FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
FUNCIONAIS PARA A
SAÚDE OCULAR
A VISÃO, PEQUENA
INTRODUÇÃO
A visão é um dos cinco sentidos
que permitem inúmeros seres vivos
aprimorarem suas percepções do
mundo, dentre eles os seres humanos.
Embora o olho seja o órgão sensorial da
visão, esta inclui não só a habilidade de
detectar a luz (as ondas eletromagnéticas no espectro visível) e as imagens,
mas também a de as interpretar, ou
seja, ver. Por isso, no sentido mais
amplo da palavra visão, esta requer a
intervenção de zonas especializadas do
cérebro, o córtex visual, que analisam e
sintetizam a informação recolhida em
termos de forma, cor, textura, relevo,
etc. A visão é, por isso, a percepção das
radiações luminosas, compreendendo
todo o conjunto de mecanismos fisiológicos e psicológicos pelos quais estas
radiações determinam impressões
sensoriais de natureza variada, como
as cores, as formas, o movimento, a
distância e o relevo.
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SAÚDE OCULAR
O olho é o primeiro componente
deste sistema sensorial e é no seu interior que está a retina, composta de
cones e bastonetes, onde se realizam os
primeiros passos do processo perceptivo. A retina transmite os dados visuais,
através do nervo óptico e do núcleo
geniculado lateral, para o córtex cerebral. No cérebro tem, então, início
o processo de análise e interpretação
que nos permite reconstruir as distâncias, cores, movimentos e formas dos
objetos que nos rodeiam.
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SAÚDE OCULAR
O OLHO:
ANATOmIA báSICA
coróide
retina
esclera
humor vítreo
conjuntiva
humor aquoso
córnea
mácula
pupila
nervo óptico
contém duas estruturas: o corpo ciliar
e a íris.
O primeiro é uma região muscular
conectada ao cristalino. Ele se contrai
e relaxa para controlar o tamanho do
cristalino quando o foco precisa ser
ajustado.
A íris é a parte colorida do olho; sua
cor é determinada pela cor do tecido
conjuntivo e das células de pigmento.
Menos pigmentação deixa os olhos
azuis, mais pigmentação deixa os
olhos marrons. A íris é um diafragma
ajustável ao redor de uma abertura
central chamada pupila. Sua função é
controlar a quantidade de luz que entra
no olho: ambiente com muita luz faz
fechar a pupila e ambiente com pouca
luz faz dilatar a pupila. Exerce a função
idêntica ao diafragma de uma máquina
fotográfica.
A íris possui dois músculos: o
músculo dilatador torna a íris menor
e, conseqüentemente, a pupila fica
maior para permitir que mais luz entre
no olho. Já o músculo esfíncter deixa a
íris maior e a pupila menor, permitindo
que menos luz entre no olho. O tamanho da pupila pode mudar de 2 milímetros para 8 milímetros. Isso significa
que ao alterar o tamanho da pupila, o
olho pode mudar a quantidade de luz
que entra nele em até 30 vezes.
A camada mais interna é a retina: a
porção do olho que percebe a luz. Ela
ocupa 2/3 da superfície interna do globo ocular e possui múltiplas camadas
de tecido neural dispostas de forma
ordenada. Ela contém células bastonetes, que são responsáveis pela visão
em condições de pouca luz, e células
cone, responsáveis pela visão de cores
e detalhes. Na parte posterior do olho,
cristalino
íris
no centro da retina, está a mácula, na
qual se localizam os cones. No centro
da mácula há uma área chamada fóvea
central. Esta área contém apenas cones
e é responsável por enxergarmos claramente detalhes específicos. A retina
contém um composto químico chamado rodopsina. Ela é a responsável por
converter a luz nos impulsos elétricos
que o cérebro interpreta como visão.
As fibras nervosas da retina juntam-se
na parte posterior do olho e formam o
nervo óptico, que conduz os impulsos
elétricos ao cérebro. O local em que
o nervo óptico e os vasos sangüíneos
saem da retina é chamado de disco
óptico. Esta área é um ponto cego da
retina, porque não contém bastonetes
ou cones. No entanto, não se percebe
este ponto cego, porque cada olho
cobre o ponto cego do outro.
Dentro do globo ocular há duas
seções preenchidas por fluidos separados pelo cristalino. A seção posterior
e maior contém um material transparente e semelhante a um gel, chamado
humor vítreo. A seção frontal e menor
contém um material transparente e
aquoso, chamado humor aquoso. O
humor aquoso divide-se em duas seções
chamadas câmara anterior (na frente
da íris) e câmara posterior (atrás da
íris). O humor aquoso é produzido
no corpo ciliar e escoa pelo canal de
Schlemm. Quando esse escoamento é
bloqueado, pode ocorrer uma doença
chamada glaucoma.
O cristalino é uma estrutura transparente e biconvexa de cerca de 10mm
de diâmetro. O cristalino muda de
forma, porque está ligado a músculos
do corpo ciliar. É usado para fazer o
ajuste fino da visão.
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
Embora pequeno no tamanho,
o olho é um órgão muito complexo.
O globo ocular está situado dentro
de uma cavidade óssea. É levemente
achatado na vertical: possui aproximadamente 23mm de diâmetro vertical
e 23,5mm de diâmetro horizontal; o
volume é de cerca de 3cm3.
O olho é capaz de se movimentar
em várias direções para maximizar
o campo de visão e, além disso, é
protegido de ferimentos por uma
cavidade óssea chamada de cavidade
orbital. O olho fica incrustado em
gordura, que lhe fornece amortecimento. As pálpebras protegem o
olho por meio do ato de piscar. E
isso também mantém a superfície do
olho úmida ao espalhar as lágrimas
sobre os olhos. Os cílios e sobrancelhas protegem o olho de partículas
que podem feri-lo.
As lágrimas, por sua vez, são produzidas nas glândulas lacrimais, que
estão localizadas acima do segmento
exterior de cada olho. As lágrimas,
eventualmente, acabam sendo sugadas
para o canto do olho, dentro do saco
lacrimal, passando pelo duto nasal e
entrando no nariz. É por isso que o
nariz escorre quando choramos.
Há seis músculos ligados à esclera
para controlar os movimentos do olho:
o reto medial, o reto lateral, o reto
superior, o reto inferior, o oblíquo
superior e o oblíquo inferior (veja
Figura 1).
A camada dura e mais exterior do
olho é chamada de esclera, ou esclerótica; é a parte branca do olho. Densa,
reveste 5/6 do globo ocular; o 1/6
restante compreende a córnea.
Sua função é a proteção ocular. Ela
mantém o formato do olho. A sexta parte frontal dessa camada é transparente
e chamada de córnea. Toda a luz deve
passar primeiro pela córnea ao entrar
no olho. Ligados à esclera estão os
músculos que movem o olho, chamados músculos extra-oculares.
O coróide (ou trato uveal) é a segunda camada do olho. Ele contém os
vasos sangüíneos que fornecem sangue
às estruturas; servem para a nutrição
da retina. A parte frontal do coróide
FIGURA 1 - GLÓBULO OCULAR
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SAÚDE OCULAR
Cobrindo a superfície interna
das pálpebras e da esclera está uma
mucosa chamada de conjuntiva, que
ajuda a manter a umidade do olho.
Uma infecção desta área é chamada
de conjuntivite.
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
A QUímICA DA VISÃO
A vitamina A é o composto químico mais utilizado, tanto pelos cones
quanto pelos bastonetes, para a síntese de substâncias fotossensíveis. Ao
ser absorvida por um bastonete, ela é
transformada em retineno.
O retineno combina-se com uma
proteína dos bastonetes, a escotopsina,
para formar o composto fotossensível
rodopsina. Se o olho não está exposto
a energia luminosa, a concentração
de rodopsina pode aumentar significativamente; exposto a ela, parte da
rodopsina se transforma em lumirrodopsina, que, por sua vez, pode ser
transformada em metarrodopsina, a
qual se degrada finalmente em retineno e escotopsina.
No processo de fracionamento da
rodopsina, os bastonetes são, provavelmente, excitados por cargas iônicas
que se desenvolveram, por instantes,
nas superfícies em fracionamento da
rodopsina. Essas cargas perduram
apenas por uma pequena fração de
segundos. Durante esse pequeno intervalo, são gerados sinais neurais no
bastonete, que são transmitidos para
o nervo óptico e, por meio dele, para
o encéfalo.
Após a rodopsina ter sido decomposta pela energia luminosa, seus
produtos de decomposição, o retineno
e a escotopsina, são de novo recombinados, nos próximos poucos minutos,
pelos processos metabólicos da célula,
para formar nova rodopsina, que pode
ser reutilizada para produzir excitação
adicional dos bastonetes. Dessa forma,
existe um ciclo contínuo, no qual a
rodopsina é formada continuamente
e decomposta pela energia luminosa
para excitar os bastonetes.
Nos cones, os processos químicos
são quase exatamente iguais aos dos
bastonetes, exceto pelo fato de que a
proteína escotopsina, característica
dos bastonetes, é substituída por uma
de três proteínas semelhantes, chama-
da genericamente de fotopsinas. As
diferenças existentes entre as fotopsinas fazem com que os três tipos de
cones sejam sensíveis de modo seletivo
a diferentes cores.
Os cones diferem dos bastonetes
em três aspectos:
- primeiro, respondem seletivamente a determinadas cores, isto é, alguns
são sensíveis a uma cor e outros a
outras cores;
- segundo, são muito menos sensíveis à luz do que os bastonetes, o
que os impedes de ver sob iluminação
muito fraca;
- terceiro, cada fibra do nervo óptico está ligada a um cone, o que lhes
permite acuidade visual muito maior
do que a dos bastonetes (há de 10 a
200 bastonetes conectados à mesma
fibra do nervo óptico, o que significa que os sinais transmitidos pelos
bastonetes não se originam de um
ponto restrito e específico da retina,
diminuindo, portanto, seu poder de
resolução óptica).
AS PRINCIPAIS
AFECÇÕES DA SAÚDE
OCULAR
As principais doenças que podem
afetar dramaticamente a saúde ocular,
em pessoas com idade acima de 40
anos, são a DMRI (Degeneração Macular Relacionada à Idade), o glaucoma, a
catarata e a retinopatia diabética.
a) A DMRI ou Degeneração Macular Relacionada à Idade é uma
lesão que acomete a mácula, uma
pequena área no fundo do olho que
permite enxergar claramente pequenos detalhes. Quando a mácula não
funciona de maneira correta, ocorre
embaçamento ou escuridão no centro
de nossa visão. A degeneração macular
afeta tanto a visão de longe como a de
perto, podendo dificultar ou impedir
algumas atividades, tais como leitura e
trabalhos manuais (veja Figura 2).
FIGURA 2 - OLHO AFETADO PELA
DEGENERAÇÃO MACULAR
mácula
depressão
veia
artéria
disco
óptico
cúpula
Embora a degeneração macular
reduza a visão central, ela não prejudica a visão lateral ou periférica do
olho. Por exemplo, uma pessoa afetada
pode ver o contorno de um relógio,
mas é incapaz de enxergar as horas. A
degeneração macular, geralmente, não
resulta em cegueira total, pois as pessoas continuam a desfrutar de alguma
visão útil, o que lhes proporciona uma
relativa independência.
Algumas pessoas idosas desenvolvem a degeneração macular como
parte do processo natural de envelhecimento do organismo. Estudos
recentes têm mostrado que existe
uma predisposição genética para a
degeneração macular. O Instituto da
Visão, em parceria com a UFMG, vêm
ADAPTAÇÃO AO CLARO E AO ESCURO
Adaptação ao escuro: a pupila dilata (ocorre midríase), expondo maior número
de bastonetes à incidência luminosa, sabendo-se que eles são mais sensíveis. É preciso
um certo tempo para a síntese de rodopsina em quantidade suficiente para uma visão
melhor. A adaptação total ao escuro ocorre em 30 minutos e visa condicionar os
bastonetes para receber estímulos luminosos de pequena intensidade.
Adaptação ao claro: mais rápida. Ao sair de um ambiente escuro, a pupila está
dilatada e fica-se com os olhos ofuscados porque a luz que estava incidindo nos
bastonetes passa a atuar sobre os cones. Com a incidência de luz nos cones, há uma
degradação rápida da rodopsina nos bastonetes e das fotopsinas nos cones. O período
de ofuscamento dura 10 minutos, aproximadamente, tempo usado para uma nova
síntese de níveis adequados de pigmento visual.
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desenvolvendo pesquisas avançadas
para identificar, em cada paciente, os
genes que poderiam estar associados
à doença. Essa identificação pode ser
muito útil na prevenção e tratamento
da degeneração macular, tanto para o
paciente como para seus familiares.
Os dois tipos mais comuns de
degeneração macular ligada à idade
são a “seca”, também chamada atrófica, e a “úmida”, também chamada
exsudativa. A maioria dos portadores
de degeneração macular apresenta a
forma atrófica (“seca”). Ela é provocada por uma alteração degenerativa
nos tecidos da mácula, levando a uma
perda lenta e gradual da visão central.
A degeneração macular exsudativa
(“úmida”) é responsável por cerca de
10% dos casos. Embora seja menos
freqüente, é potencialmente mais
grave que a forma seca, ocorrendo
quando vasos sangüíneos anormais se
formam no fundo do olho. Esses novos
vasos sangüíneos extravasam fluido ou
sangue, prejudicando a visão central.
A perda de visão nesses casos pode ser
rápida e grave. Existe um terceiro tipo
de degeneração macular chamado de
cicatricial; é marcada pelo escotoma
central permanente, baixa de acuidade visual. Na angiografia, tem-se uma
hiperfluorescência por tingimento da
cicatriz.
Os sintomas da degeneração macular podem ser imperceptíveis nos
estágios iniciais. Às vezes, apenas um
dos olhos apresenta a baixa de visão,
enquanto o outro continua a enxergar
bem durante muitos anos. Entretanto,
quando ambos os olhos são afetados,
a diminuição da visão central pode ser
percebida mais precocemente. Os sintomas mais freqüentes são: “aparência
borrada” das palavras, área escura ou
vazia no centro da visão e/ou distorção
das linhas retas, como na Figura 3.
Há várias modalidades de tratamento para a degeneração macular.
Na degeneração macular “seca”, o
uso de uma combinação adequada
de vitaminas e sais minerais pode
impedir ou retardar a perda da visão.
Já a degeneração macular “úmida”,
nos estágios iniciais, pode ser tratada
com raios laser. A fotocoagulação a
laser emprega um feixe de luz altamente focalizado para ocluir os vasos
FIGURA 3 - DISTORÇÃO DAS LINHAS
RETAS: UM DOS SINTOMAS DA
DEGENERAÇÃO MACULAR
sangüíneos que lesam a mácula. Esse
tratamento é realizado nos casos em
que os vasos anormais não afetam o
centro da mácula. A Terapia Fotodinâmica (PDT, Photodynamic Therapy),
que utiliza um corante especial – Visudyne – o qual injetado em uma veia
do braço, irá localizar-se nos vasos
anormais no fundo do olho. Um laser
especial ativa, então, esse corante, o
que resulta na oclusão dos vasos anormais, sem lesão da retina sobrejacente.
Esse tratamento é utilizado quando os
vasos anormais estão localizados no
centro da mácula.
Outra técnica cirúrgica é a translocação macular. Nela, a retina é descolada e mudada para uma nova posição.
A mácula sensorial fica, assim, em uma
posição diferente dos vasos anormais,
localizados abaixo da retina, os quais,
dessa forma, podem ser ocluídos com
o laser tradicional, sem danos para a
mácula.
Programas de pesquisa vem investigando intensamente drogas inibitórias da angiogênese, radioterapia,
transplantes de epitélio pigmentar
retiniano, uso de nutrientes, entre
muitos outros. Destes, o que tem
despertado interesse crescente é a
inibição da angiogênese, tendo como
alvo o fator de crescimento endotelial
vascular (VEGF).
Em 2002, o Conselho Brasileiro de
Oftalmologia apontou que aproximadamente 2,9 milhões de brasileiros, com
mais de 65 anos de idade, apresentavam casos de DMRI, e com o aumento
da expectativa de vida, é natural que
este número se eleve. A moléstia afeta
cerca de 30 milhões de pessoas em
todo o mundo, sendo a maior causa de
cegueira a partir dos 50 anos, nos Estados Unidos, e responsável por 50% dos
casos de cegueira no Reino Unido
b) O glaucoma, doença ocular que
afeta homens e mulheres na mesma
proporção, é considerado um dos
distúrbios mais traiçoeiros da oftalmologia, por afetar a visão lentamente,
muitas vezes sem que as pessoas se
dêem conta disso.
Trata-se de um distúrbio em que
a pressão do líquido que preenche
o globo ocular está anormalmente
aumentada, além do que o olho pode
tolerar por tempo prolongado. O aumento de pressão é causado por um
acúmulo de líquido – humor aquoso
– que circula no interior do olho. Esse
acúmulo se produz mais comumente
pela obstrução do conduto pelo qual
normalmente esse líquido sai do olho
através do trabeculado. Nesse caso, a
pressão intra-ocular vai aumentando
progressivamente.
A média da pressão intra-ocular é
16 milímetros de mercúrio (mmHg),
embora a faixa de normalidade seja entre 10 e 21 mmHg. No entanto, outros
fatores são observados pelo médico
para atestar o glaucoma. O aumento de
pressão dificulta a irrigação das células
nervosas e leva à sua morte. A pressão
intra-ocular aumentada pode comprimir os vasos sangüíneos que nutrem as
sensíveis estruturas visuais do fundo do
olho. Devido à falta de irrigação sangüínea, as células nervosas vão morrendo,
provocando perda progressiva da visão
e estreitamento do campo visual. Se o
processo não for controlado, pode levar
à cegueira.
Geralmente, não há sinais para
o glaucoma. Na maioria dos casos,
desenvolve-se em meses ou até em
anos, sem ocasionar nenhum sintoma.
O dano pode progredir tão lentamente,
que a pessoa não se dá conta da perda
gradual da visão. Em geral, a visão vai
piorando até que finalmente começa
a afetar o próprio centro do campo
visual e se estabelece a cegueira permanente. Alguns pacientes podem
experimentar sintomas vagos, que são
importantes avisos de que é necessário
um exame ocular completo. Esses sintomas podem envolver a necessidade
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FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
SAÚDE OCULAR
de trocar com freqüência a graduação
dos óculos, dificuldade para se ­adaptar
à obscuridade, perda da visão lateral e
visão embaçada. Se houver um grande
aumento da pressão, pode haver outros
sintomas, como o aparecimento de
halos ou arco-íris ao redor das luzes e
cefaléias ou dor ocular intensa.
O tipo mais comum é o glaucoma
primário de ângulo aberto, freqüentemente assintomático. Uma das causas
pode ser uma obstrução do escoamento do humor aquoso do olho. O humor
aquoso é produzido no corpo ciliar do
olho, fluindo através da pupila para a
câmera anterior. A malha trabecular,
então, drena o líquido para o canal de
Schlemm e finalmente para o sistema
venoso. Todos os olhos possuem alguma pressão intra-ocular que é causada
pela presença de alguma resistência ao
fluxo do humor aquoso através da malha trabecular e do canal de Schlemm.
Se a pressão intra-ocular (PIO) for alta
demais (maior do que 21,5 mmHg), a
pressão nas paredes do olho resultará
na compressão das estruturas oculares.
Entretanto, outros fatores, como perturbações no fluxo sangüíneo no nervo
óptico, podem interagir com a PIO e
afetar o nervo óptico. Em um terço
dos casos de glaucoma primário de
ângulo aberto há PIO estatisticamente
normal. Esses casos são chamados de
glaucoma de pressão normal. Devido
ao fato de exames do nervo óptico nem
sempre serem realizados juntamente
com medidas de PIO em pacientes de
risco, o glaucoma de pressão normal
é mais raramente diagnosticado até
as condições se apresentarem adiantadas.
Outro tipo, o glaucoma de ângulo
fechado, é caracterizado por aumentos súbitos de pressão intra-ocular.
Isto ocorre em olhos susceptíveis
quando a pupila dilata e bloqueia o
fluxo do fluido através dela, levando
à íris bloquear a malha trabecular. O
glaucoma de ângulo fechado pode
causar dor e reduzir a acuidade visual
(visão borrada), e pode levar à perda
visual irreversível dentro de um curto
período de tempo. É considerada uma
situação de emergência oftalmológica
e requer tratamento imediato. Muitas
pessoas com esse glaucoma podem
visualizar um halo em volta de pontos
de luz brilhantes, além da perda de
visão característica da doença.
O glaucoma congênito é uma doença genética rara que atinge bebês.
Recém-nascidos com globos oculares
aumentados e córneas embaçadas. Se
considera que a causa da pressão intraocular elevada nesses casos é causada
pela redução da permeabilidade trabecular. O tratamento é a cirurgia.
O glaucoma secundário ocorre
como uma complicação de várias condições médicas, como cirurgia ocular,
catarata avançada, lesões oculares, uveítes, diabetes ou uso de corticóides.
Apresentando ou não sintomas
distintos, uma complicação quase inevitável do glaucoma é a perda de visual.
A perda visual causada por glaucoma
atinge primeiro a visão periférica. No
começo a perda é sutil, e pode não ser
percebida pelo paciente. Perdas moderadas a severas podem ser notadas pelo
paciente através de exames atentos
da sua visão periférica. Isso pode ser
feito fechando um olho e examinando
todos os quatro cantos do campo visual
notando claridade e acuidade, e então
repetindo o processo com o outro olho
fechado. Freqüentemente, o paciente
não nota a perda de visão até vivenciar
a “visão tunelada”. Se a doença não
for tratada, o campo visual se estreita
cada vez mais, obscurecendo a visão
central e finalmente progredindo para
a cegueira do olho afetado.
Esperar pelos sintomas de perda
visual não é o ideal. A perda visual causada pelo glaucoma é irreversível, mas
O olho é o primeiro
componente deste
sistema sensorial
e é no seu interior
que está a retina,
composta de cones e
bastonetes, onde se
realizam os primeiros
passos do processo
perceptivo.
pode ser prevenida ou atrasada por
tratamento. Um oftalmologista deve
ser consultado pelas pessoas com
risco de desenvolver glaucoma.
Pessoas com histórico familiar de
glaucoma têm cerca de 6% de chance
de desenvolver a doença; diabéticos e
negros são mais propensos a desenvolverem glaucoma de ângulo aberto,
e asiáticos têm maior tendência a
desenvolver glaucoma de ângulo fechado. Idealmente, todas as pessoas
devem checar o glaucoma a partir
dos 35 anos, com a freqüência das
checagens aumentando com a idade.
Metade das pessoas que sofrem de
glaucoma não sabem disso.
Inúmeros estudos sugerem que
há uma correlação, não necessariamente causal, entre glaucoma e hipertensão sistêmica (ou seja, pressão
sangüínea alta).
Apesar da pressão intra-ocular
elevada não ser a única causa do
glaucoma, até o momento, diminuí-la
é o principal tratamento. A pressão
intra-ocular pode ser diminuída com
medicamentos, em geral, colírios.
Há diversas classes diferentes de
medicamentos para tratar glaucoma,
com diversos medicamentos em cada
classe. Antagonistas adrenérgico
beta de uso tópico, como o timolol
e o betaxolol, diminuem a produção
de humor aquoso. Medicamentos
simpatomiméticos menos seletivos,
como a epinefrina, aumentam o fluxo
do humor aquoso através da malha
trabecular e possivelmente através
da via úveo-escleral. Agentes mióticos
parasimpatomiméticos, como a pilocarpina, funcionam pela contração do
músculo ciliar, estreitando a malha
trabecular e permitindo o aumento
do fluxo através das vias tradicionais.
Inibidores da anidrase carbônica,
como a dorzolamida, diminuem a
secreção do humor aquoso pela inibição da anidrase carbônica no corpo
ciliar. Análogas da prostaglandina,
como o latanoproste, aumentam o
escoa­mento do humor aquoso pela
via úveo-escleral.
Tanto a cirurgia a laser quanto
a tradicional podem ser realizadas
para o tratamento de glaucoma. A
trabeculoplastia laser pode ser utilizada para tratamento de glaucoma de
ângulo aberto. Um ponto de laser de
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argônio é apontado à malha trabecular
para estimular a abertura da malha e
permitir um aumento no escoamento
do humor aquoso.
A cirurgia convencional mais
­comum realizada para tratamento de
glaucoma é a trabeculectomia. Nela,
uma câmara (bolha) é feita na parede
escleral do olho, e uma abertura é
feita abaixo da bolha para remover a
porção da malha trabecular. A bolha é
então suturada frouxamente de volta.
Isso permite ao fluído escoar para
fora do olho através desta abertura,
resultando em diminuição da pressão
intra-ocular.
Atualmente, cerca de 90 milhões
de pessoas no mundo sofrem com o
aumento da pressão intra-ocular, sendo
esta a maior causa de perda da visão,
ficando atrás apenas da catarata. A doença afeta, geralmente, pessoas acima
de 35 anos e a prevalência é de 1% a
pâncreas. O diabetes pode afetar crianças e adultos.
Com o tempo, o diabetes afeta o
sistema circulatório da retina. A retina
é uma camada de prolongamento dos
nervos, onde estão as células receptoras responsáveis por perceber a luz e
ajudar a enviar as imagens ao cérebro.
O dano aos vasos sangüíneos da retina
pode ter como resultado vazamento de
fluido ou sangue, que poderão causar
fibrose e desorganizar a retina. Isto
pode distorcer as imagens ou tornar as
imagens que a retina envia ao cérebro
borradas.
O diabetes lesa os vasos sangüíneos
da retina e pode ocasionar crescimento anômalo dos vasos, numa fase
mais avançada da doença. Os riscos
de desenvolver retinopatia diabética
aumentam quanto maior o tempo de
doença dos pacientes. Hoje, tem-se
idéia que 80% das pessoas que tenham
retina. Trata-se da causa mais comum de perda visual por diabetes. A
perda de visão pode ser moderada ou
grave, porém, até mesmo nos piores
casos, a visão periférica continua a
funcionar.
A isquemia macular ocorre quando
os pequenos vasos sangüíneos (capilares) fecham. A visão fica turva porque
a mácula não recebe sangue em quantidade suficiente para funcionar bem.
O RDP apresenta-se quando novos
vasos anormais (neovascularização)
começam a crescer na superfície da
retina ou do nervo óptico. A causa
principal de RDP é a oclusão extensa de
vasos sangüíneos da retina, impedindo
assim o fluxo sangüíneo adequado. A
retina responde gerando novos vasos
sangüí­neos numa tentativa de fornecer
sangue à área onde se fecharam os
vasos originais.
Infelizmente, os nossos vasos san-
3% da população mundial. Segundo a
Sociedade Nacional de Prevenção da
Cegueira dos Estados Unidos, uma
em cada 50 pessoas com mais de 35
anos e três em cada 100 com mais de
65 anos têm glaucoma. As pessoas que
têm maior risco de sofrer do distúrbio
são as diabéticas e as com familiares
portadores de glaucoma.
c) A retinopatia diabética. Os
pacientes com diabetes são mais
propensos a desenvolver problemas
oculares, tais como catarata e glaucoma, mas as doenças que afetam a
retina são a principal ameaça à visão.
A maioria dos pacientes diabéticos
desenvolve mudanças na retina após
aproximadamente 20 anos. O efeito
do diabetes na retina é chamado retinopatia diabética.
O diabetes é uma doença que provoca o aumento da quantidade de açúcar
(glicose) no sangue por falta absoluta
ou relativa de insulina. A insulina é o
hormônio que regula o nível do açúcar
(glicose) no sangue e é produzida pelo
sofrido de diabetes por pelo menos 15
anos apresentam algum tipo de lesão
nos vasos sangüíneos da retina. Depois
de 10 anos de doença, a incidência é de
50%, depois de 30 anos, é de 90%.
Existem duas formas de retinopatia diabética: exsudativa ou não-proliferativa (RDNP) e proliferativa (RDP).
Em ambos os casos, a retinopatia pode
levar a uma perda parcial ou total da
visão. A RDNP, mais conhecida como
retinopatia de fundo, é uma etapa
inicial da retinopatia diabética. Nesta
etapa, minúsculos vasos sangüíneos
dentro da retina deixam sair sangue
ou fluído. A saída do fluído faz a retina inchar ou formar depósito. Quando
a visão é afetada, é em decorrência
do edema macular e/ou isquemia
macular.
O edema macular é um espessamento da mácula, uma pequena área
no centro da retina que nos permite
ver os detalhes com clareza. O espessamento é provocado pela passagem
de fluído dos vasos sangüíneos da
güíneos anormais não reabastecem a
retina com um fluxo normal de sangue.
Muitas vezes, estes novos vasos são
acompanhados de tecido cicatricial
que pode provocar enrugamento ou
deslocamento da retina.
O RDP pode levar a perda visual
mais severa do que a RDNP por afetar
tanto a visão central como a periférica.
Os efeitos da retinopatia diabética na
visão variam dependendo do estágio
da doença. Visão borrada (ligado freqüentemente aos níveis de açúcar no
sangue), moscas volantes e flashes e
perda repentina da visão são alguns
sintomas comuns de retinopatia diabética, entretanto, o diabetes pode causar
outros sintomas no olho.
Em alguns casos, pode-se recomendar um tratamento para deter o avanço
das lesões causadas pela retinopatia
diabética e, se possível, melhorar a
qualidade da visão. Na fotocoagulação, mira-se um raio laser na retina
para selar os vasos sangüí­neos, com
pequenas aplicações, reduzindo aí o
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
A visão é a percepção das radiações luminosas, compreendendo todo o
conjunto de mecanismos fisiológicos e psicológicos pelos quais estas
radiações determinam impressões sensoriais de natureza variada,
como as cores, as formas, o movimento, a distância e o relevo.
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FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
SAÚDE OCULAR
edema macular (mácula é a região
da retina que possibilita ver detalhes
minúsculos, como letras e números).
Para tratar a formação de vasos sangüíneos anormais (neovascularização) as
aplicações são espaçadas ao longo das
áreas laterais da retina. As pequenas
cicatrizes resultantes da aplicação do
laser reduzem a formação de vasos sangüíneos anormais e ajudam a manter a
retina sobre o fundo do olho, evitando
o descolamento da retina.
Se a retinopatia diabética é descoberta em suas primeiras etapas,
a cirurgia a laser pode desacelerar
o ritmo de perda da visão. Em casos
onde se encontra retinopatia diabética
proliferativa avançada, o oftalmologista
poderá recomenda vitrectomia.
A prevalência de retinopatia diabética em diabéticos insulino-dependentes
é de 40%, enquanto que em diabético
não insulino-dependentes é de 20%. A
faixa etária mais acometida está entre
30 a 65 anos, sendo o sexo feminino
afetado com maior freqüência.
d) A catarata é considerada a principal causa de cegueira, sendo responsável por cerca da metade do número
de cegos no mundo. A catarata é uma
opacificação da lente natural do olho:
o cristalino. A medida em que essa
opacidade acentua-se, as imagens não
chegam na retina de forma clara. Os
pacientes com catarata podem apresentar vários sintomas: visão borrada,
sensibilidade à luz e ao ofuscamento
- principalmente quanto exposto à luz
solar ou dirigindo à noite -, miopização
- o que leva à necessidade de trocar de
óculos com maior freqüência - e imagens distorcidas ou fantasmas.
A principal causa é o envelhecimento natural; o cristalino é formado por
lamelas transparentes e, com o passar
do tempo, essas camadas envelhecem
e perdem a transparência. Existem outras causas importantes, tais como:
- traumatismo ocular (pancadas
ou perfurações nos olhos provocam
inflamações que podem prejudicar a
transparência do cristalino);
- certas doenças (diabetes, etc.);
- medicamentos (quando os corticóides são usados por tempo prolongado e em grande quantidade, o
cristalino é prejudicado); e
- doenças genéticas.
Embora o olho
seja o órgão
sensorial da visão,
esta inclui não só
a habilidade de
detectar a luz e
as imagens, mas
também a de as
interpretar, ou
seja, ver.
Inicialmente a catarata pode não
precisar de cirurgia se não estiver
abaixando a visão. Em alguns casos,
a visão melhora com um novo óculos.
Quando a catarata abaixa a visão e
passa a incomodar, deve-se recorrer a
cirurgia. A catarata não pode ser retirada com laser, mas somente através de
uma incisão cirúrgica. As duas técnicas
principais são a cirurgia extra-capsular
e a facoemulsificação.
Na cirurgia extra-capsular, após
uma anestesia local, é feita uma incisão
nos olhos de cerca de 12mm (o corte
toma 180 graus do olho). Com uma
pinça especial, a catarata é totalmente
retirada. A lente doente sai sem que
seja preciso fragmentá-la. Pelo corte
por onde saiu a catarata, uma lente
intra-ocular artificial grande e rígida é
colocada. São dados de 7 a 10 pontos.
Na técnica por facoemulsificação,
depois da anestesia local, é feita uma
incisão de cerca de 3mm - espaço suficiente para passagem dos instrumentos
cirúrgicos. Um aparelho de ultra-som
encosta na catarata e emite ondas que
fazem a lente vibrar intensamente e,
aos poucos, ir se fragmentando. A lente
intra-ocular é inserida pela abertura.
Neste caso, a lente é dobrável e entra
pelo pequeno corte feito no olho. Sobre
o espaço vazio onde estava a catarata,
a lente é desdobrada para, assim, ficar
encaixada. Ela substitui as funções do
cristalino doente.
Assim, em ambas as técnicas uma
lente intra-ocular é implantada no lugar do cristalino, permitindo sua subs-
tituição na focalização de imagens; o
cálculo da graduação da lente realizado
antes da cirurgia permite a correção do
grau do paciente.
A catarata é a principal causa
de visão baixa nos Estados Unidos.
Estima-se que cerca de 40 milhões de
americanos com 40 anos ou mais tenha
catarata em um dos olhos. Cerca de 4
milhões de americanos de 40 anos ou
mais sofrem de retinopatia diabética.
O glaucoma é a segunda causa de cegueira no mundo. Mais de 2 milhões
de americanos nesta mesma faixa de
idade sofre de glaucoma primário de
ângulo aberto. A patogênese deste tipo
de glaucoma não é ainda muito bem
compreendida, sendo que a pressão
intra-ocular parece ser o único fator de
risco que possa ser controlado.
A correlação entre dieta e saúde
ocular não é nova. A necessidade de
vitamina A para prevenir a xeroftalmia
e cegueira noturna é conhecida há
décadas. Mais recentemente, cresceu
o interesse para os suplementos dietéticos que podem atuar na prevenção
da perda de visão por condições degenerativas decorrentes da idade. Entre
eles, convêm citar os antioxidantes, o
mirtilo (em inglês billberry), o gingko
biloba e os ácidos graxos ômega-3.
Os antioxidantes
O estresse oxidativo ocorre quando
o nível de espécies reativas de oxigênio
(ROIs) em um sistema excede a capacidade dos antioxidantes, causando
danos oxidativos as células. As ROIs
são moléculas instáveis produzidas nos
tecidos de todo o corpo, em sua maior
parte pelas mitocôndrias (durante o
processo de fosforilação oxidativa)
e pelas enzimas do citocromo P450
hepático. Mesmo em concentrações
baixas, a exposição prolongada as ROIs
resulta em lesão tecidual, mutação do
DNA e doenças.
A retina é vulnerável aos danos
oxidativos por diversas razões. Primeiramente, por estar constantemente
exposta a luz e a níveis elevados de
oxigênio, o que fornece um ambiente
favorável para a geração de ROIs. Em
segundo lugar, os segmentos exteriores
dos fotorreceptores contêm concentrações elevadas dos ácidos graxos
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estágios de DMRI, e foi realizado por
11 centros clínicos dos Estados Unidos. Os participantes receberam uma
das quatro suplementações diárias
seguintes:
1) somente zinco (80mg de óxido
de zinco mais 2mg de óxido cúprico;
o cobre foi adicionado às formulações
contendo zinco para evitar anemia por
deficiência de cobre, condição geralmente associada a uma alta ingestão
de zinco);
2) somente antioxidantes (500mg
de vitamina C; 400 UI de vitamina E;
15mg de beta-caroteno, o que equivale
a 25.000 UI de vitamina A);
3) antioxidantes e zinco;
4) placebo.
Os participantes foram cuidadosamente acompanhados durante seis
anos!
As comparações com o grupo placebo mostraram uma redução estatisticamente significativa (cerca de 25%) no
desenvolvimento de DMRI avançada no
grupo que tomou a formulação de antioxidantes plus zinco. Os grupos que
tomaram somente a formulação com
zinco ou somente a formulação com
antioxidantes também tiverem redução
do risco de desenvolvimento de DMRI,
porém com taxas mais moderadas (de
21% e 17%, respectivamente). Assim,
os resultados da AREDS sugerem que
a suplementação nutricional pode
ser um dos meios mais promissores
de desacelerar o desenvolvimento de
DMRI, ou seja, postergar a perda de
visão relacionada com a doença. Essa
suplementação não apresenta nenhum
efeito no desenvolvimento da catarata.
Ademais, um estudo da Cochrane
(www.cochrane.org) chama a atenção
sobre os perigos de generalizar as informações decorrentes da AREDS para
outras populações com diferentes hábitos nutricionais; até sugere que podem
ocorrer alguns danos a saúde como
conseqüências de uma suplementação
em longo prazo, particularmente em
fumantes.
Uma nova pesquisa, a AREDS 2,
está trabalhando com cerca de 100
centros clínicos, 4.000 pessoas de 50
a 85 anos, portadoras de DMRI.
O estresse oxidativo pode também
contribuir para a etiologia e progressão
do glaucoma, e a adição de antioxi-
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poliinsaturados, que são prontamente
oxidados pelas ROIs.
Os danos oxidativos a retina são um
fator de risco de DMRI e da decorrente
perda de visão. Os antioxidantes podem, então, prevenir os danos celulares
a retina, reagindo com os radicais livres
produzidos pelo processo de absorção
da luz. Nesse caso, eles atuam como
agentes protetores.
A eficácia de uma suplementação
em longo prazo com os antioxidantes,
vitaminas C e E, beta-caroteno e alta
dose de zinco em parar a progressão da
DMRI está alicerçada, principalmente,
em um grande estudo chamado AgeRelated Eye Disease Study (AREDS),
patrocinado pelo National Eye Institute, de Bethesda, MD, organismo
governamental norte-americano. A
formulação especial utilizada neste
estudo apresentou pequenos benefícios
em pessoas acometidas com moderados, até severos, sinais de DMRI; altas
dosagens de antioxidantes e zinco
podem reduzir em até 25% o risco de
desenvolver DMRI.
O AREDS envolveu 4.757 participantes, de 55 a 80 anos, com vários
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SAÚDE OCULAR
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
dantes na dieta aparece como meio
promissor de prevenção do glaucoma
primário de ângulo aberto.
Uma pesquisa prospectiva recente
estudou o papel de alguns carotenóides específicos (alfa-caroteno, betacaroteno, beta-criptoxantina, luteína
e zeaxantina), juntos com vitaminas
E e C,
com relação ao risco de desenvolvimento de glaucoma primário de
ângulo aberto. O estudo contou com
116.484 participantes, acompanhados
durante, pelo menos, 10 anos. Não
foram encontradas evidências substanciais de que uma ingestão diária
de carotenóides, com vitaminas E e
C, reduzia substancialmente o risco
de desenvolver um glaucoma primário
de ângulo aberto!
Alguns anos atrás, foi estudado
a relação entre a ingestão diária de
antioxidantes e a catarata relacionada
com a idade, em 492 mulheres, não
portadoras de diabetes, de 53 a 73
anos, com diagnóstico prévio de catarata. A ingestão diária de nutrientes
foi calculada a partir de questionários
coletados durante 13 a 15 anos. Os
pesquisadores observaram que a
vitamina C tinha alguma influência
na redução do desenvolvimento da
catarata em mulheres com menos
de 60 anos. Os resultados também
mostraram uma influência positiva
dos carotenóides em mulheres que
nunca fumaram!
Assim, as evidências de influência
positiva dos carotenóides clássicos
sobre a saúde do olho são pobres
ou, pelo menos, não são claramente
definidas. A luteína e a zeaxantina,
também carotenóides, parecem ser
bem mais eficientes.
Luteína e
zeaxantina
Os carotenóides luteína e zeaxantina, fora o fato de serem potentes
antioxidantes, são os micronutrientes que apresentam algum real potencial de proteção contra a DMRI.
São abundantes na retina e também
encontrados em altas concentrações
na mácula.
A luteína e a zeaxantina são carotenóides que possuem oxigênio em sua
estrutura; são conhecidas como xantofilas e comumente encontradas em
vegetais de folhas verdes, como espinafre e couve-de-bruxelas. Apresentam
colorações amarelas e alaranjadas, as
quais muitas vezes são mascaradas
pela cor verde da clorofila. As xantofilas também podem ser encontradas
no reino animal, como na gema dos
ovos (fonte altamente biodisponível
de luteína e zeaxantina), na carne de
salmão e nas conchas de crustáceos.
Neste último caso, possuem às vezes
cores azuladas ou verde, por estarem
unidas a uma proteína. O aquecimento quebra essa ligação, o que
explica a mudança de cor que ocorre
ao cozinhar alguns crustáceos. Esses
ingredientes benéficos à saúde ocular
podem também ser encontrados na
forma de suplementos.
Alguns estudos mostram que uma
alta ingestão de luteína e zeaxantina,
a partir de alimentos como o espinafre e o brócolis, é associada a uma
redução do risco de DMRI e de catarata. Essas constatações não somente
alimentaram o interesse geral pelos
benefícios da luteína e zeaxantina para
a saúde, como também levaram a uma
verdadeira proliferação, em farmácias
e estabelecimentos comercializando
“health food”, do número de suplementos à base de luteína e zeaxantina
disponíveis nas prateleiras!
As principais funções fisiológicas
da luteína e zeaxantina com relação
à saúde ocular reside na proteção oferecida contra os danos oxidativos e na
absorção (filtração) do efeito nocivo
da luz azul dos raios solares.
Dos mais de 600 carotenóides existentes na natureza, aproximadamente
20 estão presentes no plasma humano
e tecidos, e não mais que seis em
quantidades elevadas: alfa-caroteno,
beta-caroteno, beta-criptoxantina,
licopeno, luteína e zeaxantina. Baixas
concentrações de luteína e zeaxantina
no plasma sangüíneo, ou insuficiente
ingestão dos mesmos pela dieta, são
associados a uma baixa densidade
desses pigmentos na mácula. Existem
evidências crescentes sugerindo uma
relação direta entre a DMRI e baixos
níveis de pigmentação macular.
Um estudo de casos controlados
envolvendo 56 pessoas com DMRI e
56 sem, mostrou que as pessoas com
nível de luteína e zeaxantina no último quartil apresentam um risco 82%
menor de contrair DMRI, comparado
com aquelas com nível localizado no
quartil inferior.
Em outro estudo, a relação entre
a pigmentação macular e o risco de
DMRI foi examinada em 46 pessoas
com idade entre 21 até 81 anos, com
mácula saudável, e em nove pessoas
apresentando alto risco de DMRI.
Observou-se, em olhos saudáveis, uma
diminuição da densidade óptica da
pigmentação macular relacionada a
idade. Os olhos predispostos a DMRI
apresentaram pigmentação macular
significativamente menor que os olhos
não apresentando risco. O estudo
concluiu que uma suplementação com
luteína e zeaxantina pode retardar ou
modificar o curso da DMRI.
Em estudo randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, conhecido
como Estudo LAST (Lutein Antioxidant
Supplementation Trial), 90 pacientes
com DMRI atrófica foram divididos em
três grupos. O Grupo 1 recebeu suplementação diária, durante 12 meses,
de 10mg de luteína; o Grupo 2, 10mg
de luteína mais antioxidantes e minerais; e o Grupo 3 recebeu um placebo
de maltodextrina. A densidade ótica
da pigmentação macular, a acuidade
visual, a sensibilidade aos contrastes
e recobrimento da visão após clarões
melhorou nos Grupos 1 e 2. Os pacientes que receberam o placebo (Grupo 3)
não apresentaram nenhuma mudança
significativa em nenhum dos parâmetros medidos. O estudo concluiu que a
função visual melhora com suplementação de luteína ou de luteína com
outros nutrientes.
Como já mencionado, a luteína e a
zeaxantina são os únicos carotenóides
da dieta presentes nas lentes naturais
do olho; estudos epidemiológicas
sugerem que o consumo de vegetais
ricos em luteína e zeaxantina reduz
os riscos de desenvolver uma catarata
relacionada à idade.
Em experiência com tubo de
ensaio, tanto a luteína quanto a
zeaxantina mostraram proteger as
células epiteliais das lentes humanas
(córneas) contra a agressão da luz
ultravioleta.
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Em recente estudo, 17 pacientes
com catarata decorrentes da idade
foram divididos, de forma aleatória,
em três grupos; para um grupo foi administrado, três vezes por semana, durante dois anos, 15mg de luteína; para
outro grupo, 100mg de alfa-tocoferol;
e para o terceiro grupo, um placebo. A
performance visual (acuidade visual e
sensibilidade a clarões) foi monitorada a cada três meses durante toda a
duração do estudo. Somente o grupo
que tomou luteína apresentou melhoria da performance visual, sugerindo
assim que uma alta suplementação
em luteína pode ter efeitos benéficos
em pacientes sofrendo de catarata
relacionada com a idade.
Estudos toxicológicos em animais
estabeleceram a segurança da luteína
como nutriente e a FDA lhe concedeu
o estatuto de GRAS (Generally Recognized As Safe).
O extrato
de mirtilo
Os extratos de mirtilo têm sido
usados em oftalmologia por suas
propriedades em melhorar a acuidade
visual noturna. As propriedades do
mirtilo foram descobertas casualmente durante a Segunda Guerra Mundial
pelos pilotos da Real Força Aérea
britânica que, após ingerir geléia de
mirtilo, perceberam a melhora na sua
visão noturna, maior ajuste visual na
escuridão e rápida volta da acuidade
visual após exposição a clarões.
Estudos científicos têm mostrado
que o mirtilo previne doenças relacionadas à visão, como catarata e glaucoma, melhorando a capacidade de
leitura e o foco da visão. Os antocianos
presentes no mirtilo têm a capacidade
de reverter ou evitar o problema, prolongando a capacidade visual.
O extrato de mirtilo é dotado de
poderosa ação sobre à microcirculação, com atividade específica sobre
os pequenos vasos. A microcirculação
é hoje um assunto que se tornou o
centro das atenções na área médica.
A importância dos menores vasos
sangüíneos e seu tecido circulante,
tem sido enfatizada recentemente
nas patogenesias, e relacionada com
a evolução de diversos problemas
mesenquimais no homem.
O extrato de mirtilo é um dos ex-
tratos mais bem divulgados e vendidos
nos Estados Unidos e na Europa. É
obtido das bagas da uva-do-monte
(Vaccinium myrtillus L.) e é padronizado em termos das antocianidinas
presentes na sua constituição. Essas
antocianidinas agem fortalecendo as
paredes dos capilares pela formação
de um complexo com os fosfolipídios
da membrana das células endoteliais
(ação parietal).
O extrato de mirtilo possui especial atuação sobre desordens oftálmicas. É particularmente efetivo na
área que circunda os olhos. Pode ser
indicado na miopia, na hemeralopia
(incapacidade de ver distintamente,
tanto com luz clara quanto sob iluminação reduzida), na fadiga ocular e na
retinopatia causada pela fotossensibilidade em diabéticos.
O gingko biloba
Um estudo realizado em 2002
mostrou um aumento estatisticamente significativo da acuidade visual de
longa distância em pacientes com DM,
após tratamento com extrato EGb 761
de gingko biloba.
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
Um composto vitamínico foi o
segredo dos pilotos da Moto GP para
a disputa do GP do Qatar, o primeiro
da modalidade que foi realizado à
noite. De acordo com a agência de
notícias Ansa, os médicos da clínica
italiana Mobile desenvolveram o
Centaurus, um composto natural
feito de extrato concentrado de
mirtilo, para ajudar às novas condições luminosas. Além do complexo
vitamínico, os médicos italianos
também recomendaram uma dieta à
base de vitamina C para melhorar a
visão noturna. O GP do Qatar abriu
a temporada 2008 da Moto GP no
dia 9 de março.
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Extrato de
mirtilo no
Grande Prêmio
de Moto do
Qatar
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SAÚDE OCULAR
A eficácia terapêutica do extrato
padronizado EGb 761 foi investigada
em estudo controlado com placebo,
duplo-cego, envolvendo 99 pacientes
com visão comprometida por DMRI.
O objetivo principal foi a avaliação de
mudanças na acuidade visual do olho
mais atingido, após um tratamento
de seis meses com extrato EGb 761
de gingko biloba, em posologia de
240mg por dia (Grupo I = 50 pacientes) ou 60mg por dia (Grupo II = 49
pacientes). Após quatro semanas, foi
observado uma nítida melhoria de
acuidade visual, em ambos os grupos
testes, com melhorias mais acentuadas
no Grupo I (240mg por dia).
FUNCIONAIS & NUTRACÊUTICOS
Os ácidos graxos
Ômega-3
Extrato de ginkgo biloba EGb 761
É uma associação de glicosídeos ginkgoflavonóides, ginkgolídeos e bilobalídeos, com propriedades vasoativas, antioxidantes e antiisquêmicas, favorecendo
o fluxo sangüíneo na microcirculação labiríntica e no sistema nervoso central,
diminuindo a agregação plaquetária e a deformação das hemácias e aumentando
a incorporação de oxigênio e da glicose pelas células sensoriais; dose de 40mg
ou 80mg três vezes ao dia ou 120mg duas vezes ao dia.
O ácido graxo essencial da família
ômega-3, denominado ácido docohexaenóico ou DHA, é abundante na
retina e é um nutriente essencial para o
desenvolvimento do olho em crianças.
Os recém-nascidos prematuros que
não recebem quantidades suficientes
desse ácido graxo essencial podem
apresentar um subdesenvolvimento
da retina, comparativamente aos que
receberem quantidades adequadas,
apresentando estes últimos uma maior
acuidade visual.
As pesquisas têm demonstrado
que uma suplementação em ácidos
graxos ômega-3 resultam em melhoria
nas funções visuais de recém-nascidos
prematuros. Em um estudo randomizado, duplo-cego, recém-nascidos
receberam uma suplementação com
DHA e AA (ácido araquidônico) em
uma formulação elaborada de tal forma a se aproximar o máximo possível
do leite materno. Os recém-nascidos
que receberam essa suplementação
mostraram uma melhoria significativa
da performance visual aos 12 meses
de idade.
Um estudo de corte prospectivo,
desenvolvido em um prazo médio de
seguimento de 4,6 anos, envolvendo
261 indivíduos de 60 anos ou mais,
apresentando DMRI em estágios iniciais ou intermediários, mostrou que
uma maior ingestão de peixe e nozes
era associada a um menor risco de
progressão da DMRI.
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