cap. 06
Introdução
Introdução
Ana Carolina Pasquini Raiza
Entre as principais causas de diminuição crônica
da visão , podem ser citadas a catarata, o glaucoma e doenças retinianas, como a degeneração
Macular Relacionada a Idade (DMRI), retinopatia
diabética, além da seqüela de oclusões de vasculares. De acordo com dados da Organização
Mundial de Saúde, a catarata é a principal causa
de cegueira do mundo, seguida pelo glaucoma.
Entretanto, sendo a catarata uma causa passível
de tratamento eficaz, o glaucoma torna-se uma
doença de preocupação em saúde pública por
ser uma causa prevalente e, infelizmente, sem
cura, sendo a primeira causa de cegueira irreversível do mundo. A DMRI tem tido grande importância epidemiológica, devido ao aumento da
expectativa de vida, já que é uma doença a qual
acomete idosos.
Neste capítulo serão abordados a catarata, o
glaucoma e a degeneração macular relacionada
a idade. Os outros temas serão descritos nos capítulos subseqüentes.
Perda visual crônica
149
Catarata
Catarata
Ana Carolina Paquini Raiza
cap. 06
de opacificação, o cristalino diminui progressivamente sua elasticidade e sua capacidade de
acomodar.
Epidemiologia
A catarata é a principal causa de cegueira no
mundo. Entretanto, devido ao sucesso do tratamento cirúrgico, tornou-se um dos procedimentos oftalmológicos mais freqüentemente realizados, responsável por significativo benefício na
qualidade de vida de idosos de todo o mundo.
A catarata é um problema de saúde pública se
considerarmos os elevados números de incidência e prevalência. Estima-se que a incidência
da catarata seja de aproximadamente 20% da
população mundial, anualmente. A prevalência pode chegar a metade dos indivíduos acima
de 65 anos. Com o envelhecimento da população mundial, projeções apontam para números
ainda maiores: acredita-se que nos próximos 15
anos o número de portadores de catarata dobrará em relação à prevalência atual.
Definição
Assim, podemos entender por que o principal
sintoma da catarata é a diminuição da visão. O
comprometimento visual é dependente do tipo
e da severidade da catarata. Além do mais, por
ser um processo progressivo, a perda visual também é progressiva, mas de velocidade variável,
não se tendo como prever nem interromper esse
fenômeno.
Fatores de risco
Alguns autores mencionam a catarata como um
processo natural de envelhecimento. Na verdade, essa definição está parcialmente correta. A
catarata pode ocorrer durante toda a vida: em
todas as fases de desenvolvimento do cristalino
na vida embrionária, com a formação do núcleo
cristaliniano, durante o surgimento e o crescimento das fibras corticais ao redor do núcleo,
durante a infância, na vida adulta e, mais comumente, na vida senil.
“Catarata” é a denominação dada para a perda da
transparência do cristalino, impedindo que os
feixes de luz cheguem à retina, onde serão percebidos pelos fotorreceptores.
As cataratas congênitas têm como principais
causas as infecções congênitas, as doenças metabólicas e a associação com síndromes genéticas.
Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se
imediatamente atrás da íris, podendo ser visto
através da área pupilar, separando a câmara vítrea do segmento anterior do olho. Sustentado
pela fibras zonulares, as quais funcionam como
uma conexão entre o cristalino e o corpo ciliar,
essas três estruturas agem harmoniosamente
num processo de relaxamento e contração, fundamental para o processo de focalização das
imagens sobre a retina. Esse fenômeno é “chamado” de acomodação. Juntamente ao processo
Na vida adulta, uma série de transformações
químicas no interior do olho serão responsáveis
pelo processo de opacificação e enrijecimento
do cristalino. Entretanto, situações diversas podem precipitar e acelerar a formação da catarata,
como as inflamações intra-oculares (uveítes).
O principal fator de risco para catarata é a idade.
A literatura mostra que quanto maior a idade,
maior o risco de se ter catarata. Associado a isso,
fatores genéticos podem justificar por que pessoas de mesma idade podem ter ou não catarata.
150
Perda visual crônica
cap. 06
Catarata
Além disso, a exposição a radiação ultravioleta,
UV-B, também tem sido considerada uma importante causa aceleradora da catarata, visto que
populações residentes em áreas tropicais têm
maior incidência de catarata e em idade mais
precoce do que as que vivem em regiões geográficas de climas frios. Hábitos de vida, como o
tabagismo, e estado nutricional, também podem
precipitar a formação da catarata.
Doenças sistêmicas, sobretudo as que cursem
com estado de hiperglicemia, como o diabetes
mellitus, são fatores de risco para catarata.
bém podem provocar a opacificação do cristalino. As causas acidentais constituem significativo
percentual de catarata entre jovens, freqüentemente do sexo masculino, são trabalhadores ou
vítimas da violência urbana, em suas duas principais manifestações, as agressões físicas e os acidentes automobilísticos.
Cirurgias intra-oculares, aplicação de laser, ou
procedimentos invasivos podem ter como complicação a opacificação do cristalino.
A seguir, encontram-se as principais causas de
catarata.
Os traumatismos, contusos ou penetrantes, tam-
Perda visual crônica
151
Catarata
Fatores de risco
cap. 06
Tipo de catarata mais comum
Idade
Cortical, subcapsular e
principalmente nuclear.
Exposição
ultravioleta
Nuclear, cortical e subcapsular
Doenças
sistêmicas
Diabetes mellitus
subcapsular posterior
Distrofia Miotônica
policromática “em árvore de natal”
subcapsular anterior
Dermatite Atópica
Doenças
oculares
Glaucoma
Procedimentos
oftalmológicos
Cirurgias intra-oculares
Laserterapia
Uveíte
Tumores intra-oculares
Retinose Pigmentar
Todos os tipos, principalmente
cortical
Cortical e subcapsular
Medicações intra-oculares
Traumatismo
ocular
Contuso
Penetrante
Medicamentoso antiinflamatórios
esteroidais
Cortical
Subcapsular
Cortical
Rubéola
Galactosemia
Síndrome de Down
Catarata
congênita
152
Núcleo fetal ou embrionário, pólo
posterior ou anterior
Pontilhada - pontos azulados
Perda visual crônica
cap. 06
Catarata
Sinais e Sintomas:
O principal sintoma da catarata é a diminuição
progressiva da visão, para longe e para perto,
não melhorando com a correção refracional adequada. Além de uma perda quantitativa, o paciente pode ter perda qualitativa, caracterizada
por embaçamento e distorção dos objetos, freqüentemente referida pelo paciente como uma
“nuvem” cobrindo a visão; além da diminuição
Figura 01: Visão normal
da percepção de brilho, contraste e cores. No
caso de cataratas avançadas, o paciente pode ter
a impressão de que os objetos estão mais amarelados.
Outro sintoma comum é a dificuldade de enxergar contra a luz, em geral quando a catarata
atinge a porção central do cristalino, no eixo da
visão.
Figura 02: Simulação da visão de um portador de catarata
Perda visual crônica
153
Catarata
cap. 06
Biomicroscopia
Catarata nuclear
A opacificação pode acometer todas as partes
do cristalino, seja o núcleo, a córtex ou o saco
capsular. Dependendo do tipo de catarata os sintomas podem ser característicos servindo como
um sinal de qual parte do cristalino está comprometida.
O cristalino normal é transparente, com tom
discretamente esverdeado. A catarata nuclear
tem como característica a mudança da coloração do cristalino, o qual torna-se progressivamente amarelado, alaranjado, acastanhado e,
em estágios bastante avançados, pode tornar-se
acinzentado. A intensidade da catarata nuclear é
medida em uma escala de cruzes entre 1 e 4.
Intensidade
Biomicroscopia
Denominação
Esclerose Nuclear
Verde amarelado
Catarata Incipiente
1+/4
Amarelo claro
Catarata Nuclear 1+
2+/4
Amarelo intenso
Catarata Nuclear 2+
3+/4
Alaranjado
Catarata Nuclear 3+
4+/4
Acastanhado
Catarata Nuclear 4+
Catarata cortical
A córtex do cristalino é formada por fibras alongadas que contornam o núcleo, adquirindo o
formato de uma cunha, cujas extremidades interligam os dois pólos anterior e posterior do
cristalino. Devido a essa característica anatômica, a catarata cortical acompanha exatamente a
conformação cuneiforme, como radiações saindo de um eixo central. Opaca, a córtex torna-se
154
progressivamente esbranquiçada, até que, em
estágios avançados, toda a superfície do cristalino torna-se branca, causando bloqueio intenso
da passagem dos feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, a região cortical perde sua
consistência, liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver comprometimento avançado, perderá
o apoio das fibras corticais e será deslocado inferiormente. Trata-se da “catarata morganiana” ou
“hipermadura”.
Perda visual crônica
cap. 06
Catarata
Catarata subcapsular
A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a
cápsula do cristalino; são as cataratas subcapsulares. Recebem esse nome exatamente por
situarem-se imediatamente abaixo do saco capsular. Esse tipo de catarata ocorre mais comu-
mente na interface posterior do cristalino, sendo
denominada “catarata subcapsular posterior”.
Assim como nos outros tipos de catarata, o comprometimento também pode ser quantificado
segundo a severidade de 1 a 4, sendo representado pela escala de cruzes. (1+ até 4+)
A
B
C
D
E
F
Figura 03: A. Catarata total; B. Catarata nuclear +++; C. Catarata polar; D. Catarata rubra; E. Catarata cortical +++/++++; F.
Catarata cortical anterior
Figura 04:
Perda visual crônica
155
Catarata
Diagnóstico
O diagnóstico da catarata é clínico. A primeira
etapa, a anamnese, pode dar indícios da suspeita, pois o paciente pode referir diminuição da
acuidade visual, embaçamento, distorção, perda
do brilho e das cores. Não é infreqüente o portador de catarata dizer que “o mundo está amarelado”. A segunda etapa é o exame oftalmológico.
O exame inicia-se com a aferição da acuidade
visual, que na maioria das vezes estará diminuída. Em alguns casos, a catarata pode cursar com
visão considerada normal. São os casos em que a
miopização da catarata nuclear proporciona benefícios na refração final do paciente, principalmente na visão de perto. Outra situação de visão
normal ocorre nos casos de cataratas que acometem apenas o eixo visual. Nesses casos, com
a pupila de tamanho normal, o eixo de visão está
obstruído pela opacidade. Já com efeito da dilatação, os feixe luminosos conseguem atravessar
o cristalino, chegando à retina. Para o exame
correto do cristalino, é necessário que o paciente
esteja com a pupila dilatada.
Tratamento
O único tratamento existente para a catarata é
a cirurgia. Antigamente, foi proposto tratamento
farmacológico; entretanto, pesquisas científicas
comprovaram a ineficácia desse tipo de tratamento. O único tratamento existente para a catarata é a remoção do cristalino. Na cirurgia, o
núcleo e córtex critalino são extraídos, mantendo-se apenas a cápsula que envolve o cristalino,
dentro da qual será implantada uma lente artificial. Essa lente é chamada de “lente intra-ocular”
156
cap. 06
(LIO) e terá poder refracional semelhante ao do
cristalino. Existem lentes de diversos valores de
dioptrias. O valor da LIO é calculado no pré-operatório, tendo como objetivo aproximar o sistema óptico do indivíduo em um sistema equilibrado entre a córnea e o cristalino, ou seja tentar
neutralizar eventuais erros refracionais existentes previamente à cirurgia. Entretanto, após a
remoção do cristalino, mesmo com o implante
da LIO, a acomodação não será possível, pois a
LIO é uma lente estática, incapaz de relaxar ou
contrair para mudar seu poder dióptrico e focalizar objetos em diferentes distâncias. Por isso, no
pré-operatório, o cálculo da lente deve levar em
consideração a distância na qual se deseja deixar
focado o sistema visual do paciente. Essa decisão
deve ser tomada em conjunto, entre cirurgião e
paciente, levando-se em consideração as necessidades individuais. De um modo geral, tem-se
preferido deixar uma pequena miopia, a qual
não comprometa a qualidade visual à distância
e permita uma focalização razoável para distâncias pequenas (aproximadamente 40 cm). Nem
sempre é possível prever com precisão a refração final, pois ela é dependente de inúmeros fatores como: regularidade corneana, a qual pode
ser alterada pelas próprias incisões cirúrgicas,
por menores que sejam; cicatrização da incisão
cirúrgica; posicionamento da LIO tanto no eixo
ântero-posterior, como centralização em relação
ao eixo visual e pupilar. Desvios e inclinações da
lente podem comprometer o resultado visual
final. Atualmente, as LIO bifocais e multifocais
estão conquistando satisfação entre expressivo
número de pacientes por proporcionarem visão
para perto e para longe, independentemente do
uso de lentes corretivas (óculos) após a cirurgia.
Perda visual crônica
cap. 06
Catarata
Figura 05: Representação esquemática de uma Lente Intra Ocular – LIO. A área central (1) corresponde a zona óptica, e as extensões periféricas na forma de arcos (2), são os hápticos que apóiam
e estabiliam a lente no olho.
Indicação cirúrgica
A cirurgia de catarata tem como única indicação
absoluta quando constituir risco potencial e irreversível à visão. Isso ocorre no caso dos glaucomas secundários ao aumento do cristalino
ou por liberação de partículas cristalinianas no
humor aquoso, ocasionando inflamação e elevação da pressão intra-ocular: são os chamados
glaucomas “facomórficos” e “facolíticos”. Nesses
casos, o aumento da pressão intra-ocular, secundária à catarata, quando não controlada pelo uso
de medicações hipotensoras, torna o procedimento cirúrgico fundamental para a preservação
da visão. Nos outros casos, a indicação cirúrgica
não é absoluta, e sim determinada pelo grau de
comprometimento visual, estando relacionados
às necessidades individuais e ao estilo de vida.
Tipos de Cirurgia
Os primeiros relatos de cirurgia de catarata datam de 600 anos a.C. Naquela época, o cristalino
opaco era empurrado em direção ao vítreo, com
o objetivo de liberar o eixo visual e permitir que o
paciente voltasse a ter visão. Em 1949, com o ad-
Perda visual crônica
vento da LIO e do microscópio e da redução da
incisão ocular, Ridley descreveu a técnica de “facectomia extracapsular” com implante secundário de LIO. Entretanto, foi somente na década de
70 que essa técnica passou a ter reconhecimento
e segurança, tornando-se um procedimento de
significativo sucesso em relação às técnicas anteriores. As principais características dessa técnica
consistem inicialmente na realização de incisão
córneo-escleral, penetração na câmara anterior,
confecção de uma abertura na cápsula anterior
do cristalino (capsulotomia), através da qual o
núcleo será deslocado e extraído por inteiro do
olho. Na seqüência o implante da LIO é realizado.
Atualmente, essa técnica cirúrgica ainda é realizada, tendo como principal indicação as cataratas avançadas, de núcleo duro, do tipo nuclear
4+ em 4+.
Mas o tipo de cirurgia de catarata mais realizado é a “facoemulsificação”. Esse tipo de cirurgia
tornou-se soberano devido às suas vantagens
técnicas. As características mais marcantes são
a redução do tamanha da incisão corneana para
cerca de 3,0mm e a fragmentação do núcleo e
do córtex, com subseqüente aspiração das partículas lisadas, ainda dentro do saco capsular. As
novas gerações de LIO, de diâmetro menor e de
material flexível, permitem que o implante seja
realizado pela mesma abertura de 3,0mm, por
onde o cirurgião realizou o restante do procedimento.
Com toda essa evolução tecnológica, envolvendo equipamentos cirúrgicos (facoemulsificador
e microscópio), além do material da LIO, a tendência é que as incisões sejam cada vez menores, proporcionando maior precisão com menor
agressão. No futuro, provavelmente serão as cirurgias através de microincisões, com implante
de lentes multifocais e preparadas para filtrar a
radiação ultravioleta.
157
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade DMRI
Walter Yukihiko Takahashi
A degeneração macular relacionada à idade é a
maior causa de cegueira legal acima de 65 anos
de idade. Aos 65 anos, 10% da população caucasiana apresentam a doença, e acima de 75 anos,
25%.
Aparentemente afeta mais mulheres do que homens. Caucasianos de pele e olhos claros são
mais afetados comparados com negros, amarelos e hispânicos. Há um caráter familiar, sendo
que indivíduos com casos na família têm maior
risco de desenvolver a doença. Outros fatores de
risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial
e a obesidade.
Os sintomas envolvem somente a visão. Os pacientes se queixam de perda visual lenta ou
abrupta. Também chama a atenção a presença
de metamorfopsia, que é a percepção de distorção das imagens. A perda de visão, progressiva,
pode levar à cegueira legal.
Figura 06: Drusas de coróides
Normalmente, o diagnóstico de DMRI é feito
pela história, visão, detecção da metamorfopsia
e exame de fundo de olho. A detecção ou comprovação da metamorfopsia é feita por meio de
um quadro, a tela de Amsler. As linhas da tela,
que deveriam ser retas, são distorcidas, principalmente ao redor da região central (Figura 07).
Os sinais correspondem a alterações exclusivas
no fundo do olho, envolvendo quase sempre a
região macular. Pode-se encontrar edema de
retina, pigmentação anômala, hemorragias subretinianas, intra-retinianas, exsudatos duros, drusas de coróide. Drusas de coróide correspondem
a depósitos laminares ao nível da coróide (Figura
06).
Figura 07: Tela de Amsler
158
Perda visual crônica
cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Feito o diagnóstico clínico, é possível caracterizá-la por meio de exames de imagem, sendo a mais
utilizada a angiofluoresceinografia. Esse é um
exame em que se injeta um corante na veia cubital, e toda a árvore vascular e as estruturas da retina são percorridas pela fluoresceína (Figura 08).
O exame de angiografia com indocianina verde
implica na injeção do corante indocianina verde
na veia cubital, e outras imagens são captadas,
com características diferentes da angiofluoresceinografia (Figura 09).
Figura 09: Exame de angiografia com indocianina verde
Figura 08: Fotografia colorida e angioluoresceinografia de membrana clássica
Perda visual crônica
159
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
Finalmente, a tomografia de coerência óptica
(OCT) analisa a retina em cortes. É como se pudéssemos fatiar a retina, vendo-a de perfil, de-
cap. 06
tectando-se edema de retina, descolamentos
localizados, etc (Figura 10).
Figura 10: Exame de tomografia de coerência óptica mostrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
São exames que servem para diagnóstico e controle de tratamento, e exemplos serão mostrados adiante.
A DMRI é dividida em forma seca ou não exsudativa e forma úmida ou exsudativa. A forma seca
tem uma evolução lenta e insidiosa, com perda
lenta e progressiva da visão. È caracterizada pela
presença de drusas que, com o tempo, coalescem,
tornando-se maiores, e atrofiam. A área de atrofia aumenta progressivamente, sendo chamada
160
de “atrofia geográfica” nas fases avançadas (Figura 11), quando a visão é bastante reduzida,
freqüentemente menor do que 10%. A forma
úmida tem evolução mais dramática, com perda
abrupta da visão. Também apresenta drusas de
coróide em sua fase inicial, e a mudança aguda é
decorrência do aparecimento de vasos anormais
que crescem abaixo da retina e são chamados
“neovascularizações de coróide” ou “membrana
neovascular subretiniana”. Elas se iniciam na coróide e crescem debaixo da retina, provocando ede-
Perda visual crônica
cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
ma de retina, hemorragias, exsudatos. A forma
úmida ou exsudativa, por sua vez, pode ser subdividida naquelas em que a membrana neovascular é chamada clássica (Figura 12) e naquelas
chamadas “ocultas” (Figura 13). É possível fazer a
diferenciação com o exame de angiofluoresceinografia.
Figura 11: Degeneração macular forma seca, em fase de atrofia
Figura 12: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana clássica
Figura 13: Fotografia colorida e angiofluoresceinografia de membrana neovascular sub-retiniana oculta
Perda visual crônica
161
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
As membranas neovasculares também podem
ser classificadas segundo a sua localização. Membranas extrafoveais estão situadas a uma distância maior do que 200µ do centro da mácula (Figura 14). Membranas justa foveais se localizam
entre 1 e 199µ do centro da fóvea, são chamadas
subfoveais.
As membranas clássicas (Figura 08) apresentam
margens bem definidas ao exame de angiofluoresceinografia e têm grande extravazamento
de corante nas fases avançadas do exame. As
membranas clássicas são também chamadas
“membranas do tipo 2”, pois crescem acima do
epitélio pigmentado da retina (EPR) (entre o EPR
a
e a retina neurosensorial). As membranas ocultas
apresentam margens pouco definidas ao exame
de angiofluoresceinografia e pobre extravazamento de corante nas fases tardias do exame.
São também chamadas “membranas tipo 1”, pois
crescem abaixo do EPR (Figura 13)
Angiograficamente, existem as membranas mistas, com componente clássico e oculto na mesma lesão. Outras lesões que podem ser encontradas são: descolamento de epitélio pigmentado de retina (Figura 16), hemorragias e ruptura
de coróide. Finalmente, nas fases avançadas da
doença, as cicatrizes fibrosadas, chamadas de “cicatrizes disciformes” (Figura 17).
b
d
c
e
Figura 14: Membrana neovascular extrafoveal (a), logo após fotocoagulação (b, c) e após 6 meses, cicatrizada (d, e)
162
cap. 06
Perda visual crônica
cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
(a)
(b)
Figura 15: Membrana neovascular sub-retiniana clássica antes do tratamento combinado PDT e injeção intravítrea de triancinolona (a) e após 6 meses cicatrizado (b)
Perda visual crônica
163
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
cap. 06
Figura 16: OCT demonstrando descolamento de epitélio pigmentado de retina
Figura 17: Degeneração macular em fase disciforme, com fibrose macular
A DMRI forma seca não tem tratamento. Entretanto, acredita-se que a oxidação dos tecidos
provoque a formação de drusas, e a ingestão de
substâncias antioxidantes como as vitaminas C
e E, o zinco, a zeaxantina, a luteína e o ômega 3
poderiam ter o papel de retardar a evolução da
doença.
A DMRI forma úmida, por sua vez é tratável.
Quando a membrana neovascular sub-retiniana
está longe do centro da mácula, ela é destruída
164
por meio da fotocoagulação com laser de argônio (Figura 14). Quando ela se situa na mácula,
ou seja, quando é sub-macular, a fotocoagulação provoca destruição definitiva e irreversível
da mácula, e nesse caso não se faz o tratamento
com laser.
As opções para tratamento das lesões sub-maculares de que se dispõe no momento é o laser
“frio”, e a utilização de substâncias que promovem a atrofia da neovascularização: são as chamadas “substâncias antiangiogênicas”.
Perda visual crônica
cap. 06
Degeneração macular relacionada a idade - DMRI
O laser “frio” é a terapia fotodinâmica. Nessa modalidade de tratamento, injeta-se um corante, a verteporfina, na veia cubital. O corante se adere especificamente no endotélio dos vasos neoformados que
é em seguida bombardeado com um laser “frio”, o
que destrói somente a membrana neovascular, preservando os tecidos retinianos; portanto, não destrói
a mácula propriamente dita. Para uma melhor eficiência desse tratamento, injeta-se no olho substâncias que inibem e reduzem a inflamação promovida
pela membrana neovascular. São drogas como corticóides e substâncias antiangiogênicas (Figura 15).
A terapia fotodinâmica, ou PDT como monoterapia, não é mais utilizada, uma vez que ela
trata somente a conseqüência. Para se reduzir
a taxa de recidiva, é necessária a injeção intravítrea de corticóide ou de uma substância antiangiogênica, que reduz a inflamação, e outra
para eliminar o VEGF, anulando o estímulo para
a neovascularização. O VEGF é uma proteína
que estimula o crescimento neovascular. À associação do PDT e de injeção intravítrea de drogas dá-se o nome de “tratamento combinado”.
Outra alternativa ao tratamento combinado é
a injeção de substâncias como o bevacizumab
(Avastin) e o ranibizumab (Lucentis). Um dos esquemas mais eficientes é aquele no qual se injeta a droga intravítrea mensalmente, num total de três vezes. É a dose de ataque. O controle
de cura é realizado com o OCT, a acuidade
visual e eventualmente a angiofluoresceinografia. Ao menor sinal de recidiva da lesão, com
recrudescimento do edema de retina, descolamentos de retina neurosensorial, nova injeção
intravítrea é realizada. E, assim, controles mensais são realizados até a estabilização da lesão.
Os antiangiogênicos inibem uma proteína, o
VEGF (fator de crescimento vascular endotelial),
que é responsável pelo aparecimento e crescimento dos neovasos.
Perda visual crônica
Os antiangiogênicos, de nomes como bevacizumab, ranibizumab, são injetados periodicamente no olho. São as injeções intravítreas. Tais injeções são realizadas até que haja a cicatrização da
membrana neovascular.
O controle de cura é feito com exames de angiofluoresceinografia e/ou indocianina verde e/
ou tomografia de coerência óptica. Pode levar
meses ou anos até que a membrana cicatrize. Se
após a cicatrização, a visão é bastante útil, a simples correção do defeito de refração (receita de
óculos comuns) promove o retorno do paciente
às suas atividades normais. Caso a cicatrização
ocorra em um nível de visão baixo, recursos ópticos chamados de “telelupas” permitem ao paciente voltar a ter condições de ler novamente.
A mácula deverá ser mantida em constante
vigilância. Esse monitoramento pode ser feito
pelo próprio paciente fiscalizando-se com a
tela de Amsler.
A DMRI acomete pessoas de faixa etária mais elevada, freqüentemente aposentadas, e que exercem somente atividades como ler, assistir à TV,
dirigir, fazer tricô. Se ambos os olhos são comprometidos, tais atividades se tornam impossíveis, tornando muito penosa a vida do idoso.
A qualidade de visão e portanto a qualidade de
vida ficam deterioradas. Aumentam casos de depressão, riscos de acidentes como tropeçar, cair e
sofrer fraturas; tropeçam por não enxergar bem.
Felizmente, com os novos tratamentos em voga,
acima citados, pode-se evitar que o idoso chegue a ficar legalmente cego.
Leitura Sugerida
• Takahashi, W.Y. – Degeneração Macular Relacionada à Idade,
Cultura Médica, Rio de Janeiro, 2007
165
Glaucoma
Glaucoma
Remo Susanna Júnior
O glaucoma é a segunda causa de cegueira irreversível no mundo e a principal causa de cegueira em negros. Aproximadamente 7.6 milhões de
pessoas estão bilateralmente cegas por essa doença.
Existem várias formas de glaucoma, sendo as
principais: o glaucoma primário de ângulo aberto, o glaucoma primário de ângulo fechado, o
glaucoma congênito e de desenvolvimento e os
glaucomas secundários.
A forma mais comum de glaucoma é o primário
de ângulo aberto, ocorrendo em aproximadamente 2% a 4% da população acima de 40 anos
e caracterizando -se pela tríade:
• aumento da pressão intra-ocular (PIO)
• alteração típica do nervo óptico
• defeito de campo visual correspondente.
Existe uma série de possíveis erros ao se tentar
diagnosticar o glaucoma somente pela pressão
intra-ocular. A medida da pressão intra-ocular
depende da espessura corneana. Ela é hipoestimada em córneas mais finas e hiperestimadas
em córneas mais espessas. O outro fator importante que pode induzir o médico a erro de avaliação é que a pressão intra-ocular apresenta grande flutuação durante o dia em pacientes glaucomatosos. Também os picos da PIO ocorrem entre 05:30h e 07:00h com o paciente em posição
supina e, portanto, difíceis de serem detectados.
Como complicador, existe o fato de suscetibilidade individual a PIO ser variável, havendo pacientes que, com pressão elevada, não apresentam
nenhum dano glaucomatoso e pacientes com
166
cap. 06
pressão dentro da faixa da normalidade apresentando severo dano glaucomatoso (Glaucoma
Normotensivo).
Considerando-se o diagnóstico apenas pela PIO,
60% dos casos do glaucoma teriam a PIO dentro
da normalidade quando medidas em horários de
consultório.
O aumento da PIO leva à compressão mecânica
do nervo óptico bloqueando o fluxo axoplasmático e cortando a conexão com o corpo geniculado lateral. Com isso leva à morte as células ganglionares da retina. Existem outras teorias, como
a vascular, em que a etiologia seria uma diminuição do fluxo sangüíneo ao nível do nervo óptico
primário ou secundário ao aumento da PIO, bem
como a neurotoxicidade provocada pelo excesso
de glutamato e radicais livre e fatores imunológicos. Não há dúvida, contudo, que o fator mais
importante e o único fator que se pode atuar no
tratamento é a pressão intra-ocular. A pressão
média da população normal é 15.9 mmHg com
desvio padrão de +3.14mmHg. Entretanto, mesmo os pacientes com pressão estatisticamente
dentro da normalidade podem apresentar lesão
glaucomatosa (Glaucoma Normotensivo).
A perimetria (campo visual) avalia a função visual do paciente, sendo a forma mais utilizada a
perimetria branco / branco, também conhecida
como convencional ou padrão. É um teste subjetivo, apresenta grande variabilidade e baixa
sensibilidade. Há necessidade de 50% de perda
células ganglionares para surgir um discreto defeito de campo visual. Dessa forma, o paciente
só apercebe–se da diminuição de campo nos
estágios avançados da doença quando já houve perda de aproximadamente 90% das células
ganglionares.
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 18: Representação esquemática da perda de camada de fibras nervosas de retina inferiormente que ocasiona a perda do campo
visual correspondente no hemicampo oposto (superiormente).
Perda visual crônica
167
Glaucoma
A melhor forma de se diagnosticar o glaucoma
é através do exame do nervo óptico, feito com o
oftalmoscópio, com a biomicroscopia, e mesmo
com as fotografias. Há também aparelhos digitais
de imagem par avaliar tanto o nervo óptico como
cap. 06
a camada de f. nervosas da retina. As principais
alterações do nervo óptico no glaucoma são
quase patognomônicas. Entre elas, as principais
são:
Figuras 19a (normal) e 19b (glaucoma): A presença de “notch” entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano,
neste caso inferior, é quase patognomônico da doença
Figuras 20a (normal) e 20b (glaucoma): A presença de hemorragia em chama de vela no disco óptico é tambem quase patognômico
da doença. Estas hemorragias duram em média 4 a 6 meses . É quase sempre indicativo da progressão da doença independentemente
do nível pressórico
168
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 21: Escavação vertical aumentada, sugerindo lesão glaucomatosa do disco
Figuras 22a (olho direito) e 22b (olho esquerdo): A assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo individuo maior que
0,2 sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D
Perda visual crônica
169
Glaucoma
É importante que o médico não oftalmologista
saiba examinar o fundo de olho em especial o
nervo óptico. Em assim o fazendo, aumentaria
em muito a capacidade de detecção da doença
e diminuiria a possibilidade do não diagnóstico
da moléstia. Não seria necessário o diagnóstico
de certeza, mas a suspeição da doença e seu encaminhamento para o oftalmologista.
Para o diagnóstico de glaucoma, além da detecção dos achados do disco óptico descritos acima,
é fundamental que o médico tenha noção do tamanho da escavação do disco.
Isso é facilmente feito através da visualização do
disco óptico através da oftalmoscopia. Dividese o disco óptico subjetivamente em 10 partes
(Figuras 23 , 24 , 25 e 26) Uma escavação de 0,4
significa que quatro décimos do disco óptico é
ocupado pela escavação. Escavação de 0,6 significa que seis décimos do nervo óptico são ocupados pela escavação.
É importante que o médico saiba que;
• escavação menor ou igual a 0,5 provavelmente é normal.
• escavação entre 0,6 a 0,7 é possivelmente
anormal ou seja, limítrofe.
• escavação maior que 0,7 provavelmente é
anormal.
O médico também deve saber que a assimetria
de escavação entre um olho e outro maior que
0,2 é muito provavelmente uma alteração glaucomatosa. A foto 4 mostra uma assimetria de escavação entre os dois olhos, típica de pacientes
glaucomatosos.
O tratamento do glaucoma consiste em retardar ou parar a progressão da doença através da
redução da pressão intra-ocular. Para isso o médico deve procurar atingir a PIO alvo para cada
paciente. Essa pressão é a pressão que o médico
estima para que a doença não progrida. Ela é cal-
170
cap. 06
culada para cada paciente em função da severidade da lesão glaucomatosa, idade do paciente,
velocidade de progressão e expectativa de vida.
Esse conceito é extremamente importante, uma
vez que não existe um nível pressórico ideal para
todos os pacientes.
Normalmente, tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto é inicialmente clínico através de colírios. Caso o tratamento clínico não
seja suficiente, pode-se recorrer ao laser (trabeculoplastia) e finalmente à cirurgia. Há casos,
contudo, que esse paradigma não é obedecido.
Em casos graves com grande comprometimento
de campo visual ou com ameaça de perda da visão central, geralmente recorre-se à cirurgia sem
se utilizar o laser.
Entre as drogas mais utilizadas podemos dividir:
aquelas que aumentam o escoamento do humor
aquoso e aquelas que diminuem a sua produção.
Entre as que aumentam o escoamento, temos a
brimonidina, a pilocarpina e a prostaglandina.
Entre as que diminuem a produção do humor
aquoso estão a brimonidina, o timolol e os inibidores da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.
Quando não há contra-indicações as prostaglandinas são as drogas de primeira escolha. As combinações fixas de drogas, ou seja, duas drogas
em um mesmo colírio, são também muito usadas no tratamento do glaucoma, como drogas
de primeira escolha, tendo em vista que em uma
ou duas instilações de colírios se medica o paciente com dois medicamentos. Com isso, reduzse a quantidade de preservativos que existem
nos colírios (cloreto benzalcônio) os quais têm
efeito deletério sobre a superfície ocular. Devese salientar que nos glaucomas severos 40% dos
pacientes necessitam, além da prostaglandina
da adição de mais um colírio geralmente de uma
combinação fixa.
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 23: Calcula-se a relação E/D imaginado-se o disco óptico dividido em 10 partes iguais
Perda visual crônica
171
Glaucoma
cap. 06
Figura 24: Da mesma forma o tamanho da escavação corresponde a 0.4 do tamanho do disco.
172
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 25: Portanto a relação escavação/disco é de 0,4 ou, outra forma de se apresentar esse fato, é a de caracterizar a rima nervosa
com a espessura de 0,6 do disco
Perda visual crônica
173
Glaucoma
cap. 06
Figura 26: Relação E/D igual a 0,5
174
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
O tratamento cirúrgico de escolha é a trabeculectomia, que é uma fístula protegida, como se
pode ver nas Figuras 28 e 29. Caso a trabeculectomia não possa ser realizada, ou se já tenha
sido utilizada sem sucesso, pode-se recorrer à
colocação de implantes de drenagem. Estes têm
a finalidade de levar o humor aquoso da camada
anterior para o reservatório do implante situado
no equador do olho (Figura 30). Nos casos que
também esse procedimento não resultou em
redução suficiente da PIO, pode-se colocar um
novo implante ou recorrer-se à destruição do
corpo ciliar, órgão este responsável pela produção do humor aquoso. Utiliza-se para tal os procedimentos chamados “ciclos destrutivos”, sendo
os mais usados a ciclocriocoagulação, a ciclofotocoagulação transescleral e a endociclofotocoagulação. Entre estes, os mais utilizados e que
apresentam menores complicações e resultados
mais previsíveis são a ciclofotocoagulação transescleral e a endociclofotocoagulação.
Perda visual crônica
O seguimento do paciente com glaucoma deve
ser feito pela avaliação estrutural do disco óptico através de fotografia do nervo óptico ou de
aparelhos computadorizados de imagem. As
avaliações funcionais são feitas através de campos visuais, principalmente a perimetria branco/
branco. A freqüência dos exames depende da
severidade da doença, mas raramente as avaliações estruturais devem ser feitas com prazo superior a dois anos e as funcionais com mais de
um ano. Em alguns casos, esta última deve ser
feita a cada quatro meses dependendo do estado em que a doença se encontra, do risco de
progressão e da expectativa de vida do paciente.
A figura 31 mostra a progressão do disco óptico
em cinco anos de seguimento. Na figura 32, observa-se a progressão funcional pela perimetria
branco/branco em um paciente que em apenas
seis meses perdeu 11dB (mean deviation). Devese lembrar que uma perda de 24dB equivale à
cegueira ou quase cegueira do paciente.
175
Glaucoma
cap. 06
Figura 27
176
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 28: Desenho esquematizando a cirurgia. Delaminação escleral de aproximadamente 4 mm X 4 cm e retirada da porção profunda
da esclera de 2mm juntamente com o trabeculado
Perda visual crônica
177
Glaucoma
cap. 06
Figura 29: Trabeculéctomia: iridectomia (para evitar o tamponamento do orifício criado com a remoção do trabeculado
A seta branca mostra o trajeto do humor aquoso saindo da câmara posterior, passando pelo orifício da iridectomia e atingindo o espaço sub conjuntival através do orifício criado com a remoção do trabeculado no local e protegido por um retalho de esclera delaminada
178
Perda visual crônica
cap. 06
Glaucoma
Figura 30: Esta figura mostra a placa do implante fixada no equador do olho, sub tenoniana e conjuntival e o tubo do implante inserido
na câmara anterior de onde drenará o H aquoso
Figura 31: Observa-se nítida piora do dano do nervo óptico neste paciente.Este slide mostra claramente a necessidade de documentação do nervo óptico para se detectar a progressão da doença
Perda visual crônica
179
Glaucoma
cap. 06
Progressão do campo visual
14/12/2004: -2.96 dB
02 meses: -6.09 dB
14/02/2005: -9.05 dB
04 meses: -4.91 dB
21/06/2005: -13.96 dB
14/12/2004 - 21/06/2005
06 meses: -11.00 dB
Figura 32: Este paciente em apenas 6 meses apresentou uma piora de campo visual de 11dB. A perda visual na perimetria é medida
em decibéis. Uma perda de 24 dB ocorre quando o paciente está legalmente cego ou quase cego
Conclusão
1. O glaucoma é a segunda causa de cegueira
irreversível no mundo, sendo assintomático em
sua forma mais comum.
2. O diagnóstico de glaucoma é feito pelo aspecto do nervo óptico. A pressão intra-ocular é o fator de risco mais importante.
3. No seguimento da doença é fundamental a
documentação dos aspectos estruturais do disco óptico através da fotografia ou de aparelhos
digitais. O seguimento funcional é feito através
da perimetria (campo visual).
4. O tratamento do glaucoma consiste em reduzir a pressão intra-ocular a níveis que diminuam
180
ou parem a progressão da doença, níveis estes
calculados em função da severidade da doença,
idade, risco de progressão e expectativa de vida
do paciente.
5. Quando o controle com medicamentos é insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações de laser
ou a realizações de cirurgias.
Literatura Sugerida
• Shields B.M; A study guide for glaucoma, Williams &
Wilkins, Baltimore, 1982
• Frammer J; Glaucoma, Hans Huber, Bern, 2001
• Susanna Jr. R; Glaucoma, Cultura Médica, Rio de Janeiro,
1999
Perda visual crônica
cap. 06
Auto-avaliação
Auto-avaliação
3. Assinale a alternativa incorreta:
1. Quais os principais sintomas da catarata:
a. A catarata é a principal causa de cegueira do
mundo, constituindo um problema de saúde pública.
b. A prevalência da catarata pode chegar a metade da população idosa, dependendo da faixa
etária.
c. A catarata pode acometer crianças, jovens e
adultos.
d. A cirurgia de catarata é uma medida dispensável por não causar efeitos significativos na vida
do idoso.
a. Dor, Diminuição da visão e olho vermelho.
b. Diminuição da visão e embaçamento visual e
perda de contraste.
c. Diminuição da visão, perda de campo visual e
dor.
d. Diminuição da visão, “moscas volantes” e olho
vermelho.
2. Assinale a alternativa correta:
a. O tratamento da catarata está indicado em
todos os casos de comprometimento visual por
opacidade do cristalino.
b. Atualmente, o tratamento clínico da catarata é
um método seguro e eficaz, representando uma
alternativa para pacientes com contra-indicações clínicas para serem submetidos à cirurgia.
c. O único tratamento disponível para a catarata
é cirúrgico.
d. Ao ser removido o cristalino, uma lente intra
ocular é implantada e terá função semelhante à
do cristalino, devolvendo ao paciente a capacidade de voltar a acomodar.
Perda visual crônica
4. Entre as alternativas abaixo, assinale a alternativa que não contenha fatores de risco para o
desenvolvimento de catarata:
a. idade e uso esteróides tópicos.
b. exposição à radiação ultravioleta e cirurgias
intra-oculares.
c. diabetes mellitus e trauma.
d. uso de esteróides tópicos e doenças tireoideanas.
181
Auto-avaliação
cap. 06
5. A Biometria consiste em:
8. No seguimento do glaucoma é importante:
a. Medida da biomicroscopia ocular.
b. Biomicroscopia da medida ocular.
c. Medida da espessura corneana.
d. Medida do diâmetro axial ocular.
a. a medida da pressão intra-ocular periodicamente
b. a realização de campos visuais periodicamente
c. a realização de fotografias do nervo óptico periodicamente
d. todas as acima
6. Em condições normais, a lente intra-ocular é
implantada em que posição?
a. Dentro do saco capsular.
b. Na câmara anterior.
c. Imediatamente atrás da cápsula anterior.
d. Imediatamente à frente da cápsula anterior.
7. No glaucoma crônico de ângulo aberto:
a. As alterações perimétricas aparecem precocemente na evolução da doença
b. a medida da pressão intra-ocular é a melhor
forma de diagnosticar a doença
c. as alterações do nervo óptico e da camada de
fibra nervosa aparecem tardiamente na evolução do glaucoma
d. a medida da pressão intra-ocular sofre influência da espessura corneana e apresenta variações
importantes durante as 24 horas do dia
182
9. A queixa do paciente nas fases iniciais e moderadas do glaucoma crônico simples é
a. cefaléias hemicraneanas
b. visão de halos coloridos
c. a doença é assintomática
d. turvação visual
10. No tratamento do glaucoma crônico simples:
a. a pressão intra-ocular ideal é de 21 mmHg
b. a pressão intra-ocular ideal é de 15 mmHg
c. a pressão intra-ocular deve ser calculada em
função da severidade da doença, idade, risco de
progressão e expectativa de vida do paciente
d. nenhuma das acima
Perda visual crônica