Júlio Marano Gonçalves de Oliveira
Doença Peridontal em Cães e Gatos
Trabalho apresentado para o cumprimento de
atividades referentes ao módulo 05 do curso
especialização latu sensu em Clínica Médica e
cirúrgica em Pequenos Animais - UCB
FRUTAL – MG
2007
Júlio Marano Gonçalves de Oliveira
Doença Peridontal em Cães e Gatos
FRUTAL – MG
2007
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS............................................................. iv
1.
INTRODUÇÃO...................................................................... 01
2.
ANATOMIA........................................................................... 01
2.1.
ANATOMIA DO DENTE........................................................ 01
2.2.
ANATOMIA DO PERIODONTO............................................ 03
2.2.1. CEMENTO............................................................................. 04
2.2.2. LIGAMENTO PERIODONTAL.............................................. 04
2.2.3. OSSO ALVEOLAR / PROCESSO ALVEOLAR................... 05
2.2.4. GENGIVA.............................................................................. 06
3.
ETIOLOGIA........................................................................... 06
4.
PATOGENIA......................................................................... 09
5.
CONCLUSÃO....................................................................... 12
BIBLIOGRAFIA ................................................................... 13
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- Anatomia do dente.............................................................. 02
FIGURA 2- Anatomia do periodonto..................................................... 03
1 INTRODUÇÃO
A evolução da odontologia nos animais de companhia vem acompanhando o desenvolvimento
da Medicina Veterinária. Muitos procedimentos e conceitos utilizados na prática moderna são baseados
em idéias e técnicas desenvolvidas ao longo dos séculos.
No passado as afecções dentárias em cães e gatos freqüentemente passavam despercebidas e
eram ignoradas ou, eram tratadas de forma incorreta.
A partir dos anos 80, surgiu um interesse mundial pela Odontologia Veterinária. Antes, apenas
centros isolados e clínicas nos EUA e Europa, realizavam a odontologia veterinária de relativo alto
padrão.
No Brasil a Odontologia Veterinária começou a ser difundida por volta de 1990, com o Professor
Dr. Marco Antonio Gioso da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia - Universidade de São
Paulo – São Paulo.
A doença periodontal é uma infecção oral que acomete as estruturas que suportam e protegem
o dente e sua causa é o acúmulo de placa bacteriana.
Cerca de 85 % dos cães e gatos com mais de 3 anos de idade apresentam algum grau de
enfermidade periodontal, que é sem dúvida a causa mais freqüente de perdas dentais.
O objetivo desta revisão bibliográfica é apresentar um breve estudo sobre a etiopatogenia da
doença periodontal em cães e gatos, discorrendo sobre os aspectos anatômicos do dente e do
periodonto, bem como seus agentes causadores e mecanismos pelos quais as doenças periodontal se
estabelecem.
2 ANATOMIA
2.1 Anatomia do Dente
A parte externa do dente é composta de coroa, colo e raiz e, internamente, é formado pela
dentina e pela polpa (Figura 1).
FIGURA 1- Figura ilustrativa da anatomia do dente
Fonte: Google
A coroa é a parte do dente que sobressai da gengiva e é revestida pelo esmalte, que é uma
substância branca, calcificada e muito resistente (ELLEMPORTE, 1986).
O esmalte dentário é composto de 98% de elementos inorgânicos à base de hidroxiapatita, cuja
forma fluorada confere resistência à degradação ácida nos processos de formação da cárie, sendo esta
rara em cães, e o esmalte não possui capacidade sensitiva nem reparativa (WIGGS, 1989).
A raiz é a parte do dente que está dentro do alvéolo dental e é revestida externamente por um
tecido conectivo especial calcificado denominado cemento (DE DEUS, 1992; HARVEY e HEMILLY,
1993). O colo é a região que fica entre a raiz e a coroa.
A dentina é recoberta, em sua porção coronária, por esmalte, e em sua porção apical por
cimento. Ela é constituída por cristais de hidroxiapatita, fibras de colágeno, substâncias de
mucopolissacarídeo e água. Apesar de sua consistência sólida, sendo tão dura quanto o osso, a dentina
é uma estrutura porosa e contém túbulos dentinários, que formam extensões de células pulpares
conhecidas como processo odontoblástico. Como são formados por fibras de nervos sensoriais, os
processos odontoblásticos detectam todos os estímulos dolorosos de diferentes intensidades (BOJRAB
e THOLEN, 1989; HOLMSTROM, 1998).
A polpa dentária é dividida em polpa coronária e radicular, e é constituída por tecido conectivo,
substância intercelular, fibras, vasos e nervos (HARVEY e HEMILLY, 1993). Os elementos celulares são
representados por células mesenquimais indiferenciadas, com capacidade de se diferenciar em vários
tipos de células maduras, como odontoblasto, fibroblasto e células de defesa. Os odontoblastos são
responsáveis pela formação da dentina. Os fibroblastos são as células predominantes na polpa e tem
como função a produção e manutenção de uma matriz intercelular rica em mucopolissacarídeos. As
células de defesa participam dos processos inflamatórios e são representadas por macrófagos e
linfócitos (DE DEUS, 1992).
As fibras presentes na polpa são de dois tipos: colágenas e reticulares. As fibras colágenas são
mais numerosas e conferem firmeza ao dente, e as reticulares, recebem este nome devido à sua
aparência de malha. A microcirculação da polpa é constituída por capilares, arteríolas e vênulas, que
formam uma rica circulação sangüínea, e é inervada por fibras nervosas originadas no nervo trigêmeo, e
dos ramos autônomos cervicais. A polpa é uma estrutura sensorial capaz de transmitir informações ao
sistema nervoso central (DE DEUS, 1992).
A polpa comunica-se com a área periapical por tecidos neurovasculares que passam suas
ramificações através do delta apical (HARVEY e HEMILLY, 1993; LYON, 1998). Delta apical é a
configuração do ápice maduro, em que o canal principal da raiz se divide em muitas ramificações no final
do ápice do dente (HARVEY e EMILLY, 1993; HENNET e HARVEY, 1996; MASSON, 1992 et al.).
2.2 Anatomia do Periodonto
Periodonto é derivado da palavra latina que significa “ao redor do dente” e é o tecido que suporta
o dente. É constituído pelo cemento, ligamento periodontal, osso alveolar e gengiva (Figura 2)
FIGURA 2- Figura ilustrativa da anatomia do periodonto
Fonte: Roza (2004)
2.2.1 Cemento
O cemento é um tecido mesenquimal calcificado que forma a camada externa da raiz anatômica.
Há dois tipos principais de cemento: acelular ou primário e celular ou secundário (CARRANZA e
NEWMAN, 1997). Ambos consistem em uma matriz interfibrilar calcificada e fibrilas colágenas.
O cemento acelular é formado antes que o dente alcance o plano oclusal, e não contém células.
Este recobre o terço cervical ou aproximadamente metade da raiz, sendo que sua espessura varia entre
30 e 230µm (CARRANZA e NEWMAN, 1997) e tem como função dar suporte ao dente.
As fibras de Sharpey constituem a maior parte do cemento acelular. A maioria dessas fibras está
inserida perpendicularmente à superfície radicular e penetra profundamente no cemento, mas outras
penetram em diferentes direções. O tamanho, o número e a distribuição das fibras aumentam com a
função (CARRANZA e NEWMAN, 1997). Estas fibras são completamente calcificadas, com cristais
minerais orientados paralelamente às fibrilas, já que estão situadas em dentina e osso, com exceção de
uma área de aproximadamente10 a 50 µm de largura próxima à junção dentina-cemento, onde são
apenas parcialmente calcificadas. As porções periféricas das fibras de Sharpey em áreas de
mineralização ativa de cemento tendem a ser mais calcificadas que nas porções mais internas, de
acordo com evidências obtidas por microscópio eletrônico de varredura. O cemento acelular também
contém outras fibrilas colágenas que são calcificadas e dispostas de maneira irregular ou paralela à
superfície (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
O cemento celular só é formado após a raiz alcançar o plano oclusal e é mais irregular contendo
células (cementócitos) em espaços individuais (lacunas) que se comunica entre si através de um sistema
de canalículos que se anastomosam. O cemento celular é menos calcificado que o acelular (CARRANZA
e NEWMAN, 1997).
As fibras de Sharpey, no cemento celular, ocupam uma porção menor que no cemento acelular
e, são separadas por outras fibras que são dispostas paralelamente à superfície radicular ou dispostas
aleatoriamente. Estas fibras podem ser completa ou parcialmente calcificadas ou podem ter um centro
não calcificado circundado por uma borda calcificada (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
2.2.2 Ligamento Periodontal
O ligamento periodontal é formado por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno) que unem os
dentes ao osso alveolar através do cemento e, pelas fibras periodontais (fibras de Sharpey) de maneira
extremamente firme. O ligamento também é constituído por outros tipos celulares como vasos
sanguíneos e linfáticos, nervos e um pequeno número de fibras elásticas (HARVEY E EMILY, 1993).
Este ligamento é contínuo ao tecido conjuntivo gengival e comunica-se com os espaços medulares
através de canais vasculares no osso (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
As fibras de colágeno estão dispostas em feixes, e seguem um curso ondulado quando vistas
em seções longitudinais. Os feixes de fibras principais são compostos de fibras individuais que formam
uma rede de anastomose contínua entre o dente e o osso. (CARRANZA e NEWMAN, 1997). Estas fibras
estão distribuídas em seis grupos: transeptal, da crista alveolar, horizontal, oblíquo, apical e interradicular.
O grupo de fibras transeptal estende-se interproximalmente sobre a crista alveolar e está
inserido no cemento de dentes adjacentes. As fibras da crista alveolar estendem-se obliquamente, desde
o cemento, imediatamente abaixo do epitélio juncional, até a crista alveolar. As fibras horizontais
estendem-se formando um ângulo reto com o longo eixo do dente e vão desde o cemento até o osso
alveolar. O maior grupo do ligamento periodontal é formado pelo grupo oblíquo que se estende
obliquamente em direção coronal desde o cemento até o osso. O grupo de fibras apical irradia-se do
cemento ao osso alveolar no fundo do alvéolo e não ocorrem em raízes que não estão completamente
formadas. As fibras inter-radiculares estendem-se em forma de leque, do cemento ao dente, em áreas
de furca de dentes multirradiculares (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
Outros feixes de fibras bem definidos interdigitam em ângulos retos ou se espalham ao redor e
por entre os feixes de fibras regularmente dispostos. Fibras colágenas menos regularmente dispostas
são encontradas entre os grupos de fibras principais. Este tecido conjuntivo intersticial contém vasos
sanguíneos, linfáticos e nervos (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
O suprimento sangüíneo das estruturas periodontais é muito rico. Os principais ramos arteriais
são da artéria maxilar, particularmente o esfenopalatino e o palatino, e artérias mandibulares. A
drenagem venosa ocorre através das veias faringeal, lingual e facial. O suprimento nervoso sensorial do
dente e da mandíbula é feito através do nervo trigêmeo (HARVEY e EMILY, 1993).
A síntese do ligamento periodontal é feita por cementoblastos, fibroblastos e osteoblastos e a
reabsorção é feita pelos cementoclastos, fibroclastos e osteoclastos. O ligamento periodontal está em
constante reparo e remodelamento ao local, função e fatores sistêmicos e quanto maior a força
mastigatória maior será a extensão e o número dos feixes de fibras (HARVEY e EMILY, 1993).
2.2.3 Osso Alveolar / Processo Alveolar
O processo alveolar é a porção da maxila e mandíbula que forma e suporta os alvéolos dentários
e consistem em uma porção externa de osso cortical formada de osso harvesiano e lamelas ósseas
compactas. A parede interna dos alvéolos é constituída de uma fina e compacta camada óssea
denominada osso alveolar propriamente dito (também conhecido como lâmina cribriforme ou lâmina
dura); uma camada de osso esponjoso, e trabéculas medulares, entre estas duas camadas compactas,
que suportam o osso alveolar. O septo interdental consiste em osso medular circundado de uma
compacta camada óssea (CARRANZA e NEWMAN, 1997).
O processo alveolar é dividido em várias áreas de acordo com sua anatomia, mas funciona como
uma unidade, com todas as partes inter-relacionadas com o suporte do dente. As forças oclusais
transmitidas do ligamento periodontal para as paredes internas do alvéolo são suportadas pelas
trabéculas do osso medular, que, por sua vez, são apoiadas pelas corticais externas, vestibular e lingual
(CARRANZA e NEWMAN, 1997).
Vasos linfáticos e sangüíneos e nervos penetram na lâmina dura estendendo-se para as
camadas subjacentes em direção ao ligamento periodontal (HARVEY e EMILY, 1993).
2.2.4 Gengiva
A gengiva é a primeira linha de defesa contra doenças periodontais e é formada por um epitélio
pavimentoso estratificado queratinizado resistente e pode ser dividida em porção fixa e marginal, sendo
que a fixa está firmemente aderida ao periósteo subjacente e, a marginal, é pouco espessa e circunda o
dente coronalmente (POPE, 1996).
A gengiva se fixa ao dente por meio de um epitélio que recebe o nome de epitélio juncional. O
epitélio hígido, em geral, fixa-se ao esmalte e não à dentina ou cemento, dando origem ao sulco
gengival. O fundo do sulco gengival se localiza entre o dente e a gengiva e é formado pela região mais
coronal deste epitélio (GIOSO, 2001).
3 ETIOLOGIA
A doença periodontal tem sido descrita como uma infecção multifatorial, tendo como agentes
etiológicos a placa bacteriana, a microflora, o status imunológico, a quantidade de saliva, raça, idade,
rotina de limpeza profilática e tipo de alimentação, sendo que a etiologia primária é a placa bacteriana.
Esta placa é constituída predominantemente por bactérias gram-positivas, aeróbias e sem motilidade, no
início da infecção, e por bactérias anaeróbias, gram-negativas e com motilidade, nos estágios mais
avançados da infecção (GIOSO, 2001).
É classificada como supra ou subgengival, de acordo com a localização. A placa supragengival
corresponde principalmente aos agregados microbianos encontrados nas superfícies dentais (maior
parte no terço gengival da coroa), contudo, pode se estender para o sulco gengival, onde ficam em
contato imediato com a gengiva marginal. A placa subgengival corresponde aos agregados bacterianos
encontrados totalmente dentro do sulco gengival ou bolsas periodontais (GENÇO et al., 1999).
Os microrganismos da placa bacteriana alojam-se sobre toda superfície dental e, principalmente,
no sulco gengival, onde a “limpeza” natural promovida pelo fluxo salivar, língua, abrasão dos alimentos e
dos lábios, não proporciona ação eficiente (GIOSO, 2001).
Para MCPHEE & COWLEY (1981) esses microrganismos presentes na placa, na região do sulco
gengival, ou substâncias derivadas ou liberadas por eles, constituem o maior, provavelmente, o único
fator extrínseco relacionado às etiologias da doença periodontal e da inflamação gengival.
Segundo GIOSO (2001) a lesão causada pela placa bacteriana, deve-se à estruturação dos
seus constituintes, película aderida, sais minerais, células descamadas, leucócitos, metabólitos e
principalmente, às bactérias.
DUPONT (1997) descreve essa placa como um biofilme, constituído em grande parte por
bactérias que aparecem dentro de algumas horas após a limpeza completa do dente.
PIOCHI (1994); EMILY et al. (1999) conceituaram placa bacteriana ou placa dental como uma
massa densa não calcificada, estruturada e resistente, constituída por miocrorganismos envolvidos numa
matriz rica em polissacarídeos extracelulares bacterianos e glicoproteínas salivares, firmemente aderida
aos dentes e cálculos dentais.
Dentro de diversas teorias a respeito do mecanismo de formação da placa bacteriana dental, a
mais aceita atualmente se refere à presença prévia da chamada película aderira (GIBBONS e VAN
HOUTE, 1973).
DUARTE e LOTUFO (1997) caracteriza como sendo uma deposição seletiva de glicoproteinas
salivares, o que ocorre em período relativamente curto, cerca de uma hora, cuja espessura aumenta
gradativamente permitindo, após cerca de 10 a 20 horas, o início da colonização bacteriana.
A placa dental pode ser distinguida de outros acúmulos ou acréscimos na superfície do dente
(GENÇO et al., 1999) tais como:
- Matéria Alba: é o acúmulo bacteriano amorfo em boca pouco higiênica, que contém bactérias,
leucócitos e células descamadas do epitélio oral e, freqüentemente, partículas de alimentos. A
matéria alba é facilmente removida com um jato de água forte.
- Película: é uma película orgânica derivada principalmente da saliva e depositada na superfície
dental. A película contém pouca ou nenhuma bactéria em seus estágios iniciais, no entanto,
poucas horas após sua formação, há depósitos de bactérias sobre a película, alterando sua
composição.
- Cálculo, é a placa bacteriana calcificada. O cálculo é quase sempre revestido por uma camada
de placa não calcificada.
- Manchas: As placas, películas e o cálculo assumem cor amarela, marrom, preta ou verde,
dependendo da dieta ou do uso de evidenciadores de placa, da idade, entre outros.
Um estudo realizado na cidade de Jaboticabal (SP) relata que os microorganismos
predominantes no espaço subgengival de cães com doença periodontal foram Porphiromonas spp.,
Bacterióides spp., Eubactrium spp., Actinomyces spp., Propionibacterium spp,. Prevotella spp,. E
Gemella spp. E
este resultado coincidiu, na sua grande maioria, com estudos anteriores
(DOMINGUES et al.,1999 a).
Para POPE (1996) as espécies exatas de bactérias responsáveis pela periodontite são
desconhecidas,
porém,
algumas
são
predominantes
como
Bacterióides
asaccharolyticus
(Porphyromonas asaccharolyticus) e Fusobacterium nucleatum. BELLOWS (2000) cita que a causa da
periodontite em cães são bacterióides pigmentados e não pigmentados como Porfiromonas gingivalis,
prevotella spp e Fusobacterium spp e, da gengivite são Streptococcus spp e Actinomyces spp.
LOVE et al. (1980), ao realizarem um estudo da microbiota subgengival em 16 cães com doença
periodontal espontânea, observarão presença marcante de microrganismos do gênero Porphiromonas
spp. Este gênero foi também isolado por Syed et al. (1980), ao estudarem a micro biota associada à
gengivite em Beagles. Bactérias do gênero Bacterioides spp. , Eubacterium spp. E Propionibacterium
spp. Também foram encontradas nesse estudo. SVANBERG et al. (1982); ISOGAI et al. (1989) e
SARKIALA et al. (1993 b) relataram como sendo Porfiromonas asaccharolyticus e Fusubacterium
nucleatum os anaeróbios, Gram negativos, predominantes na microbiotada doença periodontal em cãe,
também da raça Beagle.
SARKIALA et al. (1993 a) caracterizou, em periodontite canina, a presença de Porphyromonas
spp. , Prevotella spp. e Fusubacterium spp. , mas não foram encontradas bactérias do gênero
Actinomyces spp. um importante patógeno anaeróbio facultativo envolvido na peridontite humana.
Também existem microrganismos que não são bactérias na placa, que incluem micoplasmas, um
pequeno número de leveduras, protozoários e vírus, incluindo os bacteriófagos (GENÇO et al., 1999).
Na etiologia também estão inclusos os fatores predisponentes. Segundo alguns estudos, a dieta
natural dos carnívoros tem efeito antiplaca devido, principalmente, à consistência dos alimentos
ingeridos. Com a domesticação desses animais, e na tentativa de melhorar a sua alimentação, muitas
vezes são oferecidos alimentos que favorecem o acúmulo de placa (DOMINGUES et al., 1999 b). Por
outro lado, outros estudos mostram que o formato e a textura do alimento são mais importantes do que o
conteúdo nutricional da dieta, no controle da placa e da inflamação gengival (DOMINGUES et al., 1999
b; LEPINE e COX, 2002; WIGGS e LOBPRISE, 1997), já que rações moles predispõem ao acúmulo de
placa bacteriana (BELLOWS, 2000).
Cães de raça “toy” têm maior predisposição à doença periodontal devido principalmente a má
oclusão, maior proximidade dos dentes, anomalias dentais como dentes supranumerários ou hipoplasia
do esmalte (HYDE e FLOYD, 1997; WIGGS e LOBPRISE, 1997), retenção de decíduos, má oclusão,
dieta, respiração pela boca entre outros (POPE, 1996).
A resposta imune do animal quando alterada devido à idade avançada, tensão psicológica ou
ambiental, debilidade, imunossupressão, doenças sistêmicas como a uremia, hepatite e distúrbios
endócrinos influenciam na prevalência da doença periodontal (HYDE e FLOYD, 1997; WIGGS e
LOBPRISE, 1997).
O desenvolvimento da placa supragengival também é influenciado pela quantidade e qualidade
da saliva, porque a saliva proporciona uma limpeza mecânica dos dentes. A saliva contém algumas
enzimas que inibem a ação bacteriana como a lisozima que destrói a parede bacteriana, a peroxidase
que inibe a formação ácida, a lactoferrina que diminui a digestibilidade do ferro requerido para o
crescimento bacteriano e, também por apresentar propriedades imunológicas, já que a saliva contém
imunoglobulina A, imunoglobulina G e imunoglobulina A secretora. Portanto, indivíduos com menor
produção de saliva têm maior predisposição para formação desta. Irritantes locais como trauma e
bruxismo também podem desencadear a doença periodontal devido a lesões no tecido gengival (WIGGS
e LOBPRISE, 1997).
4 PATOGENIA
GROVE (1998) define gengivite como sendo a inflamação da gengiva, que é caracterizada por
tumefação, rubor, sensibilidade e sangramento. Esta inflamação pode permanecer sem que ocorra
progressão ou poderá progredir tornando-se uma periodontite, que é a inflamação profunda, e que pode
determinar uma perda alveolar de sustentação e destruição das inserções de tecido conjuntivo fibroso no
colo do dente. A infecção insidiosa dos componentes do periodonto é fonte de bacteremia crônica para o
hospedeiro.
Para HYDE e FLOYD (1997) a afecção periodontal resulta da inflamação infecciosa do sulco
gengival e, afeta todos os componentes que participam da aderência dentária, sendo que a doença
periodontal é a soma de enfermidades que ocorre na gengivite e periodontite.
A periodontopatia pode se localizar em um único dente ou afetar um grupo de dentes. A doença
progride em uma velocidade variada, e os tecidos de sustentação periodontal perdidos geralmente não
se regeneram (EMILY, 1996).
A barreira epitelial intacta e a alta taxa de renovação epitelial e descamação superficial, evitam
que bactérias penetrem diretamente no tecido, porém, a quebra da relação hospedeiro–parasita pode
resultar em processo que leva à periodontite (BELLOWS, 2000).
A doença periodontal inicia-se pela deposição continuada de placa bacteriana, e se ela não for
removida, como fazemos todos os dias ao escovar os dentes e passar o fio dental, as bactérias
presentes começam a causar a inflamação na gengiva. Esta responde com uma gengivite e se torna
eritematosa, edemaciada, hiperplásica, com sangramento e leve desconforto. Se o fator determinante
não for eliminado a gengivite, ainda reversível, passa à periodontite, com destruição das estruturas
periodontais como osso alveolar, ligamento periodontal e outras (GIOSO, 2001).
As bactérias presentes na placa começam a produzir enzimas que rompem a integridade da
matriz intercelular do epitélio gengival (DILLON, 1984), tais como proteases e colagenases (GIOSO,
2001). Os metabólitos tóxicos das bactérias afetam a capacidade celular de manter a integridade do
periodonto e esta perda da integridade epitelial facilita o acesso de endotoxinas bacterianas,
desencadeando resposta imunológica, destruição acelerada do tecido periodontal através das enzimas
hidrolíticas lisossomais, com estimulação de osteoclastos, reabsorção óssea e retração gengival
resultantes do processo de inflamação (DILLON, 1984; GIOSO, 2001). Segundo CORRÊA e
VENTURINE, (1996) Nesta fase também ocorre bacteremia, formação de complexos imunes, com
conseqüente comprometimento de órgãos vitais como, coração, fígado e rins, e também de articulações.
PENMAN (1990) e GOLDSTEIN (1990) concluem dizendo que a boca pode, portanto, atuar como um
foco de infecção.
HAMLIN (1990), ao abordar as doenças pulmonares e cardiovasculares em cães idosos, referese ao fato de que bactérias comumente observadas nas doenças periodontais, presentes na maioria dos
cães idosos, podem ser as principais causadoras dessas lesões.
Para HYDE e FLOYD (1997) a destruição dos tecidos periodontais deve-se aos efeitos diretos
das bactérias, e aos efeitos indiretos da resposta do hospedeiro. Os efeitos diretos dos metabólitos e
produtos bacterianos são a inativação de anticorpos do hospedeiro, bloqueio da fagocitose e eliminação
dos linfócitos, plaquetas e fibroblastos do hospedeiro pela leucotoxina. Como ações indiretas, têm-se a
alteração da função dos fibroblastos, ativação de macrófagos que liberam colagenase e outras enzimas
líticas, ativação de linfócitos, modulação do crescimento dos fibroblastos e síntese de colágeno e ainda,
estimulação da reabsorção óssea.
Os efeitos patogênicos da placa são alterados pela precipitação de sais minerais provenientes
da saliva. Forma-se, assim, um material duro, mineralizado, com superfície externa rugosa que facilita o
acúmulo de mais placas bacterianas, formando o cálculo dental (GIOSO, 2001).
À medida que o osso é lesado e, por conseguinte, reabsorvido, há formação de bolsa
periodontal, entre o dente e o osso, pois o epitélio juncional é destruído e migra em direção apical. A
esse fenômeno de migração do epitélio juncional dá-se o nome de perda do nível clínico de inserção
(NCI), detectada com o auxílio de sonda. Com a progressão da lesão, mais osso e tecidos moles são
perdidos e o ligamento periodontal é separado de seu suporte (cemento radicular e osso alveolar), o
dente torna-se luxado no alvéolo e, por fim, pode ser eliminado (GIOSO, 2001).
Em alguns cães, especialmente os de raça de grande porte, a gengiva pode responder à placa
crônica através de hiperplasia gengival inflamatória. Como a base da gengiva é aderida, o efeito é o
crescimento de seu epitélio “para cima” (coronalmente) e ao redor do dente. Isso leva à maior
profundidade do sulco entre o dente e a gengiva (pseudo-bolsa), dificultando ainda mais a raspagem
natural durante a alimentação e a penetração do fluxo salivar (GIOSO,2001).
Podem haver, tanto no cão quanto no gato, úlceras na mucosa jugal (mucosada bochecha) ou
na língua, pelo contato com áreas de doença periodontal intensa (“Kissing ulcers”). Nos gatos, a moléstia
pode estar associada à progressão da inflamação para a região dos arcos glosso-palatinos (região de
encontro entre a mandíbula e a maxila, próximo a oro-faringe), causando o complexo GengiviteEstomatite-Faringite (Estomatite Plasmocítica dos felinos), cuja causa ainda é desconhecida (GIOSO,
2001).
A doença periodontal pode ser agravada por muitas condições, incluindo imunossupressão,
moléstias imunes, xerostomia (diminuição na produção de saliva), insuficiência nutricional e
anormalidades endócrinas. Portanto, deve-se suspeitar de uma destas condições quando, após o
tratamento correto para periodontite, a resposta não for satisfatória (GIOSO, 2001).
5 CONCLUSÃO
A afecção periodontal é comum em cães e gatos e apresenta várias etapas evolutivas. O
conhecimento preciso da anatomia, agentes causadores e mecanismos pelos quais a doença se
estabelece, é de extrema importância, pois são a base para o diagnóstico preciso, tratamento e
profilaxia.
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