mu, Kappa, Sigma, Delta e Épsilon (NATALINI, 2007). Cada receptor,
quando ativado, produz efeitos farmacológicos específicos, conforme QUADRO 1.
Quadro 1 - Principais efeitos dos fármacos opióides em receptores Mu, Kappa, Sigma, Delta e Épsilon
Receptor
Receptor Mu (µ)
Efeito
Depressão respiratória, euforia, analgesia, sedação
Agonista: morfina, meperidina, fentanil
Antagonista ou mínimo efeito: naloxone, butorfanol (MCKELVEY et al., 1994).
Receptor Kappa (Κ)
Analgesia, sedação, depressão respiratória
Agonista: morfina, meperidina, fentanil, Butorfanol
Receptor Sigma (σ)
Antagonista ou mínimo efeito: Naloxone (MCKELVEY et al., 1994).
Alucinações, euforia, disforia
Agonista: Morfina, meperidina, fentanil
Antagonista ou mínimo efeito: Naloxone e Butorfanol (MCKELVEY et al., 1994).
Receptor Delta (δ)
A função do delta receptor não é bem compreendida (MUIR III, 2007).
Receptor Épsilon (ε)
Pode estar associado à sedação (LOONEY, 2006).
Os opióides têm boa eficácia e boa margem de segurança pois interferem minimamente no
sistema cardiovascular, sendo utilizados em emergências ou em animais criticamente doentes. A
segurança dos opióides é reforçada também por fármacos que causam sua reversibilidade, como a
Naloxona (0,04 mg/kg IV, IM) (ROBERTSON, 2005). A Dose recomendada é de 0.01 - 0.02 mg/kg, pela
via intramuscular ou intravenosa, aplicada lentamente (PERKOWSKI e WETMORE, 2006).
Butorfanol, buprenorfina, fentanil, meperidina, morfina são utilizados clinicamente em gatos.
Deve-se estar ciente de que opiáceos estão relacionados com hipertermia e midríase, levando-os a se
chocarem com objetos, e por isso, devem ser manipulados lentamente, de modo a que não se assustem.
(ROBERTSON, 2005).
Os principais efeitos adversos são depressão respiratória, diminuição de PaO2 e aumento de
PaCO2, e consequentemente acidose respiratória. Promove diminuição do peristaltismo intestinal,
resultando em diarréia, êmese, flatulência. Outros efeitos reportados: bradicardia, hipotensão por
vasodilatação, midríase em gatos, salivação excessiva. (MCKELVEY et al., 1994).
3.3.1.1- Butorfanol
Trata-se de um opióide muito utilizado como analgésico em gatos, promovendo analgesia
visceral e somática (BRONDANI et al., 2003). É um fármaco agonista-antagonista, considerado três a
cinco vezes mais potente que a morfina. Promove analgesia por ação agonista em receptores Kappa e
interfere pouco nos parâmetros respiratórios (SELMI et al., 2003).
A ligação do butorfanol com receptores kappa produz diferentes graus de analgesia e sedação
com uma baixa depressão cardiorrespiratória (BRONDANI et al., 2003). Causa aumento do período de
hipnose hábil (SELMI et al., 2003). Pode ser administrado pela via intravenosa, intramuscular,
subcutânea e oral. Após administração intravenosa, a ação é imediata (CASSU et al., 2005). O
butorfanol isolado ou associado a outros fármacos tem efeitos depressores. Estudos clínicos e
experimentais, demonstram que o butorfanol tem curta duração e requer repetidas administrações
(ROBERTSON, 2005). Causa alívio efetivo da dor moderada a severa, ausência de depressão
cardiopulmonar e disforia ou sedação acentuada (SOUZA et al., 2004). A dose recomendada para
medicação pré-anestésica é de 0,1 mg/kg via intravenosa ou 0,4 mg/kg intramuscular (CRIBB et al.,
1996). A dose para efeitos analgésicos é de 0,2-0,8 mg/kg, intramuscular
(HALL e TAYLOR, 1995)
(CASSU et al., 2005). O período hábil de ação (PHA) é de aproximadamente 2 horas (HALL e TAYLOR,
1995) e seu tempo de analgesia é de 60 minutos na dose de 0,4 mg/kg, intramuscular (NATALINI, 2007).
3.3.1.2- Meperidina
A meperidina tem ação hipnótica discreta, reduz a pressão venosa e arterial e causa pouca
depressão respiratória. Quando administrada pela via intravenosa causa taquicardia e hipotensão, reduz
secreções salivares e brônquicas (MASSONE, 1999). Promove a liberação de histamina levando a
profunda hipotensão, principalmente quando administrada via intravenosa, sendo aconselhado ser
usada, preferencialmente, pelas vias via intramuscular e subcutânea (BITTENCOURT, 2008). Também
pode promover comportamento de excitação quando administrada via intravenosa. Estudos indicam que
a meperidina têm uma rápida ação, mas de curta duração. E na dose de 5mg/kg a duração é menor que
uma hora (ROBERTSON, 2005).
A meperidina é menos potente do que a morfina e seu efeito tem menor duração (NATALINI,
2007). Ela estimula os três receptores: mi, kappa e sigma e é classificado como agonista (MCKELVEY
et al., 1994).
A dose recomendada para medicação pré anestésica é de 2 a 4 mg/Kg via intramuscular
(NATALINI, 2007) e seu período hábil de ação é de 2 a 4 horas (PADDLEFORD, 1988).
3.3.1.3- Morfina
A morfina estimula os três receptores mi, kappa, sigma e é classificado como agonista
(MCKELVEY et al., 1994).
Tem sido amplamente utilizada em gatos e doses de 0,1-0,2 mg/kg são eficazes em casos
clínicos sem causar excitação. O período de latência é lento. A morfina parece ser menos eficaz em
gatos que em cães, pois os gatos têm produção limitada do metabólito ativo morfina-6-glicuronídeo
(ROBERTSON, 2005).
Provoca vômitos em cães e gatos e causa intensa analgesia por longo período quando
administrada pela via intramuscular ou extradural. Quando administrada pela via intravenosa pode
ocorrer liberação de histamina promovendo hipotensão grave. Por produzir disforia, a morfina deve ser
precedida por fenotiazínicos, como acepromazina ou levomepromazina. Pode apresentar sedação
prolongada em pacientes com insuficiência hepática pelo seu metabolismo (NATALINI, 2007).
Causa excitação em felinos, depressão respiratória e estimula vômitos, náuseas, defecações e
salivação (MASSONE, 1999). A dose recomendada para medicação pré anestésica é de 0,1 - 0,3
mg/kg intramuscular (HALL et al., 2001). Para tranquilização a dose é de 0,1 mg/ kg a 0,2 mg/kg via
subcutânea, intramuscular e intravenosa e sua meia vida plasmática é de 3 horas (HALL e TAYLOR,
1995). O período hábil de ação é de 1-2 horas (MAMA e STEFFEY, 2002).
3.3.1.4- Buprenorfina
A buprenorfina é agonista parcial de receptores Mu com potente analgesia. (MASSONE, 1999).
Raramente provoca vômitos ou disforia e não têm sido associada com hipertermia (ROBERTSON,
2005).
Estudos mostraram que a buprenorfina produziu melhor analgesia do que a morfina em gatos
submetidos a procedimentos ortopédicos e de tecidos moles, mas provocou menos supressão da dor do
que a meperidina na ovariohisterectomia (ROBERTSON, 2005).
Ela possui um período de latência longo, e um periodo hábil de ação prolongado. Esse opióide
deve ser reservado para analgesia pós-operatória, nos casos de dor de intensidade média (dermorrafias,
laparoscopia, cirurgia oftálmicas que não envolva o globo ocular) (NATALINI, 2007).
A dose recomendada para medicação pré anestésica é de 0,005 mg/Kg, via intravenosa ou 0,02
mg/Kg,
via intramuscular (NATALINI, 2007) ou de 0,006-0,01 mg/kg subcutânea, intramuscular e
intravenosa
(HALL, TAYLOR, 1995). Seu período de latência é de 30 a 40 minutos (HALL e TAYLOR,
1995) e seu período hábil de ação é de 4 a 12 horas (MASSONE, 1999).
3.3.1.5- Fentanil
Fentanil é um potente opióide, têm início rápido e analgesia significativa (ROBERTSON, 2005).
Estimula os três receptores mi, kappa, sigma e é classificado como agonista. (MCKELVEY et al., 1994).
Causa depressão respiratória e produz bradicardia intensa. É utilizado como MPA, sempre associado
com um anticolinérgico (NATALINI, 2007).
O fentanil exerce rápida ação intramuscular, possui potente ação analgésica e hipnótica,
apresenta tempo efetivo de 30 minutos, não causa vômitos, causa relaxamento de esfíncteres, e têm
como antagonista a nalorfina (MASSONE, 1999). A dose recomendada para medicação pré anestésica é
de 0,004 mg/kg e seu período hábil de ação é de 30 minutos (MASSONE, 1999).
3.3.1.6- Metadona
É um opióide sintético e, por isso, não causa produção de histamina quando utilizada por via
intravenosa. Seu efeito sedativo é inferior à morfina. O tempo de efeito analgésico da metadona é de 4 a
8 horas. Em animais que forem necessária uma sedação mais intensa, deve-se associar com
midazolam, xilazina ou acepromazina (NATALINI, 2007).
A metadona pode causar náuseas, vômitos, ptialismo e defecações (MASSONE, 1999). A dose
recomendada é de, 1 a 0,2 mg/kg subcutânea ou intravenosa (HALL e TAYLOR, 1994) e o tempo de
analgesia é de 4 a 8 horas (NATALINI, 2007).
3.3.1.7- Tramadol
O tramadol é um analgésico de ação central. Tem seletividade para receptores Mu (CASSU et
al., 2005).
Grande parte da analgesia é relatada a partir da sua inibição da absorção de serotonina e
noradrenalina. Tem boa eficácia e pode ser administrado por via oral. Níveis elevados de serotonia
podem levar a "síndrome de serotonina", que pode ser expresso como sonolência e agitação,
temperatura corporal elevada, tremores, diarréia, inconsciência e morte (POSNER, 2007).
O tramadol, não produz alterações relevantes no sistema pulmonar (BRONDANI et al., 2003).
É cerca de 10 vezes menos potente que a morfina (NATALINI, 2007).
A dose recomendada como medicação pré anestésica é de 1 a 2 mg/kg via intramuscular
(MASSONE, 1999) e de 5 a 10 mg/kg via oral (NATALINI, 2007).
3.3.2- Alfa-2-adrenérgicos
Os
fármacos
do
grupo
alfa
2
adrenérgicos
promovem
ação
analgésica,
sedativa,
anticonvulsivante e de tranquilização. Os receptores Alfa 2 são encontrados no SNC, trato
gastrointestinal, útero, rim e plaquetas (PADDLEFORD, 1988).
O principal efeito farmacológico dos agonistas alfa2-adrenérgicos é a inibição da liberação de
norepinefrina e o bloqueio dos receptores noradrenérgicos pré-sinápticos. (NATALINI, 2007).
Os alfa 2 agonistas trabalham no SNC em receptores na via pré-sináptica diminuindo liberação
de noradrenalina, resultando em reforçada tom parassimpático. Alfa-2 agonistas são eméticos em
pequenos animais. Eles fornecem bom relaxamento muscular (POSNER, 2007).
Os efeitos secundários para alfa-2 agonistas incluem estímulo da utilização periférica de
receptores alfa-1 e alfa-2 na vasculatura causando vasoconstrição periférica (aumento da resistência
vascular sistêmica). Clinicamente os animais doentes revelam uma mudança bifásica da pressão arterial;
inicialmente eles se tornam hipertensos com um reflexo bradicardia. As mucosas ficam pálidas. A
hipertensão é substituída por hipotensão (devido à diminuição da noradrenalina). Eles sensibilizam o
miocárdio e podem causar bloqueio cardíaco e arritmias ventriculares. O débito cardíaco pode diminuir
em até 50%. Estas drogas devem ser usadas com cautela em animais com alguma reserva cardíaca
diminuída (POSNER, 2007).
Os fármacos do grupo alfa 2 adrenérgicos são contra indicados em animais que possuam
doença cardiovascular ou respiratória (HALL e TAYLOR, 1994).
3.3.2.1- Xilazina
Os receptores alfa-2-adrenoreceptores são encontrados em nervos simpáticos. A xilazina
estimula esses receptores, causando uma diminuição de norepinefrina, resultando em sedação e
analgesia (MCKELVEY et al., 1994). Ela induz a alterações cardiovasculares, como bradicardia e
hipotensão. Causa depressão respiratória e êmese em 90% dos gatos que foram submetidos a
administração deste fármaco (MCKELVEY et al., 1994). Promove queda da pressão arterial com
hipotensão, leva a arritmias cardíacas, bradicardias, bloqueio sinoatrial (PADDLEFORD, 1988)
A xilazina reduz secreção de insulina pelo pâncreas e animais sedados com este fármaco
tendem a ter hiperglicemia transitória. É metabolizado no fígado, e seus metabólitos excretados na urina,
sendo importante o paciente ter boa função hepática e renal (MCKELVEY et al., 1994).
O antagonista ioimbina reverte efeitos da xilazina, incluindo a sedação e bradicardia. A dose
recomendada de ioimbina é 0,1 mg/kg IV. (MCKELVEY et al., 1994).
A xilazina em pequenos animais deve ter uso restrito em animais jovens e hígidos, sendo contraindicados em pacientes pediátricos, pois estes dependem da freqüência cardíaca normal para manter o
débito cardíaco e a perfusão tecidual.
Pode ser administrada via intravenosa, intramuscular e subcutanea, e em felinos produz êmese
(NATALINI, 2007). A dose recomendada é de 0,1 mg/kg via intravenosa ou 0,5 mg/kg via intramuscular
para medicação pré anestésica (NATALINI, 2007), 0,2-0,4 mg/kg via intramuscular para analgesia e 1,3
mg/kg via intramuscular ou subcutânea para sedação de 30-40 minutos (HALL e TAYLOR, 1995). Seu
período hábil de ação é de 20 a 30 minutos (NATALINI, 2007).
3.3.2.2- Medetomidina
É um fármaco lipofílico e é eliminado rapidamente. Promove uma bradicardia significante e
arritmias cardíacas por indução vagal. Deve-se administrar anticolinérgicos para prevenção de
bradicardias (PADDLEFORD, 1988). A principal preocupação com a sua utilização é o seu efeito
cardiovascular. Alguns autores têm alertado contra o uso de medetomidina em gatos com doença
cardíaca, enquanto outros têm sugerido que pode ser benéfica em gatos com hipertrofia ventricular
esquerda (ROBERTSON, 2005).
Medetomidina têm ação sedativa, miorelaxante e analgésica em gatos. Pode ser uma alternativa
a ser empregada numa emergência, pois provoca sedação confiável que permitirá ao profissional realizar
exame clínico, radiografia e venóclises. (ROBERTSON, 2005) Ela é cerca de 50 a 100 vezes mais
potente quando comparada com a xilazina. O PHA é de 2 a 3 horas (NATALINI, 2007). A dose utilizada
como medicação pré-anestésica é de 0,001 via intravenosa ou 0,02 via intramuscular (NATALINI, 2007)
e 50 -150 microgramas/kg intramuscular ou subcutânea (HALL e TAYLOR, 1995). Seu Período hábil de
ação (PHA) é de 2 a 3 horas (NATALINI, 2007).
3.3.2.3- Detomidina
A Detomidina é mais potente e seletiva para os receptores alfa2-adrenérgicos. Seu PHA é dosedependente e pode ter ação por até 3 horas. Quando comparado à medetomidina possui ação
miorrelaxante maior, levando o animal ao decúbito lateral (NATALINI, 2007).
Produz efeitos indesejáveis principalmente no aparelho cardiovascular semelhante a xilazina,
tais como bradicardia, ocasionalmente bloqueio atrioventricular e bradipnéia (BITTENCOURT). A dose
recomendada é de 50-150 µg/kg IM (CRIBB et al., 1996).
3.3.2.4- Romifidina
A romifidina causa menos ataxia do que a detomidina e xilazina, permite a movimentação do
animal, mesmo depois de sedado. O período de sedação é em torno de 30 a 60 minutos e o efeito
sedativo é dose dependente (NATALINI, 2007). A dose recomendada é de 0,04 a 0,08 mg/Kg via
intravenosa (MUIR et al., 2001).
3.4- Anestésicos Gerais
Pode-se definir anestesia geral como uma paralisia controlada, irregular e reversível de células
do sistema nervoso central, determinando a perda da consciência do paciente. Os anestésicos gerais
devem causar ausência fármaco-induzida da percepção de todas as sensações.
3.4.1- Anestésicos Gerais Dissociativos
3.4.1.1- Cetamina
A cetamina é um anestésico dissociativo que promove dissociação química entre tálamo e o
córtex cerebral (NATALINI, 2007). Tem sido amplamente utilizada em gatos para contenção química,
mas também pode ter ações analgésicas (ROBERTSON, 2005). Não causa perda de reflexos protetores
como tosse e espirro (MASSONE, 1999). A salivação profusa pode ocorrer em gatos, sendo preconizado
o uso de anticolinérgicos (atropina) para prevenir salivação excessiva, uma vez que, os reflexos
laríngeos e faríngeos permanecem (FANTONI e CORTOPASSI, 2001).
Produz analgesia somática mais intensamente do que analgesia visceral, sendo assim é mais
indicada para cirurgias de estruturas esqueléticas, músculos, tendões e peles (NATALINI, 2007).
Comumente utilizada como anestésico injetável, mas que promove estimulação central de
catecolaminas. Isso pode aumentar a estimulação simpática com vasoconstrição periférica, aumento do
débito cardíaco e da pressão arterial e até arritmia cardíaca (PASCOE et al., 2007).
É o único anestésico que estimula o sistema cardiovascular, ao contrário dos outros anestésicos,
que são depressores. Não deprime a função respiratória de maneira significativa e mantém reflexos
laríngeos e faríngeos, podendo dificultar intubação orotraqueal. Causa hipertonicidade muscular (devese usar miorelaxantes como benzodiazepínicos), aumenta a pressão intracraniana (PIC) e pressão intraocular (PIO) (NATALINI, 2007).
A infusão de cetamina em estudo conduzido por Pascoe et al. (2007), em dose minima (23
microgramas/kg/minuto), provocou diminuição significativa na concentração alveolar mínima (CAM). A
dose baixa de cetamina foi associada com um aumento significativo do ritmo cardíaco e da pressão
arterial sistólica. Este autor postulou que a cetamina reduziria a CAM do isoflurano de forma dosedependente. (PASCOE et al., 2007). Ela é excretada via renal, sendo mais demorada a eliminação em
gatos nefropatas. Contra indicada para animais epiléticos. (HALL e TAYLOR, 1995). A dose
recomendada é 4,0 mg/kg via intravenosa
ou 8,0 mg/kg via intramuscular para medicação pré
anestésica (NATALINI, 2007). Para indução anestésica a dose é de 4 a 6 mg/kg via intravenosa
(MASSONE, 1999), para sedação a dose é de 5-10 mg/kg via intramuscular ou intravenosa e 10 mg/ kg
pela via oral (HALL e TAYLOR, 1995). Para contenção quimica a dose recomendada é de 10 a 20 mg/kg
via intramuscular (MASSONE, 1999).
3.4.1.2- Tiletamina
A tiletamina é cerca de duas vezes mais potente que a cetamina, e é comercializada associada a
um benzodiazepínico (zolazepam) para promover um relaxamento muscular (NATALINI, 2007). Produz
imobilização típica de anestesia dissociativa, com padrão respiratório apnêustico. Alguns reflexos como
oculopalpebral, deglutição (faríngeo) e laríngeo, são mantidos (HALL e TAYLOR, 1995). Pode ser
administrada em felinos pelas vias intramuscular ou intravenosa. Os felinos metabolizam rapidamente a
tiletamina quando comparado ao zolazepam, e por isso, promovem uma recuperação prolongada sem
excitação. (NATALINI, 2007)
A tiletamina pode ser utilizada como alternativa à cetamina, possuindo maior potência e duração
de ação (TEIXEIRA NETO, 2007). A dose utilizada é de 11 mg/kg via Intramuscular (HALL e TAYLOR,
1995) e de 2-15 mg/kg via intravenosa (CRIBB et al., 1996).
3.4.2- Anestésicos Gerais Hipnóticos
3.4.2.1- Etomidato
Etomidato é um agonista em receptores do GABA, produz hipnose por depressão do SNC e pelo
reforço dos efeitos do neurotransmissor inibitório GABA (GABA-amino-ácido butírico-) (POSNER, 2007).
Quando administrado pela via intravenosa apresenta período de latência entre 10 e 30
segundos, com PHA de 5 a 10 minutos. Em felinos deve ser utilizado somente pela via intravenosa
(NATALINI, 2007). É recomendado no caso de indução anestésica em felinos portadores de insuficiência
cardíaca
grave,
devendo
ser
evitado
em
animais
portadores
da
doença
de
Addison
(hipoadrenocorticismo) ou em animais chocados ou politraumatizados (NATALINI, 2007). O etomidato
suprime atividades adrenocorticais durante várias horas após um único bolo, que pode ser motivo de
preocupação em doentes debilitados. É útil para a indução anestésica em pacientes com instabilidade
cardiovascular, e provoca efeitos mínimos no ritmo e na freqüência cardíaca, débito cardíaco, e pressão
arterial. Além disso, provoca mínima depressão respiratória. Pode induzir vômitos e / ou mioclonias
quando usado isoladamente, mas esta reação é significativamente reduzida quando administrado em
combinação com um opiáceo e um tranqüilizante benzodiazepínico. É solúvel em propilenoglicol, que é
hiperosmótico e a administração de grandes quantidades pode levar a hemólise e pigmentúria, que pode
ser motivo de preocupação em doentes com insuficiência renal. Isto pode ser evitado por diluição da
etomidato com solução salina (PERKOWSKI, 2007).
Promove inconsciência, mas não analgesia. O metabolismo é hepático, e excretado pela urina
(NATALINI, 2007). Promove maior estabilidade do sistema cardiovascular, e não causa depressão de
função respiratória (MASSONE, 1999). De acordo com Natalini(2007) a dose recondada é de 1 a 2
mg/kg, via intravenosa e o seu período de latência é de 10 a 30 segundos e seu período hábil de ação é
de 5 a 10 minutos
3.4.3- Anestésico Geral não-barbitúrico
3.4.3.1- Propofol
O propofol é um derivado fenólico, produzindo indução anestésica rápida, e deve ser
administrado somente pela via intravenosa (NATALINI, 2007). É um anestésico geral não barbitúrico
(MASSONE, 1999).
É um agente hipnótico de ação ultracurta, metabolizado rapidamente e de distribuição extensa
para os tecidos (SOUZA et al., 2004). Sua utilização em gatos tem sido indicada pela boa indução
anestésica e suave recuperação. Doses intermitentes foram utilizadas para manter gatos anestesiados
por períodos mais longos sem qualquer efeito aparente na recuperação. É um fármaco altamente solúvel
em lipídios e assim ele é rapidamente absorvido pelos tecidos periféricos. O metabolismo ocorre no
fígado e a eliminação é renal e pulmonar (PASCOE et al., 2006).
A metabolização do Propofol no figado ocorre por glicuronização. Como os gatos apresentam
deficiênca na atividade de algumas enzimas glicuronil transferase, a metabolização do propofol nesta
espécie ocorre lentamente, ocasionando uma recuperação prolongada (PASCOE et al., 2006). Além
disso, anormalidades hematológicas (corpúsculo de Heinz) têm sido observadas em gatos após uso
repetido (PERKOWSKI, 2006).
Em um estudo realizado por Pereira et al., (2004) não foram observadas mudanças significativas
quanto à pressão arterial sistólica durante e depois de uma infusão continua de propofol. O cuidado deve
ser considerado, quando se utilizar essa técnica em gatos com hipotensão ou redução de ritmo cardíaco,
o que seria mal tolerado. Enquanto alguns autores não encontram qualquer alteração no ritmo cardíaco
ou alteração indireta da pressão sanguínea com o uso de propofol, outros têm demonstrado uma
redução dose-dependente do ritmo cardíaco, diminuição na pressão arterial e na contratilidade cardíaca.
O propofol causa uma redução da atividade do sistema nervoso simpático e promove
vasodilatação arterial e venodilatação. Essas mudanças poderiam explicar a baixa pressão arterial
durante a anestesia. A redução da freqüência cardíaca durante a anestesia pode ser explicada pelo
predomínio do efeito inibidor do propofol no sistema nervoso simpático (PEREIRA et al., 2004).
Uma infusão contínua de propofol pode ser utilizada em gatos clinicamente saudáveis prémedicados com acepromazina sem ocorrências de efeitos colaterais. No entanto, as alterações do ritmo
cardíaco e pressão arterial podem ser deletérias em pacientes com hipotensão ou bradicardia, o que
seria mal tolerado, por exemplo, em neonatos e pacientes geriátricos, animais hipovolêmicos ou
cardiopatas (PEREIRA et al., 2004).
Quando o propofol for precedido de medicação pré-anestésica, como opióides, agonistas alfa 2
adrenérgicos e fenotiazínicos, a dose de indução pode ser reduzida em 25% e 75% (SOUZA et al.,
2004).
A dose recomendada de propofol sem uso previo de medicação pré anestésica é de 4 a 8 mg/kg
via intravenosa. Quando for precedido de medicação pré anestésica, a dose recomendada é de 3 a 6
mg/kg via intravenosa (NATALINI, 2007) e para uso em infusão contínua a dose é de 0,5 mg/kg/minuto
(HALL e TAYLOR, 1995). A manutenção da dose de infusão é de 100 a 300 microgramas/kg/minuto
(SOUZA et al., 2003). Seu período de latência é rápido e período hábil de ação é de 20 a 30 minutos.
(MASSONE, 1999). Sua meia vida plasmática é de 55 minutos (HALL e TAYLOR, 1995).
Quando administrados IV, os barbituratos atuam sobre o cérebro. A velocidade de absorção no
cérebro depende da solubilidade lipídica do agente, porque agentes lipofílicos são absorvidos mais
rapidamente do que agentes com solubilidade lipídica menor (MCKELVEY et al., 1994).
3.4.4- Anestésico Geral Barbitúrico
Todos barbitúricos produzem efeito depressor do centro reticular do cérebro, causando perda de
consciência. Este efeito é finalizado quando o agente deixa o cérebro e é redistribuído para o corpo ou
metabolizado pelo fígado. Os barbitúricos possuem potencial tóxico no sistema cardiovascular e
respiratório (MCKELVEY et al., 1994). Em gatos, podem provocar depressão respiratória e
laringoespasmo seguido de apnéia (MUIR III, 2007).
3.4.4.1- Tiopental
O tiopental é encontrado em pó, devendo ser diluído em solução salina 0,9% ou água destilada
de 1,25% a 5%. Deve ser administrado somente pela via intravenosa. Causa depressão do córtex
cerebral, do tálamo e hipotálamo, sendo distribuído para cérebro, coração e pulmões. O tiopental é
detoxificado pelo complexo enzimático hepático, e os metabólitos excretados na urina (NATALINI, 2007).
A duração da ação de tiopental é em grande parte dependente da redistribuição a partir do
sistema nervoso central no músculo e na gordura. Isso lhes dá uma puco tempo de ação em gatos
saudáveis (MUIR III, 2007).
A indicação para o uso de tiopental é para pequenas intervenções que não passe de 15 minutos
de duração, como, por exemplo, para extração de tártaro, retirada de pinos intramedulares e induções
anestésicas (MASSONE, 1999).
Tiopental diminui pressões intracranianas e intra-oculares após sua administração. A droga tem
propriedades anticonvulsivantes, mas pode aumentar a sensibilidade à dor somática. São observados
aumento da freqüência cardíaca e diminuição transitória na contractilidade do miocárdio após a
administração. A taxa respiratória pode ser reduzida após a administração, mas a resposta varia com a
dose e velocidade de administração da droga e PaO2 (MAMA e STEFFEY, 2002).
O tiopental sensibiliza o miocárdio a efeito de catecolaminas, causando arritmias cardíacas.
Causa redução de débito cardíaco e da pressão arterial. Causam depressão da ventilação pulmonar,
devido à depressão de centro respiratório (NATALINI, 2007). A dose recomendada com medicação préanestésica é de 12,5 mg/kg via intravenosa (MASSONE, 1999) e a dose recomendada sem medicação
pré anestésica é de 20 mg/kg via intravenosa (CRIBB et al., 1996). Seu período de latência é de 10 a 30
segundos e seu período hábil de ação é de 5 a 15 minutos (NATALINI, 2007).
3.4.5- Anestésicos Inalatórios Voláteis
Todos os anestésicos inalatórios deprimem a função cardíaca e respiratória e produzem
vasodilatação periférica, causando bradipnéia e hipotensão. Anestésicos inalatórios não são inertes, mas
são biodegradados em diferentes graus, especialmente pelo fígado. A grande importância da
biotransformação dos anestésicos inalatórios não está relacionada com a recuperação da anestesia,
mas com a possível produção de metabólitos que são tóxicos para o fígado, rim e outros órgãos (HALL e
TAYLOR, 1995).
A concentração alveolar mínima (CAM) é a concentração de um anestésico inalatório no alvéolo,
capaz de inibir movimentos intencionais em 50% dos pacientes expostos a um estímulo doloroso
supramáximo. A CAM é inversamente proporcional à potência, quanto menor a CAM, maior será a
potência de um anestésico volátil (GREMIÃO et al., 2003).
3.4.5.1
Isoflurano
O Isoflurano é frequentemente utilizado para manter a anestesia, torná-la mais profunda e de
reversão rápida. No entanto, possui baixa propriedade analgésica e tem que ser associado a analgésicos
potentes, quando se tratar de cirurgias mais complexas (LIEHMANN et al., 2006). É o halogenado mais
utilizado em pacientes de risco (FANTONI e CORTOPASSI, 2002). Produz depressão generalizada do
SNC, e não causa convulsões, mas pode causar apnéia por depressão respiratória profunda. No sistema
cardiovascular pode ocorrer alguma depressão cardiovascular de forma dose-dependente. O
metabolismo é mínimo, sendo considerado inerte (NATALINI, 2007).
Gatos parecem ser susceptíveis a depressão cardiopulmonar profunda produzidos por
anestésicos voláteis, tais como: pressão arterial média (PAM) de 40 mmHg observada durante anestesia
com isoflurano (LIEHMANN et al., 2006).
Quando a concentração do isoflurano se eleva rapidamente, pode ocorrer liberação de
catecolaminas e aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. (FANTONI e CORTOPASSI,
2002).
Produz relaxamento muscular acentuado. Apenas 0,2 % do metabolismo é hepático, podendo
ser utilizado em pacientes com hepatopatias. (CRIBB et al., 1996).
Segundo Natalini (2007), a dose recomendada de isoflurano é de 3 a 5 V% para indução com
máscara, reduzindo a dose pela metade após 10 minutos. Para indução com anestésicos injetáveis
utiliza-se 3V% e reduz 0,5 V% de 10 em 10 minutos até atingir 2V%.
3.4.5.2- Halotano
O halotano causa depressão no SNC dose-dependente e hipotermia grave, sendo necessário
aquecimento no trans-operatório (MASSONE, 1999) e interrupção da administração do anestésico
(MCKELVEY et al., 1994).
Seu metabolismo hepático é de 10-20%. Acima de 4V% ocorre depressão respiratória, podendo
causar parada respiratória. Causa broncodilatação (MASSONE, 1999).
Promove arritmias e estimulação vagal levando a bradicardias. Deprime células do miocárdio
diminuindo força de contração e débito cardíaco. Causa vasodilatação, levando a diminuição PA, sendo
contra-indicados em pacientes hipovolêmicos e hipotensos (MCKELVEY et al., 1994).
Quando utilizado com máscara, sua concentração deve ser 3V% até se obter indução
anestésica, sendo reduzida em 0,5V% (MASSONE, 1999) e a manutenção de 0,5V% até 2,5V%
(MASSONE, 1999).
3.4.5.3-
Sevoflurano
Causa depressão do SNC. Produz indução rápida com máscara e não irrita as vias aéreas. Pode
causar depressão respiratória por atingir o SNC rapidamente (NATALINI, 2007). A Eliminação total é
pelos pulmões, tendo indução e recuperação rápidas. Apenas 5% é metabolizado no fígado (FANTONI e
CORTOPASSI, 2002). A dose recomendada para indução com máscara é de 3 a 5V% em fluxo de
oxigênio superior a 700 ml/min. Aapós 5 minutos reduzir para 2V% e para indução com anestésicos
injetáveis a dose é de 2 a 4V%, reduzindo para 2V% após 5 minutos (NATALINI, 2007).
3.5- Anestesicos locais
Os efeitos dos anestésicos locais são produzidos ao bloquear canais na membrana das células
nervosas, inibindo a entrada de íons de sódio dentro da célula, despolarização, produção e transmissão
de sinal elétrico (MUIR, 2007).
Adrenalina é freqüentemente adicionada aos anestésicos locais usados para anestesia epidural
A adição de adrenalina está relacionada principalmente ao seu efeito sobre vasculatura do local,
provocando vasoconstrição, o que provoca um atraso na absorção do anestésico local (OTERO, 2006)
prolongando seu período de ação (MUIR, 2007).
A bupivacaína epidural não parece ser tão beneficiada com adição de vasoconstritor quanto à
lidocaína (OTERO, 2006).
Os animais hipotensos, hipovolêmicos, portadores de coagulopatias, sépticos e com dermatite
ou infecção no local de administração, é contra indicado a anestesia epidural (RABELO e CROWE,
2000).
A anestesia promove hipotermia, sendo essa minimizada utilizando-se cobertor térmico, bolsa
térmica ou soluções eletrolíticas aquecidas (RABELO e CROWE, 2000).
Anestésicos locais com epinefrina não devem ser utilizados em extremidades, por causar isquemia e
necrose (RABELO e CROWE, 2000).
Os anestésicos locais promovem benefícios como: redução de mediadores inflamatórios no
local, uma redução da isquemia e reperfusão da lesão, a melhoria da cicatrização de feridas e
relativamente rápido início de ação (MUIR, 2007).
3.5.1- Lidocaína
A lidocaína é um dos anestésicos locais mais utilizados para anestesia epidural (IMBELLONI,
2006). Ela é formulada para uso tópico, local ou regional (epidural) e intravenosa, e recentemente na
forma de adesivo (Lidoderm ®) (MUIR, 2007).
Quando administrada por via intravenosa tem valor antidisrítimico, analgésico e supressor da
tosse. É potente com rápido início de ação e duração moderada, segundo IMBELLONI (2006) e OTERO
(2006).
Ela é metabolizada no fígado. Sua degradação exige conjugação com o ácido glicurônico, por
isso os gatos são mais suscetíveis a desenvolver efeitos secundários tóxicos. Sua eliminação é pela via
renal (MUIR, 2007).
Em comparação com a maioria dos analgésicos opióides, incluindo alfa-2 agonistas, as
concentrações plasmáticas de lidocaína produzem menos efeitos secundários sistêmicos incluindo
vômitos, depressão respiratória e sonolência. Seus efeitos colaterais são raros. Efeitos no SNC e
cardiovasculares são os efeitos secundários mais reportados. A maioria dos gatos demonstra
desorientação, agitação, nistagmo e vômitos. Os efeitos cardiovasculares geralmente incluem
bradicardia, prolongada condução do impulso cardíaco, arritmias, hipotensão (MUIR, 2007).
Llidocaína (2%) com ou sem adrenalina a dose é de 1 ml /4,5kg para procedimentos caudais ou
1 ml/3,5 kg para procedimentos abdominais. A duração do anestésico é prolongada para 1,0 a 1,5 horas
a mais, quando combinado com adrenalina (GRIMM e MARKS, 2005). Seu período de latência é de 10
minutos e seu período hábil de ação é de 1 hora (BEALE, 2007). Para lidocaína 2% com epinefrina a
dose utilizada é 1 ml/3,5 kg, seu período de latência é de 5-15 minutos e seu período hábil de ação é de
1 a 2 horas (OTERO, 2006).
3.5.2- Bupivacaína
A bupivacaína é mais cardiotóxica que doses equieficazes da lidocaína. A cardiotoxicidade da
bupivacaína manifesta-se por arritmias ventriculares graves e depressão miocárdica após administração
intravascular de grandes doses. O bloqueio com bupivacaína é cumulativo (MORAES et al., 2007).
Produz uma analgesia de longa duração e fornece 2-4 h da analgesia adequada, embora este dependa
fortemente da dosagem (OTERO, 2006). A dose recomendada da Bupivacaina 0.5% para anestesia
epidural é de 1 ml/Kg (via epidural). Seu período de latência é de 15 a 20 minutos e seu período hábil de
açao é de 3 a 6 horas (BEALE, 2007.
3.6- Antiinflamatórios não esteroidais (AINEs)
Os antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) são potentes analgésicos, especialmente quando há
um acentuado componente inflamatório. Podem ser administrados no trans-operatório, quando não
houver contra-indicações como insuficiência renal, gastrintestinal ou de coagulação (SEGURA, 2002).
Os fármacos antiinflamatórios não esteroidais podem promover prolongado alívio de dor leve e
ser útil como complemento para o uso de analgésicos opiáceos. Não possuem efeitos sedativos. Devido
ao potencial risco de danos renais, não devem ser usados em animais hipovolêmico ou hipotenso
(CLARKE, 2004).
O principal modo de ação de AINEs é inibir a síntese de prostaglandinas (PG) e tromboxanos,
através da inibição da ciclo-oxigenase (COX). A ciclo-oxigenase é composta de duas isoformas, a COX-1
e a COX-2. A COX-1 é a que medeia a formação de prostaglandinas, proporcionando homeostase. Estas
incluem a proteção da mucosa do TGI, hemostasia e da proteção do rim contra a hipotensão (COETZEE,
2007).
As enzimas da COX-1 facilitam a produção de prostaglandinas e bicarbonato de sódio (HCO3)
estimulando epitelização de mucosas e o aumento do fluxo sanguíneo. Sem a atividade da COX-1 o
risco de ulceração do TGI é aumentado. No rim, COX-1 produz enzimas prostaglandinas. As
prostaglandinas são importantes para a manutenção intra-renal. É igualmente importante para a
atividade normal da função plaquetária através da produção de tromboxano. Sem tromboxano, a
ativação plaquetária é levada à diminuição da função hemostática. A função plaquetária prejudicada
aumenta o risco de hemorragia associada à úlcera, segundo MOSLEY (2005).
A isoforma COX-2 é responsável por mediar resposta na presença de inflamação (COETZEE,
2007). A COX-2 pode estar envolvida na reparação do TGI após ter formado uma úlcera. Enzimas da
COX-2 também são encontradas nos rins e também parecem desempenhar um papel na manutenção do
fluxo sanguíneo renal. Na maior parte dos procedimentos pode ocorrer sangramento, não sendo rara a
ocorrência de episódios de hipotensão ou hipovolemia no período perioperatório, segundo (MOSLEY,
2005).
A principal via do metabolismo da maioria dos antiinflamatórios nao esteróides é a conjugação
com o ácido glicurônico tornando estes fármacos responsáveis por efeitos adversos em gatos. Porém
podem ser utilizados com segurança se administrados em doses e intervalos adequados para a espécie
felina (ARAUJO et al., 2000).
3.6.1- Meloxicam
É um antiinflamatório não esteroidal, que tem a vantagem de ser um inibidor seletivo da
ciclooxigenase 2 (COX 2), com menor efeito na inibição da COX 1. Não há relato sobre a ação
antioxidante dessa droga em músculo esquelético isquêmico (UHLE et al. 2000).
A administração do meloxicam causa mínima alteração na função hepática, renal e hemostática
(RABELO e CROWE, 2000).
Deve-se tomar cuidado com a dosagem, devido a uma margem de segurança relativamente
estreito (ulceração gástrica com perfuração tem sido relatada). É aprovado para utilização no gato (uma
dose única). Uso repetido de meloxicam em gatos tem sido associado com insuficiência renal e morte
(PERKOWSKI, 2007). A dose recomendada para administração via ora é de 0.1 mg/ kg (SCHERK,
2003). A dose para administração via subcutânea é 0.2 mg/kg (dose única) (SCHERCK, 2006).
3.6.2- Carprofeno
Carprofeno causa inibição da COX limitado, o que pode explicar a sua boa segurança depois de
muitos anos de uso clínico generalizado em gatos (ROBERTSON, 2007).
É seletivo para COX-2, promovendo menor bloqueio de prostaglandinas e prostaciclinas,
causando menos efeitos colaterais do que inibidores inespecíficos de COX. (RABELO e CROWE, 2000).
É licenciada para o gato, no Reino Unido (formulação injetável: 4 mg / kg, uma dose) e
amplamente utilizada para a analgesia perioperatória de rotina. Tem havido relatórios de toxicidade,
geralmente associada com doença concomitante e prolongada no caso da formulação oral
(ROBERTSON, 2007).
Pode causar ulceração no trato gástrico e reação idiossincrática hepatocelular associado com
anorexia, vômitos e icterícia (PERKOWSKI, 2007). A dose recomendada é 1 mg/kg via intravenosa ou
subcutanea em dose única (PERKOWSKI, 2007) ou 1-4 mg/kg via oral a cada 24h (SCHERK, 2003).
Sua meia vida é longa, podendo variar de 9 a 49 horas, com uma média de 20 horas (SCHERK, 2003).
3.6.3- Cetoprofeno
Trata-se de um membro da classe do ácido propiônico (BAKER e STANLEY, 1997).
Potente
inibidor de COX-1 e COX-2 prolonga tempo de hemorragia nos procedimentos da cavidade oral, sendo
contraindicado para pacientes com coagulopatias. A analgesia pré-emptiva é superior quando
comparada ao carprofeno (RABELO e CROWE, 2000).
Os efeitos dos AINE's têm sido tradicionalmente atribuídos a sua ação inibidora em enzimas
ciclo-oxigenase. Múltiplos estudos têm mostrado que cetoprofeno pode inibir a formação de tromboxanos
e prostaglandinas no cavalo, uma vez que ambos são produtos da via ciclo-oxigenase (BAKER e
STANLEY, 1997). A dose anlgésica recomendada para gatos é de 2 mg/kg pela via subcutânea
(CLARKE, 2004) e de 1 mg/kg pela via oral a cada 24h por 5 dias ou 1-2 mg/kg via intravenosa,
subcutânea ou intramuscular, a cada 24h por 5 dias (SCHERK, 2003).
3.6.4- Flunixina Meglumina
É um fármaco inibidor não seletivo da COX, sendo potente inibidor de COX-1 e COX-2 (RABELO
e CROWE, 2000).
É um antiinflamatório não esteróide, derivado do ácido nicotínico, utilizada pelas suas
propriedades analgésica, antiinflamatória e antipirética. O mecanismo de ação deste AINE consiste na
prevenção da síntese de prostaglandinas por inibição da ciclooxigenase durante o período de irritação ou
lesão celular, tendo como conseqüência a inibição dos eicosanóides envolvidos na inflamação (SANTOS
et al., 2003).
Pode causar ulceração no TGI após apenas algumas doses e tem sido relatada nefrotoxicidade
após o uso prolongado (PERKOWSKI, 2007). A dose recomendada para gatos é de 5-1,0 mg/kg via
intravenosa, subcutânea ou intramuscular, dose única (OTERO, 2006).
3.6.5- Ketorolac
Ketorolac é um AINE que proporciona alívio da dor pós-operatória. Sua vantagem sobre os
opióides é a falta de sedação ou depressão cardiopulmonar. No entanto, pode prolongar hemorragias e,
portanto, não deve ser utilizado em animais com coagulopatias (LINN et al., 2006).
Em gatos mostrou bom efeito analgésico na dose de 0,3 mg/Kg em procedimentos ortopédicos.
Uso de Misoprostol é indicado em pacientes com problemas gástricos, pois trata-se de um protetor de
mucosa (RABELO e CROWE, 2000). A dose recomendada é de 0.25 mg/kg via intramuscular a cada 812h, 1 a 2 vezes (SCHERK, 2003).
3.6.6- Etodolac
Etodolac é um inibidor da via COX-2. Promove pouca irritação no TGI, pois é mínimo o efeito de
PGE2 e PGI2 na mucosa gástrica (RABELO e CROWE, 2000). Mas pode causar ulceração no TGI
(PERKOWSKI, 2007). A dose recomenda é de 5-15 mg/kg pela via oral a cada 24 horas (HARDIE,
2006).
3.6.7- Dipirona
É utilizada em gatos para tratamento da dor leve. Possui propriedades antipiréticas e
analgésicas, porém fraca ação anti-inflamatória (COLLETTI, 2006).
Promove discreto efeito no sistema renal e gastrintestinal, sendo mais seguro que os outros
AINEs. Causa irritação tecidual quando administrado via intramuscular (RABELO e CROWE, 2000).
Segundo COLLETTI (2006), a dose para gatos é de 0,25 ml/gato de uma solução a 50% de
dipirona por via endovenosa, intramuscular ou subcutânea, três vezes ao dia ou na dosagem de 1025mg/kg por via oral, subcutânea ou endovenosa, uma vez ao dia durante três dias.
3.6.8- Aspirina® (Ácido acetilsalicílico)
A aspirina bloqueia a atividade da ciclooxigenase, uma enzima importante na via conducente a
síntese das prostaglandinas. O resultado é uma diminuição na concentração de prostaglandinas
(BEASLEY, 1999).
Inibe irreversivelmente a enzima ciclooxigenase sobre a membrana plaquetária, diminuindo a
agregação plaquetária e coagulação até que novas plaquetas sejam formadas. Pode causar hemorragia
no TGI (PERKOWSKI, 2007).
Outro efeito é a estimulação do centro respiratório, que pode resultar em alcalose respiratória e
secundário excreção de bicarbonato na urina (BEASLEY, 1999). A dose recomendada é de 10 mg/kg PO
a cada 48 a 72 horas (HARDIE, 2006).
3.6.9- Paracetamol
Paracetamol (acetaminofeno) é um analgésico de ação central, mas ainda incerto (INNES,
2007). É contra indicado para gatos, pois apresenta elevado potencial de toxicidade nesta espécie
(RABELO e CROWE, 2000). Não utilizado em felinos (OTERO, 2006).
4- Conclusões
O uso de novas drogas e técnicas anestésicas tem possibilitado maior segurança durante a
anestesia. Entretanto não existe uma maneira perfeita de sedar um animal e nem um fármaco ideal, que
produza o efeito desejado sem interferir com as funções vitais do paciente.
O uso do tubo endotraqueal ou da máscara laríngea é importante para manter patentes as vias
aéreas, permitindo assistência respiratória quando necessário. Devem-se ter cuidados com a introdução
da sonda endotraqueal, pois o uso de força excessiva pode causar lesões de mucosa. A regurgitação é
um dos principais fatores de risco da máscara laríngea.
Levando em conta o metabolismo dos gatos, certos medicamentos devem ser evitados ou
substituídos devido a metabolização lenta e conseqüentes efeitos colaterais.
Com a utilização de uma boa medicação pré-anestésica, consegue-se o plano anestésico mais
rapidamente e com maior segurança, além de diminuir a dose total do anestésico a ser utilizado.
Os anticolinérgicos ( atropina, glicopirrolato) são utilizados como medicação pré-anestésica. A
atropina causa aumento do débito cardiaco e é contra indicada em pacientes com frequência cardíaca
alta. O glicopirrolato é semelhante á atropina, porém seus efeitos têm maior duração.
Dentre os tranqüilizantes os fenotiazinicos devem ser evitados em pacientes geriatricos e com
histórico de convulsão, pois diminui o limiar convulsivo. Os benzodiazepínicos possuem pouca ação
tranquilizante, porém diminuem ansiedade e agressividade.
Os agentes alfa2adrenérgicos (xilazina, detomidina, romifidina) promovem sedação, porém
produzem alterações cardiovasculares, devendo ser evitado em pacientes pediátricos.
Os opióides são extremamente úteis na prevenção e controle da dor. São seguros para gatos,
desde que a dose seja ajustada para esta espécie. Têm boa eficácia e boa margem de segurança, pois
interferem minimamente no sistema cardiovascular. Butorfanol, buprenorfina, fentanil, meperidina,
morfina são alguns dos opióides utilizados em gatos.
A cetamina é o único anestésico que estimula o sistema cardiovascular. É indicada para cirurgias
de estruturas esqueléticas, músculos, tendões e peles. A tiletamina é mais potente que a cetamina e é
comercializada associada a um benzodiazepínico.
O etomidato deve ser utilizada somente pela via intravenosa em gatos. Causa pouca alteração
no sistema cardiovascular e é recomendado no caso de indução anestésica em felinos portadores de
insuficiência cardíaca grave.
O propofol tem ação ultracurta. Promove recuperação lenta em felinos devido sua
metabolização. A indicação para o uso de tiopental é para pequenas intervenções que não passe de 15
minutos de duração, como, por exemplo, para extração de tártaro, retirada de pinos intramedulares e
induções anestésicas.
Todos os anestésicos inalatórios (isoflurano, halotano, sevoflurano) deprimem a função cardíaca
e respiratória e produzem vasodilatação periférica, causando bradipnéia e hipotensão. Possuem baixa
propriedade analgésica e promovem depressão do sistema nervoso central.
Dentre os anestésicos locais, a lidocaína é a mais utilizada. Quando administrada por via
intravenosa tem valor antidisrítimico, analgésico e supressor da tosse. É um dos anestésicos locais mais
utilizados para anestesia epidural.
Os antiinflamatórios não esteroidais são potentes analgésicos e não possuem efeitos sedativos.
A administração do meloxicam causa mínima alteração na função hepática, renal e hemostática. O
paracetamol (acetaminofeno) é contra indicado para gatos, pois apresenta elevado potencial de
toxicidade nesta espécie. O ketorolac mostrou bom efeito analgésico em procedimentos ortopédicos em
gatos.
A viabilidade e familiaridade com a droga, o conhecimento da farmacologia do agente
anestésico, o tipo de procedimento e a habilidade de monitorar o paciente são fundamentais para a
realização de uma anestesia segura.
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