ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Volume 33 | Número 3 | 2014 ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Presidente do Conselho Editorial Editor Executivo Editores Eméritos Manoel Jacobsen Teixeira Eberval Gadelha Figueiredo Milton Shibata Gilberto Machado de Almeida Albedi Bastos João Cândido Araújo Marco Antonio Zanini Arnaldo Arruda João Paulo Farias Marcos Barbosa Benedicto Oscar Colli Jorge Luiz Kraemer Marcos Masini Carlos Telles José Alberto Gonçalves Mário Gilberto Siqueira Carlos Umberto Pereira José Alberto Landeiro Nelson Pires Ferreira Eduardo Vellutini José Carlos Esteves Veiga Pedro Garcia Lopes Ernesto Carvalho José Carlos Lynch Araújo Ricardo Vieira Botelho Evandro de Oliveira José Marcus Rotta Roberto Gabarra Fernando Menezes Braga José Perez Rial Sebastião Gusmão Francisco Carlos de Andrade Jose Weber V. de Faria Sérgio Cavalheiro Hélio Rubens Machado Luis Alencar Biurrum Borba Sergio Pinheiro Ottoni Hildo Azevedo Manoel Jacobsen Teixeira Waldemar Marques André G. Machado Kumar Kakarla Peter Nakaji Antonio de Salles Michael Lawton Ricardo Hanel Beatriz Lopes Nobuo Hashimoto Robert F. Spetzler Clement Hamani Oliver Bozinov Rungsak Siwanuwatn Daniel Prevedello Pablo Rubino Volker Sonntag Felipe Albuquerque Paolo Cappabianca Yasunori Fujimoto Jorge Mura Peter Black Conselho Editorial Belém, PA Fortaleza, CE Ribeirão Preto, SP Rio de Janeiro, RJ Aracaju, SE São Paulo, SP Porto, Portugal São Paulo, SP São Paulo, SP Sorocaba, SP Ribeirão Preto, SP Recife, PE Curitiba, PR Lisboa, Portugal Porto Alegre, RS João Pessoa, PB Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP São Paulo, SP Uberlândia, MG Curitiba, PR São Paulo, SP Botucatu, SP Coimbra, Portugal Brasília, DF São Paulo, SP Porto Alegre, RS Londrina, PR São Paulo, SP Botucatu, SP Belo Horizonte, MG São Paulo, SP Vitória, ES Lisboa, Portugal Editorial Board USA USA USA USA USA USA Chile USA USA Japan Switerzeland Argentina Italy USA USA USA USA Tailand USA Japan sociedade Brasileira de Neurocirurgia Diretoria (2012-2014) Presidente Diretor de Formação Neurocirúrgica Sebastião Nataniel Silva Gusmão Benedicto Oscar Colli Vice-Presidente Diretor de Relações Institucionais Jair Leopoldo Raso Cid Célio Jayme Carvalhaes Secretário-Geral Diretor de Políticas Aluizio Augusto Arantes Jr. Luiz Carlos de Alencastro Tesoureira Diretor de Divulgação de Projetos Marise A. 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Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86. Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos) Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973. Tese e dissertação Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995. Anais e outras publicações de congressos Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20. Artigo disponível em formato eletrônico International Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 (Jun 12). 6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores. 7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada. 8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm). 9. 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Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial. Volume 33 | Número 3 | 2014 165 Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de traumatismo cranioencefálico: uma revisão bibliográfica Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review Aline Silva Jerônimo, Sheila Cristiane Evangelista Creôncio, Denise Cavalcanti, José Carlos de Moura, Ricardo Argenton Ramos, Alcieros Martins da Paz 170 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: técnica minimamente invasiva no cone medular Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris Andre Kiss, Tamara Rodrigues Pato Salles, Haydee Cristina Freitas de Morais, Julio Aguiar Junior, Rafael Morais Kiss 176 Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura Carlos Michel Albuquerque Peres, Rene Anxionnat, Serge Bracard 186 O custo da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde no Hospital de Base de São José do Rio Preto The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto Gustavo Botelho Sampaio, Dionei Freitas de Moraes, Lucas Crociati Meguins, Rodrigo Antônio Rocha da Cruz Adry, Pabula Verusca Campos Sampaio 192 Three years with a knife stuck in the brain Três anos com uma faca cravada no encéfalo Luiz Coutinho Dias Filho, Alex Caetano de Barros, Marina Félix da Mota 197 Carcinoma de osso temporal sem foco metastático primário: relato de caso e revisão de literatura Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Clézio Alex Onuki Castro, Matheus Lemos Vieira da Cunha, Daiana Paola Perin 202 Descrição da técnica cirúrgica minimamente invasiva vídeo totalmente endoscópica interlaminar para tratamento de hérnia de disco lombar Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for treatment of herniation lumbar disc Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga, Antônio Augusto Roth Vargas, Marcelo Senna Xavier de Lima, Paulo Roland Kaleff 207 Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain stimulation surgery: case report in a Brazilian man Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de estimulação cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha, Fábio de Nazaré Oliveira, Sebastião Carlos da Silva Junior, Lucas Crociati Meguins 210 Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente saudável Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, Ulysses Oliveira Sousa, José Marcus Rotta 213 Devemos monitorar a pressão intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II? Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients? Bernardo Drummond Braga, João Batista Rezende-Neto, Marcelo Magaldi Oliveira, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho, Gustavo Zola Santiago, Ariana Costa Cadurin, Diego José Fernandes, Oliver Vilela Gomes, Rodrigo Moreira Faleiro 219 Hemorragia intracerebral supratentorial espontânea: aspectos determinantes para melhor prognóstico funcional Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better functional prognosis João Flávio Daniel Zullo, Yvens Barbosa Fernandes 225 Pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil) Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia, Brazil) Cléciton Braga Tavares, Emerson Brandão Sousa, Igor Brenno Campbell Borges, Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga 233 Característica clínica e topográfica do glioma maligno em adolescente – Influência do tratamento intranasal com álcool perílico Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth – Influence the response to perillyl alcohol treatment Caroline Mafra de Carvalho Marques, Davi da Silva Santos, Roberto Fabri Ferreira, Júlio Thomé Silva, Jose Alberto Landeiro, Clóvis Orlando da Fonseca, Thereza Quirico-Santos 240 Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais Ricardo Vieira Botelho, Matheus Fernandes de Oliveira, José Marcus Rotta 244 Erythropoietin in vasospasm. From bench to bedside? Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratório para a beira do leito? Leonardo Christiaan Welling, Mariana Schumacher Welling, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira 250 Fratura de côndilos occipitais Occipital condyles fractures Daniella Brito Rodrigues, Alzira Leite Gomes, Karlyne Palhares Brum, Márcia Priscila de Oliveira Barbosa, Bruno Tiago Barbosa Maia, Eberval Gadelha Figueiredo, Manoel Jacobsen Teixeira 258 Fraturas osteoporóticas da coluna vertebral Osteoporotic fractures spine João Welberthon Matos Queiroz, Paula Camila Alves de Assis Pereira, Eberval Gadelha Figueiredo 266 Revascularização cerebral na doença de moyamoya Cerebral revascularization in moyamoya disease Carlos Rafael Silva, Juan Antonio Castro-Flores, Carlos Eduardo Roelke, Milton Hikaru Toita, Rodrigo Becco Souza, Ulisses Prado Aguiar, Vítor Barbosa, Guilherme Brasileiro Aguiar, Mario Conti, José Carlos Veiga Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Este periódico está catalogado no ISDS sob o n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs. É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem. Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Assinatura para o exterior: US$ 35,00. Rua Anseriz, 27, Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected] Diretor-geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Coordenadora comercial: Izabela Teodoro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód. da publicação: 16100.8.14 Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014 Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de traumatismo cranioencefálico: uma revisão bibliográfica Aline Silva Jerônimo1, Sheila Cristiane Evangelista Creôncio2, Denise Cavalcanti3, José Carlos de Moura4, Ricardo Argenton Ramos4, Alcieros Martins da Paz5 Universidade Federal do Vale do Francisco, Petrolina, PE, Brasil. RESUMO O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão traumática ao cérebro, em consequência de um trauma externo, resultando em alterações cerebrais momentâneas ou permanentes e comprometimento das habilidades cognitivas ou físicas. O presente artigo tem como objetivo apresentar uma revisão bibliográfica sobre os fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE. O estudo compreende um levantamento bibliográfico para o conhecimento e melhor abordagem sobre o tema, possibilitando uma reflexão sobre esses fatores. Com base na literatura e análise dos estudos, evidenciou-se que a baixa pontuação na Escala de Coma de Glasgow tem sido um forte indicador de mau prognóstico das vítimas de TCE. Além disso, a influência de fatores como gravidade das lesões, tipo de lesão intracraniana, idade, hipóxia e hipotensão arterial também se apresentou como determinante sobre a evolução dos pacientes e esteve relacionada ao prognóstico de vítimas de TCE. Podemos observar que nos últimos anos se têm aprofundado os estudos no intuito de se buscar os fatores prognósticos para o TCE, e a identificação desses indicadores tem representado um grande avanço na busca de alternativas para orientar o tratamento do paciente e se estimar o resultado final. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais, prognóstico, morbidade. ABSTRACT Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review Traumatic brain injury is an injury to the brain trauma as a result of external trauma, resulting in momentary or permanent brain changes and impairment of cognitive abilities or physical functioning. This article aims at reviewing the literature on the factors related to the prognosis of traumatic brain injury. The study comprises a literature to the best knowledge and approach to the subject, providing a reflection on these factors. Based on the literature and analysis of the studies showed that the low score on the Glasgow Coma Scale has been a strong indicator of poor prognosis of traumatic brain injury. Furthermore, the influence of factors such as brain injury, severity of injury, type of intracranial injury, age, hypoxia and hypotension were also presented as determinants of the evolution of patients and were related to the prognosis of traumatic brain injury. We observed that in recent years has deepened the studies in order to seek the prognostic factors for traumatic brain injury, where the identification of these indicators has represented a major breakthrough in the search for alternatives to guide patient treatment and to estimate the end result. KEYWORDS Craniocerebral trauma, prognosis, morbidity. 1 Enfermeira, especialista em Gestão em Saúde, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf), Petrolina, PE, Brasil. 2 Enfermeira especialista em Urgência, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil. 3 Terapeuta ocupacional, mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf, Petrolina, PE, Brasil. 4 Professor adjunto da Univasf, Petrolina, PE, Brasil. 5 Cirurgiã-dentista, mestre em Saúde Coletiva pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, PE, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014 Introdução A elevação gradual dos índices de mortalidade por causa de acidentes e violência tornou-se um grave e sério problema de saúde da população dos países industrializados. O aumento progressivo de vítimas de traumas mecânicos vem determinando o crescimento dessas mortes. Os traumas mecânicos atualmente vêm sendo classificados como a principal causa de óbito e sequelas na população abaixo de 45 anos de idade.1 Entre os traumas mecânicos, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de óbitos e sequelas em politraumatizados.2 Traumatismo cranioencefálico é qualquer agressão traumática ao cérebro que tenha como consequência lesão anatômica como fratura de crânio ou lesão do couro cabeludo, comprometimento funcional das meninges, encéfalo e seus vasos ou alterações cerebrais momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva ou de funcionamento físico.3 Mais de 1 milhão de pessoas ficaram inválidas em decorrência de traumas mecânicos no Brasil nos últimos 10 anos, sendo os principais responsáveis por essas taxas os acidentes de trânsito. Dependendo da instituição analisada, o internamento por trauma mecânico pode chegar a atingir índices acima de 40%, sendo, por isso, considerado um problema de saúde pública.2-4 No que diz respeito principalmente à sua gravidade, o TCE pode ocasionar incapacidade ou óbito, mudar permanentemente as habilidades e suas perspectivas e modificar a vida de seus familiares, além de deixar sequelas, despesas indiretas, perdas de anos de vida e de produtividade, reabilitação, custos das perdas materiais, entre outros. Entre as principais causas de TCE, podemse citar acidentes automobilísticos, atropelamentos, acidentes ciclísticos e motociclísticos, agressões físicas, quedas, lesões por arma de fogo, entre outras menos frequentes.5 A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE é bem expressiva, representando um percentual em torno de 40%; e esse elevado índice não se limita apenas aos países desenvolvidos, estando presente em todo o mundo. No Brasil, em 2008, as regiões Sudeste e Nordeste tiveram os maiores índices de mortalidade por essas causas.4 O sexo mais frequentemente acometido pelo TCE é o masculino, o que pode ser justificado pelas diferenças nas situações de riscos aos quais ambos estão envolvidos. Um estudo realizado por Moura et al.,2 no ano de 2011, que compara homens com mulheres, refere uma proporção de 6,21:1. Relativamente à alta mortalidade ocasionada pelo TCE, pode-se verificar um número maior de mortos entre os sujeitos mais velhos. No público infantil, verifica-se como a principal causa de morte o TCE, no entanto crianças apresentam mortalidade menor do que adultos.6 166 É indispensável destacar que nos últimos anos o Brasil vem apresentando um crescimento exacerbado na frota de motocicletas, o que vem resultando em aumento crescente no número de acidentes envolvendo esse tipo de veículo. Em determinadas regiões do país, esse fator chega a ser a principal etiologia desse evento estudado.2 Revisão de literatura Nos últimos anos temos visto um crescente avanço nos estudos relacionados às causas e consequências dos traumatismos cranioencefálicos. Diversificações para categorizar a gravidade de um TCE podem ser evidenciadas com frequência na literatura. Apesar de vários estudos publicados acerca do tema, ainda são insuficientes os estudos relacionados ao prognóstico dessas vítimas.7-8 Na literatura, vários fatores são relacionados a pior prognóstico em pacientes vítimas de TCE, e os mais citados são: pontuação igual ou menor que 8 na Escala de Coma de Glasgow (ECG) na admissão; idade acima dos 60 anos; alterações tomográficas evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral; pupilas com reflexos fotomotor abolidos; hipotensão arterial na admissão; hipertermia e sexo masculino.1 Muñoz-Céspedes et al.,7 em estudo sobre os fatores relacionados com o prognóstico de vítimas de TCE, afirmam que a determinação de um prognóstico após um TCE constitui uma questão importante do ponto de vista tanto clínico quanto do paciente e da família. A busca de indicadores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE é dificultada por causa do grande número de variáveis que influenciam a recuperação pós-trauma desses pacientes.8 Fatores como consequências pós-trauma, índices de gravidade, indicadores neurológicos, fatores pré-mórbidos, observações clínicas, medidas fisiológicas e dados radiológicos e laboratoriais são elementos de investigação para se estabelecerem indicadores seguros que permitam chegar ao prognóstico em médio e longo prazo de uma vítima de trauma.7-8 Para Oliveira et al.,9 a predição do prognóstico é um dos principais problemas associados ao TCE grave. Cambier et al.10 afirmam que o prognóstico do paciente vítima de TCE depende dos aspectos anatomoclínicos e evolutivos do trauma, dentre os quais podemos destacar as concussões cerebrais, as contusões cerebrais e os hematomas intracranianos, subdivididos em hematoma extradural, hematoma subdural e hematoma intracerebral. Esses autores afirmam, ainda, que as sequelas se apresentam com mais frequência após traumatismos graves, definidos por um escore inferior a 8 na Escala de Coma de Glasgow, amnésia pós-traumática de mais de 24 horas, déficits neurológicos, alterações psíquicas, Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014 epilepsia pós-traumática, alterações vasculares, cefaleias, vertigens e distúrbios do sono. Muñoz-Céspedes et al.7 também citam que a natureza, a intensidade, a duração do tratamento e o manejo desses pacientes são condicionados em grande parte pelo prognóstico dessas vítimas. Esses estudos afirmam, ainda, que um dos principais fatores que determinam a evolução desses pacientes são as alterações neuropsicológicas pós-traumáticas, pois condicionam tanto o grau de independência funcional como o estabelecimento de relações familiares e sociais satisfatórias.7 Também em relação aos fatores relacionados com a mortalidade de crianças com TCE grave, a literatura evidencia a relação de alguns fatores com maior mortalidade, tais como hipertensão intracraniana, hipotensão arterial, hipóxia, hipercapnia, lesões intracranianas e traumatismos associados ao TCE, servindo como base para a predição do prognóstico dessas vítimas.11 A hipertensão intracraniana, a hiperglicemia, os distúrbios de coagulação sanguínea e algumas lesões intracranianas também estiveram relacionados com um pior prognóstico de crianças com TCE grave.11 Métodos Para alcançar os objetivos propostos neste estudo, realizou-se levantamento bibliográfico on-line nas bases de dados da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (Lilacs) e Scientific Electronic Library Online (SciELO). Foram utilizados, para busca dos artigos, os seguin tes descritores e suas combinações nas línguas portu guesa e inglesa: “trauma craniano”, “prognóstico” e “morbidade”. Os critérios de inclusão definidos para a seleção dos artigos foram: artigos publicados em português, artigos na íntegra que retratassem a temática referente ao tema abordado e que a metodologia consentisse obter evidências sobre a associação dos descritores utilizados, independentemente do método de pesquisa utilizado, e artigos publicados e indexados nos referidos bancos de dados nos últimos dez anos, ou seja, entre os anos de 2002 e 2012. Artigos de anos anteriores foram citados na medida de sua importância para o tema em questão. Em seguida, foram selecionadas, criteriosamente, todas as bibliografias consideradas relevantes e pertinentes ao objetivo da pesquisa, que, juntas, somaram informações necessárias para o desenvolvimento do tema proposto neste estudo. A análise dos estudos selecionados, em relação ao delineamento de pesquisa, possibilitou observar, desFatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. crever e classificar os dados, com o intuito de reunir o conhecimento produzido sobre o tema explorado na revisão. Após leitura atenta e minuciosa de cada material, as informações colhidas foram analisadas e discutidas no trabalho. Resultados Após análise e revisão da literatura sobre os fatores que influenciaram a evolução de pacientes com TCE, foi demonstrado nos estudos abordados que a gravidade clínico-neurológica inicial, medida por meio da ECG, tem a maior influência significativa na evolução dos pacientes, evidenciando que a manifestação clínica inicial aponta a gravidade das lesões primárias e secundárias associadas ao TCE.4 Assim como a ECG, diversos outros fatores como a suscetibilidade do cérebro à lesão, extensão e gravidade das lesões, presença de lesões globais ou focais, lesões associadas e resposta inicial ao tratamento também foram citados como úteis para determinar a evolução dos casos de vítimas de TCE.3,7-9,11-14 As sequelas neurológicas graves nos pacientes que se recuperam de um TCE também podem determinar uma qualidade de vida muito prejudicada. Em estudo de Dantas Filho et al.,12 a presença de hipóxia nos pacientes na sua admissão também exerceu influência bastante significativa, pois foi indicativa de mau prognóstico, visto que 40% desses pacientes evoluíram a óbito. Os episódios de hipóxia e hipotensão, quando verificados na admissão hospitalar, também foram fatores que se inseriram na tentativa de determinar mais precisamente o prognóstico de pacientes vítimas de TCE.1,9,12 Os fatores relacionados à idade também foram um tema abordado na literatura com frequência. Apesar de a idade avançada ser descrita como variável independente associada a um pior prognóstico e da tradicional expectativa de melhor evolução entre os mais jovens e de pior evolução entre os mais velhos, estudos ainda são discordantes em relação à influência desse fator no prognóstico de pacientes vítimas de TCE.1,4,7,8,12 Por outro lado, as observações de Melo et al.1 corroboram as de Dantas Filho et al.,12 quando estes últimos relatam em seu estudo o fato de pacientes com maior faixa etária não sobreviverem tempo suficiente para receber atendimento médico, sendo atendidos apenas os pacientes com TCE sobreviventes. A presença de febre durante a internação hospitalar também foi citada como relacionada a pior prognóstico.1 Nesses casos, a febre apresentou significado maior como fator preditivo de morbidade e letalidade entre os pacientes.1 167 Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014 Outros fatores também foram citados nos estudos analisados como relacionados a pior prognóstico nas vítimas de TCE e a maiores taxas de letalidade. No estudo de Melo et al.1 e Carvalho et al.,11 achados tomográficos evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral, pupilas sem reflexo fotomotor, pacientes do sexo masculino e acidentes que envolvem meios de transporte foram fatores que puderam auxiliar na compreensão de fatores determinantes para o prognóstico dos pacientes vítimas de TCE. Outros estudos também citam fatores como comorbidades médicas prévias e o tempo das intervenções clínicas e cirúrgicas como relacionados à determinação e à evolução dos casos de TCE.7,13,14 Discussão Vários estudos têm demonstrado que a gravidade do TCE de acordo com a ECG tem sido usada como um dos mais importantes preditores no desfecho dessas vítimas, e a baixa pontuação na ECG foi o principal fator relacionado com pior prognóstico dos pacientes vítimas de TCE.1,4,7,9,12 No estudo de Melo et al.,1 realizado por meio da revisão de prontuários médicos de vítimas de TCE, foi verificado que pontuação ≤ 8 na ECG na admissão hospitalar exerceu influência negativa no prognóstico desses pacientes. Em uma análise com 63 vítimas de TCE em seguimento ambulatorial entre seis meses e três anos após o evento traumático, vários estudos têm demonstrado que grupos de vítimas com pontuação 8 na ECG apresentam piores consequências pós-traumáticas quando comparados aos demais.8 Esses resultados confirmam as afirmações de três outros autores. Em estudo de Sousa8 e Muñoz-Céspedes et al.,7 os autores afirmam que a recuperação das vítimas de TCE tem como fator determinante principal a gravidade do trauma e das lesões cranianas associadas, e a avaliação das sequelas tem demonstrado que os pacientes que tiveram danos encefálicos apresentaram pior prognóstico tanto em relação à mortalidade quanto à morbidade. No estudo de Dantas Filho et al.,12 no qual se investigou a influência de vários fatores sobre a evolução de pacientes vítimas de TCE, o tipo de lesão intracraniana teve influência expressiva sobre a evolução desses pacientes. Para Macedo3 e Carvalho et al.,11 em estudo com crianças e adolescentes vítimas de TCE leve e grave, respectivamente, foi demonstrado que as lesões intracranianas (LIC) são as verdadeiras responsáveis pelo prognóstico dos pacientes com TCE. O estudo de Macedo3 também mostra que a maior importância 168 da ocorrência de sinais e sintomas nas crianças com TCE leve está em sua possível associação com fratura de crânio ou LIC, e estas últimas são as verdadeiras responsáveis pela morbidade e mortalidade resultantes desse tipo de trauma. Nesse estudo, o autor sugere que as crianças com fratura de crânio e tomografia computadorizada de crânio (TCC) inicial sem lesão intracraniana podem ser acompanhadas no domicílio, sem prejuízo ao prognóstico. Esse resultado corrobora os de outros autores que consideram que crianças e adolescentes com pontuação na ECG igual a 15, sem déficit neurológico focal e ausência de LIC na TCC inicial, não precisam ser internados, ou seja, sem detrimento quanto ao prognóstico.3,11 No estudo de Dantas Filho et al.,12 a pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg e a associação de hipóxia e hipotensão arterial, quando presentes no momento da admissão, tiveram influência negativa sobre os pacientes, assim como no estudo de Carvalho et al.,11 em que a hipóxia e a hipotensão também se associavam a esse fato. Em estudo de Morgado e Rossi4 com pacientes vítimas de TCE atendidos nas primeiras 12 horas, observou-se que, com o aumento da idade, também houve aumento da gravidade do TCE, o que leva a pior prognóstico dessas vítimas. Esse estudo corrobora o de outros autores, tais como Muñoz-Céspedes et al.7 e Melo et al.,1 que também afirmam que a maior idade (pacientes acima de 60 anos) é um fator relacionado com pior prognóstico em vítimas de TCE. Sousa8 também refere que no processo de recuperação após o TCE a idade exerce efeito deletério. Por outro lado, no estudo de Dantas Filho et al.,12 a idade e os politraumatismos isoladamente não exerceram maior risco de agravamento no quadro clínico dos pacientes analisados. Nesse estudo, a gravidade foi desproporcionalmente menor entre os mais velhos, e esse fato não exerceu influência negativa da idade sobre o resultado. Esse autor afirma, ainda, que a desproporcionalidade entre as faixas etárias e a distribuição da gravidade têm como provável fator relacionado a grande incidência de traumas graves, incluindo o TCE, entre a população jovem mais exposta.12 Considerações finais Nos últimos anos, têm-se aprofundado os estudos no intuito de se buscarem os fatores prognósticos para o TCE. A identificação desses indicadores tem representado um grande avanço na busca de alternativas para orientar o tratamento do paciente e estimar o resultado final. Com base na literatura analisada, foi evidenciado que a gravidade inicial medida pela ECG tem sido o Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9, 2014 instrumento mais usado para avaliação do prognóstico funcional após o TCE, e uma menor pontuação nessa escala está relacionada a maior gravidade dos traumatismos cranioencefálicos e, consequentemente, é um dos principais fatores relacionados a pior prognóstico. Ainda assim, a presença de lesões cerebrais, a gravidade das lesões, o tipo de lesão intracraniana, sequelas neurológicas, tempo de intervenções clínicas e cirúrgicas, comorbidades médicas, presença de febre, hipóxia, hipotensão arterial e a associação de hipóxia e hipotensão arterial também foram fatores determinantes sobre a evolução dos pacientes. Por outro lado, o politraumatismo não expressou significativamente a evolução desses pacientes. A faixa etária das vítimas e sua relação com pior prognóstico foram discordantes em alguns estudos, e a presença ou ausência de influência significativa da idade sobre a evolução dos pacientes vítimas de traumatismo craniano levanta uma importante e ampla discussão sobre esses casos. Podemos ressaltar também que o TCE sem sido um dos principais motivos de procura por atendimento médico de urgência tanto de adultos quanto de crianças e adolescentes, podendo levar também a lesões de alta morbimortalidade. Em relação aos acidentes que envolvem meios de transporte, é cada vez mais evidente a imprudência por parte dos motoristas, a má conservação das rodovias e também a falta de cuidado por parte dos pedestres, fatores esses que, somados, implicam uma maior prevalência no número de acidentes de trânsito e, consequentemente, a prevalência do alto índice de vítimas de TCE. Assim, esforços maiores devem ser empreendidos para a prevenção e assistência em todos os níveis de atendimento, visando minimizar essa problemática, visto que um prognóstico confiável reflete em benefícios, além de orientação apropriada para o tratamento e a reabilitação do paciente. Referências 1. Melo JRT, Oliveira Filho J, Silva RA, Moreira Júnior ED. Fatores preditivos do prognóstico em vítimas de trauma cranioencefálico. Arq Neuropsiquiatr. 2005;63(4):1054-7. Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. Moura JC, Rangel BLR, Creôncio SCE, Pernambuco JRB. Perfil clínico-epidemiológico de traumatismo cranioencefálico do Hospital de Urgências e Traumas no município de Petrolina, estado de Pernambuco. Arq Bras Neurocir. 2011;30(3):99-104. Macedo KC. 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Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21(4):343-8. Endereço para correspondência José Carlos de Moura Rua Joaquim Nabuco, 798, Centro 56304-040 – Petrolina, PE, Brasil E-mail: [email protected] 169 Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: técnica minimamente invasiva no cone medular Andre Kiss1, Tamara Rodrigues Pato Salles2, Haydee Cristina Freitas de Morais3, Julio Aguiar Junior4, Rafael Morais Kiss5 Clínica Neurológica de Joinville, SC, Brasil. Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria, Joinville, SC, Brasil. Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil. RESUMO A rizotomia dorsal seletiva é um procedimento cirúrgico bem aceito no manejo da espasticidade e tem como objetivo o alívio desse sintoma em pacientes cuidadosamente selecionados. Neste estudo, apresentamos o método que utilizamos em nosso serviço para indicação de pacientes, bem como a técnica cirúrgica e o método de monitorização neurofisiológica intraoperatória utilizado para otimizar os resultados. Realizamos também uma revisão bibliográfica utilizando os sites de busca da PubMed/ MedLine e Lilacs, com artigos publicados entre os anos de 1965 e 2013. Os descritores utilizados foram: “rizotomia”, “espasticidade”, “paralisia cerebral” e “monitorização intraoperatória”. Foram selecionados 17 artigos para este estudo. PALAVRAS-CHAVE Rizotomia, espasticidade muscular, paralisia cerebral, monitorização intraoperatória. ABSTRACT Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris Selective dorsal rhizotomy is a well-accepted cirurgic procedure utilized for relieving spasticity in carefully selected patients. In this work, we present the method we use to indicate the patients, the operative technique, and the intraoperative monitoring technique used in order to obtain the best results. We also reviewed the literature through the online databases PubMed/MedLine and Lilacs, with published papers from 1965 to 2013, descriptors included “rhizotomy”, “spasticity”, “cerebral palsy” and “intraoperative monitoring”. We selected 17 articles for this study. KEYWORDS Rhizotomy, muscle spasticity, cerebral palsy, monitoring intraoperative. 1 Neurocirurgião da Clínica Neurológica e Neurocirúrgica de Joinville, do Hospital Materno Infantil Dr. Jeser Amarante Faria e da Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil. 2 Médica fisiatra responsável pela Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD), Joinville, SC, Brasil. 3 Médica neurofisiologista da Clínica Neurológica de Joinville e do Neurocentro, Joinville, SC, Brasil. 4 Neurocirurgião do Hospital Municipal São José, Joinville, SC, Brasil. 5 Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 Introdução Seleção de pacientes e indicação A espasticidade é um dos distúrbios motores mais frequentes e incapacitantes observados em indivíduos com lesão do neurônio motor superior ao longo da via corticoespinhal. Muitos pacientes, especialmente as crianças com paralisia cerebral, têm um grau importante de espasticidade, que interfere na função motora e nas atividades de vida diária. Seu quadro clínico é caracterizado pelo aumento do tônus muscular velocidade-dependente e pela exacerbação dos reflexos tendinosos profundos. É importante lembrar que a espasticidade pode ser agravada por vários fatores como infecções urinárias, úlceras de pressão, distensão visceral, imobilidade, lesões ungueais, alterações climáticas e fatores emocionais. Existem, porém, fatores positivos relacionados à espasticidade como a compensação emocional da perda dos movimentos e a prevenção da atrofia muscular exagerada e da perda de massa óssea. Dessa forma, o tratamento da espasticidade, quando necessário, deve ser multifatorial e interdisciplinar, pois necessita do controle de todos os fatores agravantes e da colaboração de vários profissionais como médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, psicólogos, entre outros. Uma variedade de opções de tratamento para reduzir a espasticidade disfuncional tem sido desenvolvida, e encontrar o tratamento certo e no tempo certo para determinado paciente geralmente é um desafio.1 Uma opção bastante eficaz para a redução permanente da espasticidade em membros inferiores é a rizotomia dorsal seletiva (RDS). A RDS é um procedimento cirúrgico definitivo, que secciona as raízes dorsais na região do cone medular, em determinados segmentos, visando diminuir a espasticidade. Como todo procedimento cirúrgico, é muito importante considerar os custos e os benefícios, em conjunto com o paciente e a família, de preferência com apoio psicológico, para procurar garantir uma expectativa adequada do conjunto familiar e a aderência aos cuidados e à reabilitação pós-operatória. Lembramos que é de suma importância que o paciente esteja inserido num ambiente de reabilitação. Ao se avaliar o paciente para indicar o tratamento adequado, podemos utilizar várias escalas de avaliação. As mais utilizadas são: • Escala Modificada de Ashworth;2 • Escala de Tardieu;3 • Escala de Avaliação de Automatismos Medulares de Lyon Université;4 • Escala de Reflexos Tendinosos;5 • Escalas de Funcionalidade: – Índice de Barthel;6,7 – Medida de Independência Funcional.8 O objetivo funcional da RDS é a redução da hipertonia, proporcionando, assim, condições para melhora da força muscular e da função motora. Revisões extensas sobre resultados da RDS mostram que vários resultados funcionais (mobilidade articular, força, marcha, posicionamento ao sentar) permanecem estáveis após vários anos.9 Também se verificam estabilização da subluxação do quadril e redução de procedimentos ortopédicos e de aplicações de toxina botulínica.10 Para obter o resultado desejado com a cirurgia, o grande foco de atenção do cirurgião deve ser a seleção dos pacientes.11 Um bom exame físico deve incluir os seguintes pontos: • Observação da postura e posicionamento do paciente. Este dado, usualmente, traz consigo informações sobre o potencial motor do paciente. Deve-se atentar para controle cervical e de tronco e interação com o meio. • Avaliação estática e dinâmica do tônus muscular e das amplitudes de movimento articular: observar a presença de encurtamentos, retrações musculares, deformidades ósseas, força muscular, espasticidade, distonia, atetose, coreia, tremores ou outras discinesias. • Observação do desempenho em transferências e trocas posturais (deitar, rolar, sentar e ficar de pé). Apenas observando, é possível extrair importantes informações sobre os controles cervicais e de tronco, movimentações involuntárias, tônus muscular dinâmico, entre outros. • Observação da marcha: solicitar ao paciente que caminhe com as órteses e meios auxiliares que utiliza e também sem esses equipamentos. Muitas vezes, a marcha desencadeia padrões espásticos específicos como a adução de coxas e pés equinos. • Conversar com o paciente e também com o seu responsável. Isso ajudará a estimar um potencial cognitivo e de colaboração na reabilitação pós-cirúrgica, além de obter informações sobre de que forma a espasticidade está prejudicando seu desempenho em determinada função, o que lhe ajudará a estabelecer os objetivos da cirurgia. Nesse contexto, é muito valioso dispor de uma equipe interdisciplinar, o que dará maior segurança à indicação cirúrgica. O neurocirurgião, o fisiatra, o ortopedista, o neuropediatra, o fisioterapeuta, o psicólogo e o assistente social são alguns profissionais-chave nesse processo. Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. 171 Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 Os objetivos da cirurgia são individualizados, e o ideal é que sejam traçados em equipe. Os mais comuns são: • Melhorar desempenho de marcha. Atenção especial deve ser voltada a esse objetivo, pois é muito comum que o paciente ou cuidador criem expectativa exagerada em relação à marcha, visando à cura da doença de base. É de suma importância que o cirurgião seja claro e explique seus objetivos para não haver frustação. Quando necessário, o psicólogo pode ajudar nas orientações pré-cirúrgicas. • Minimizar riscos de deformidades ortopédicas futuras. Existem vários estudos que demonstram que a RDS diminui o número de cirurgias ortopédicas corretivas no futuro, bem como as torna menos invasivas quando ainda são necessárias. • Facilitar uso de órteses de posicionamento para membros inferiores e superiores. A redução da espasticidade facilita o encaixe do membro às órteses, evitando lesões e auxiliando a independência do paciente para colocá-las e retirá-las. • Facilitar ao cuidador a realização de higiene perineal e vestuário do paciente. Este item reflete de forma intensamente positiva na qualidade de vida do paciente e do cuidador, pois essas tarefas são realizadas várias vezes num mesmo dia. • Melhorar o posicionamento do paciente na cadeira de rodas. Com isso, espera-se melhorar o conforto e diminuir a dor e o risco de escoliose e as complicações respiratórias associadas a ela. A revisão da literatura aponta que os grupos que mais se beneficiam da RDS são pacientes com diparesia espástica, com bom controle cervical e de tronco e que apresentam potencial de marcha. Nesses pacientes citados anteriormente, é possível visualizar e aferir melhor os benefícios, pois estes se refletem claramente na melhora do desempenho de marcha. Existe também outro grupo, com indicação mais controversa. Nele se encontram os pacientes com tetraparesia sem potencial de marcha. Apesar de esses pacientes não apresentarem evolução para marcha, eles têm bons resultados quanto à melhora do posicionamento, do conforto, da higienização e do manuseio deles por seus cuidadores, o que é difícil de ser medido de forma fidedigna. O grupo de pacientes com hemiparesia espástica também pode ser beneficiado com a rizotomia unilateral, objetivando-se a melhora da marcha. Por não se descreverem bons resultados, recomenda-se excluir os pacientes com: • Componente predominantemente distônico e atetótico; 172 • Doenças progressivas ou degenerativas. O candidato ideal para a RDS, ou seja, aquele que mais pode se beneficiar com a cirurgia, é uma criança, com diparesia espástica, entre 4 e 6 anos de idade, que anda de forma independente, mas com padrão de marcha anormal.11 Ou seja, quanto melhor o nível de função motora pré-operatória, maiores serão os ganhos funcionais pós-operatórios.12 As complicações ocorrem em pequena porcentagem dos casos operados.13 As mais frequentemente relatadas na literatura são: broncoespasmo intraoperatório, pneumonia aspirativa, retenção urinária transitória, constipação, dores e disestesias em membros inferiores, também transitórias. Alguns pacientes podem apresentar também déficit sensitivo mais intenso (dor, temperatura e propriocepção), que tende a desaparecer nos meses seguintes. Procedimento cirúrgico A cirurgia tradicional é extensa e, em geral, envolve laminotomia osteoplástica de L1 a L5 com laminectomia de S1 e S2 como proposta por Peacock et al.14 Figura 1 – Representação gráfica da incisão de aproximadamente 5 cm para o acesso ao cone medular. Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 O procedimento cirúrgico que adotamos consiste em uma abordagem minimamente invasiva que envolve apenas a exposição do cone medular e do início da cauda equina (Figura 1), como descrito por Park e Johnston.15 Para essa abordagem mínima, é necessária a localização precisa do cone medular. Para isso realizamos, no pré-operatório, ressonância magnética (RM) da região toracolombar, embora alguns autores utilizem ultrassonografia transoperatória para esse fim. O paciente é colocado em decúbito ventral após a colocação dos eletrodos na musculatura dos membros inferiores e esfíncter anal. É realizada a localização radioscópica do corpo vertebral correspondente ao final do cone medular (previamente visualizado pela RM) e do forame neural de L1. A incisão, em geral de 5 centímetros, é então feita nesse nível. Para exposição adequada do cone, fazemos a remoção completa de uma lâmina (geralmente L1) e de parte das lâminas superior e inferior, conforme a necessidade para boa exposição do cone. Após a abertura dural e da aracnoide, não usamos irrigação com soro fisiológico para não interferir no registro neurofisiológico. Também evitamos ao máximo a coagulação de qualquer artéria adjacente às raízes ou ao cone. Identificamos, então, a raiz L1 no seu forame correspondente. Em seguida, identificamos o final do cone, o filum terminal e as finas raízes sacrais (S3 a S5), que são deixadas intactas. Lateralmente a elas, temos S2, que é mais volumosa. Com uma leve angulação lateral do microscópio, conseguimos visualizar facilmente a zona de entrada das raízes dorsais e sua separação em relação às raízes ventrais. Após dissecção cuidadosa, inserimos pequena tira feita de luva com 5 milímetros de largura separando as raízes ventrais das dorsais de S2 a L2. Para confirmação de que não incluímos nenhuma raiz ventral, nesse passo realizamos estímulo mecânico com o dissector (tap test), ou utilizamos estimulação elétrica de baixa intensidade, e observamos se ocorre resposta muscular pela eletromiografia (EMG). Em seguida, realizamos a separação individual das raízes usando alguns reparos anatômicos e dissecção meticulosa: L2 dirigindo-se para o seu forame vertebral, S2 como fascículo único, lateralmente às finas raízes de S3-S5. A separação precisa das raízes às vezes não é possível, porém isso não é crítico para a realização da RDS por esse método, já que nesses pacientes a inervação motora provém de vários segmentos. Cada raiz é subdividida, então, em três a cinco partes, que são suspensas por eletrodos (Figura 2) e testadas separadamente: as radículas com respostas anormais (graus 3 e 4) são seccionadas, tentando se preservar ao menos 1/3 de cada raiz posterior. O processo é realizaRizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. Figura 2 – Elevação de raiz dorsal com eletrodos em “L”. do dessa forma de L2 a S2 bilateralmente. Em seguida, realizamos a secção de 50% da raiz dorsal de L1, sem o estudo eletromiográfico, para redução da hipertonia nos flexores do quadril.15 Avaliação neurofisiológica intraoperatória O objetivo da avaliação neurofisiológica durante a cirurgia é propiciar a seleção das radículas sensitivas com as respostas mais anormais para secção cirúrgica. A rizotomia dorsal seletiva (RDS), baseada em critérios neurofisiológicos, vem sendo cada vez mais utilizada, com resultados bastante favoráveis. Durante o procedimento intraoperatório, são realizadas estimulações das divisões das raízes posteriores, e as respostas são avaliadas e graduadas. Essa avaliação permite ao neurocirurgião seccionar as divisões radiculares mais envolvidas na espasticidade, otimizando o resultado da cirurgia, com melhora da função e mínimas alterações sensitivas e motoras.16 A seleção das subdivisões das raízes é baseada na resposta eletromiográfica à estimulação elétrica (eletromiografia estimulada), seguindo-se critérios que serão mais bem descritos posteriormente. Os registros são realizados por meio de eletrodos de agulha de 2,5 cm, colocados em pares, no esfíncter anal e em mais cinco grupos musculares dos membros inferiores, a seguir: adutores do quadril, quadríceps, tibial anterior, isquiotibiais e gastrocnêmio.17 Durante a estimulação, dois eletrodos especialmente desenhados para rizotomia (com terminações em forma de gancho, para permitir o isolamento da divisão radicular que se deseja estimular) são posicionados com uma distância de 5 a 10 mm entre eles. A intensidade do estímulo vai variando durante o procedimento, mas 173 Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 tipicamente são necessários entre 10 e 100 mV, com duração de 0,1 ms. O primeiro passo da avaliação é determinar o limiar (threshold) do músculo inervado pela subdivisão (rootlet) a ser avaliada. Após o neurocirurgião dividir cada raiz posterior em três a quatro subdivisões, estas são estimuladas separadamente, com pulsos isolados (0,5 Hz). As respostas são captadas pelos eletrodos localizados nos diversos músculos e registradas na tela do equipamento. Gradualmente, a intensidade do estímulo é aumentada, até o limiar ser atingido (menor nível de corrente elétrica necessária para produzir uma resposta no músculo). Em seguida, estimulação tetânica (train), com frequência de 50 Hz, com a mesma intensidade do limiar que foi estabelecido previamente, é aplicada durante 1 segundo na mesma subdivisão. A tela de registro é configurada com uma varredura de 4 ms/divisão para obtenção do limiar e, depois, de 200 ms/divisão para a estimulação tetânica (50 Hz). A sensibilidade (amplitude) é mantida em 200 uV/divisão durante ambas as estimulações. Diversos tipos de respostas têm sido vistos durante essas estimulações tetânicas, entre eles respostas quadradas, em decremento, em incremento e sustentada. As respostas são interpretadas de acordo com a distribuição delas nos vários grupos musculares e, ainda, se estão presentes unilateral ou bilateralmente. A tabela 1 demonstra as graduações das respostas tetânicas. As divisões que produzem uma resposta “0” são deixadas intactas. As que produzem respostas 3+ e 4+ são seccionadas e aquelas com respostas 1+ e 2+ são geralmente poupadas. Se durante a avaliação apenas as respostas 1+ e 2+ são detectadas, escolhemos entre Tabela 1 – Critérios para graduar as respostas eletromiográficas em RDS Grau Resposta EMG 0 Não sustentada ou resposta simples após estimulação tetânica. Resposta normal 1+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados na extremidade ipsilateral 2+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados e em músculos de segmentos imediatamente adjacentes 3+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados, assim como em músculos inervados por segmentos mais distantes do estimulado 4+ Resposta sustentada em múltiplos segmentos do membro ipsilateral, atingindo também músculos do membro contralateral Figura 3 – No sentido horário, exemplos de respostas grau 1+, grau 2+ e grau 4+ (traçados da metade inferior correspondem ao lado direito e da metade superior, ao lado esquerdo). 174 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5, 2014 essas respostas as divisões com as respostas mais ativas para serem seccionadas (Figura 3). Em geral, entre 25% e 50% das divisões das raízes são seccionadas (17). A nível sacral, particularmente em S2, qualquer atividade a nível do esfíncter anal é uma contraindicação à secção dessa raiz, mesmo se houver respostas anormais nas extremidades. Durante a rizotomia dorsal seletiva, a decisão de seccionar ou poupar as divisões das raízes posteriores é baseada primariamente no padrão das respostas eletromiográficas após a estimulação tetânica, porém alguns aspectos clínicos também devem ser considerados (distribuição e severidade da espasticidade), assim como o grau funcional do paciente. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. Considerações finais A RDS é uma ferramenta importante para redução da espasticidade e melhora da função motora em crianças, principalmente quando secundária à paralisia cerebral. Deve ser o passo inicial no tratamento cirúrgico desses pacientes, seguido de um programa abrangente de reabilitação e procedimentos ortopédicos. A equipe interdisciplinar é um grande diferencial na condução dos casos, facilitando a seleção dos pacientes para as cirurgias, o delineamento dos objetivos, o preparo pré-operatório e o tratamento pós-operatório. A cirurgia minimamente invasiva no cone elimina as desvantagens da cirurgia tradicional (laminectomia ou laminotomia osteoplástica de L1 a S1), tais como incisão longa, extensa dissecção muscular, secção de múltiplas lâminas, risco de lesão das raízes ventrais durante a dissecção das raízes dorsais, dor pós-operatória significativa. Evolutivamente, observa-se menor incidência de dor lombar e deformidades espinhais com a cirurgia no nível do cone medular. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. 17. Nordmark E, Josenby AL, Lagergren J, Andersson G, Strömblad LG, Westbom L. Long-term outcomes five years after selective dorsal rhizotomy. BMC Pediatr. 2008;8:54. Bohannon RW, Smith MB. 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Endereço para correspondência Andre Kiss Rua Ex-Combatentes, 125, Saguacu 89221-103 – Joinville, SC, Brasil Telefone: (47) 9974-6487 E-mail: [email protected] Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. 175 Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review Carlos Michel Albuquerque Peres1, Rene Anxionnat2, Serge Bracard3 Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica, Université Lorraine, Nancy, França. Hospital Santa Júlia, Manaus, AM, Brasil. ABSTRACT Objective: To describe and analyze five cases of symptomatic intracranial spontaneous cortical dissections and a review of the literature relating to this disorder. Method: Retrospective analysis of patients undergoing investigation for intracranial hemorrhage. Data were compiled from the medical file and PACS of the Nancy University Hospital. Results: Of 350 patients who underwent investigation for spontaneous intracranial hemorrhage, five patients (four women) harbored intracranial distal dissections, with no evidence of infection, trauma, arterial hypertension, vasculitis. The patients age ranged from 35 to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V). All patients presented with headache. The localization of the vessel abnormality was equally distributed between the anterior and posterior circulation. All patients, except one, harbored an aneurysmal sac angiographically detectable. Conclusion: Dissecting aneurysms of the intracranial distal/cortical arteries are exceedingly rare vascular lesions that produce neurologic symptoms related to their topography and hemorrhagic or ischemic nature. In the aneurysmal forms, the treatment in an urgent fashion may be considered if we consider the risk of re-hemorrhage. The first-choice treatment is coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection. KEYWORDS Aneurysm dissecting, intracranial hemorrhages, endovascular procedures, embolization therapeutic. RESUMO Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura Objetivo: Descrever e analisar cinco casos de dissecção intracraniana de artérias distais espontâneas sintomáticas, com revisão da literatura. Método: Análise retrospectiva dos prontuários e imagens de tomografia, ressonância e angiografia. Os dados foram compilados do arquivo de imagens eletrônicas em formato DICOM por meio do sistema PACS do Hospital Universitário de Nancy, França. Resultados: De 350 pacientes investigados por hemorragia intracraniana espontânea, foram identificados cinco pacientes (quatro do sexo feminino) com aneurismas intracranianos distais, sendo descartadas as etiologias habituais (infecção, trauma, hipertensão arterial, vasculite). A média de idade foi de 50,8 anos, com mínima de 35 e máxima de 77 anos. Nenhum paciente estava com hemorragia de alto grau (HuntHess grau 4 ou 5). Todos tiveram cefaleia súbita como sintoma inicial. A localização da anormalidade vascular foi igualmente distribuída entre a circulação anterior e posterior. Todos os pacientes, exceto um, apresentavam aneurisma angiograficamente detectável. Conclusão: Pequenas hemorragias intracranianas em vasos corticais são frequentemente encontradas, mas raramente investigadas. Aneurismas dissecantes das artérias distais/corticais são lesões extremamente raras que produzem sintomas relacionados a sua topografia e natureza isquêmica ou hemorrágica. A história natural dessas lesões é pouco conhecida ou documentada. Aneurismas devem ser ocluídos preferencialmente com micromolas, evitando ressangramento. PALAVRAS-CHAVE Aneurisma dissecante, hemorragias intracranianas, procedimentos endovasculares, embolização terapêutica. 1 Neurocirurgião e neurorradiologista terapêutico do Hospital Santa Júlia, Manaus, AM, Brasil. 2 Neurorradiologista do Serviço de Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitário de Nancy, França. 3 Chefe do Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica do Centro Hospitalar Universitário de Nancy, França. Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 Introduction Between the causes of cortical hemorrhage, the distal aneurysms appear as a rare eventuality. When these aneurysms are encountered, the most common etiology is infection due to mycotic emboli with secon dary aneurysm formation. The aneurysm etiology can be also traumatic or spontaneous dissections, neoplastic emboli (notably involving atrial myxoma and choriocarcinoma). Conceptually, there is still confusion as to the etiology, clinical, radiological features and treatment of aneurysms arising from one artery unrelated to branching zones. Intracranial arteries dissections can cause brain ischemia and hemorrhage. Arterial dissection consists of mural tears with subsequent intramural hematoma formation. They may occur either spontaneously or as a consequence of traumatism. The treatment is usually clinical, but in some instances, intervention is indicated. The endovascular approach is an important tool, allowing specific treatment of the lesion in some cases, but sacrificing the artery in most cases. Aneurysms secondary to dissection of the intracranial cerebral arteries tend to occur more proximally, including within the internal carotid artery, basilar artery, middle cerebral artery and posterior cerebral artery. More distal lesions (cortical arteries) have not been studied separately, to our knowledge. With the aim of analyzing the clinical and technical aspects of the endovascular treatment, we studied retrospectively five patients with highly suggesting dissecting lesions. Results Case reports Case 1 This 35-year-old 3-month pregnant woman, with antecedents of multiple sclerosis (stable), presented an abrupt onset of excruciating headache. The neurological findings were of meningeal irritation and somnolence, but no focal deficit. The CT scan showed left fronto-parietal intraparenchimal and subarachnoid hemorrhage. Four-vessels angiography showed an aneurysm of the right angular artery. Clinical and laboratorial investigation excluded the hypothesis of a mycotic aneurysm. After stabilization of the medical condition, the patient was treated by occlusion with coils of the aneurysm sac. The angiographic control showed the exclusion of the aneurysm and of the distal angular artery. The patient made a complete recovery, without speech abnormalities or any other neurological alteration (Figures 1A-D). Case 2 This 35-year-old man had an abrupt onset of excruciating headache when he raised his 2-year-old nephew. The neurological findings were only neck stiffness. A B Methods Patient population Between 2002 and 2005, the systematical review of 350 cases of intracranial hemorrhage (subarachnoid or intraparenchimal) treated in the University Central Hospital of Nancy, France, explored with 2D and 3D angiography, depicted five cortical dissection compa tible cases. The records of these five patients were reviewed. The factors assessed included clinical history, presentation, presence of SAH and its severity, aneurysm location, type of endovascular therapy, radiographically documented success of therapy, and clinical outcome. The Research and Ethics Committee of the Pole of Neurosciences of the University Henri Poincare (Nancy I) approved the study. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. C D Figure 1 – Patient 1. (A) CT scan shows SAH with hematome. (B) DSA and 3D (C) angiography with a fusiform aneurysm of the distal left angular artery. Note the stenose of the insular segment of this artery. (D) Angiographic control after coil occlusion at the aneurysm level. 177 Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 The CT scan revealed ambiens cistern blood. Injection through the left vertebral artery, during 4-vessels angiography, showed a small sacular dilatation of the P2/P3 junction of the left posterior cerebral artery. The patient was treated conservatively; follow-up angiographies showed persistence of the occlusion of P3, without evolution of the little sacular dilatation (Figures 2A-E). Case 3 This 44-year-old woman presented two episodes headache with right central facial palsy, with sponta neous resolution. The CT scan showed a centimetric left frontal hyperdense lesion. The MRI revealed a small cortical frontal lobe hematome. Four-vessel angiography showed stenosis of the left precentral artery. The patient was treated conservatively, and an angiographic A B C D control after one week and after eight months showed persistence of the occlusion of the precentral artery, without aneurysmal evolution, with vascularization of the affected territory by the cortico-pial anastomosis (Figures 3A-E). Case 4 This 77-year-old woman sustained a massive subarachnoid hemorrhage and a cerebellar hematome caused by an aneurysm of the right postero-inferior cerebellar artery (PICA). The clinical findings were initially of an excruciating headache with loss of consciousness and nuchal rigidity. Angiography revealed a A B C D E E Figure 2 – Patient 2. (A) First day MRI with a tectal/cisternal left hematome with (B) correspondent occlusion of the P3 segment of the left posterior cerebral artery (3D-TOF MRI). The angiography made in the same day (C) confirms the occlusion. Follow-up angiography in the 18th day (D) depicts a discreet repermeabilization over a short segment of P3. 3D-TOF MRI after 3 months (E) shows persistence of the P3 occlusion, without aneurysmal development. 178 Figure 3 – Patient 3. (A) First day MRI with a little cortical frontal hematome. Left carotid oblique view DSA (B) and 3D DSA (C) in the same day shows a fusiform dilatation preceded by a zone of stenosis of the left precentral artery. Follow-up angiography after 8 months shows occlusion of the artery (D,E). Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 distal PICA aneurysm. The treatment was made in an urgent fashion, with coil occlusion of the aneurysm with preservation of the distal PICA. The post-embolization course was uneventful, and the patient was discharged with mild right dysmetry (Figures 4A-D). A A B B C D D C Figure 5 – Patient 5. First-day CT scan (A) with SAH and interhemispheric frontal hematome (B,C) Same day right carotid DSA with 3D reconstruction: irregular stenosis followed by a fusiform aneurysm of the right pericalosal artery. (D) 3D DSA postsurgical control. Figure 4 – Patient 4. (A) First day CT scan with SAH and right cerebellar hematome. (B,C) Right vertebral DSA and 3D angiography: fusiform aneurysm of the distal (cortical segment) right postero-inferior cerebellar artery. (D) Parent vessel occlusion at the aneurysm level, on the first day. Table 1 – Clinical characteristics and lesion topography of 5 patients Case Age Sex Type and site nº (Yrs) of lesion Clinical presentation Hunt Associated factors/risk and Hess factors (?) grade 1 35 F SAH/left parietal hematome Aneurysm. Artery angular Headache. Drowsiness. Meningeal irritation III Pregnancy (3 months) Multiple sclerosis 2 35 M Hematome (left perimesencephalic cistern) Aneurysm. P2/P3 Headache II Discreet physical effort 3 44 F Frontal left hematome Stenosis and dilatation. Left precentral artery Headache. Right central facial paralysis I Smoking 4 77 F Right cerebellar hematome. SAH Aneurysm. PICA distal Headache, loss of consciousness, meningeal irritation III No 5 63 F Interhemispheric hematome. SAH Aneurysm. Pericallosal artery Headache. Meningeal irritation. Confusion and agitation III No Case 5 This 63-year-old woman presented with sudden headache and confusion with agitation. The initial CT scan showed subarachnoid hemorrhage with a frontal interhemispheric hematome. An urgent angiogram depicted an aneurysm of the left pericalosal artery. In face of the importance of that artery, and the absence of an aneurysm neck, the surgical approach was considered first with the aim of preservation of the distal irrigation (Figure 5A-D). As shown in table 1, the patients included four women and one man. The patients’ age ranged from 35 to 77 years (mean age 50.8 years). No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V). All patients presented with headache. The localization of the vessel abnormality was equally distributed between the anterior and posterior circulation. All patients, except case nº 3, harbored an aneurysmal sac angiographically detectable. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. PICA: postero-inferior cerebellar artery; P2/P3: between the second and the third segment of the posterior cerebral artery. 179 Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 Endovascular procedures As shown in table 2, standard endovascular methods of parent artery coil occlusion and aneurysm coil occlusion were used. Table 2 – Location of the dissection, treatment options and outcome in 5 patients Case nº Location Treatment GOS score 1 Aneurysm. Artery angular Parent artery coil occlusion 5 2 Aneurysm. P2/P3 Conservative 5 3 Stenosis and dilatation. Left precentral artery Conservative 5 4 Aneurysm. PICA distal Aneurysmal coil occlusion 4 5 Aneurysm. Pericallosal artery Surgery (clipping) 4 GOS: Glasgow Outcome Scale (5 = good recovery; 4 = moderate disability; 3 = severe disability; 2 = vegetative state; 1 = death). Discussion The term “arterial dissection” was first used1 by René Laennec in 1819 although Morgagni had already made the first description of an arterial dissection in 1769. Turnbull2 apparently first described the notion of the evolution possibility of a dissection into a pseudoaneurysm in 1915 (apud Friedman and Drake3); this author described a syphilitic arteritis-related dissecting middle cerebral aneurysm. In 1972, Ojeman et al.4 named “string sign” the area of stenosis in the internal carotid artery in a surgical and pathologically confirmed case of dissection. Kunze and Schiefer5 had described a more specific angiographic appearance of cerebral dissecting aneurysm in 1971: the visualisation of flow in both true and false lumens. Yonas et al.6, in 1977, made perhaps the first description of an angiographic diagnostic of an intracranial dissection (dissecting aneurysm of the vertebral artery) followed by surgical treatment. During the decade of 1980 and 1990, the commonest site of cranio-cervical dissecting aneurysms, the vertebral artery, has been extensively studied.7 Etiology The spontaneous arterial dissections occur more frequently in patients with migraine, Ehlers-Danlos and Marfan syndrome, type 1 neurofibromatosis (arteriovenous fistule and dissections of the vertebral cervical artery).8 The cause of spontaneous cervicocerebral artery dissections is unknown. An underlying arteriopathy 180 due to a connective tissue disorder has often been presumed.9 Brandt et al.10 studied the skin of 25 patients with proven nontraumatic intracranial dissections, and found ultrastructural abnormalities in 17 (68%) patients, resembling in some cases the aberrations found in Ehlers-Danlos syndrome type II or III. A disorder that may well be confused with cranial dissecting aneurysm is fibromuscular dysplasia. Mizutani et al.11 suggests that the several case reports of intracranial fibromuscular dysplasia published in the 70’s with the diagnosis based solely on the “string of beads” sign in the affected cerebral arteries seen on angiography, were probably arterial dissections. Nowadays is acceptable that fibromuscular dysplasia typically involves the extracranial portion of the ICA, and spares intracranial arteries. The literature on fusiform aneurysms is complicated by the confusing nomenclature consisting of numerous terms, some of which are descriptive, and some of which are based on a pathogenesis that is unproven.12,13 Based on the spectrum of clinical, pathological, neuroimaging and intraoperative findings in 102 cases of spontaneous fusiform middle cerebral artery aneurysms, Day raises the proposition that dissection is the underlying cause of these lesions.14 The diagnosis of mycotic aneurysm relies on the positivity of blood cultures and/or endocarditis.15 Older series do not expressly show these fundamental diagnostic criteria, and we can raise the question if many related mycotic aneurysms were dissecting ones. In our series of five patients, we have not been able to identify any predisposing or risk factor. No patient had arterial hypertension, and the careful revision of the angiographic series didn’t show any sign of dysplasic blood vessels. Epidemiology The intracranial dissections with SAH published in the literature3,6,7,16,17 in a total of 63 cases, the age ranged from 25 to 77 years (mean age of 54,5 years). A male predominance (5:2) is noticed. Spontaneous intracranial dissections (with or without SAH), were found in just two cases (0.04%) in a series of 4,531 cerebral angiograms.18 In our series of five patients, we have noticed female predominance. Pathology Dissection without hemorrhage (ischemic cases, asymptomatic cases) – The cases with cerebral ischemia are characterized by a subintimal plane of dissection (between the internal elastic lamina and the media), Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 causing a hematome that compress the true arterial lumen. The dissection may extend to the more distal branches.11,19 Dissecting aneurysms in the anterior circulation rarely manifest as hemorrhage, and thus their natural history after hemorrhage is unclear.20 Dissection of more distal arteries do not always end in aneurysmal formation, but it’s necessary however to repeat DSA or MRA to detect any aneurysmal change in the dissecting artery.21 Dissections with SAH – The substantial mechanism of the classic dissecting aneurysm presenting with SAH is an acute disruption of the internal elastic lamina (IEL). The rebleeding incidence varies in the different series in the literature, with more than 70% in the series of Mizutani et al.17 True aneurysms are saccular or fusiform outpouchings of all layers of a vessel wall. False aneurysms are characterized by incomplete or complete disruption of the wall, with formation of a secondary lumen which can be contained by a layer of the wall or organized hematoma. They include mycotic, traumatic and dissecting aneurysms. In the last form, there is a plane of dissection between the internal elastic lamina (IEL) and the media with rare extension into the adventitia (the latter may result in subarachnoid hemorrhage). The strength of a normal vessel wall has been attributed to the IEL: this layer includes abundant elastin and collagen fibers, vital to the strength of arterial wall. The damage to the IEL is probably the main factor in aneurysm formation.16,22 The commonly observed pathological features in a dissecting aneurysm are widespread disruption of the IEL without intimal thickening and the presence of a pseudolumen. In the area of disrupted IEL, the aneurysm wall comprised fragile adventitia or connective tissue. Lack of intimal thickening confirms that dissecting aneurysms are formed in an acute process.13 In a series of 58 autopsies in patients with fatal SAH caused by vertebral artery dissections, pathological evidence of a previous healed dissection with an associated internal elastic lamina disruption was found in 43% of cases.23 Rupture of vasa vasorum or rupture of new vessels formed in response to medial ischemia and necrosis would be responsible in dissections with SAH without lumen communication. Although vasa vasorum are not present in all intradural arteries (they are found in the vertebrobasilar system and ICA), associated atheromatous diseases increases their presence.6 Dissections occur in the portions of the extracranial vertebral arteries that are most freely movable. These are the third portion of the vertebral artery that extends around the upper cervical vertebrae and the first portion of the vertebral artery between its origin and its entrance into the intervertebral foramina.24 Contributing factors may be the presence of a relatively major change in Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. structure of the vertebral artery as it enters the skull: diminution in thickness of the adventitia and media and a very gross reduction or loss of elastic fibers in the media and external lamina.25 In one case9 of dissecting aneurysm of the posterior inferior cerebellar artery (PICA) uninvolved with the vertebral artery, histopathological findings showed the segmental mediolytic arteriopathy probably involved in the pathogenesis. Diagnostic In our series of five patients, the inclusion criteria16,26 were: 1. CT scan with HSA or intraparenchimal hemorrhage; 2.Cortical artery involvement on angiography, with aneurysmal dilatation (fusiform or saccular with large neck), with or without stagnation of the contrast media; 3. Segmentar stenose with irregular arterial wall. The exclusion criteria were: 1.Absence of a localized abnormality in a single vessel (as occurs in atherosclerotic disease, vasculitis and vasospasm); 2. Proximal artery involvement; 3. Major trauma, recent infection. Clinical criteria: Sudden onset of ischemic or hemorrhagic symptoms. The most common symptom of vertebrobasilar dissection before onset of brain-stem dysfunction is headache (with pain usually in the occipital and posterior cervical regions, and intensified immediately before clinical deterioration). In our cases of cortical dissection, the onset was variable, with headache in 100% of the patients, but with a moderate intensity (except for the PICA distal case). We had meningeal irritation in the cases with SAH. The other symptoms were topography-depending (contralateral facial paralysis in case 3 and confusion with psycomotor agitation in case 5). Angiographic criteria: for spontaneous dissections: The angiographic criteria of intracranial dissections are classically: • The double-lumen sign with intimal flap; • The “pearl-and-string” sign; • The evolutive (changing) aspect of the lesions over the time on different angiographies. A dissecting aneurysm appears as a saccular dilatation, frequently with a large neck, or a more fusiform appearance,6 with irregular limits, associated with a narrowing of the arterial lumen. Stagnation of contrast in the aneurysm pouch may be observed. The question “is an aneurysm or a pseudoaneurysm?” cannot be answered exclusively 181 Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 by angiographic criteria, since that difference is anatomopathological. The former harbours the three parts of the arterial wall (although in abnormal proportions), and the latter the wall is incomplete. Even though that distinction, the terms are used seldom in the literature. The double-lumen sign (the visualization of both true and false arterial lumen) and the presence of a visible intimal flap are the only pathognomonic angiographic features, but rarely observed. We had no case in our series. This may be caused by the size of the involved vessels and the resolution of angiography. An important detail is that the narrowing distal to the ectasia, regardless of its appearance, is to be considered the very end of the dissected portion.27 Stenosis with dilatation (the “pearl and string sign”) was noted in the case of PICA distal dissection (case 4), and in a form less characteristic in the pericalosal case (nº 5). However, in cases of stenosis without dilatation (the “string sign”, which represents a narrow, tapered lumen secondary to the subintimal hematoma) and of stenosis with dilatation without pseudoaneurysm, since cerebral vasculitis or idiopathic reversible diffuse angiopathy can show similar abnormalities its necessary to confirm dissection28 with double lumen or intimal flap on angio graphy and retention of contrast material into the late venous phase, the discoloration of the affected artery (due to the intramural hematoma) seen on operation, or high signal on the vessel wall on MRI. The finding of stenosis with a dilatation may be considered as a sign of dissection because of the topography correspondence with a hematoma, and absence of other area of abnormalities in the totality of angiographic examination. Because dissection is a dynamic process,26 we rely in the changing aspect on follow-up angiography in patients as the case 3 (involving the left precentral artery) was considered a distal dissection in the absence of other possibility and in face of the evolution (resolution of the stenosis was seen on follow-up angiography). MRI criteria: High signal around the luminal signal void on T1- weighted images is an indication of the intramural hematoma. The mural hematoma was not seen in any of our cases, probably because of the small calibre of the affected arteries. However, high-resolution IRM may well demonstrate the hematoma, even in distal arteries.29 Although MRI cannot reliably distinguish an intramural hematoma from an intraluminal thrombus,30 it can be useful in cases of subadventitial dissection without narrowing of the arterial lumen or when the dissecting aneurysm is thrombosed. In these two cases, the accuracy of catheter angiography is limited. In contrast MR, enhancement of the dissecting aneurysm with gadolinium is seen in 95% of cases; ring-like or railroad-like enhancement (includes the entire vessel wall with a central or eccentric signal flow 182 void) may be seen. This enhancement disappears when the dissecting aneurysm disappears on the angiogram. MRI in smaller arteries may not indicate whether the thrombus is intra or extra-luminal.31,32 Even in greater vessels, this finding cannot substitute angiography.18 Treatment options: There is no randomized trial data determining the optimal management strategy for patients with intracranial dissections. In the cases of dissections with ischemic symptoms, surgery (inclu ding bypass) or endovascular treatment does not seem to be effective, since it cannot improve flow through the perforating lenticulostriate arteries obstructed by the dissection itself.19 The patients with unrupted dissec ting aneurysms (without expansive effect) have a high frequency of spontaneous resolution; so the treatment is indicated only if the control angiography shows persistence or increasing in size of the lesion. Although anticoagulation is advocated in extracranial dissections, its use in intracranial dissections has not been promoted due to the risk of mural hemorrhage, rupture or extension of the lesion.16,31 Antiplatelet therapy is an alternative to anticoagulation that may provide antithrombotic protection with a lower risk of hemorrhage.33 In the cases of dissections with SAH: early intervention (in acute stage) is strongly recommendend.34 The recurrence of SAH is frequent: Mizutani11, in a series of 42 patients with untreated ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysm, had 30 patients (71.4%) with rebleeding. Of these, 14 patients died (46.7%). The rebleeding during the first 24 hours occurred in 17 of the 30 patients (56.7%) showing that intracranial dissections are dynamic lesions, with a significant risk or hemorrhage. The risk of rebleeding seems to be greater than that for saccular aneurysms.17,35 Unlike saccular aneurysms, there are few established treatment modes for the management of dissecting aneurysms. The methods of treatment may be surgical or endovascular. In ruptured dissecting aneurysms both methods seems to offer significant benefit; in a series of ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms, the mortality rate in the treated group was 20%, whereas that in the untreated group was 50%.36 The techniques used in both methods may be divided in deconstructive and reconstructive. The former are based in interrupting the arterial flux before (and sometimes also after) the aneurysm, and the latter in trying to fix the arterial lumen with its preservation, while isolating the sick segment of the systemic circulation. a) Deconstructive methods Surgery: Hunter first introduced his method in 1839 (apud Friedman and Drake3). The rationale for the “hunterian ligation” use is that the interruption of the Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85, 2014 flux will reduce the intravascular pressure, favouring the thrombose and that in selected cases, the anatomical anastomoses will compensate the loss of one artery. Multiple surgical approaches have been used: proximal occlusion and trapping. Nussbaum et al.,37 in an attempt to avoid brainstem perforators’ occlusion, performed three cases of distal occlusion of complex dissecting PICA aneurysms; the rationale for this approach lies in the diminution in the amount of flow through the occluded artery, and although the pressure within the aneurysm may momentarily increase, it should rapidly diminish thereafter. Endovascular: Occlusion of the parent artery at the level of the dissection site with coils, resulting in flow reversal, makes possible the obliteration of the entire dissected segment, a procedure that is easier than surgical trapping of the site of dissection, especially regarding the distal side of the parent artery.38 The endovascular me thod has also the advantage of permitting a test occlusion. Depending on the artery, the site of the test occlusion is critical. In the case of the vertebral artery, proximal test occlusion is often tolerated due to the plethora of availa ble surrounding collateral vessels. This does not imply that distal occlusion of vertebral arteries will be tolerated. Therefore, test occlusion should be performed at or just proximal to the intended site of permanent occlusion.38,39 b) Reconstructive techniques Surgery: The clipping of the aneurysm is difficult (no aneurysm neck, and difficulties in surgical dissection of a sick artery): the two patients treated by Mizutani et al.17 died. The “wrapping” (protection of the aneurysm sac with muscle and/or acrylic) also involves the risk or surgical dissection, as also does the “trapping” (entrapment of the involved segment with clips). The skull-base and far-lateral transcondylar surgical approaches are useful in cases where the aneurysm involves the origin of a PICA in a dominant vertebral artery: the vessel may be sacrificed after a bypass (PICA to PICA).39 In our case of pericallosal artery aneurysm, the option of a surgical approach was of trying preserving the flux in that artery, which was successful. Endovascular: Coiling of the aneurysm with preser vation of the parent artery is extremely difficult and dange rous. In the case of patient 4 (distal PICA), the preservation of the artery distal to the aneurysm was not planned; the occlusion was acceptable as the perforating branches emanate from the first three segments of the PICA.40 Thus sacrificing the PICA at the distal aspect of the tonsilomedulary segment would be probably well tolerated, as it was. Intravascular stenting and endosaccular coiling41,42 are the other option to treat ruptured dissecting aneurysms. The long-term efficacy and durability of stent Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. placement for arterial dissections needs to be confirmed in large series. The optimal treatment of intracranial dissecting aneurysm has been controversial.24,34,38,39 The most appropriate treatment should be selected according to the anatomical location of the aneurysm, the anatomical relationship between the parent artery and the perfora ting arteries, and the extent of the dissection. Conclusion The natural history of dissecting aneurysms invol ving cortical arteries is not well documented. Evidence from reported cases suggests a more benign outcome than with dissecting aneurysms affecting the vertebrobasilar system. In our series, all the patients have been classified as good recovery or moderate disability. The real frequency of intracranial cortical dissections is probably under-related. The careful angiographic examination with multiple 2D and 3D acquisitions associated to the clinical context, and most important, the exclusion of an infectious syndrome will direct the diagnosis. The MRI images may be of fundamental importance whenever an intramural hematome is detected. In the aneurysmal with SAH forms, the treatment in an urgent fashion must be considered in face of the risk of rebleeding. The first-choice logical treatment seems to be coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection. This manoeuvre is perhaps a little less complicated than when a large arterial occlusion is considered in the classical proximal dissections, however, the topography versus clinical consequence of occlusion must be weighted before. If the clinical context or topography of the lesion is not favorable to occlusion, this treatment may be postponed. In this case, a follow-up angiography must be done, with changing in the therapeutic option according to the result. Competing interests The authors declare no conflict of interest. References 1. Pasquier B, Couderc P, Pasquier D, Panh MH, N’Golet A, Pellat J. 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Métodos: Foram avaliados 246 AIH (Autorizações de Internações Hospitalares) dos pacientes internados no Hospital de base no período de dezembro de 2012 a junho de 2013, sendo catalogados o gasto total do paciente durante a internação, idade, dias de internação, local de origem, nome completo e registro hospitalar, e comparados os valores com os valores pagos pelo SUS de acordo com a legislação em atividade. Resultados: O total de gasto do hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718.036,70, e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45, evidenciando um déficit de R$ 395.329,17. Em contrapartida, o gasto pelo hospital nas cirurgias de urgência foi de R$ 707.698,28 e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um déficit de R$ 508.098,34. Conclusão: A tabela de distribuição financeira de acordo com os procedimentos do SUS encontra-se desatualizada, principalmente nas subespecialidades que utilizam materiais, por exemplo, a neurocirurgia vascular e de coluna. Além disso, o valor pago pelo SUS nas cirurgias de trauma encontra-se, sobremaneira, inferior ao valor gasto pela instituição, necessitando, assim, de revisão dos gastos e reestudo dos valores pagos pelos procedimentos. PALAVRAS-CHAVE Sistema Único de Saúde, custos de cuidados de saúde, gastos em saúde. ABSTRACT The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto Objective: Study the financial management of neurosurgery in the Brazilian Unified Health System in Base Hospital of São Jose do Rio Preto. Methods: 246 AIH (Permits to Hospitalization) of patients at the Hospital of the base in a period of December 2012 to June 2013, being cataloged the total expense of the patient during hospitalization, age, length of stay, place of origin, full name and hospital and compared the values with the amounts paid by SUS according to the legislation in activity. Results: The total expense for the Hospital in elective surgery was R$ 718,036.70 and the amount paid by SUS was R$ 321,607.45 showing a deficit of R$ 395,329.17. In return for spending hospital in emergency surgery was R$ 707,698.28 and the amount paid by SUS R$ 199,599.94, showing a deficit of R$ 508,098.34. Conclusion: The financial distribution table according to the procedures SUS is outdated, particularly in sub-specialties that use materials such as neurosurgery and vascular column furthermore sustained by the amount paid in surgical trauma is, greatly lower than the amount spent by the institution, thus requiring spending review and restudy of the amounts paid by the procedures. KEYWORDS Unified Health System, health care costs, health expenditures. 1 2 3 4 Residente do quarto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil. Chefe da Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil. Residente do quinto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil. Residente em Neurofisiologia no Hospital de Base de São José do Rio Preto, São José do Rio Preto, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 Introdução O subfinanciamento do sistema público de saúde é um dos grandes problemas da saúde pública no Brasil. Com o objetivo de melhorar ou solucionar essa mazela, que há quase um século atrapalha sobremaneira o melhor desenvolvimento da saúde pública brasileira, várias políticas de Saúde foram criadas, assim como emendas constitucionais (EC) e normas de operações básicas (NOB). A mais atual e em maior destaque na comunidade política é a EC nº 29, que, entre as suas atribuições, prevê, pelo texto aprovado, que o governo federal deve investir o montante do ano anterior acrescido da variação percentual do produto interno bruto (PIB). Além disso, determina que o Distrito Federal e os estados devem aportar 12% da sua arrecadação na Saúde, e fica a cargo dos municípios o aporte de 15% de toda a sua arrecadação para a Saúde.1 A Constituição de 1988 foi um marco na história da saúde pública brasileira, ao definir a saúde como “Direito de todos e dever do Estado”. Esse direito é garantido pelo poder público nas esferas federal, estadual e municipal, por meio de políticas voltadas para diminuir o risco de doenças e que possibilitem a implementação de ações e serviços de promoção, proteção e recuperação da saúde. O Sistema Único de Saúde (SUS) foi criado em 1988 e implementado por leis promulgadas em 1991. O financiamento do SUS vem de recursos da Seguridade Social, verbas do Tesouro Nacional e do orçamento da União destinadas à saúde. Todos esses recursos, juntos, constituirão o Fundo Nacional de Saúde (FNS), que é administrado pelo Ministério da Saúde e controlado e fiscalizado pelo Conselho Nacional de Saúde (CNS). Esses recursos são divididos em duas partes: uma será retida para o investimento e o custeio das ações federais, pelo Ministério da Saúde, e a outra será repassada para as secretarias de saúde estaduais e municipais, de acordo com critérios definidos em função da população, necessidade de saúde e rede assistencial. Em cada estado, os recursos repassados pelo Ministério da Saúde serão somados aos alocados pelo próprio governo estadual e, desse montante, uma parte ficará retida para as ações e os serviços estaduais, enquanto outra será repassada aos municípios. Finalmente, cabe aos próprios municípios destinar a parte adequada de seu próprio orçamento para as ações e serviços de saúde de sua população e gerir os recursos federais e estaduais repassados a ele para o custeio das ações e serviços de saúde de âmbito municipal. As necessidades de financiamento da saúde são grandes. Isso faz com que as autoridades das três esferas de governo estejam sempre se empenhando na busca de fontes adicionais de recursos. Com o objetivo de garantir os recursos necessários para o atendimento da saúde pública, em 13 de setembro de 2000, foi editada a EC nº 29, que alterou a Constituição Federal de 1988. O novo texto O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. assegura a efetiva coparticipação da União, dos estados, do Distrito Federal e dos municípios no financiamento das ações e serviços públicos de saúde. A exemplo do que vinha ocorrendo com os mínimos exigidos para a educação, a emenda estabeleceu percentuais mínimos das receitas dos estados, do Distrito Federal e dos municípios, a serem aplicados em ações e serviços públicos de saúde. Isso resulta no aumento e maior estabilidade dos recursos destinados à área da saúde em todo o país. Para a União, a regra estabelecida vincula os recursos ao crescimento do PIB. No âmbito dos municípios, a receita destinada às ações de saúde poderá ter um acréscimo relevante em decorrência das mudanças das regras aplicáveis ao Imposto Predial e Territorial Urbano (IPTU). A EC nº 29 foi sancionada pela presidente Dilma Rousseff, em 2012, porém atualmente o que ainda acontece é o repasse, não habitual, do montante arrecadado pela União aos estados e Distrito Federal, estes, por sua vez, repassam uma quantidade também não consensual aos municípios e deixam estes com a responsabilidade de realizarem a gestão financeira da saúde. A maioria dos municípios de saúde não dispõe de orçamento suficiente nem de capacidades estrutural, técnica e burocrática para realizar a própria gestão de saúde e, a fim de sanar o problema de saúde, acabam por terceirizar a sua saúde a um município com melhores condições e melhor capacidade de gestão. A regulamentação da EC nº 29 traria um aporte financeiro muito maior para a saúde pública, em torno de R$ 58.000.000.000 a R$ 8.000.000.0002-6, sendo, assim, um estímulo para tentar solucionar os problemas da saúde pública no Brasil.7,8 Métodos Foram catalogadas todas as cirurgias realizadas no Hospital de Base de São José do Rio Preto, no período de agosto de 2012 a junho de 2013, por meio de análise de AIH, obtendo-se informações referentes ao custo e à internação dos pacientes; e, por meio da tabela de procedimentos do SUS fornecida pelo Ministério da Saúde Brasileiro (Figura 1), obteve-se o valor pago por procedimentos. Resultados Estudaram-se 246 AIH; dessas, 115 foram para cirurgias de urgência e 131, para cirurgias eletivas. A média total de dias internados nas cirurgias eletivas foi de seis dias, enquanto a média de dias internados nas cirurgias de urgência foi de 11 dias. A média geral 187 Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 de idade dos pacientes operados eletivamente foi de 45 anos, e a média de idade dos pacientes submetidos à cirurgia de urgência e emergência foi de 37 anos. O total gasto pelo hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718.036,70 e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45, evidenciando um déficit de R$ 395.329,17 (Figura 2). Em contrapartida, o gasto do hospital nas cirurgias de urgência foi de R$ 707.698,28, e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um déficit de R$ 508.098,34 (Figura 3). Número Valor Microcirurgia para lobectomia temporal; amígdalo-hipocampectomia seletiva Procedimento 04.03.06.005-2 R$ 4.043,87 Biópsia estereotáxica 02.01.01.053-4 R$ 1.744,53 Derivação raqueperitoneal 04.03.01.008-0 R$ 1.419,10 Derivação ventricular externa-subgaleal externa 04.03.01.009-8 R$ 1.085,64 Derivação ventricular para peritônio átrio; pleura; raque 04.03.01.010-1 R$ 1.500,72 Microcirurgia cerebral endoscópica 04.03.01.012-8 R$ 3.169,61 Drenagem liquórica lombar externa 04.03.01.039-0 R$ 1.657,64 Revisão de derivação ventricular para peritônio; átrio; pleura; raque 04.03.01.018-7 R$ 1.390,64 Cranioplastia 04.03.01.001-2 R$ 1.322,12 Craniotomia descompressiva 04.03.01.002-0 R$ 807,75 Tratamento cirúrgico de fístula liquórica craniana 04.03.01.024-1 R$ 2.018,51 Tratamento cirúrgico de fratura do crânio com afundamento 04.03.01.026-8 R$ 1.191,50 Tratamento cirúrgico de hematoma extradural 04.03.01.027-6 R$ 1.500,72 Tratamento cirúrgico de hematoma intracerebral 04.03.01.028-4 R$ 1.310,19 Tratamento cirúrgico de hematoma subdural crônico 04.03.01.031-9 R$ 1.500,72 Tratamento cirúrgico de hematoma subdural agudo 04.03.01.030-6 R$ 1.500,72 Trepanação craniana para propedêutica neurocirúrgica; implante para monitorização PIC 04.03.01.034-9 R$ 602,35 Craniotomia para biópsia encefálica 04.03.03.001-3 R$ 1.847,07 Craniotomia para retirada de tumor intracraniano 04.03.03.004-8 R$ 1.900,97 Microcirurgia de tumor intradural e extramedular 04.03.03.008-0 R$ 2.605,25 Microcirurgia de tumor da base do crânio 04.03.03.012-9 R$ 3.636,09 Microcirurgia para tumor intracraniano 04.03.03.014-5 R$ 3.159,63 Ressecção de tumor raquimedular extradural 04.03.03.016-1 R$ 1.875,12 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.009-4 R$ 3.159,63 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral posterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.010-8 R$ 3.645,71 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (menor que 1,5 cm) 04.03.04.011-6 R$ 3.159,63 Angioplastia intracraniana em vasoespasmo 04.03.07.001-5 R$ 807,81 Embolização de aneurisma cerebral maior que 1,5 cm com colo largo 04.03.07.005-9 R$ 2.096,88 Artrodese cervical anterior um nível 04.08.03.011-9 R$ 1.413,00 Artrodese tóraco-lombossacra posterior (um nível inclui instrumentação) 04.08.03.026-7 R$ 1.722,37 Discectomia cervical; lombar; lombossacra por via posterior (1 nível com microscópio) 04.08.03.038-0 R$ 1.720,27 Figura 1 – Demonstração em tabela com apresentação dos procedimentos e valores pagos pelo SUS. Total gasto pelo SUS R$ 199.599,94 Total gasto pelo SUS R$ 321.607,45 Total gasto pelo hospital R$ 718.036,70 Figura 2 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital nas cirurgias eletivas no Hospital de Base de São José do Rio Preto. 188 Total gasto pelo hospital R$ 707.698,28 Figura 3 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital nas cirurgias de urgência no Hospital de Base de São José do Rio Preto. O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 Quando se comparam os valores gastos pelo hospital com os valores pagos pelo SUS, subdivididos pelos departamentos de Neurocirurgia, observa-se nas cirurgias eletivas um gasto de R$ 251.222,50 nas neurocirurgias de coluna, de R$ 64.508,68 nas neurocirurgias funcionais, de R$ 97.108,48 nas neurocirurgias vasculares, de R$ 143.903,86 nas neurocirurgias oncológicas, de R$ 52.858,03 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias, de R$ 102.365,19 nas neurocirurgias em geral e outras. No entanto, o SUS paga por esses procedimentos os seguintes valores: R$ 88.083,59, nas neurocirurgias de coluna; R$ 38.654,81, nas neurocirurgias funcionais; R$ 30.030,68, nas neurocirurgias vasculares; R$ 101.059,50, nas neurocirurgias oncológicas; R$ 18.597,72, nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 40.211,27, nas neurocirurgias em geral e outras. Isso evidencia um déficit para o hospital de: R$ 163.138,91 nas neurocirurgias de coluna, R$ 25.853,87 nas neurocirurgias funcionais, R$ 67.077,80 nas neurocirurgias vasculares, R$ 42.844,36 nas neurocirurgias oncológicas, R$ 34.260,31 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias, R$ 62.153,92 nas neurocirurgias gerais e outras (Figura 4). Nas cirurgias de urgências subdivididas por departamentos, observa-se um gasto de R$ 30.108,47 nas neurocirurgias de coluna, R$ 143.308,57 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 339.379,26 nas neurocirurgias de trauma e R$ 194.901,98 nas neurocirurgias vasculares. O valor pago pelo SUS, de acordo com os procedimentos predefinidos, nas cirurgias de urgência foi de: R$ 4.194,70 nas neurocirurgias de coluna, R$ 65.673,03 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 80.924,93 nas neurocirurgias de trauma e R$ 48.807,28 nas neurocirurgias vasculares, evidenciando um déficit de: R$ 25.913,77 nas neurocirurgias de coluna, R$ 77.635,54 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 258.454,33 nas neurocirurgias de trauma e R$ 146.094,70 nas neurocirurgias vasculares (Figura 5). O custo diário de internação, demonstrado por meio da divisão do total gasto pelo hospital, ou do total pago pelo SUS, pelo total de dias internados dos pacientes, evidencia um custo diário nas cirurgias eletivas, subdivididas por departamentos: de R$ 1.004,89 nas neurocirurgias de coluna eletivas; R$ 1.023,95 nas neurocirurgias funcionais; R$ 1.367,73 nas neurocirurgias vasculares; R$ 705,41nas neurocirurgias oncológicas; R$ 593,91 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 781,41 nas neurocirurgias gerais e outras. E o valor pago pelo SUS diário, de acordo com o total de internações e com os procedimentos predefinidos, é de: R$ 352,33 nas neurocirurgias de coluna; R$ 613,57 nas neurocirurgias funcionais; R$ 422,97 nas neurocirurgias vasculares; R$ 495,39 nas neurocirurgias oncológicas; O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. R$ 208,96 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 306,96 nas neurocirurgias gerais e outros. Nas neurocirurgias de urgências, o custo gasto diário subdividido por departamentos é de: R$ 1.771,09 nas neurocirurgias de coluna; R$ 551,49 no tratamento cirúrgico de hidrocefalias; R$ 914,77 nas neurocirurgias de trauma; R$ 2.189,91 nas neurocirurgias vasculares. E o valor diário pago pelo SUS nas cirurgias de urgência, subdivididas por departamento, de acordo com o total de dias internados dos pacientes estudados, é de: R$ 246,75 nas neurocirurgias de coluna; R$ 252,59 no tratamento de hidrocefalias; R$ 218,13 nas neurocirurgias de trauma; R$ 548,40 nas neurocirurgias vasculares (Figuras 6 e 7). Departamentos de neurocirurgia Gasto pelo hospital Pago pelo SUS Déficit Neurocirurgia de coluna R$ 251.222,50 R$ 88.083,59 R$ 163.138,91 Neurocirurgia funcional R$ 64.508,68 R$ 38.654,81 R$ 25.853,87 Neurocirurgia vascular R$ 97.108,48 R$ 30.030,68 R$ 67.077,80 Neurocirurgia oncológica R$ 143.903,86 R$ 101.059,50 R$ 42.844,36 Neurocirurgia pedriátrica e hidrocefalias R$ 52.858,03 R$ 18.597,72 R$ 34.260,31 Neurocirurgia geral e outros R$ 102.365,19 R$ 40.211,27 R$ 62.153,92 Total R$ 711.966,74 R$ 316.637,57 R$ 395.329,17 Figura 4 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital e do valor pago pelo SUS, em cirurgias eletivas, no período de agosto de 2012 a junho de 2013 no Hospital de Base de São José do Rio Preto. Departamentos de neurocirurgia Gasto pelo hospital Pago pelo SUS Déficit Neurocirurgia de coluna R$ 30.108,47 R$ 4.194,70 R$ 25.913,77 Neurocirurgia e hidrocefalias R$ 143.308,57 R$ 65.673,03 R$ 77.635,54 Neurocirurgia de trauma R$ 339.379,26 R$ 80.924,93 R$ 258.454,33 Neurocirurgia vascular R$ 194.901,98 R$ 48.807,28 R$ 146.094,70 Total R$ 707.698,28 R$ 199.599,94 R$ 508.098,34 Figura 5 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital e do valor pago pelo SUS, em cirurgias de urgência, no período de agosto de 2012 a junho de 2013, no Hospital de Base de São José do Rio Preto. 189 Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 Departamentos de neurocirurgia Custo por dia Pago pelo SUS por dia Diferença Neurocirurgia de coluna R$ 1.004,89 R$ 352,33 R$ 652,56 Neurocirurgia funcional R$ 1.023,95 R$ 613,57 R$ 410,38 Neurocirurgia vascular R$ 1.367,73 R$ 422,97 R$ 944,76 Neurocirurgia oncológica R$ 705,41 R$ 495,39 R$ 210,02 Neurocirurgia pedriátrica e hidrocefalias R$ 593,91 R$ 208,96 R$ 384,95 Neurocirurgia geral e outros R$ 781,41 R$ 306,96 R$ 474,45 Total R$ 881,15 R$ 391,88 R$ 489,27 Figura 6 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes departamentos, em cirurgias eletivas no Hospital de Base de São José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013. Departamentos de neurocirurgia Custo por dia Pago pelo SUS por dia Diferença R$ 1.771,09 R$ 246,75 R$ 1.524,34 Neurocirurgia e hidrocefalias R$ 551,49 R$ 252,59 R$ 298,90 Neurocirurgia de trauma R$ 914,77 R$ 218,13 R$ 696,64 Neurocirurgia vascular R$ 2.189,91 R$ 548,40 R$ 1.641,51 R$ 960,24 R$ 270,83 R$ 689,41 Neurocirurgia de coluna Total Figura 7 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes departamentos, em cirurgias de urgência no Hospital de Base de São José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013. Discussão Infelizmente, não é possível calcular o real gasto de cada paciente pelo SUS, e não podemos afirmar que esse déficit é verdadeiro, afinal existem outros procedimentos, muitos deles clínicos, que suprem os déficits apresentados. Porém, o objetivo do presente trabalho é discutir a gestão financeira da Neurocirurgia no SUS e a forma como é realizado o financiamento da saúde. Em outubro de 2006 (último dado de informação no Datasus), foram despendidos R$ 538.277,22 para o estado de São Paulo para o Sistema Público de Saúde. Em São José do Rio Preto, o Hospital de Base apresenta gestão estadual, tendo sido aportado no Hospital de Base um teto de 6 milhões de reais.9,10 O hospital precisa realizar manobras para utilizar o dinheiro recebido e investir nas diversas especialidades, assim como gozar de outras fontes de investimento para manter o balanço saudável. De acordo com a prefeitura municipal de São José do Rio Preto, a receita resultante de impostos do primeiro ao 190 terceiro quadrimestre de 2012 foi de R$ 574.865.144,39. De acordo com a EC nº 29, 15% desse montante são destinados à saúde, ou seja, R$ 86.526.267,00, porém o município gastou R$ 137.678.705,76, ou seja, 23,95%, entretanto as despesas com a média e alta complexidade em que se encontram a maioria dos procedimentos de neurocirurgia foram de 50%.11 É necessário rediscutir e criar normas para o financiamento do SUS. A validação da EC nº 29 foi um grande passo para a adequação financeira do SUS, garantindo, assim, que estados e municípios recebam sempre o mesmo aporte de dinheiro, facilitando a programação e a instalação de programas de saúde. O estudo mostrou déficits entre o que o SUS paga por procedimento e o que realmente é gasto, e o prejuízo é absurdo, chegando a R$ 508.098,34 nas cirurgias de urgência e emergência e a R$ 395.329,17 nas cirurgias eletivas, no período de junho de 2012 a agosto de 2013, e os departamentos que apresentam os maiores déficits são, entre as cirurgias eletivas, as neurocirurgias vasculares e as de coluna. Provavelmente, esse valor elevado se relaciona com a utilização de matérias e próteses, por exemplo, parafusos pediculares; a maioria desses materiais é consignada de empresas privadas terceirizadas que fornecem os materiais ao SUS, e a maioria dos produtos é importada, o que polui ainda mais o financiamento do SUS, e é um exemplo claro de dinheiro público sendo gasto no setor privado. A real definição do que é saúde é complexa. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência de doenças. Por sua definição, já se evidencia que é extremamente difícil definir as políticas que realmente se relacionam com a saúde, e infelizmente até hoje os problemas da saúde nunca foram prioridade em nenhuma gestão governamental, e o melhor modelo de financiamento ainda é vastamente discutido. Atualmente, o Conselho Nacional de Saúde e alguns estudiosos defendem a criação da Contribuição Social para a Saúde, sendo uma receita exclusiva do Orçamento da Seguridade Social para financiar as despesas com ações e serviços de saúde, em conformidade com o art. 195 da Constituição Federal.12-15 Conclusão O real gasto da Neurocirurgia talvez seja maior do que o apresentado, porque existem custos indiretos que não foram calculados, e no final o SUS contribui muito mais do que o apresentado neste trabalho, considerando a existência de outros procedimentos clínicos associados que, no somatório do total de internação do paciente, O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 acabam por suprir os déficits, porém, para a realização desse cálculo, precisaríamos de um banco de dados mais eficiente, o que infelizmente não é possível na gestão atual do SUS. Apresentamos apenas uma base para mostrar que a gestão de saúde pública ainda é ineficiente, e as tabelas e os valores pagos a procedimentos ainda estão desatualizados e necessitam de reforma urgentemente, assim como a formação, preparação e contratação de gestores de saúde. Saúde talvez seja o maior bem de uma população. Saúde não significa única e exclusivamente a ausência de doença, mas, sim, a garantia e a manutenção de todas as medidas socioeconômicas e culturais para a realização do completo bem-estar físico e mental, incluindo indiretamente o combate à fome, a garantia de jornadas de trabalho mais justas, a garantia do exercício da justiça e dos direitos de cidadãos, entre outros, ou seja, saúde é tudo, é um espelho do emprego da política na civilização. Quando se conseguir organizar e programar um sistema público de saúde ideal, que funcione adequadamente e tenha financiamento correto, justo e previsível, estaremos perto de um sistema político ideal. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. 14. Referências 1. 2. Brasil. Constituição (1998). Emenda Constitucional n° 29, de 13 de setembro de 2000. Altera a Lei nº 9.656, de 3 de junho de 1998, que dispõe sobre os planos privados de assistência à saúde e dá outras providências. Diário Oficial da União, 14 setembro de 2000. Ligia B. Reforma Sanitária Brasileira: contribuição para a compreensão e crítica. Cad Saude Publica. 2009;25(5):1186-7. O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. 15. Ligia B. Entradas e bandeiras e o SUS no século XXI. Ciênc Saúde Coletiva. 2012;17(11):2876-80. Ligia B. O sistema de saúde brasileiro entre normas e fatos: universalização mitigada e estratificação subsidiada. 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Câmara Municipal, 25 de fevereiro de 2013. Ministério da Saúde. Portaria nº 694, de 16 de dezembro de 2010. Diário Oficial nº 246, 24 de dezembro de 2010. (Seção 1). Brasil. Constituição Federal (1988). Lei nº 8.142 de 28 de dezembro de 1990. Dispõe sobre a participação da comunidade na gestão do Sistema Único de Saúde (SUS) e sobre as transferências intergovernamentais de recursos financeiros na área da saúde e dá outras providências. Diário Oficial da União, 29 de dezembro de 1990. Brasil. Constituição Federal (1988). Lei nº 8.080/90, de 19 de setembro de 1990. Dispõe sobre as condições para a promoção, proteção e recuperação da saúde, a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes e dá outras providências. Diário Oficial da União, 20 de setembro de 1990. Moraes A. Constituição da República Federativa do Brasil. 35ª ed. Brasília: Atlas; 2012. Endereço para correspondência Gustavo Botelho Sampaio Rua Francisco Giglioti, 140, Edifício Heloisa, Vila Santa Cândida 15091-280 – São José do Rio Preto, SP, Brasil E-mail: [email protected] 191 Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014 Three years with a knife stuck in the brain Luiz Coutinho Dias Filho1,2, Alex Caetano de Barros1, Marina Félix da Mota3 Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil. Faculty of Medicine, Pernambuco University (UPE), Recife, PE, Brazil. ABSTRACT Cranial stabbing injuries penetrating the brain are not commonly encountered. The cases in which the knife is retained constitute a challenge to the neurosurgeon. When a long-term permanence occurs, the reaction to the presence of the foreign body causes adherence to the nervous tissue and a higher risk is expected from the removal. The procedure should be performed with meticulous dissection and minimal oscillation of the blade thus avoiding damage to the adjacent structures. We report a case of a man who remained three years with a knife blade deeply lodged in the brain. After obtaining informed consent, the blade was removed; there were no postoperative complications. To our knowledge, this is the first case in which, after years of permanence, a knife blade was removed from the brain through a craniotomy. KEYWORDS Craniotomy, head injuries penetrating, puncture wounds, stab. RESUMO Três anos com uma faca cravada no encéfalo Lesões cranianas por arma branca com penetração do encéfalo não são comuns. Os casos em que a faca encontra-se retida constituem um desafio para o neurocirurgião. Quando ocorre uma longa permanência, a reação à presença do corpo estranho causa aderência ao tecido nervoso e um maior risco é previsto para a remoção. O procedimento deve ser realizado com dissecção meticulosa e mínima oscilação da lâmina, evitando, assim, lesão das estruturas adjacentes. Apresentamos o caso de um indivíduo que permaneceu três anos com a lâmina de uma faca alojada profundamente no encéfalo. Após obtermos consentimento informado, a lâmina foi removida; não houve complicações pós-operatórias. Até onde sabemos, este é o primeiro caso em que, após anos de permanência, a lâmina de uma faca foi removida do encéfalo por meio de uma craniotomia. PALAVRAS-CHAVE Craniotomia, traumatismos cranianos penetrantes, ferimentos perfurantes, facada. 1 Neurosurgeon, Department of Neurology and Neurosurgery, Faculty of Medicine, Pernambuco Federal University (UFPE), Recife, PE, Brazil. 2 Professor of Anatomy, Department of Morphology, Faculty of Medicine, Pernambuco University (UPE), Recife, PE, Brazil. 3 Medical Student, Department of Morphology, Faculty of Medicine, UPE, Recife, PE, Brazil. Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014 Introduction Brain injuries by knife are relatively uncommon. The low speed of the object to cross the nervous tissue explains why the lesion typically is restricted to the path of the blade and, therefore, when there is no injury of large vessels or involvement of vital areas such as the brainstem, the patient often gets conscious and with good chances of recovery.1-3 It is assumed that such patients have a higher incidence of complications when the blade is retained inside the skull, as there may be recurrence of bleeding in areas that were tamponade or adding of nervous injuries caused by movements of the blade during removal.4 When the blade remains for a long period, it is expected that the risk increases as the erosion makes the metal surface less smooth and there is possibility of adherence to adjacent tissue. We describe the case of a man who remained three years with the blade of a knife stuck in the brain. To our knowledge, this is the first case in which, after years of permanence, a knife blade is removed from the cerebrum through a craniotomy; there is a report describing the remotion of a blade fragment which was retained in the head for three years, however, in this case, the foreign body was retained into the bone, the brain was not stricken.5 As the metal blade of a knife was not manufactured with the properties of an object destined to remain inserted in biological tissues, it is expected that it will lead to a reactive process that results in adhesion; we found that this actually happens and describe the strategy used to deal with such a problem. tions, and no abnormalities had been detected. Plain skull radiographs revealed a knife blade broken off just above the skull, which penetrated the left frontal region, pointing down, back and inside, with its tip near the right posterior clinoid process (Figure 1). CT scanning confirmed the finding of radiographs. Arteriography showed no damage of brain vessels. The patient was warned about the risks associated with surgical removal of the blade, and stated that he would rather die than continue living with a knife in the brain. A B Case report A 29-year-old man went to the Clinical Hospital of the Federal University of Pernambuco with a complaint of persistent headache that arose after he was stabbed in his head during an altercation. The incident occurred three years before and shortly after the aggression, he was taken to the emergency room of another hospital, where he was admitted unconscious. According to him, the doctors who treated him decided to break the knife close to the skull, and sutured the wound of the scalp later on; and they did so because they assumed that the extraction of the blade would have fatal consequences. There was post-traumatic amnesia and he showed a pattern somewhat aloof and sometimes aggressive behavior, which, however, did not last long and his life not only returned to normal due to the hassle of a persistent headache, which did not cease with the usual painkillers. At Clinical Hospital the patient underwent thorough neurological and psychological examinaA knife in the brain Dias Filho LC et al. Figure 1 – Skull radiographs. As the knife was divided close to the skull, two pins of a Caspar cervical distractor system were screwed in the area of bone surrounding the blade, in order to provide support for manual sustenance of the bone flap 193 Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014 (Figure 2). Lying about 2 cm of the knife, a trepanation was made and craniotomy was initiated from this point. Previously, four pairs of holes were made for introducing the screws which would be used to fix four small metallic plates. The plates would be successively applied to hold the bone flap to the skull as the craniotomy took place, reducing the risk of oscillations of the blade during the procedure (Figure 2). After completion of craniotomy, the metal plates were released from the skull, the bone flap was held immovable, using the Caspar retractor A pins as support, and a craniotome was used to remove a strip of skull bone; so a gap of approximately 1,5 cm was created around the bone flap. Then, the dura was opened and the brain was gently depressed until the blade be achieved. Gentle traction along the axis of the knife allowed to assume that the object was attached to the cerebrum; maintaining minimum traction, the metal was separated from nervous tissue by gentle removal and dissection, taking care to avoid oscillation or rotation of the blade. Finally, the blade was removed (Figure 3). During the procedure no important vessel was injured. A graft was used to close the dura and then A B B Figure 2 – (A) After reflecting the scalp, the knife blade (arrow) was found firmly lodged in the frontal bone. As craniotomy was performed, the bone flap was secured to the skull by means of metal plates and screws. The Caspar retractor pins were used to facilitate the fixing of the bone flap with the intent to prevent unnecessary movement of the blade. (B) While the assistant held the flap using a pin at times on one side at times on the other one as a support, the metal plates were released from the skull and a craniectomy was performed around the bone flap (the tip of the aspirator was on the dura). 194 Figure 3 – (A) Time when the knife was finally removed. (B) The blade was 10 cm long. A knife in the brain Dias Filho LC et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6, 2014 a cranioplasty was performed. The blade was about 10 cm in length, with a maximum width of 1,5 cm; due to the effect of corrosion, its surface was rough (Figure 3). Recovery was fast and uneventful. The neurological and psychological examinations performed shortly before hospital discharge revealed no abnormalities. Discussion In most penetrating skull injuries by knife, the weapon is drawn by the offender; in these cases, treatment consists mainly of wound debridement, hemostasis, dural repair and administration of antibiotics.1,6 When the blade remains retained, it is necessary to remove it, and to do so, the approach must be carefully planned, due to the risk of recurrent bleeding in areas that were tamponade and additional injuries due to mobilization of the blade.1,7 When a long-term permanence in nervous tissue occurs, it is expected that the reaction to the presence of the foreign body causes adhesion, as occurred in the case presented; it makes removal more difficult, requiring meticulous dissection to separate the blade from the surrounding tissue. Plain radiograph allows to assess the dimensions and location of the foreign body; computed tomographic scan, besides providing additional information regarding the size and path of the blade, allows the diagnosis of hematoma or abscess. It is also important to perform an arteriography to check for large vessels nearby and to discard the existence of aneurysms or traumatic arteriovenous fistulas.1,7 As usual, the craniotomy was performed with the object at its center, being small so that the flap does not obstruct the line of sight of the surgeon; to facilitate access to the affected area, a strip of bone was extracted from the skull, broadening the exposed region of the cerebrum. Blade movement can occur during craniotomy, especially at the end of procedure;8 fixation with metal plates minimized this risk. During removal, gentle traction is useful; however, it should be strictly held along the axis of blade.1 To prevent unwanted movements, it was crucial to have good support for the surgeon assistant firmly hold the bone flap assembly with the blade, this was obtained by means of the Caspar retractor pins. As there was no evidence of infection, it was decided to perform cranioplasty immediately. Antibiotic and anticonvulsant were administered prophylactically. Cases of penetrating wounds of the head by objects with a small impact area and low kinetic energy are described as “Jael’s syndrome”, in allusion to the biblical story of Jael, who killed Sisera, the defeated A knife in the brain Dias Filho LC et al. Canaanite Army Chief, nailing him a stake in the skull while he was asleep (Judges 4: 21);9-11 stories like this lead to disastrous consequences prediction when a weapon penetrates deep in the brain. Thus, see that an individual presents no objective neurological deficit after removal from a blade of four inches, which was stuck in his cerebrum for years, causes perplexity and it is understood that such a case has had great repercussion in the press (a photograph of the patient after surgery, contemplating his skull radiograph, circulates the Internet and can be seen on the links http://www. nbcnews.com/id/39369444/#.UWGHbKL7KSp and http://www.cbsnews.com/8301-504763_162-2001766510391704.html). Conclusion We believe that several factors contributed to this favorable outcome: (1) Bone penetration in a thick area with loss of most of the energy to pass through the skull; (2) Small blade width; (3) Commitment of a “noneloquent” brain region; (4) Absence of major vascular injury; (5) Absence of infection; (6) Careful release of adhesions; (7) Maximum care to avoid oscillatory movements or twisting of the blade during its withdrawal. Competing interests The authors declare no conflict of interest. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Herring CJ, Lumsden AB, Tindall SC. Transcranial stab wounds: a report of three cases and suggestions for management. Neurosurgery. 1988;23(5):658-62. Mitra K, Richards PJ, Oakley PA. Self-inflicted transcranial stab wound of the pons. Injury. 2002;33(4):374-6. Bauer M, Patzelt D. Intracranial stab injuries: case report and case study. Forensic Sci Int. 2002;129(2):122-7. Taylor AG, Peter JC. Patients with retained transcranial knife blades: a high-risk group. J Neurosurg. 1997;87(4):512-5. Patel PM, Blackburn TP, Tait MJ, Strong AJ. Cranial blade: retained for three years. Br J Neurosurg. 2004;18(1):74-5. Khalil N, Elwany MN, Miller JD. Transcranial stab wounds: morbidity and medicolegal awareness. Surg Neurol. 1991;35(4):294-9. Iwakura M, Kawaguchi T, Hosoda K, Shibata Y, Komatsu H, Yanagisawa A, et al. Knife blade penetrating stab wound to the brain – case report. 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Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Carcinoma de osso temporal sem foco metastático primário: relato de caso e revisão de literatura Marcelo Lemos Vieira da Cunha1, Clézio Alex Onuki Castro1, Matheus Lemos Vieira da Cunha2, Daiana Paola Perin2 Departamento de Neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil. RESUMO Os tumores do osso temporal são raros e geralmente apresentam sintomas como otorreia, otalgia e hipoacusia, por isso podem ser facilmente confundidos com um processo infeccioso, retardando o diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente. KS, 7 anos, masculino. Estado geral: regular. Ao exame: consciente; linfonodos cervicais palpáveis, móveis; massa palpável, imóvel e indolor em topografia retroauricular esquerda; surdez à esquerda e paralisia facial esquerda. Tomografia computadorizada de crânio evidenciou lesão expansiva do osso temporal captante de contraste com extensão para fossa média e posterior do crânio. Realizada complementação radiológica com ressonância de encéfalo, a qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado. Nas incidências T2, observa-se edema lobotemporal adjacente à lesão. Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente submetido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura e ressecção do seio sigmoide esquerdo resultando em ressecção completa lesional. Anatomopatológico e exame imunoistoquímico compatíveis com adenocarcinoma. Encaminhado para terapia oncológica com quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses do tratamento neurocirúrgico. O diagnóstico precoce associado com a extensão do tumor acarreta melhor ou pior prognóstico para os pacientes acometidos por essa moléstia. PALAVRAS-CHAVE Osso temporal, carcinoma, neoplasias cranianas, otite. ABSTRACT Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review Tumors of the temporal bone are rare and usually have symptoms such as otorrhea, otalgia and hearing loss and, therefore, can be easily confused with an infectious process delaying diagnosis and worse prognosis. KS, age 7, male. General condition: regular. On examination: conscious, palpable cervical lymph nodes, mobile; palpable mass, painless and property surveying retroauricular left, left deafness and facial paralysis left. Cranial computed tomography showed a lesion of the temporal bone with extension to the middle fossa and posterior skull that enhance with contrast. Performed complementation with radiological MRI brain image which showed uptake, in contrast T1. Incidences in T2, there is edema temporal lobe adjacent to the lesion. Cerebral angiography showed a tumor obstructing the left sigmoid sinus. Patient underwent left radical mastoidectomy with ligation and resection of the left sigmoid sinus resulting in complete lesional resection. Histopathological and immunohistochemical examination compatible with adenocarcinoma. Referred for cancer therapy with chemotherapy and radiation. Death within four months after neurosurgical treatment. Early diagnosis associated with tumor extension carries a better or worse prognosis for patients affected by this disease. KEYWORDS Temporal bone, carcinoma, skull neoplasms, otitis. 1 Neurocirurgião do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil. 2 Acadêmico(a) do curso de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali), Itajaí, SC, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Introdução Os tumores do osso temporal são raros e podem ser histologicamente benignos (adenoma, papiloma invertido, meningioma) ou malignos. Lesões malignas podem ter origem no epitélio glandular, mesenquimal ou salivar e incluem tumor primário (carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma), metastático (com origem em mama, pulmão, rim, estômago, laringe) e secundário (carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, outros carcinomas e sarcomas). Oitenta e seis por cento desses tumores são carcinoma espinocelular (CEC).1,2 Apesar disso, o carcinoma espinocelular de osso temporal é responsável por menos de 0,2% dos tumores de cabeça e pescoço e está associado a desfecho desfavorável.3 São considerados fatores de pior prognóstico linfonodopatia regional, carcinoma de células escamosas, paralisia do nervo facial moderada e severa e margens cirúrgicas positivas.4 Pelo fato de as manifestações clínicas serem frequentemente inespecíficas e a progressão da doença ser rápida, geralmente o carcinoma é diagnosticado em estágio avançado, com limitado sucesso terapêutico. Frequentemente, sintomas corriqueiros como otorreia, otalgia e hipoacusia podem ser erroneamente diagnosticados como processos infecciosos, retardando o diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente.4 Segundo Noorizan e Asma,1 otorreia crônica e inflamação ou colesteatoma do conduto auditivo externo (CAE) e do ouvido médio são fatores de risco associados ao desenvolvimento de tumor, por levarem à metaplasia escamosa. Se a massa se estender até o ouvido interno e o osso petroso, o paciente desenvolverá vestibulopatia, neuropatias cranianas (nervo comumente acometido: facial), otorreia ou cefaleia. Se o tumor continuar a se espalhar na fossa média e posterior, até a região petroclival ou seio cavernoso, o prognóstico passa a ser sombrio. São padrões de invasão do osso temporal as erosões nas seguintes direções: superiormente através do tímpano na fossa craniana média, anterior à fossa glenoide e ao espaço infratemporal; inferiormente através do forame jugular; posteriormente nas células aéreas da mastoide; medialmente ao canal carotídeo e, muito raramente, através da cápsula ótica. As invasões intracerebral e da base do crânio são mais frequentes e mais importantes.2 A detecção precoce do tumor no osso temporal se baseia em análise histopatológica de tecidos removidos do canal externo e do ouvido médio. A tomografia computadorizada delineia precisamente a extensão óssea do tumor e melhora o planejamento da terapia.5 A ressonância magnética (RM) pode ser usada para diagnóstico adjuvante na visualização de alterações em partes moles extratemporais e na disseminação do 198 tumor ao longo dos canais vasculares e das vias neurais, bem como na extensão intracraniana.6 O tratamento cirúrgico das neoplasias malignas do osso temporal é estritamente dependente da delimitação radiográfica, da extensão da doença e da relação do tumor com estruturas neurovasculares adjacentes.5 O tratamento curativo padrão para carcinoma de osso temporal é en bloc excisão com margens livres, que inclui ressecção do osso temporal lateral ou ressecção subtotal do osso temporal – para tumores se estendendo além da membrana timpânica. A necessidade de cirurgias mais extensas deve ser discutida individualmente com o paciente e traz alta morbidade. No pós-operatório, radioterapia com ou sem quimioterapia é geralmente usada como adjuvante em pacientes com doença extensa.4 Relato do caso Paciente masculino, 7 anos de idade, encaminhado do Hospital da Criança de Chapecó por quadro de paralisia facial periférica esquerda com instalação sábita há uma semana. À sua admissão no serviço de neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste (HRO) em Chapecó/ SC, apresentava-se em regular estado geral, com perda ponderal estimada pelos pais de cerca de 6 kg no último trimestre. Em anamnese dirigida, familiares relatam inúmeros tratamentos para otite com otorreia em postos de saúde nos últimos quatro meses, sem obter controle da doença. Ao exame, estava consciente e apresentava linfonodos cervicais palpáveis, móveis, indolores, com aproximadamente 4 x 3 cm, e massa palpável, imóvel e indolor em topografia retroauricular esquerda. Ao exame neurológico: força motora grau V em membros superiores e inferiores; ausência de alteração às provas cerebelares, meningorradiculares, sensibilidade ou de reflexos profundos. Ao exame dos pares cranianos, verificaram-se surdez à esquerda e paralisia facial esquerda (House-Breckman: V). À tomografia computadorizada de crânio, evidenciou-se lesão expansiva do osso temporal captante de contraste com extensão para fossa média e posterior do crânio (Figura 1). Realizada complementação radiológica com ressonância de encéfalo, a qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado com edema perilesional (Figuras 2 e 3). Investigação de foco primário não identificou outras lesões em TC de tórax, abdome, pescoço e pelve. Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente submetido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura e ressecção do seio sigmoide esquerdo, resultando em ressecção completa lesional (Figura 4). Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Figura 3 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte coronal da referida lesão. Figura 1 – TC de crânio pré-operatória em corte axial demonstrando lesão expansiva hipercaptante em osso petroso esquerdo. Figura 4 – TC de crânio contrastada após tratamento neurocirúrgico com ressecção total da lesão. Figura 2 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte axial, evidenciando processo tumoral em pirâmide petrosa esquerda com extensão à fossa média e posterior. Anatomopatológico e exame imunoistoquímico compatíveis com adenocarcinoma glandular focal (Figura 5). Encaminhado para terapia oncológica com quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses do tratamento neurocirúrgico. Figura 5 – Imunoistoquímica com diagnóstico de adenocarcinoma glandular focal. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. 199 Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Discussão Em muitos casos, a distinção entre o carcinoma de osso temporal e um processo infeccioso como otite média crônica com ou sem colesteatoma é difícil. Isso porque os sintomas de otorreia, dor e hipoacusia são comuns, seguidos de surdez, zumbido, paralisia do nervo facial e vertigem.4 O diagnóstico pode ser facilmente despercebido pelo fato de os sintomas serem confundidos com os de uma infecção.1 Com isso, ocorre atraso para realizar o diagnóstico definitivo, interferindo diretamente no prognóstico do paciente. É necessário atentar ao fato de que sintomas comuns como otorreia crônica ou inflamação e colesteatoma podem ser predisponentes à metaplasia escamosa,1 precursora de carcinoma. Adenopatia é uma queixa frequente nos consultórios pediátricos que, na maioria das vezes, corresponde a um processo benigno. A indicação precoce de biópsia é controversa, uma vez que se trata de um procedimento invasivo que muitas vezes necessita de anestesia. Em contrapartida, sabe-se que a presença de doença linfonodal no carcinoma do osso temporal, por exemplo, é um significativo fator de pior prognóstico. Qualquer envolvimento linfonodal de caracteríticas malignas deve, portanto, ser sinal de alerta para doença avançada.6 Como exame auxiliar na avaliação, pode-se utilizar a tomografia computadorizada de crânio – ou mastoide – que no caso do nosso paciente revelou lesão petrosa erosiva óssea com invasão dural subjacente. Porém, os achados tomográficos do carcinoma de células escamosas são iguais aos achados dos adenocarcinomas, o que não permite diferenciá-los. No entanto, a análise conjunta da clínica do paciente e do exame tomográfico auxilia na diferenciação entre eles, já que presença de metástase para linfonodos é mais sugestiva de adenocarcinomas. Para avaliação de otite média crônica, a tomografia computadorizada de alta resolução é o exame de maior custo-benefício, devido à informação anatômica proporcionada.7 O tratamento otimizado de neoplasias malignas do osso temporal permanece obscuro por conta de um contínuo debate no tocante ao estadiamento, à utilidade da avaliação radiográfica pré-operatória, à extensão e nomenclatura dos procedimentos cirúrgicos e ao uso de radiação adjuvante.3 Não há estudos randomizados que relatem neoplasias primárias e secundárias de osso temporal. Em geral, todos os estudos são séries de casos.2 O número limitado de casos de neoplasias malignas do osso temporal impede que cheguemos a conclusões definitivas quanto a um protocolo otimizado de tratamento.3 A ressecção total do osso temporal, combinada com radioterapia pós-operatória, parece 200 estar associada com melhora da sobrevida. No entanto, esse tipo de tratamento pode não ser aplicável a alguns pacientes, nos quais a remoção total apresenta riscos aumentados para ocorrer fístula liquórica ou de haver propagação endocraniana.2 Atualmente, tem-se como tratamento-padrão a excisão em bloco com margens livres.4 Sabe-se que a extensão para ouvido médio do adenocarcinoma primário, como no caso do paciente em questão, é seguida por maior propagação dentro do osso temporal e estruturas vitais adjacentes, por isso há poucas diferenças na sobrevivência em tal fase, independente do tipo de tumor ou do tipo de procedimento cirúrgico.5 Segundo Stankovic,2 a adição de terapia de radiação para o tratamento cirúrgico dos tumores possui relação com a área acometida. Se o tumor se limita ao canal auditivo externo, não houve aumento da sobrevida dos pacientes, independentemente da técnica cirúrgica empregada –mastoidectomia radical ou subtotal. Já quando o tumor se estende para o ouvido médio, os resultados demonstraram melhorar a sobrevida daqueles que associaram a terapia de radiação com a cirurgia para ressecção tumoral ampla, porém o valor exato da taxa de sobrevida ainda é incerto. Atualmente não existe nenhum sistema de estadiamento universalmente aceito para o tratamento de carcinoma de osso temporal devido a sua raridade.8 Madsen et al.,9 pelo fato de a doença possuir baixa incidência, sugere criar centros especializados na Dinamarca, com equipes multidisciplinares, para melhorar os resultados relativos a essa moléstia. Blair e Birch10 afirmam que estudos dos padrões de incidência de doença neoplásica são importantes, pois podem fornecer uma indicação de que os níveis de carcinógenos ambientais estão mudando e identificar fatores etiológicos, o que poderia levar ao desenvolvimento de medidas preventivas e fornecer informações para planejamento em saúde. Pelo fato de o carcinoma de osso temporal ser bastante raro, ainda existem poucos relatos de casos sobre o tema. Talvez seja por isso que ainda não possuímos um tratamento a ser seguido de forma uniforme. A única certeza de que dispomos é que o momento do diagnóstico associado à extensão do tumor acarreta melhor ou pior prognóstico para os pacientes acometidos por essa enfermidade. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. Noorizan Y, Asma A. Temporal bone carcinoma: a case report. Med J Malaysia. 2010;65(2):162-4. Stankovic M. Temporal bone carcinoma: results of surgery for primary and secondary malignancies. Mediterr J Otol. 2005;1:1-7. Arora S, Sharma JK, Pippal S, Sethi Y, Yadav A. Temporal bone carcinoma with intracranial extension. Braz J Otorhinolaryngol. 2009;75(5):765. Rusydi WZ, Goh BS. Primary undifferentiated carcinoma of the temporal bone: a new entity? Rawal Med J. 2013;38(1):86-9. Stankovic M. Carcinoma of temporal bone: outcome of surgical therapy depending on stage and type of tumor. Arch Oncol. 2004;12(Suppl 1):7. Ong CK, Pua U, Chong VF. Imaging of carcinoma of the external auditory canal: a pictorial essay. Cancer Imaging. 2008;8:191-8. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. 7. 8. 9. 10. Prata AA, Antunes ML, Abreu CE, Frazatto R, Lima BT. Estudo comparativo entre achados radiológicos e cirúrgicos na otite média crônica. Arquivos Int Otorrinolaringol (Impr). 2011;15(1):72-8. Lim LH, Goh YH, Chan YM, Chong VF, Low WK. Malignancy of the temporal bone and external auditory canal. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;122(6):882-6. Madsen AR, Gundgaard MG, Hoff CM, Maare C, Holmboe P, Knap M, et al. Cancer of the external auditory canal and middle ear in Denmark from 1992 to 2001. Head Neck. 2008;30(10):1332-8. Blair V, Birch JM. Patterns and temporal trends in the incidence of malignant disease in children: II. Solid tumours of childhood. Eur J Cancer. 1994;30A(10):1498-511. Endereço para correspondência Marcelo Lemos Vieira da Cunha Rua Rui Barbosa, 93 E, ap. 501, Centro 89801-040 – Chapecó, SC, Brasil E-mail: [email protected] 201 Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014 Descrição da técnica cirúrgica minimamente invasiva vídeo totalmente endoscópica interlaminar para tratamento de hérnia de disco lombar Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga1, Antônio Augusto Roth Vargas2, Marcelo Senna Xavier de Lima3, Paulo Roland Kaleff3 Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP. Santa Casa de Misericórdia de Limeira, Limeira, SP, Brasil. RESUMO Os autores descrevem a técnica minimamente invasiva de abordagem cirúrgica vídeo totalmente endoscópica (full-videoendoscopic) via posterior da coluna lombar para o tratamento de hérnia de disco lombar, podendo ser utilizada também para estenose de canal vertebral, estenose foraminal, cisto facetário, entre outras patologias. O sistema vídeo totalmente endoscópico transformou a cirurgia da coluna, apresentando um método muito menos traumático e com o mínimo de morbidade, comparado com as técnicas convencionais e videoendoscópicas assistidas, com resultados clínicos semelhantes. O procedimento pode ser realizado sob anestesia local associada a sedação ou anestesia geral, em sistema de hospital-dia. O procedimento é realizado totalmente sob a visão endoscópica, submerso em irrigação contínua de soro fisiológico, com visualização total das estruturas neurais, fragmentos de disco, facetas e forames. Com a utilização da videoendoscopia, estamos capacitados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz, segura e precisa, com o menor índice de comorbidades, traumatismos e infecção. PALAVRAS-CHAVE Endoscopia, coluna vertebral, procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos, descolamento do disco intervertebral. ABSTRACT Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for treatment of herniation lumbar disc The authors describe the technique of minimally invasive surgical full-videoendoscopic the posterior lumbar spine for the treatment of lumbar disc herniation can also be used for spinal canal stenosis, foraminal stenosis, facet cyst, among other diseases. The totally endoscopic video system made spine surgery, with a much less traumatic and with minimal morbidity compared with conventional techniques and video endoscopic assisted with similar outcomes. The procedure can be performed under local anesthesia with sedation or general anesthesia in the hospital system-day. The procedure is performed under endoscopic totally submerged in saline irrigation continues, with full visualization of the neural structures, disk fragments, facets and foramina. With the use of video endoscopic, we are able to perform modern procedures effectively, safely and accurately, with the lowest rate of comorbidities, trauma and infection. KEYWORDS Endoscopy, spine, surgical procedures minimally invasive, intervertebral disc displacement. 1 Médico-residente de Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP, Brasil. 2 Professor titular da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas, Campinas, SP, Brasil e Santa Casa de Misericórdia de Limeira, Limeira, SP, Brasil. 3 Professor-associado da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas e Santa Casa de Misericórdia de Limeira, Limeira, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014 Introdução A cirurgia vídeo totalmente endoscópica (fullvideoendoscopic), um método já adotado há anos em outras especialidades e procedimentos, transformou a cirurgia da coluna, apresentando-se como um método muito menos traumático e com o mínimo de morbidade comparado com as técnicas convencionais e videoendoscópicas assistidas, com resultados clínicos semelhantes. O procedimento é realizado com a orientação fluoroscópica e visão vídeo totalmente endoscópica, por meio de um acesso minimamente invasivo.1 O acesso à coluna vertebral lombar pode ser realizado por duas vias: a transforaminal, inicialmente criada para níveis lombares mais altos, por possuir dificuldades com o osso ilíaco; e a via de acesso interlaminar, criada posteriormente, para suprir também os acessos mais baixos como L4-L5 e L5-S1.1 Vantagens • • • • • • Desvantagens • • Indicações O procedimento está indicado para todos os quadros de hérnias discais lombossacras medianas, centro-laterais e foraminais, assim como para o tratamento de canal estreito lombar de um nível, foraminectomias, exérese de cistos facetários, discectomia percutânea com visualização direta do disco intervertebral, biópsias vertebrais.1 O fato de o procedimento poder ser realizado com anestesia local, sedação, ou geral possibilita a realização cirúrgica em pacientes com riscos cirúrgicos e anestésicos elevados, o qual em procedimentos com anestesia geral seria impossibilitado. É indicado para pacientes com obesidade mórbida, pois, com o acesso videoendoscópico total, não importa o tamanho do panículo adiposo do paciente, diferente de um procedimento aberto. Procedimento minimamente invasivo, com danos teciduais mínimos; Acesso mais rápido ao objetivo cirúrgico; Redução de sangramento com o fluxo contínuo de soro fisiológico através da óptica; Maior segurança cirúrgica com a visualização mais próxima das estruturas neurais; Tempo cirúrgico reduzido; Índice de infecção baixo ou nulo. • • • Limitação da mobilidade no interior do canal medular; Impossibilidade de rafia dural em caso de durotomia extensa; Material com custo mais elevado que o convencional; Dificuldade para reoperações por fibrose e perdas de parâmetros anatômicos; Visão em 2D. Procedimento cirúrgico O paciente é posicionado em decúbito ventral sobre coxins ou em mesa radiotransparente específica para cirurgias de coluna (Figura 1). Realizar marcação radioscópica em dois planos, identificando nível objetivado.2 Contraindicações Além de contraindicações cirúrgicas gerais, o procedimento é contraindicado por falta ou deficiência na técnica cirúrgica referente ao médico cirurgião, em quadros de estenose de canal medular em mais de um nível, caso exista a necessidade de estabilização cirúrgica conjunta com discectomia, artrodeses multissegmentares e urgências compressivas como síndrome da calda equina e do cone medular.2 Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. Figura 1 – Posicionamento cirúrgico. 203 Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014 Abordagem interlaminar Segundo Sebastian Ruetten, é realizada uma incisão paramediana próxima à linha média na pele em local previamente demarcado por fluoroscopia. É inserido um dilatador de 6,9 mm de diâmetro em direção à janela interlaminar supraligamentar, com posterior verificação fluoroscópica (Figura 2). Depois de inserido o dilatador, é colocado o canal de trabalho biselado com diâmetro de 7,9 mm direcionado para o ligamento amarelo (Figura 3). Realiza-se o posicionamento da óptica através do canal de trabalho com irrigação contínua de soro fisiológico 0,9% (Figura 4). Identificam-se das estruturas adjacentes (lâmina vertebral, ligamento amarelo, faceta articular), por meio do movimento de joystick com a mão não dominante (Figuras 4, 5 e 8). Procede-se à abertura do ligamento amarelo com o auxílio de um saca-bocado, utilizando o canal de trabalho biselado para afastar as estruturas neurais adjacentes sob a visão endoscópica direta (Figuras 6 e 7). Visualizado o abaulamento discal ou fragmento discal herniado, procede-se à abertura do ligamento, se necessário, e à retirada do fragmento discal (Figura 9). Ao final do procedimento, são realizados o inventário da cavidade (Figura 10), a hemostasia e, em nosso serviço, ao término da cirurgia, um curativo de micropore em incisão, permanecendo por 7-15 dias, sem a necessidade de pontos. Figura 4 – Óptica no canal de trabalho com início do procedimento cirúrgico. Figura 5 – Dissecção do ligamento amarelo com bipolar Triguer-Flex. Figura 2 – Inserção de dilatador no nível demarcado. Figura 3 – Confirmação após inserção de canal de trabalho. 204 Figura 6 – Ligamento amarelo aberto. Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014 Complicações Figura 7 – Saca-bocado para ampliar janela. Qualquer procedimento cirúrgico está sujeito a complicações, cabendo ao cirurgião tentar minimizar ao máximo a ocorrência delas. Com a cirurgia vídeo totalmente endoscópica, complicações como sangramento e infecções são minimizadas com o uso de irrigação contínua com soro fisiológico 0,9%, porém as taxas de complicações são as mesmas de uma cirurgia aberta.3,4 São descritas algumas complicações em diversos artigos científicos.3,5-7 A ocorrência de lesões na dura-máter pode ser visualizada rapidamente, porém a tentativa de correção de pequenas fístulas nem sempre é possível, mas pode ser tentada com a cauterização perilesional com retração e consecutiva diminuição do orifício dural, com sucesso significativo na casuística de nosso serviço. Considerações finais Figura 8 – Movimento de joystick. Figura 9 – Retirada da hérnia em conjunto com a óptica. Após uma série de mais de 200 casos operados pela técnica vídeo totalmente endoscópica pelo nosso serviço, pudemos avaliar a importância dessa nova técnica como uma arma importante nos dias atuais para tratamento de patologias da coluna vertebral num todo, assim como já utilizado há anos em outras áreas como ortopedia, cirurgia geral, otorrino, cirurgia torácica, urologia, neurocirurgia intracraniana, entre outras. A curva de aprendizado do cirurgião referente à técnica é um ponto crucial para o sucesso da cirurgia. Inicialmente, ocorre a necessidade de conversão da cirurgia videoendoscópica para a cirurgia aberta, por diversos motivos, como sangramento, tempo excessivo cirúrgico e dificuldade em ressecção das estruturas. O índice de sucessos e recidivas é semelhante ao da cirurgia aberta, porém com um índice nulo de infecções, em nosso serviço, com a cirurgia vídeo totalmente endoscópica. O tempo de internação é outro ponto positivo para a nova técnica, pois o paciente é internado em regime de hospital-dia, com alta hospitalar algumas horas após o procedimento cirúrgico. Com a utilização da videoendoscopia, estamos capacitados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz, segura e precisa, sem a necessidade de cirurgia aberta, com o menor índice possível de morbidade e infecção. Conflito de interesses Figura 10 – Ausência de fragmento e visualização da raiz descendente. Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. Os autores declaram não haver conflito de interesses. 205 Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6, 2014 Referências 1. 2. 3. 4. 206 Ruetten S. Full-endoscopic interlaminar lumbar discectomy and spinal decompression. In: Kim DH, Kim KH, Kim YC. Minimally invasive percutaneous spinal techniques. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2010. Disponível em: <http:// www.expertconsultbook.com/expertconsult/ob/book>. Ruetten S, Komp M, Godolias G. A new full-endoscopic technique for the interlaminar operation of lumbar disc herniations using 6-mm endoscopes: prospective 2-year results of 331 patients. Minim Invasive Neurosurg. 2006;49(2):80-7. Hermantin FU, Peters T, Quartararo L, Kambin P. A prospective, randomized study comparing the results of open discectomy with those of video-assisted arthroscopic microdiscectomy. J Bone Joint Surg Am. 1999;81(7):958-65. Andrews DW, Lavyne MH. Retrospective analysis of microsurgical and standard lumbar discectomy. Spine (Phila Pa 1976). 1990;15(4):329-35. 5. 6. 7. Kambin P, Zhou L. History and current status of percutaneous arthroscopic disc surgery. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(Suppl 24):57S-61. Lew SM, Mehalic TF, Fagone KL. Transforaminal percutaneous endoscopic discectomy in the treatment of far-lateral and foraminal lumbar disc herniations. J Neurosurg. 2001;94(Suppl 2):216-20. Weber BR, Grob D, Dvorák J, Müntener M. Posterior surgical approach to the lumbar spine and its effect on the multifidus muscle. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(15):1765-72. Endereço para correspondência Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga Av. Engenheiro Roberto Freire, 9036, ap. 1.003, Ponta Negra 59090-00 – Natal, RN, Brasil Telefones: (84) 9997-8913/(19) 99618-1305 E-mail: [email protected] Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014 Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain stimulation surgery: case report in a Brazilian man Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha1, Fábio de Nazaré Oliveira2, Sebastião Carlos da Silva Junior1, Lucas Crociati Meguins1 Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio Preto, SP, Brazil. ABSTRACT Deep brain stimulation is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders, including advanced Parkinson disease. Levodopa medications are usually discontinued the night before surgery to localize the optimal response site to intraoperative macrostimulation. However, abrupt withdrawal of medication may result in severe side effects. On the present report, we describe the case of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following deep brain stimulation procedure for bilateral subthalamic nucleus after discontinuation of antiparkinsonian medications. Physicians should be aware of this lifethreatening clinical conditions, once early diagnosis and reintroduction of medication improve patient’s clinical condition significantly. KEYWORDS Deep brain stimulation, Parkinson disease/complications, neuroleptic malignant syndrome, malignant hyperthermia. RESUMO Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de estimulação cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro A estimulação cerebral profunda é um procedimento cirúrgico que traz grandes benefícios clínicos ao paciente portador de doença de Parkinson. Os medicamentos antiparkinsonismo são normalmente suspensos na noite anterior ao procedimento cirúrgico. No entanto, a suspensão abrupta dos medicamentos pode provocar efeitos adversos sérios ao paciente. No presente estudo, descrevemos o caso de um paciente com 65 anos de idade, portador de doença de Parkinson, submetido à estimulação cerebral profunda bilateral, que apresentou síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo no pós-operatório imediato. Os neurocirurgiões devem estar alerta sobre essa possível complicação, pois o diagnóstico e o tratamento precoce podem reduzir os riscos ao paciente. PALAVRAS-CHAVE Estimulação encefálica profunda, doença de Parkinson/complicações, síndrome maligna neuroléptica, hipertermia maligna. 1 Neurosurgeon, Division of Functional Neurosurgery, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), São José do Rio Preto, SP, Brazil. 2 Neurologist Head of the Division of Movement Disorders, Department of Neurological Sciences, Hospital de Base da Famerp, São José do Rio Preto, SP, Brazil. Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014 Introduction Deep brain stimulation (DBS) is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders, including essential tremor, dystonia, advanced Parkinson disease, chronic pain and major depression.1-4 Patients with Parkinson’s disease and with indication for DBS are usually treated with a high dose of levodopa. Most centers follow the protocol of discontinuing levodopa the night before surgery because it is easier to check the patient’s responses during the procedure when the patient is in the “off ” state. However, abrupt withdrawal of medication may result in severe side effects. Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is an extremely rare clinical complication following bilateral DBS surgery, with only four cases previously reported in the English medical literature to date.5-8 The aim of the present report is to describe the case of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) following DBS procedure for bilateral subthalamic nucleus (STN) after discontinuation of antiparkinsonian medications. operative day. Levodopa 100 mg-benserazida 25 mg six-times/day was returned immediately after surgery. Post-operative computed tomography showed no signs of acute bleeding and apparent correct location of electrodes (Figure 1). Case report A 65-years-old man with a 15-years history of Parkinson’s disease was admitted for bilateral STN DBS surgery. He had been experiencing significant motor complications, such as fluctuations (“on-off ” phenomenon, wearing-off) and peak-dose dyskinesia, for the previous six years. The patient was also presen ting sleeping troubles, with constant fragmentation and diurnal hypersomnolence. His past medical history was remarkable for type 2 diabetes mellitus and was taking pre-operatively metformin 850 mg twice/day, levodopa 100 mg-benserazida 25 mg six-times/day, entacapone 200 mg four-times/day and pramipexole 1 mg twice/ day. The levodopa discontinuation period was a 12-hour overnight withdrawal. Under local anesthesia, bilateral STN DBS was performed using a stereotactic frame, and the coordinates for STN were calculated by magnetic resonance imaging. Both STN sites were localized under microelectrode recording with significant improvement in the baseline rigidity to the macrostimulation supporting the optimal sites. Permanent electrodes were implanted bilaterally, and then pulse generators were placed subcutaneously under general anesthesia. The surgical procedure was performed uneventfully and the patient was maintained under medical observation in intensive care unit (ICU) during the first post208 Figure 1 – Post-operative computed tomography showing bilateral STN electrodes (DBS). After nine hours in ICU, the patient started presen ting mental confusion, fever (39.5 oC) and generalized rigidity. Laboratorial and radiological exams were found to be within normal range. Nasogastric tube was introduced permitting the administration of dispersible levodopa 200 mg 2/2 hours and hyperhydration. The electrodes were turned on and the patient presented an improvement and was dismissed on the seventh post-operative day with oral diet. However, three days after the patient returned presenting again rigidity, difficulty swelling, dehydration, fever, mental confusion and adynamic ileus with abdominal distention. Laboratorial exams were compatible with acute pre-renal insufficiency (creatinine: 2.4) with significant hypernatrimeia (Na: 165) and raised creatine kinase (CK: 650). After seven days of hydroelectrolytic ba lance correction therapy, the patient recovered the mental status and improved clinically the rigidity. After thirty days in outpatient follow up, the patient presented completely symptom-free of previous motor fluctuation, sleeping disturbances and the pre-operative antiparkinsonian medications were re-introduced, except for entacapone. Hyperpyrexia syndrome after DBS Rocha CED et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9, 2014 Discussion Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is a rare complication that usually occurs after the cessation or abrupt reduction of antiparkinsonian medications during the course of parkinsonism. It is manifested by autonomic instabilities like pyrexia, hypertension, and rigidity with changes in the consciousness level that sometimes lead to fatality.9 Typically, symptoms develop between 18h and seven days following the trigger. The patient becomes rigid, sometimes with tremor, and progresses to an immobile state.9,10 Poor prognostic indicators in PHS include older age and higher pre-morbid Parkinson severity.10 Our patient was experiencing significant motor complications, such as fluctuations (“on-off ” phenomenon, wearing-off) and peak-dose dyskinesia, for the previous six years. We also believe that the long period of sever parkinsonism symptoms was an important factor determining PHS post-operatively. Linazasoro et al.,5 in 2004, were the first to the describe a case of PHS after DBS for advanced Parkinson disease. Factor,6 in 2007, and Kim et al.,7 in 2010, also observed that the main symptoms were confusion, fever and worsening of rigidity accompanied by raised creatine kinase levels. Additionally, the present report highlights that dehydration and difficulty on oral intake and intestinal absorption of levodopa may worse the patient’s symptoms. On the present report, we showed that hyperhydration and early nutrition by nasogastric tube may contribute to improve patient’s clinical condition. In conclusion, we reinforce that PHS is an extremely rare by life-threatening condition that may occur in patients undergoing DBS surgery due to abrupt discontinuation of antiparkinsonian drugs, particularly levodopa. Therefore, clinical awareness of this important syndrome permits an early diagnosis and adequate treatment with administration of a dopamine agonist, correction of body fluid and electrolytes. Hyperpyrexia syndrome after DBS Rocha CED et al. Competing interests The authors declare no conflicts of interest. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Cooper S, Bowes M. Surgical considerations for tremor and dystonia. Cleve Clin J Med. 2012;79(Suppl 2):40-3. Plow EB, Pascual-Leone A, Machado A. Brain stimulation in the treatment of chronic neuropathic and non-cancerous pain. J Pain. 2012;13(5):411-24. Sokal P, Harat M, Paczkowski D, Rudaś M, Birski M, Litwinowicz A. Results of neuromodulation for the management of chronic pain. Neurol Neurochir Pol. 2011;45(5):445-51. Meguins LC. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a state-of-the-art review. In: Juruena MF. Clinical, research and treatment approaches to affective disorders; 2012. p. 357-64. Disponível em: <http://psych. lf1.cuni.cz/zf/publikace/b002full.pdf>. Linazasoro G, Van Blercom N, Castro A, Dapena MD. Subthalamic deep brain stimulation masking possible malignant syndrome in Parkinson disease. Neurology. 2004;63(3):589-90. Factor SA. Fatal Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome in a Parkinson’s disease patient while actively treated with deep brain stimulation. Mov Disord. 2007;22(1):148-9. Kim JH, Kwon TH, Koh SB, Park JY. Parkinsonismhyperpyrexia syndrome after deep brain stimulation surgery: case report. Neurosurgery. 2010;66(5):E1029. Kadowaki T, Hashimoto K, Suzuki K, Watanabe Y, Hirata K. Case report: recurrent parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following discontinuation of subthalamic deep brain stimulation. Mov Disord. 2011;26(8):1561-2. Newman EJ, Grosset DG, Kennedy PG. The parkinsonismhyperpyrexia syndrome. Neurocrit Care. 2009;10(1):136-40. Takubo H, Harada T, Hashimoto T, Inaba Y, Kanazawa I, Kuno S, et al. A collaborative study on the malignant syndrome in Parkinson’s disease and related disorders. Parkinsonism Relat Disord. 2003;9(Suppl 1):31-41. Correspondence address Lucas Crociati Meguins Rua Pedro Pallota, 101/31B, Jardim Maracanã 15092-205 – São José do Rio Preto, SP, Brazil E-mail: [email protected] 209 Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014 Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject Ricardo Vieira Botelho1, Matheus Fernandes de Oliveira2, Ulysses Oliveira Sousa2, José Marcus Rotta1 Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE), São Paulo, SP, Brazil. ABSTRACT Increasing available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access to specialized medical evaluations allowed a widespread use of alternative therapies for the treatment of back pain. We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms of back pain resulting in spinous process fractures. She promptly searched medical attendance and cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third. Due to benign nature of lesion, without evidence of instability and spinal cord injury, the subject was managed conservatively, with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. We reinforce the need of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations and plan an adequate programming. KEYWORDS Low back pain, manipulation spinal, spinal diseases. RESUMO Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente saudável A disponibilidade de terapias alternativas para o tratamento da dor lombar e o difícil acesso a serviço médico especializado têm permitido um uso indiscriminado de terapias para o tratamento dessa dor. Descrevemos um caso de uma paciente submetida à terapia quiroprática por causa de dor cervical que evoluiu posteriormente com persistência da dor. A investigação radiológica evidenciou fratura com avulsão de processos espinhosos de C6 e C7. Por causa da natureza estável da lesão, o caso foi conduzido conservadoramente com colar Philadelphia, no entanto reforçamos a necessidade do correto diagnóstico da dor de coluna espinhal, especialmente se persistente e associada a sinais localizatórios. PALAVRAS-CHAVE Dor lombar, manipulação da coluna, doenças da coluna vertebral. 1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE), São Paulo, SP, Brazil. 2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, IAMSPE, São Paulo, SP, Brazil. Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014 Introduction Due to increased available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access to specialized medical evaluations, there is a widespread use of alternative therapies for the treatment of back pain.1-3 Reports of CNS injury resulting from neck manipulation are well documented in medical literature. Chiropractic spinal manipulations by trained practitioners are responsible for most, if not all reported cases.1-5 We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms of back pain resulting in spinous process fractures. Complementary computed tomography (CT) of whole spine did not reveal additional findings. Cervical magnetic resonance (MR) could also show hyperintensity in surrounding soft tissue, suggesting dynamic nature of lesion (Figure 2). Due to benign nature of lesion, without evidence of instability and spinal cord injury, the subject was managed conservatively, with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. She was discharged with moderate pain (6/10) and with ambulatory setting follow-up. Case description We report a 25-year-old woman with an acute onset of intense cervical pain installed immediately after chiropractic massage due to previous mild back pain. She referred a score of 10/10 in Analogic Visual Scale and amelioration in rest position and in use of analgesic medication. She promptly searched medical attendance and cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third (Figure 1). Figure 2 – Cervical spine MR, disclosing fractures and hyperintensities in soft tissue surrounding spinous processes, suggesting soft tissue damage. Discussion Figure 1 – Radiological evaluation. Above, plain radiographs of cervical spine, revealing C6 and C7 spinous processes fractures. Below, cervical CT displaying the same findings. Spinous process fracture Botelho RV et al. Chiropractic manipulation is an alternative therapy characterized by musculoskeletal manipulation. In spine, it consists in different patterns of massage and flexion-extension movements, also with application of pressure.1-5 Although overall morbidity of chiropractic manipulation is clearly small,2 increasing data suggest that complications to spinal manipulation may happen and are most often seen in the cervical spine. Those complications may be specifically dangerous when manipulation is applied in already ill patients, such as cases of osteopenic and osteolytic diseases in a myriad of infectious, metabolic and neoplastic conditions.1-5 Even in previously healthy patients, the application of pressure and flexion-extension movements might force bone and ligamentous structures.1-5 In our case, the probable cause for fracture was overextension, forcing one spinous process over the other and causing fracture. C6 and C7 were probably fractured because of the high 211 Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2, 2014 potential of sagittal movement in these cervical levels. Additional hyperintensities on MR suggest that not only bone, but soft tissue was also affected, with implications in pain and healing. We reinforce the need of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations and plan an adequate programming. 2. 3. 4. 5. Competing interests Thiel HW, Bolton JE, Docherty S, Portlock JC. Safety of chiropractic manipulation of the cervical spine: a prospective national survey. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32(21):2375-8. Schmitz A, Lutterbey G, von Engelhardt L, von Falkenhausen M, Stoffel M. Pathological cervical fracture after spinal manipulation in a pregnant patient. J Manipulative Physiol Ther. 2005;28(8):633-6. Liao CC, Chen LR. Anterior and posterior fixation of a cervical fracture induced by chiropractic spinal manipulation in ankylosing spondylitis: a case report. J Trauma. 2007;63(4):E90-4. Sahathevan R, Tan HJ, Abdullah S, Shahizon AM, Hamidon BB, Raymond AA. Spinal cord compression following traditional confinement massage. Med J Malaysia. 2011;66(5):495-6. The authors declare no conflicts of interest. References 1. 212 Lee TH, Chiu JW, Chan RC. Cervical cord injury after massage. Am J Phys Med Rehabil. 2011;90(10):856-9. Correspondence address Matheus Fernandes de Oliveira Av. Luís Góis, 1333, ap. 23, Vila Mariana 04043-150 – São Paulo, SP, Brazil Telephone: (55 11) 5088-8996/Telefax: (55 11) 5088-8379 E-mail: [email protected] Spinous process fracture Botelho RV et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014 Devemos monitorar a pressão intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II? Bernardo Drummond Braga1, João Batista Rezende-Neto2, Marcelo Magaldi Oliveira3, Geraldo Vitor Cardoso Bicalho4, Gustavo Zola Santiago5, Ariana Costa Cadurin6, Diego José Fernandes6, Oliver Vilela Gomes6, Rodrigo Moreira Faleiro7 Hospital João XXIII, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil. RESUMO Objetivos: Avaliar a relação da PIC com o crescimento de lesões e morbimortalidade em pacientes Marshall II e determinar a necessidade de sua monitorização. Método: Estudo de coorte observacional prospectivo em pacientes com TCE grave classificados como Marshall II. Resultados: Setenta pacientes foram divididos em dois grupos baseados na PIC; G1: PIC ≤ 20 mmHg (49 pacientes) e G2 PIC > 20 mmHg (21 pacientes). Os achados mais comuns foram hemorragias subaracnóideas e contusões. A mortalidade foi maior em G2 que em G1 (OR: 11,7) (IC 95%: 2,2 a 63,1). A mediana da Escala de Desfecho de Glasgow após 90 dias foi de 2 para o G2 e de 5 para o G1. O surgimento ou progressões de lesões ocorreram em 71% dos pacientes no G2 contra 10% no G1 (p < 0,05). Em comparação ao G1, o OR de um novo achado na TC foi 22 vezes maior no G2 (IC 95%: 5,02 a 106,9). Dois pacientes do G2 precisaram de cirurgia e nenhum do G1. Conclusões: Pacientes Marshall II, com hipertensão intracraniana, apresentam maior risco para crescimento de lesões na TC de controle, pior prognóstico e maior mortalidade que aqueles sem hipertensão. A monitorização desses pacientes foi definitiva para determinar o prognóstico. Pacientes Marshall II devem ser monitorados. PALAVRAS-CHAVE Traumatismo cranioencefálico, classificação, tomografia, monitoramento, pressão intracraniana. ABSTRACT Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients? Objectives: Evaluate the relationship of intracranial hypertension with an increase of brain lesions, morbimortality in Marshall II patients and determine whether these patients need to have ICP monitored. Method: Prospective observational cohort study on severe TBI patients (GCS ≤ 8), Marshall CT classification II. Results: A total of 70 patients were divided into two groups based on ICP; G1: ICP ≤ 20 mmHg (49 patients) and G2 ICP > 20 mmHg (21 patients). The most common CT findings were: subarachnoid hemorrhages and contusions. Mortality was higher in G2 than in G1 (OR: 11.7) (95% CI: 2.2 to 63.1). The median Glasgow Outcome Score after 90 days was 2 for G2 and 5 to G1. The onset or progression of lesions occurred in 71% of patients in G2, against 10% in G1 (p < 0.05). Compared to G1, the OR for a new finding on CT was twenty-two times higher in G2 (95% CI: 5.02 to 106.9). Two G2 patients needed surgery and none of the G1. Conclusions: Severe TBI patients with Marshall score II and intracranial hypertension, are at greater risk for new CT abnormalities, worse prognosis, and higher mortality than those with no hypertension. ICP monitoring was crucial to define prognosis. Severe TBI Marshall II patients should be monitored. KEYWORDS Craniocerebral trauma, classification, tomography, monitoring, intracranial pressure. 1 2 3 4 Neurocirurgião, mestrando em Cirurgia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil. Cirurgião geral e do Trauma, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil. Neurocirurgião, doutor em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil. Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), Belo Horizonte, MG, Brasil. 5 Médico-residente de Neurocirurgia do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – FHEMIG, Belo Horizonte, MG, Brasil. 6 Acadêmicos do quinto ano do curso de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC Goiás), Goiânia, GO, Brasil. 7 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital João XXIII e mestre em Cirurgia pela UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014 Introdução A monitoração da pressão intracraniana (PIC) é considerada o tratamento-padrão para pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave.1-6 Segundo os guidelines do Brain Trauma Foudation (2007), todos os pacientes com TCE grave e Marshall II teriam indicação de monitorar a PIC. No entanto, na prática, em muitos centros de trauma, esses pacientes são os últimos a terem a atenção do neurocirurgião, por não terem indicação imediata para uma craniotomia. Permanecem na sala de trauma, sem ter monitorada a PIC, aguardando uma vaga no centro de terapia intensiva (CTI). As vagas são cedidas para pacientes mais graves e, por vezes, com pior prognóstico e menores chances de sobreviver. Apesar de a tomografia não chamar a atenção, pacientes Marshall II podem desenvolver hipertensão intracraniana (HIC), que só poderá ser diagnosticada precocemente com um monitor da PIC.1,7 Protocolos que não utilizam a monitoração excluiriam esses pacientes de tratamento clínico da HIC e atrasariam a detecção de uma lesão em crescimento. Um ensaio clínico recente demonstrou que o tratamento de pacientes com protocolos com foco em manter a PIC menor que 20 mmHg não foi superior àquele com protocolos baseados em imagens e exame físico.8 Se forem mal interpretados, protocolos com a utilização da monitoração da PIC poderão ser questionados. Esse estudo poderá ser utilizado como justificativa para que pacientes classificados como Marshall II não sejam monitorados. O nosso estudo pretende elucidar o valor da monitoração da PIC nesses pacientes. Avaliaremos a presença da HIC e sua relação com crescimento de lesões, mortalidade e morbidade. Métodos Trata-se de um estudo da coorte, observacional, prospectivo, em pacientes internados nos CTI do Hospital João XXIII em Belo Horizonte, Minas Gerais. Foi realizada a captação prospectiva dos dados de todos os pacientes com TCE grave, isto é, Escala de Coma de Glasgow (Anexo A) menor ou igual a 8, submetidos à monitoração da PIC, classificados como Marshall II (Anexo B) durante o período de março a agosto de 2012. Os pacientes foram uniformemente tratados de acordo com os guidelines do Brain Trauma Foundation (2007).1 Pacientes com PIC normal por 48 horas foram submetidos a novas tomografias computadorizadas de crânio para avaliar o crescimento ou aparecimento de lesões. Pacientes com PIC aumentada nas primeiras 48 horas foram subme214 tidos a tomografias seriadas sem horário predeterminado, até que PIC fosse controlada clinicamente, ou até que o tratamento cirúrgico fosse indicado. Anexo A – Escala de Coma de Glasgow Resposta Escore Abertura ocular Espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso Ausente 4 3 2 1 Resposta verbal 5 4 3 2 1 Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente 6 5 4 3 2 1 Obedece a comando Localiza dor Retirada ao estímulo doloroso Postura decorticada Postura descerebrada Ausente Resposta motora Nota: TCE grave: escore de Glasgow 3-8. TCE moderado: escore de Glasgow 9-12. TCE leve: escore de Glasgow 14-15. Anexo B – Classificação tomográfica da lesão cerebral difusa (Marshall et al.,7 1991) Categoria Definição Lesão difusa I Sem patologia intracraniana vista na TC Lesão difusa II Cisternas estão presentes com desvio da linha média entre 0-5 mm e/ou: densidades de lesões presentes sem lesão de densidade alta ou mista > 25 ml poderá incluir fragmentos ósseos e corpo estranho Lesão difusa III Cisternas comprimidas ou ausentes com desvio da linha média entre 0-5 mm, sem lesão de densidade alta ou mista > 25 ml Lesão difusa IV Desvio da linha média > que 5 mm, sem lesão de densidade alta ou mista maior que 25 ml Lesão focal drenada Qualquer lesão cirurgicamente drenada Lesão focal não drenada Lesão de densidade alta ou mista maior que 25 ml não drenada cirurgicamente TC: tomografia computadorizada A HIC foi definida como episódio de elevação da PIC maior do que 20 mmHg por mais de 5 minutos, com necessidade de tratamento clínico. As medidas clínicas para o controle da HIC foram definidas como: solução salina hipertônica, diuréticos osmóticos, hiperventilação, barbitúricos e hipotermia. O aumento da lesão foi definido como qualquer lesão de volume superior ao da TC inicial, salvo pequeno edema perilesional relacionado à absorção dela. Os monitores da PIC utilizados foram o parafuso subaracnóideo e o microssensor intraparenquimatoso. Os pacientes foram separados em dois grupos, de acordo com o crescimento de lesões na TC após 48 horas Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014 de monitoração: grupo “1” (G1) – PIC ≤ 20 mmHg; grupo “2” (G2) – PIC > 20 mmHg por 5 minutos. Os dados foram coletados em três momentos distintos: fase aguda – referente às primeiras 72 horas da admissão no CTI; fase subaguda – três a 15 dias; fase tardia – três meses após a admissão no CTI. As seguintes variáveis foram analisadas utilizando formulário impresso: classificação de Marshall, idade, gênero, mecanismo de trauma, tempo entre o trauma e a monitoração da PIC, tempo de monitoração da PIC, necessidade de prolongar a monitoração da PIC, tipo da monitoração da PIC, tipo de lesão na TC inicial, localização da lesão, HIC; aumento da lesão em relação à TC inicial, surgimento de novas lesões em relação à TC inicial e tratamento clínico para HIC, tratamento cirúrgico para HIC, tipo de cirurgia realizada, evolução com óbito, causa do óbito e Glasgow Outcome Score (GOS) (Anexo C). Anexo C – Escala de Desfecho de Glasgow (Glasgow Outcome Score) Escore Categoria e definição 1 Óbito 2 Incapacidade grave Incapaz de interagir com o meio ambiente; irresponsivo 3 Incapacidade moderada Capaz de obedecer a comandos; incapaz de viver independentemente 4 Incapacidade leve Capaz de viver independentemente; incapaz de retornar à escola ou ao trabalho 5 Boa recuperação Capaz de retornar ao trabalho ou à escola a despeito de déficits menores bicicleta, com um caso. A mediana da Escala de Coma de Glasgow foi 6. As informações coletadas foram digitadas em um banco de dados desenvolvido em Excel. As análises foram realizadas nos softwares R, versão 2.7.1, e Epi-Info, versão 6.04, ambos de domínio público. Foi considerado nível de significância de 5%. Resultados Quarenta e nove pacientes mantiveram a PIC normal por 48 horas (grupo 1) e 21 pacientes apresentaram episódios de HIC sustentada (grupo 2). Os dois grupos observados eram semelhantes em suas características (Tabela 1). A HIC e o crescimento de lesões se associaram à maior mortalidade, e não houve associação entre mortalidade e o tipo da lesão (Tabela 2). A chance de os pacientes com HIC evoluírem para óbito foi 11,7 vezes maior em comparação aos que não apresentaram a PIC elevada (tabela 3). Dos 21 pacientes do grupo 2, sete (33,33%) morreram. Dos 49 pacientes do grupo 1, dois (4,08%) morreram. Tabela 1 – Dados referentes ao tipo monitoração da PIC, sexo, idade, Escala de Coma de Glasgow e tipo predominante de lesão na tomografia inicial Características Número de pacientes Grupos G1 (SEM HIC) G2 (COM HIC) 49 (70%) 21 (30%) Sexo Foram realizados os cálculos amostrais antes do início do estudo e considerados os valores de erro amostral (5%) e nível de significância (5%) e o resultado foi de uma amostra de n = 54 pacientes.9,10 Durante o período do estudo, 268 pacientes foram internados com TCE grave no CTI do Hospital João XXIII, com média de 44,66 TCE graves por mês. Desses, 81 (30,22%) pacientes foram classificados como Marshall II e submetidos à monitorização da PIC. Onze pacientes foram excluídos do trabalho. Quatro pacientes foram excluídos por erro na coleta de dados; um, por ter sido reclassificado como lesão difusa tipo III; dois, por terem sido reclassificados como lesão difusa tipo I; um, por ser paciente não identificado; e três, por terem sido submetidos à conduta incorreta em relação ao protocolo de TCE grave. Assim, os dados de 70 pacientes foram utilizados no estudo. Sessenta e três pacientes eram do sexo masculino. Cinquenta e oito eram adultos. A idade dos pacientes variou de 2 a 88 anos. Acidente automobilístico e atropelamento foram os mecanismos de trauma mais comuns (55 casos) e o menos comum foi a queda de Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. Feminino 4 (8,16%) 3 (14,2%) Masculino 45 (91,8%) 18 (78,2%) Idade (em anos) Mediana 27 23 Variação 2-88 2-60 Mediana 6 6 Variação 3-8 3-8 Acidente automobilístico ou atropelamento 39 (79,5%) 16 (76,1%) Queda de altura 5 (10,2%) 3 (14,2%) Agressão física 5 (10,2%) 1 (4,7%) 0 (0%) 1 (4,7%) Parafuso de Richmond 32 (65,3%) 12 (57,1%) Microssensor intraparenquimatoso 17 (34,6%) 9 (42,8%) Escala de Coma de Glasgow na admissão Mecanismo do trauma Queda de bicicleta Tipo de monitoração PIC: pressão intracraniana; HIC: hipertensão intracraniana. 215 Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014 Houve associação entre a HIC e o crescimento de lesões (p < 0,001). A chance de os pacientes com HIC apresentarem aumento de lesão na tomografia de controle é 22 vezes maior do que aqueles sem HIC (Tabela 4). No grupo 1, dos 49 pacientes que não apresentaram elevação da PIC em 48 horas de monitorização, cinco (8,47%) apresentaram aumento de lesões. No grupo 2, dos 21 pacientes que apresentaram elevação da PIC, 15 (71,42%) apresentaram aumento de lesões. Das lesões que aumentaram no grupo 2, seis (66,66%) eram contusões, duas eram hematomas subdurais agudos e uma era uma petéquia hemorrágica intraparenquimatosa. Pacientes que apresentaram HIC tiveram pior evolução clínica, com menor pontuação na Escala de Desfecho de Glasgow (p < 0,032). Os pacientes com HIC apresentaram mediana da GOS igual a 2 e os sem HIC apresentaram mediana da GOS igual a 5 (Tabela 5). Tabela 2 – Dados referentes à comparação entre o óbito e a hipertensão intracraniana, o tipo de lesão e o crescimento de lesões na tomografia de controle Características Óbito Sim Não Valor-p n % n % Sim (G2) 7 33,3 14 66,7 Não (G1) 2 4,1 47 95,9 Contusão 3 16,7 15 83,3 HEDA 0 0,0 3 100,0 Hipertensão intracraniana 0,002 Tipo de lesão Hemoventrículo 1 33,3 2 66,7 HSAT 1 4,5 21 95,5 HSDA 2 20,0 8 80,0 Pontos hemorrágicos – LAD 2 14,3 12 85,7 Sim 5 25,0 15 75,0 Não 4 8,0 46 92,0 0,602 Crescimento de lesões Discussão 0,106 Em busca de um maior nível de evidência do benefício do uso da monitoração da PIC, Chesnut et al.8 realizaram um ensaio clínico multicêntrico, em pacientes HEDA: hematoma extradural agudo; HSAT: hemorragia subaracnóidea traumática; HSDA: hematoma subdural agudo; LAD: lesão axonal difusa. Tabela 3 – Modelo de regressão logística do grupo 2 em relação ao óbito Modelo final Coeficiente Erro-padrão Valor-p -3,1 -4,4 < 0,001 2,5 2,9 0,004 Constante OR IC 95% Inferior Superior 2,2 63,1 Hipertensão intracraniana Sim (G2) 11,7 Não (G1) 1,0 Tabela 4 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e o crescimento de lesões na tomografia de controle Hipertensão intracraniana Sim (G2) Característica n Não (G1) % n Valor-p OR IC 95% < 0,001 22,0 5,02 a 106,9 % Crescimento de lesões Sim 15 75,0 5 25,0 Não 6 12,0 44 88,0 1,0 Tabela 5 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e a Escala de Desfecho de Glasgow (GOS) Hipertensão intracraniana Característica GOS Sim (G2) Não (G1) Valor-p Média DP Mediana Média DP Mediana 2,7 1,9 2 4,2 1,1 5,0 0,032 DP: desvio-padrão. 216 Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8, 2014 com TCE grave, chamado de BEST TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure). Um grupo de pacientes foi tratado com protocolo baseado em exame físico e tomografias e o outro, com o uso de monitoração da PIC. Ao final do estudo, concluíram que não houve diferenças entre os grupos quanto à morbimortalidade. Ainda que estudos mais recentes não randomizados defendam o uso da monitoração,11 os resultados desse ensaio clínico nos faz questionar o uso da monitoração da PIC conforme proposto pelos guidelines do Brain Trauma Foundation1 (2007). Se não há benefício e sabendo que a inserção do monitor da PIC envolve riscos de complicação clínica e maior investimento financeiro, a monitoração da PIC poderá ser questionada. Os pacientes com TCE grave e lesões pequenas (Marshall II) seriam os primeiros a deixar de receber essa monitoração, pelo menor risco de HIC. Marshall et al.7, em um estudo retrospectivo, mostraram mortalidade de 13,5% em pacientes classificados como lesão difusa tipo II, porém eles não diferenciaram a taxa de mortalidade em grupos com e sem HIC. Em nosso estudo, a mortalidade encontrada foi semelhante (12,8%). No entanto, ao selecionarmos os pacientes em grupos que apresentaram HIC, a mortalidade subiu para 33,3%, enquanto foi de apenas 4,08% para os que mantiveram a PIC normal. Lobato et al.12 fizeram um estudo com 56 pacientes com TCE grave classificados como Marshall I e II. Relataram mortalidade de 25,9% em pacientes que apresentaram HIC contra 3,4% nos que não apresentaram aumento da PIC (OR = 9,8). Em seu trabalho, a presença da HIC aumentou o risco de morte em quase dez vezes em relação aos pacientes que tiveram a PIC normal.12,13 Nosso trabalho encontrou dados semelhantes com a HIC aumentando o risco de óbito em 11,7 vezes. O mesmo estudo não encontrou relação entre a HIC e o risco de incapacidade severa.12 O autor justifica o achado, pois pacientes que vieram a óbito foram excluídos dessa análise. Nosso trabalho incluiu o óbito (GOS = 1) e pacientes com HIC apresentaram menor capacidade funcional com menor pontuação na Escala de Desfecho de Glasgow (p < 0,032). Servadei et al.14 estudaram, retrospectivamente, 37 pacientes que desenvolveram mudanças significativas na tomografia de crânio durante as primeiras 12 horas de evolução pós-trauma. Concluíram que a tomografia realizada até 3 horas após o trauma não é capaz de excluir lesão de evolução rápida. O estudo alerta para a importância da monitoração da PIC no diagnóstico precoce dessas lesões em pacientes com TCE grave sem lesões cirúrgicas na TC inicial. O estudo IMPACT prevê o prognóstico de pacientes adultos com trauma craniano moderado a grave para seis meses após o trauma. Ele se baseia em algumas Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. v ariáveis presentes como a idade, escore motor, presença de hipoxemia ou hipotensão, classificação tomográfica de Marshall, entre outros parâmetros, mas não utiliza o valor da PIC.15-18 Ao aplicar dados de medianas encontradas em nosso estudo no modelo IMPACT, a probabilidade de mortalidade em seis meses encontrada é de 13% e é consistente com a mortalidade encontrada em nosso estudo (12,8%). Porém, o estudo IMPACT não utiliza a HIC como fator prognóstico. Nosso estudo demonstrou mortalidade aproximadamente 12 vezes maior nos pacientes com HIC comparados com aqueles sem o aumento da PIC com características clínicas e demográficas semelhantes. Conclusões Pacientes classificados como Marshall II que apre sentaram HIC possuem maior mortalidade, pior capacidade funcional e maior chance de crescimento de lesões do que aqueles que não apresentaram aumento da PIC. A monitorização desses pacientes foi definitiva para determinar o prognóstico. Pacientes Marshall II devem ser monitorados. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. Referências 1. 2. 3. 4. 5. Bratton S, Bullock R, Carney N, Chesnut RM, Coplin W, Ghajar J, et al. Guidelines for the management of severe brain injury: 2007 revision. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):1-106. Bullock R, Chesnut R, Clifton G, Ghajar J, Mario DW, Narayan RK, et al. Guidelines for the management of severe head injury – revision 1. New York: Brain Trauma Foundation; 1998. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J Neurotrauma. 1996;13(11):641-734. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Trauma systems. J Neurotrauma. 2000;17(6-7):457-62. 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Prediction of outcome after moderate and severe traumatic brain injury: external validation of the International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials (IMPACT) and Corticoid Randomisation After Significant Head injury (CRASH) prognostic models. Crit Care Med. 2012;40(5):1609-17. Endereço para correspondência Bernardo Drummond Braga Rua 1024, 366, ap. 1002, Setor Pedro Ludovico 74823-040 – Goiânia, GO, Brasil Telefone: (62) 8177-1197 E-mail: [email protected] Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014 Hemorragia intracerebral supratentorial espontânea: aspectos determinantes para melhor prognóstico funcional João Flávio Daniel Zullo1, Yvens Barbosa Fernandes2 Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP. Hospital das Clínicas da Unicamp, Campinas, SP, Brasil. RESUMO Objetivo: Detectar quais aspectos das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas lobares e de núcleos da base se correlacionam com melhor prognóstico funcional, além de analisar se os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 (Escala de Coma de Glasgow – GCS) que atingiram melhor prognóstico funcional após 30 dias do íctus foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico. Método: Sessenta e sete pacientes (18 a 80 anos) com hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares e de núcleos da base foram avaliados quanto a idade, nível de consciência à admissão hospitalar, profundidade da lesão, volume do hematoma, ausência de hemoventrículo, desvio de linha média (DLM), tempo entre íctus e cirurgia, além da opção de tratamento (cirúrgico ou conservador), sendo correlacionados com a evolução funcional em 30 dias após o íctus da hemorragia (Escala de Resultados de Glasgow – GOS), considerando-se melhor prognóstico funcional se GOS ≥ 3. Resultados: Nas hemorragias lobares, pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e com volume do hematoma < 50 ml alcançaram bom prognóstico funcional (p < 0,001). Houve tendência a bom resultado se DLM ≤ 5 mm (p = 0,051), quando tratamento é cirúrgico (p = 0,098) e se não há hemoventrículo (p = 0,073). Nas hemorragias de núcleos da base, apenas pacientes admitidos com GCS ≥ 9 atingiram bom resultado funcional (p = 0,009). Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que atingiram GOS ≥ 3 foram beneficiados quando volume do hematoma é menor que 50 ml (p = 0,048). Pacientes com hemorragias lobares admitidos com GCS ≥ 9 em deterioração neurológica tendem a ser beneficiados pela cirurgia. Conclusão: Todos os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 têm melhor prognóstico funcional. Pacientes com hemorragias lobares e lesões menores que 50 ml também são significativamente favorecidos, além de existir tendência à melhor evolução quando operados, sem hemoventrículo e com DLM ≤ 5 mm. Se admitidos não comatosos (GCS ≥ 9), hematomas pequenos colaboram para melhor resultado funcional, e pacientes com hemorragias lobares em deterioração neurológica tendem a se beneficiar com a cirurgia. PALAVRAS-CHAVE Hemorragia cerebral, prognóstico, craniotomia. ABSTRACT Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better functional prognosis Objective: Determine which aspects of the lobar and basal ganglia spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage correlates with better functional outcome, and to analyze whether patients admitted with GCS ≥ 9 (Glasgow Coma Scale – GCS) who achieved better functional outcome after 30 days of ictus were benefited by surgical treatment. Method: Sixty-seven patients (18-80 years) with spontaneous lobar and basal ganglia intraparenchymal hematomas were evaluated based as age, level of consciousness at hospital admission, lesion depth, hematoma volume, absence of ventricular hemorrhage, midline shift (MLS), time between hemorrhage and surgery, treatment option (surgery or conservative), being correlated with the functional evolution in 30 days after the bleeding (Glasgow Outcome Scale – GOS), considering good functional prognosis if GOS ≥ 3. Results: In lobar hemorrhages, patients admitted with GCS ≥ 9 and hematoma volume < 50 ml achieved good functional outcome (p < 0.001). There was a trend of good result if MLS ≤ 5 mm (p = 0.051), choice of surgical treatment (p = 0.098) and absence of ventricular hemorrhage (p = 0.073). In basal ganglia hemorrhages only patients admitted with GCS ≥ 9 achieved a good functional outcome (p = 0.009). Patients admitted with GCS ≥ 9 and reached GOS ≥ 3 were benefited when hematoma volume < 50 ml (p = 0.048). Patients with lobar hemorrhage admitted with GCS ≥ 9 and were in neurological 1 Neurocirurgião do Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Sumaré, Campinas, SP, Brasil. 2 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Unicamp, Campinas, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014 deterioration appear to be benefited by surgery. Conclusion: All patients admitted with GCS ≥ 9 has better functional prognosis. Patients with lobar hemorrhages and lesions smaller than 50 ml are also significantly favored, besides there is a trend to better evolution when patients are operated, when there is an absence of ventricular hemorrhage and MLS ≤ 5 mm. If not admitted comatose (GCS ≥ 9), small bleeding (< 50 ml) collaborate to better functional outcome. Surgery shows a trend to benefit patients with lobar hemorrhage in neurological deterioration. KEYWORDS Cerebral hemorrhage, prognosis, craniotomy. Introdução Apesar de ser tema comum nas áreas de neurologia e neurocirurgia, o tratamento das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas ainda é controverso. Há importante divergência de conduta quando equipes médicas de diferentes serviços se deparam com casos semelhantes. Há mais de 50 anos, tomando-se como exemplo o estudo do neurocirurgião inglês McKissock et al.,1 de 1961, tenta-se encontrar quais aspectos favorecem ou não a recuperação de pacientes com hemorragias intracerebrais. O tratamento cirúrgico já foi, e para muitos médicos e profissionais da saúde ainda é, uma conduta salvadora. Ao se deparar com um paciente com hemorragia supratentorial espontânea, comumente chamada de AVCh (acidente vascular cerebral hemorrágico), médicos generalistas, menos acostumados com o tratamento dessa patologia, acreditam ser a cirurgia a única forma de salvar a vida do paciente. Porém, na literatura médica, tal conceito não pode ser demonstrado de forma inequívoca2-6 e, dependendo da situação, a cirurgia até mesmo colabora para, significativamente, piorar os índices de morbimortalidade.7 Esta análise de 67 casos tem o intuito de avaliar quais os aspectos clínicos e radiológicos mais influenciaram para um melhor desfecho, levando-se em consideração o prognóstico funcional 30 dias após o íctus hemorrágico, conforme a Escala de Resultados de Glasgow8,9 (GOS) (Tabela 1). Tabela 1 – Escala de Resultados de Glasgow (GOS) Pontuação Significado 5 Boa recuperação – retorno à vida normal apesar de déficits menores (“retorno ao trabalho” incerto) 4 Incapacidade moderada (incapaz, porém independente) – usa transporte público, pode trabalhar com auxílio de utensílios (ultrapassa mera habilidade de desempenhar “atividades da vida diária”) 3 Incapacidade severa (consciente, porém incapaz) – dependente de auxílio diário (pode estar institucionalizado, mas esse não é um critério) 2 Estado vegetativo persistente – arresponsivo e mudo; após 2-3 semanas, pode abrir os olhos e ter ciclos de sono/vigília 1 Morte 220 Tentar esclarecer o real papel do tratamento cirúrgico dessa patologia tão prevalente também foi alvo de interesse, já que o principal questionamento sobre hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas é sobre esse tema. Casuística Sessenta e sete (67) pacientes entre 18 e 80 anos (média de 59,2), sendo 40 homens e 27 mulheres, com hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares e de núcleos da base, formaram a amostra deste estudo, sendo distribuídos conforme a tabela 2. Vinte e oito pacientes (42%) foram submetidos à craniotomia. Os dados foram obtidos por meio da análise retrospectiva de prontuários do HC/Unicamp e do Hospital Estadual de Sumaré (HES/Unicamp), conforme autorização do Comitê de Ética em Pesquisa da FCM/ Unicamp. Tabela 2 – Descrição da amostra Idade < 60 > 60 n 32 35 % 48 52 Glasgow >8 <8 41 26 61 39 Profundidade ≤ 1 cm > 1 cm 44 23 66 34 Volume do hematoma < 50 ml > 50 ml 41 26 61 39 Hemoventrículo Não Sim 35 32 52 48 Desvio de linha média ≤ 5 mm > 5 mm 33 34 49 51 Tratamento Cirúrgico Conservador 28 39 42 58 Hipertensão arterial Não Sim 8 59 12 88 Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014 Os aspectos avaliados foram idade, localização da lesão (lobar ou núcleos da base), nível de consciência à admissão hospitalar – usando-se Escala de Coma de Glasgow (GCS) como referência –, profundidade da lesão em relação à superfície cortical, volume do hematoma, ausência de hemoventrículo, desvio de linha média (DLM), tempo entre íctus e cirurgia, além de opção de tratamento (cirurgia x tratamento conservador), sendo correlacionados com a evolução funcional em 30 dias após o íctus da hemorragia, usando-se a Escala de Resultados de Glasgow (GOS) e considerando-se bom prognóstico funcional quando GOS ≥ 3. O tempo entre o íctus da hemorragia e o tratamento cirúrgico foi analisado para os pacientes submetidos à craniotomia, e a análise foi feita a fim de detectar se pacientes operados antes ou depois de 24 horas do sangramento obtiveram respostas diferentes. Os grupos de pacientes com hemorragias lobares (26 casos) e de núcleos da base (41 casos) foram analisados separadamente com relação aos aspectos que favoreceram o melhor prognóstico funcional após 30 dias do íctus. Como houve separação por localização da lesão, não se analisou nesses grupos a variável “topografia”. Também se analisou a possibilidade de o tratamento cirúrgico, além dos outros aspectos já citados, ter tido influência no resultado funcional final (30 dias após íctus) dos pacientes admitidos com nível de consciência melhor (GCS ≥ 9) e que de fato alcançaram resultado funcional favorável (GOS ≥ 3). Nessa análise, todos os casos foram avaliados em conjunto, como único grupo, incluindo hemorragias lobares e de núcleos da base, e a variável “topografia” da lesão foi acrescentada para verificar se houve influência no desfecho dos pacientes após 30 dias de seguimento. Todos os pacientes incluídos no grupo cirúrgico foram operados pelo mesmo método, e a opção foi por utilizar craniotomia. Não se utilizaram estereotaxia, endoscopia ou outras modalidades cirúrgicas. Pacientes submetidos simplesmente à DVE (derivação ventricular externa) foram incorporados ao grupo de pacientes de tratamento conservador. Considerou-se como sendo do grupo cirúrgico apenas os pacientes submetidos à craniotomia em algum momento, independentemente de também terem recebido DVE. A opção pelo tipo de tratamento (cirurgia ou conservador) era feita pelo neurocirurgião que avaliou o caso, baseado nos seus próprios conceitos sobre a patologia, sem seguir qualquer protocolo ou randomização. Para análise estatística, foi usada regressão logística para predizer o resultado funcional em 30 dias, calculado pelo programa “R”, e, conforme adequação para tamanho das amostras, utilizou-se teste de Fisher para os pacientes com hemorragias lobares, pois esse grupo é menor, e teste de qui-quadrado de Pearson para as hemorragias de núcleos da base (grupo de pacientes com Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. hemorragias lobares com 26 indivíduos, 10 operados e 16 não operados, e de núcleos da base com 41 casos, 18 operados e 23 não operados). Considerou-se que existe correlação significativa entre os dados analisados se p < 0,05 e tendência à correlação se p entre 0,05 e 0,1. Resultados Na hemorragia lobar (Tabela 3), o nível de consciência, quando GCS ≥ 9, e o volume do hematoma, se menor que 50 ml, foram significativos (p < 0,001) para apontar melhor prognóstico. Ainda nesse grupo, ausência de hemoventrículo (p = 0,051), DLM ≤ 5 mm (p = 0,073) e tratamento cirúrgico (p = 0,098) demonstraram tendência a melhor prognóstico funcional, sem, no entanto, ter significância estatística suficiente. Tabela 3 – Hemorragia lobar Hemorragia lobar P % 0,394 42% (11/26) < 0,001 69% (18/26) 0,529 92% (24/26) < 0,001 62% (16/26) Significativo Hemorragia ventricular (ausência) 0,051 77% (20/26) Tendência Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0,073 46% (12/26) Tendência Δ tempo (até 24h do íctus) 0,987 60% (6/10) Tipo de tratamento (cirurgia) 0,098 39% (10/26) Idade (< 60) Glasgow (≥ 9) Profundidade (≤ 1 cm) Volume (< 50 ml) Significativo Tendência Entre os pacientes com hemorragia de núcleos da base (Tabela 4), observamos que apenas o nível de consciência, quando GCS ≥ 9, associa-se (p = 0,009) com melhor prognóstico funcional, independentemente do tipo de tratamento empregado (cirúrgico ou conservador) e de outras variáveis clínicas e radiológicas (volume do hematoma, profundidade da lesão etc.), quando os doentes são admitidos para tratamento hospitalar. Os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que obtiveram melhor prognóstico funcional (GOS ≥ 3), totalizando 30 casos, como na tabela 5, não foram beneficiados pela cirurgia. Não há associação estatística entre cirurgia e bom prognóstico nessa situação. O único aspecto que teve associação positiva com melhor resultado funcional foi o volume inicial do hematoma quando menor que 50 ml. 221 Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014 Tabela 4 – Hemorragia de núcleos da base P % Idade (< 60) Hemorragia de núcleos da base 0,363 51% (21/41) Glasgow (≥ 9) 0,009 44% (18/41) Profundidade (≤ 1 cm) 0,797 46% (19/41) Volume (< 50 ml) 0,861 58% (24/41) Hemorragia ventricular (ausência) 0,159 36% (15/41) Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0,175 49% (20/41) Δ tempo (até 24h do íctus) 0,971 61% (11/18) Tipo de tratamento (cirurgia) 0,418 44% (18/41) Significativo Tabela 5 – Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que conseguiram atingir GOS ≥ 3 após 30 dias Todos os pacientes P % Topografia (lobar) 0,234 53% (16/30) Profundidade (≤ 1 cm) 0,996 70% (21/30) Volume (< 50 ml) 0,048 93% (28/30) Hemorragia ventricular (ausência) 0,596 77% (23/30) Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0,427 73% (22/30) Tipo de tratamento (cirurgia) 0,534 33% (10/30) Discussão Diante dos resultados obtidos após análise do grupo de pacientes com hemorragias de núcleos da base, concluímos que o único aspecto que favoreceu o bom prognóstico foi a admissão de pacientes ao hospital com GCS ≥ 9. Nenhum outro aspecto analisado favorece o bom prognóstico. O tratamento cirúrgico se mostrou ineficaz, o que é compatível com a grande maioria dos trabalhos da literatura atual.10,11 Nos últimos anos, o papel de fatores hemostáticos no tratamento de hemorragias cerebrais vem sendo estudado com mais profundidade, com intuito de conter a expansão de hematomas pequenos, mas que potencialmente podem crescer e causar grande dano. Caminhando em paralelo, os métodos de detecção precoce de hemorragias em expansão, como angiotomografia ou tomografia contrastada, são atualmente ferramentas recomendadas pela American Heart and American Stroke Association, publicado no guideline de 2010, com nível de evidência B, classe IIb. Seguindo essa recomendação, em que o benefício é superior ao risco, objetiva-se encontrar sinais precoces de hemorragia em expansão, chamados de “spot sign”,12 que correspondem a focos de hemorragia ativa dentro de um hematoma. 222 Significativo Uma vez detectada a expansão, agentes hemostáticos, como concentrados de protrombina, rFVIIa ou PFC (plasma fresco congelado), poderiam ser usados para conter o crescimento do hematoma. No mesmo guideline de 2010, a AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) recomendou o uso de concentrados de protrombina (Recomendação Classe IIa, Nível de Evidência B). A eficácia do PFC é semelhante à dos concentrados de protrombina, porém ele está associado a maior número de complicações hemodinâmicas como consequência do maior volume de hemoderivado a ser transfundido. Os concentrados de protrombina são administrados em doses com volumes reduzidos, por isso não costumam apresentar complicações dessa ordem. Ainda pelo guideline de 2010, a AHA/ ASA contraindicou (Recomendação Classe III, Nível de Evidência A) o uso do rFVIIa, pois, apesar de a medicação ser efetiva na contenção de hemorragias, o número de complicações tromboembólicas foi bastante elevado e o risco de usá-la se apresentou como sendo muito superior ao benefício. Apesar de a ideia parecer promissora, infelizmente os riscos ainda devem ser mais bem avaliados. Em relação às hemorragias lobares, observamos que a pontuação na GCS ≥ 9 pontos e o volume do hematoma < 50 ml, no momento da admissão hospitalar, são aspectos que isoladamente favorecem, de maneira Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24, 2014 estatisticamente significativa, um melhor prognóstico funcional. Encontramos também tendência em se obter melhor prognóstico quando não há hemoventrículo, quando desvio de linha média é inferior ou igual a 5 mm ou quando pacientes são tratados cirurgicamente. Nesse grupo, diferentemente das hemorragias de núcleos da base, o tratamento cirúrgico apresenta tendência em beneficiar os pacientes operados. Especificamente em relação ao papel da cirurgia nos pacientes com hemorragias lobares, devem-se analisar os fatos considerando as seguintes informações: 1.Pacientes com hemorragias lobares têm tendência a se beneficiar do tratamento cirúrgico (Tabela 3); 2.Pacientes (qualquer tipo de hemorragia) com GCS ≥ 9 e GOS ≥ 3 não são beneficiados pela cirurgia (Tabela 5); 3. GCS ≥ 9, isoladamente, é fator que favorece bom prognóstico funcional tanto nas hemorragias lobares quanto de núcleos da base. À luz desses dados, observamos que todos os pacientes (até mesmo aqueles com hemorragias lobares) que chegam ao hospital com GCS ≥ 9 atingem melhor prognóstico simplesmente porque têm melhor nível de consciência e a cirurgia não traz benefício. Por outro lado, pacientes com hemorragias lobares têm tendência a melhor prognóstico se operados. Sabendo que pacientes com GCS < 9 não atingem bom prognóstico (em qualquer grupo), então o tratamento cirúrgico das hemorragias lobares tem tendência em beneficiar aqueles com GCS ≥ 9. Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que permanecem com GCS estável não são beneficiados pela cirurgia (Tabela 5), então os beneficiados são aqueles admitidos com GCS ≥ 9 e estão em piora, em deterioração da consciência. Esse achado é semelhante ao do estudo STICH II, publicado recentemente (maio de 2013) na revista Lancet, o qual também encontrou tendência a benefício em operar pacientes admitidos não comatosos, porém que se apresentavam em deterioração neurológica doentes, a prevenção e o tratamento de seu principal fator de risco, que é a hipertensão arterial sistêmica (presente em 88% de nossa casuística) é fundamental. Nas hemorragias lobares, tanto o GCS ≥ 9 quanto o volume do hematoma menor que 50 ml, individualmente, foram significativos para determinar bom prognóstico funcional. Ausência de hemoventrículo, desvio de linha média menor que 5 mm e tratamento cirúrgico mostraram tendência a benefício. Pacientes admitidos com GCS ≥ 9, que permaneceram estáveis e que efetivamente atingiram GOS ≥ 3 não foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico. agradecimentos Agradecemos ao Prof. Dr. Luís Otávio Sarian, docente da FCM/Unicamp – CAISM, pelo auxílio com a análise estatística e valiosas sugestões para realização deste estudo. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflitos de interesses na realização deste trabalho. Referências 1. 2. 3. Conclusão Nas hemorragias de núcleos da base, o tratamento cirúrgico por craniotomia não beneficia o paciente. As medidas clínicas atuais, mais modernas, com métodos precoces de detecção de expansão de hematomas e contenção de seu crescimento ainda não evoluíram suficientemente para serem usadas na prática médica diária. Diante de tal quadro, em que pouco se pode fazer para tratar esses Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. 4. 5. McKissock W, Richardson A, Taylor J. Primary intracerebral hemorrhage. A controlled trial of surgical and conservative treatment in 180 unselected cases. Lancet. 1961;2:221-6. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in pacients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the international surgical trial in intracerebral haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet. 2005;365:387-97. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. 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Endereço para correspondência João Flávio Daniel Zullo Av. da Amizade, 2400, Jardim Bela Vista 13175-490 – Sumaré, SP, Brasil Telefone: (19) 3883-8906 E-mail: [email protected] Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 Pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil) Cléciton Braga Tavares¹, Emerson Brandão Sousa¹, Igor Brenno Campbell Borges2, Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga3 Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil. Universidade Estadual do Piauí (UESPI), Teresina, PI, Brasil. RESUMO Objetivo: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao encéfalo causada por uma força física externa. No Brasil, é a principal causa de morte de crianças acima de 5 anos de idade e adolescentes. Apresentamos as características epidemiológicas de 194 pacientes com TCE operados no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. Métodos: Trata-se de um estudo descritivo, tipo corte transversal, baseado na revisão de prontuários médicos de pacientes com TCE tratados cirurgicamente no período de julho de 2007 a julho de 2012. Resultados: Predomínio do sexo masculino (82,99%); a faixa etária mais comum é de 21-40 anos (67); a maioria apresentava TCE grave (108) e o principal mecanismo do trauma foi agressão física (57) seguida por queda da própria altura (49). Hematoma subdural crônico (63), hematoma extradural agudo (49) e fratura com afundamento (38) foram os principais achados tomográficos. Há uma relação entre hematoma subdural crônico (p < 0,05/OR = 1,272/IC 95%: 1,163-1,391), hematoma subdural agudo (p = 0,008/OR = 3,271/IC 95%: 1,309-8,172) e atropelamento (p < 0,05/OR = 8,804/IC 95%: 2,203-35,185) com TCE grave. Conclusão: A maioria dos pacientes era do sexo masculino, na faixa etária entre 21-40 anos, vítima de agressão física e admitida com TCE grave. Há relação entre atropelamento, hematoma subdural agudo e crônico com a gravidade do TCE. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais, perfil de saúde, epidemiologia. ABSTRACT Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia, Brazil) Objective: Traumatic brain injury is an injury to the brain caused by an external physical force. In Brazil, it is the leading cause of death in children over 5 years old and teenagers. We present the epidemiological characteristics of 194 patients with traumatic brain injury treated at the Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. Methods: This is a descriptive, cross-sectional type, based on review of medical records of patients with traumatic brain injury treated surgically in the period July 2007 to July 2012. Results: There was a predominance of males (82.99%), the most common age group is 21-40 years (67), the majority had severe traumatic brain injury (108), the main mechanism of trauma was physical assault (57) and followed by fall from height (49). Chronic subdural hematoma (63), acute epidural hematoma (49) and fracture dip (38) were the main CT findings. There is a relationship between chronic subdural hematoma (p < 0.05/OR = 1,272/95% CI: 1.163 to 1.391), acute subdural (p = 0.008/ OR = 3,271/95% CI: 1.309 to 8.172) and trampling (p < 0.05/OR = 8,804/95% CI: 2.203 to 35.185) with severe traumatic brain injury. Conclusion: Most patients were male, age range between 21-40 years, victims of physical assault and admitted with severe traumatic brain injury. There is a relationship between trampling, acute and chronic subdural hematoma with the severity of traumatic brain injury. KEYWORDS Craniocerebral trauma, health profile, epidemiology. 1 Neurocirurgião preceptor da Disciplina de Neurologia/Neurocirurgia da Universidade Estadual do Piauí (UESPI), Teresina, PI, Brasil. 2 Neurocirurgião do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF, Brasil. 3 Enfermeira do Hospital Universitário do Piauí, Universidade Federal do Piauí (UFPI), Teresina, PI, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 Introdução O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao encéfalo causada por uma força física externa, que acarreta lesão anatômica e/ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.1,2 A lesão definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas. Assim, do ponto de vista didático, as lesões cerebrais são classificadas em primárias e secundárias.3,4 As lesões primárias são aquelas que ocorrem no momento do trauma, enquanto as lesões secundárias decorrem de agressões que se iniciam após o momento do acidente, resultantes da interação de fatores intra e extracerebrais.3,4 Entre os traumas mecânicos, o TCE é o principal determinante de óbito e sequelas em politraumatizados, sendo, por isso, definido pela Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública.5,6 A incidência geral do TCE nos Estados Unidos foi estimada em 538,2/100.000 habitantes;7 taxas um pouco menores são relatadas na Europa (235/100 mil) e Austrália (322/100mil).8,9 No Brasil, é a principal causa de morte em crianças acima de 5 anos de idade e responsável por mais de 50% dos óbitos na adolescência.1 Apresentamos neste trabalho as características epidemiológicas de 194 pacientes com TCE tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Os dados levantados são importantes do ponto de vista de saúde pública e gestão de recursos. Material e métodos Trata-se de um estudo descritivo, tipo corte transversal, baseado na revisão de prontuários médicos, de pacientes com TCE tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, Brasil, no período de julho de 2007 a julho de 2012. Os dados levantados foram: faixa etária, sexo, mecanismo de trauma, tipo de lesão cranioencefálica (patologia) e a Escala de Coma de Glasgow à admissão hospitalar. Os prontuários que não apresentavam todos esses dados, no relatório de alta hospitalar, foram excluídos do trabalho. Os pacientes foram agrupados quanto à idade, em cinco faixas etárias: 0-10 anos, 11-20 anos, 21-40 anos, 41-60 anos e acima de 60 anos. Os mecanismos do trauma foram divididos em onze grupos: acidentes automobilísticos, atropelamento, acidentes motociclísti226 cos, queda de altura, queda da própria altura, lesão por arma de fogo, acidentes náuticos, acidentes ciclísticos, acidente durante atividades esportivas, agressão física e queda de material pesado sobre o crânio. A classificação de gravidade do trauma foi baseada na pontuação da Escala de Coma de Glasgow.10 Considerando-se TCE grave: 3-8 pontos, TCE moderado: 9-13 e TCE leve: 14-15.11 As informações foram compiladas em uma planilha do programa Excel-Windows, perfazendo um total de 194 indivíduos (n = 194). Todos os dados foram analisados pelo software Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 20.0.0. As associações foram avaliadas com teste do qui-quadrado, odds ratio e com o teste T para comparação de médias aritméticas. Um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Resultados A maioria dos pacientes foi do sexo masculino (82,99%), com predomínio da faixa etária de 21-40 anos de idade. A média de idade entre as mulheres (48,58 anos) foi maior que a dos homens (43,23 anos), no entanto a diferença não foi estatisticamente significativa, segundo o teste T para comparação entre médias aritméticas (Gráficos 1, 2 e 3). Observou-se no gráfico 4 que a maior parte dos indivíduos tratados cirurgicamente apresentou TCE grave à admissão hospitalar, de acordo com a Escala de Coma de Glasgow. Conforme apresentado no gráfico 5, as patologias mais operadas foram o hematoma subdural crônico, hematoma extradural agudo e fratura com afundamento. As agressões físicas e as quedas da própria altura foram os principais mecanismos do trauma (Gráfico 6). Feminino 17,01% Masculino 82,99% n = 194 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Figura 1 – Distribuição segundo o sexo dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 100 PAF Patologia Idade 80 60 20 n = 194 Sexo Feminino 40 67 53 51 41-60 > 60 20 19 4 0-10 11-20 21-40 Faixa etária Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Gráfico 3 – Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Número de pacientes 120 100 80 0 n = 194 49 108 58 63 20 40 Número de pacientes 60 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Referências: HSDC: hematoma subdural crônico; HEDA: hematoma extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma intraparenquimatoso; PAF: perfuração por arma de fogo. Gráfico 5 – Distribuição segundo a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Arma de fogo Náutico Motociclístico Atividade esportiva Ciclístico Automobilístico Atropelamento Objeto contra crânio Agressão Queda de altura Queda da própria altura 60 20 38 0 n = 194 Mecanismo do trauma Número de pacientes Gráfico 2 – Distribuição segundo o sexo e a idade dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. 40 30 HSDC Masculino Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Idade média: geral 44,14 anos (1-90 anos) Masculino: 43,23 anos; Feminino: 48,58 anos (p = 0,175, Teste T) 60 5 2 HEDA 0 n = 194 HIP Edema cerebral HSDA Fratura afundamento 40 0 7 11 1 10 2 0 n = 194 6 17 9 5 57 27 49 10 20 30 40 Número de pacientes 50 60 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Gráfico 6 – Distribuição segundo o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Não há relação entre sexo e faixa etária com a gravidade do trauma, uma vez que as diferenças observadas nas tabelas 1 e 2 não foram estatisticamente significativas. Existe relação entre as patologias/achados tomográficos, especialmente o hematoma subdural crônico e o hematoma subdural agudo, com o TCE moderado e grave, uma vez que o p é estatisticamente significativo (Tabelas 3, 4 e 5). Foi observada relação entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos de trauma (Tabelas 6 e 7). 28 9-13 14-15 3-8 Escala de Coma de Glasgow da admissão Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Gráfico 4 – Distribuição segundo a Escala de Coma de Glasgow dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Discussão Houve predomínio do sexo masculino e da faixa etária de 21-40 anos de idade. Dados condizentes com a literatura vigente e explicados pelo fato de os homens 227 Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 jovens se exporem mais às atividades laborativas e recreativas de risco e serem os principais envolvidos em comportamentos violentos.12-16 A média de idade foi elevada, talvez devido ao grande número de pacientes com hematomas subdurais crônicos, uma patologia mais comum em indivíduos de maior faixa etária.1,16 A maioria dos indivíduos foi admitida com TCE grave. Dados semelhantes aos publicados por Ruy e Rosa,3 que avaliaram vítimas de TCE admitidas na unidade de terapia intensiva. Teoricamente, tanto os pacientes admitidos em terapia intensiva quanto os operados são mais graves e possuem menor Escala de Coma de Glas- gow. No entanto, quando avaliamos todos os pacientes admitidos no pronto-socorro, há predomínio do TCE leve na literatura.1,5,17,18 As patologias mais operadas foram hematoma subdural crônico, hematoma extradural agudo e fratura com afundamento; achados variáveis na literatura. Segundo Maia et al.,1 as patologias mais encontradas, não necessariamente cirúrgicas, foram as contusões, hemorragia subaracnóidea traumática e hematoma subdural agudo. Segundo Moura et al.,17 contusão, hematoma extradural agudo e hemorragia subaracnóidea traumática foram os principais achados tomográficos. Tabela 1 – Relação entre a gravidade do trauma e o sexo dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Sexo Masculino Feminino Total Total Moderado/Grave Absoluto 23 138 161 Porcentagem 14,3% 85,7% 100% Residual ajustado -0,1 0,1 Absoluto 5 28 33 Porcentagem 15,2% 84,8% 100% Residual ajustado 0,1 -0,1 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 0,017; p = 0,897; OR = 0,933; IC 95% (0,327–2,664). Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Tabela 2 – Relação entre a gravidade do trauma e a faixa etária dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Faixa etária 0-10 11-20 21-40 41-60 > 60 Total Total Leve Moderado/Grave Absoluto 1 3 4 Porcentagem 25% 75% 100% Residual ajustado 0,6 -0,2 Absoluto 5 14 19 Porcentagem 26,3% 73,7% 100% Residual ajustado 1,4 -0,6 Absoluto 11 56 67 Porcentagem 16,4% 83,6% 100% Residual ajustado 0,4 -0,2 Absoluto 9 44 53 Porcentagem 17% 83% 100% Residual ajustado 0,5 -0,2 Absoluto 2 49 51 Porcentagem 3,9% 96,1% 100% Residual ajustado -2,0 0,8 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 7,589; p = 0,108. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). 228 Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 Tabela 3 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Patologia HSDC HEDA Afundameto de crânio HSDA Edema cerebral HIP PAF Total Total Moderada/Grave Absoluto 0 63 63 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -4,0 4,0 Absoluto 11 38 49 Porcentagem 22,4% 77,6% 100% Residual ajustado 1,8 -1,8 Absoluto 7 31 38 Porcentagem 18,4% 81,6% 100% Residual ajustado 0,8 -0,8 Absoluto 9 21 30 Porcentagem 30% 70% 100% Residual ajustado 2,6 -2,6 Absoluto 1 1 2 Porcentagem 50% 50% 100% Residual ajustado 1,4 -1,4 Absoluto 0 5 5 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -0,9 0,9 Absoluto 0 7 7 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -1,1 1,1 Porcentagem absoluto 28 166 194 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 23,625; p = 0,001. HSDC: hematoma subdural crônico; HEDA: hematoma extradural agudo; HSDA: hematoma subdural agudo; HIP: hematoma intraparenquimatoso; PAF: perfuração por arma de fogo. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Tabela 4 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Patologia HSDC Outros Total Total Moderada/Grave Absoluto 0 63 63 Porcentagem 0,0% 100% 100% Residual ajustado -4,0 4,0 Absoluto 28 103 131 Porcentagem 21,4% 78,65 100% Residual ajustado 4 -4,0 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 15,737; p < 0,05; OR = 1,272; IC 95% (1,163–1,391). HSDC: hematoma subdural crônico. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. 229 Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 Tabela 5 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Patologia HSDA Outros Total Total Leve Moderada/Grave Absoluto 9 21 30 Porcentagem 30,0% 70% 100% Residual ajustado 2,6 -2,6 Absoluto 19 145 164 Porcentagem 11,6% 88,4% 100% Residual ajustado -2,6 2,6 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 6,963; p = 0,008; OR = 3,271; IC 95% (1,309–8,172). HSDA: hematoma subdural agudo. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Tabela 6 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Queda da própria altura Queda de altura Agressão Mecanismo do trauma Objeto contra o crânio Atropelamento Automobilístico Ciclístico Atividade esportiva Motociclístico Náutico Agressão por arma de fogo Total Total Leve Moderada/Grave Absoluto 3 46 49 Residual ajustado -1,9 1,9 100% Absoluto 3 24 27 Residual ajustado -0,5 0,5 100% Absoluto 8 49 57 Residual ajustado -0,1 0,1 100% Absoluto 1 4 5 Residual ajustado 0,4 -0,4 100% Absoluto 5 4 9 Residual ajustado 3,6 -3,6 100% Absoluto 2 15 17 Residual ajustado -0,3 0,3 100% Absoluto 1 5 6 Residual ajustado 0,2 -0,2 100% Absoluto 1 1 2 Residual ajustado 1,4 -1,4 100% Absoluto 3 7 10 Residual ajustado 1,4 -1,4 100% Absoluto 0 1 1 Residual ajustado -0,4 0,4 100% Absoluto 1 10 11 Residual ajustado -0,5 0,5 100% Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 19,994; p = 0,02. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). 230 Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32, 2014 Tabela 7 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Mecanismo do trauma Leve Atropelamento Total Moderada/Grave Absoluto 5 4 9 Porcentagem 5,6% 44,4% 100% Residual ajustado 3,6 -3,6 Absoluto 23 162 185 Porcentagem 12,4% 87,6% 100% Residual ajustado -3,6 3,6 Outros Total Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14,4% 85,6% 100% n = 194; X2 = 12,923; p < 0,05; OR = 8,804; IC 95% (2,203–35,185). Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Os principais mecanismos do trauma foram as agressões físicas e as quedas da própria altura, o que difere da literatura nacional, que aponta os acidentes de trânsito como a principal causa de traumatismo craniano.17 No entanto, como exceção a essa regra e ratificando os nossos achados, podemos citar o trabalho de Melo et al.5 que aponta a agressão física como a principal causa de TCE. De modo geral, os mecanismos do trauma dependem das características demográficas, habitacionais e, principalmente, socioeconômicas de cada região. Não houve relação entre sexo e faixa etária com a gravidade do trauma. Ocorreu relação entre o hematoma subdural crônico e o hematoma subdural agudo com o TCE moderado e grave. As alterações tomográficas são mais frequentes entre os pacientes com TCE moderado e grave, segundo a literatura pesquisada.14,19,20 O hematoma subdural agudo está muito associado a traumas de alto impacto, lesões sistemas e cerebrais, o que aumenta, sobremaneira, sua morbimortalidade.11 Como o hematoma subdural crônico ocorre mais frequentemente em indivíduos idosos, a idade avançada também justificaria a maior gravidade do quadro. Observou-se relação entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos do trauma. Não existem muitos dados na literatura para corroborar esse achado.17 Há relação entre atropelamento, hematoma subdural agudo e crônico com a gravidade do TCE. No entanto, não existe essa mesma relação entre os outros itens pesquisados, como sexo e faixa etária. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. Conclusão A maioria dos pacientes com TCE tratados cirurgicamente, no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal, no período de julho de 2007 a julho de 2012, era do sexo masculino, na faixa etária compreendida entre 21-40 anos de idade, vítimas de agressão física e admitidos com TCE grave. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. 7. 8. 9. Maia BG, Portela LED, Paula FRP, Cotta GD, Cotta MAL, Públio PG, et al. Perfil clínico-epidemiológico das ocorrências de traumatismo cranioencefálico. Rev Neurocienc. 2013;21(1):43-52. David CA. Traumatismo cerebral. In: Jones HR, editor. Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed; 2006. p. 672-85. Ruy EL, Rosa MI. Perfil epidemiológico de pacientes com traumatismo cranioencefálico. ACM Arq Catarin Med. 2011;4(3):17-20. Goodman JC. Pathophysiology – mild and moderate brain injuries. In: Marion DW, editor. Traumatic brain injury. New York: Thieme; 1999. p. 143-54. 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Endereço para correspondência Cléciton Braga Tavares Conjunto IAPEP, bloco C, ap. 32, Ilhotas 64015-040 – Teresina, PI, Brasil Telefones: (86) 3223-0191/(86) 9925-9772 E-mail: [email protected] Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 Característica clínica e topográfica do glioma maligno em adolescente – Influência do tratamento intranasal com álcool perílico Caroline Mafra de Carvalho Marques1, Davi da Silva Santos1, Roberto Fabri Ferreira2, Júlio Thomé Silva3, Jose Alberto Landeiro4, Clóvis Orlando da Fonseca4, Thereza Quirico-Santos5 Unidade de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitário Antônio Pedro, Niterói, RJ, Brasil e do Hospital Federal de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. RESUMO Objetivo: Analisar a influência da topografia da lesão tumoral na resposta ao tratamento intranasal com álcool perílico (POH) em jovens com glioma maligno recidivo. Método: Tendo como padrão a faixa etária de 0 a 19 anos, foram incluídos pacientes do sexo masculino (#153; #31) e feminino (#178) com glioma maligno em estágio terminal, recebendo terapia de suporte paliativa e administração intranasal diária de 440 mg de POH. Resultados: Cefaleia intensa, tontura, vômito, crise convulsiva, alteração de comportamento, fraqueza muscular, alteração visual e hemiplegia à direita foram os sintomas prevalentes antes da confirmação diagnóstica de glioma. Análise de imagem mostrou lesão tumoral nas regiões troncocerebral (#153), talamomesencefálica esquerda (#178) e frontotemporal e insular direita (#31). Paciente #178 não respondeu ao tratamento, evoluindo a óbito em três semanas, e paciente #31 permaneceu em tratamento com POH por aproximadamente 54 semanas. Apesar de nova recidiva, paciente #153 apresenta doença estável, sem qualquer evidência clínica de recorrência para mais de 200 semanas em tratamento exclusivo com álcool perílico por via intranasal. Conclusão: Pacientes adolescentes com glioma maligno recidivo apresentaram heterogeneidade de sintomas compatível com a região anatômica comprometida, indicando que a topografia da lesão tumoral foi um fator prognóstico de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao tratamento intranasal com o álcool perílico. PALAVRAS-CHAVE Glioma, topografia, microambiente tumoral, terapêutica, monoterpenos/uso terapêutico. ABSTRACT Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth – Influence the response to perillyl alcohol treatment Objective: Analyze the influence of tumor topography on response to intranasal perillyl (POH) treatment in youths with high grade glioma. Method: It was included male patients (#153; #31) with 19 years old and female (#178) with 15 years old with recurrent high grade glioma in terminal stage using supportive therapy and 440 mg POH daily intranasal administration. It was established a relation of clinical data and topographic image with therapeutic response to intranasal POH. Results: Intense headache, dizziness, vomiting, seizures, behavior change, muscle weakness, visual changes and right hemiplegia were the symptoms prevalent before the diagnostic confirmation of glioma. Image analysis showed tumoral lesion in the brain-stem (#153), in the left thalamus-mesencephalic region (#178), and right frontal-temporal and insular regions (#31). Patient #178 did not respond to intranasal POH treatment and rapidly progressed to death within 3 weeks; patient #31 remained in treatment with POH for nearly 54 weeks, and despite new recurrence, patient #153 presents stable disease, without any clinical evidence of recurrence for more than 200 weeks and under treatment exclusively with POH by intranasal route. Conclusion: Childhood patients with high grade malignant glioma had heterogeneity of clinical symptoms compatible with anatomical compromised region indicating that topography of the tumoral lesion was a prognostic factor influencing the overall survival and response to intranasal POH. KEYWORDS Glioma, topography, tumor microenvironment, therapeutic, monoterpenes/therapeutic use. 1 2 3 4 5 Graduandos do quarto período da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ, Brasil. Médico, professor do Instituto de Morfologia da UFF, Niterói, RJ, Brasil. Médico neurocirurgião, chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Federal de Ipanema, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Médico neurocirurgião, professor do Departamento de Medicina Geral e Especializada da UFF, Niterói, RJ, Brasil. Farmacêutica-bioquímica, professora titular do Departamento de Biologia Celular e Molecular do Instituto de Biologia da UFF, Niterói, RJ, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 Introdução O câncer representa um risco significativo à saúde na infância, com incidência semelhante à da paralisia cerebral, diabetes mellitus e meningite, afetando uma a cada 600 crianças com idade inferior a 16 anos. Entre as neoplasias da infância, 25% atingem o sistema nervoso central (SNC), sendo responsáveis pela elevada mortalidade infantil por câncer.1-5 Tumores cerebrais apresentam elevado grau de heterogeneidade, que é ainda maior nos casos pediátricos, quando se comparam com a ocorrência em adultos.2,3,6 Gliomas são tumores primários originados de células da glia ou de células gliais progenitoras tumorais e constituem o tipo mais comum de tumor cerebral primário em adultos. Os gliomas são classificados em graus (I, II, III e IV) de acordo com a malignidade, a capacidade proliferativa do tumor e a presença de indicadores anaplásicos: atipia nuclear, atividade mitótica, pleomorfismo, proliferação endotelial e necrose.7 Astrocitoma pilocítico (grau I), ependimoma e astrocitoma fibrilar (grau II) são as neoplasias gliais mais comuns entre as crianças, mas astrocitoma anaplásico (grau III) e glioblastoma multiforme (grau IV) são mais frequentes entre os adultos.2,3,5,6 A localização em compartimento, tendo como referência a tenda do cerebelo, também varia quanto à faixa etária. Nos adultos, é mais frequente a localização supratentorial, e nas crianças predomina a infratentorial.3,6,8,9 O limite máximo de faixa etária considerado para classificação de tumores pediátricos varia arbitrariamente. A SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results) inclui pacientes entre 0 e 19 anos de idade, mas alguns estudos incluem pacientes até 21 anos, e a Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica Francesa (SIOP) restringe pacientes pediátricos à idade limite de 15 anos.3,10 As estratégias de tratamento adotadas pelos oncologistas são várias e apresentam especificidade para o tipo de tumor.3,6,10 A adoção de radioterapia, quimioterapia, cirurgia e até novas abordagens terapêuticas como braquiterapia e imunoterapia vão depender não só do tipo, grau e localização do tumor, mas também da idade e condição clínica de cada paciente. Entre as novas estratégias terapêuticas, está a administração intranasal do monoterpeno álcool perílico (POH), utilizado em ensaio clínico Fase I/II para pacientes com glioma maligno.11 Neste estudo consideramos a recomendação da SEER10 para fazer uma análise sistemática relacionando a localização da lesão tumoral com os sintomas iniciais apresentados pelos pacientes adolescentes e a resposta ao tratamento intranasal com POH. Casuística Estudo prospectivo realizado no período de março 2012 a março de 2013, com adolescentes atendidos nas 234 Unidades de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitário Antonio Pedro e do Hospital Federal de Ipanema, que foram incluídos no ensaio clínico Fase I/ II do tratamento intranasal com o monoterpeno POH. A coorte incluiu três pacientes, considerando a classificação SEER, que adota 19 anos como limite máximo de idade.10 Os pacientes com glioma maligno recidivo tinham diagnóstico comprovado (clínico, histológico e imagem) e estavam no momento da inclusão no Estudo Fase I/II, em tratamento de suporte (paliativo), por terem falhado com todas as estratégias terapêuticas convencionais. O familiar direto responsável pelo paciente e o oncologista clínico que assistia o paciente assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. O trabalho, que segue as normas da Convenção de Helsinque para estudo clínico, foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da UFF (CAAE nº 0085.0.258.000-08) e (Conep registro 9681 nº 25000.009267/2004). Os pacientes foram examinados mensalmente durante o tratamento, sendo solicitados a cada três meses exames de sangue, urina e ressonância magnética nuclear (RMN) do crânio. A toxicidade foi avaliada por parâmetros hematológicos e bioquímicos de acordo com critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS). A descontinuidade da medicação e a exclusão do ensaio clínico estavam previstas caso houvesse mudança acentuada nos valores laboratoriais de função hepática, renal e hematológica; ototoxicidade, com exame clínico evidenciando perda da audição (grau 3); e/ou evidência clínica de neuropatia periférica ou neuropatia autônoma. Protocolo do tratamento O álcool perílico, formulado para uso intranasal, foi preparado e fornecido pelo Laboratório de Ciências Farmacêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, de acordo com a carta patente INPI (PI 0107262-5). O álcool perílico 0,3% v/v POH (55 mg) foi administrado por inalação quatro vezes por dia, com escalação de 220 até 440 mg/dia. Avaliação de parâmetros de neuroimagem Os parâmetros avaliados incluíram a descrição e a análise da imagem tomográfica e de RMN, indicando a localização da lesão tumoral (lobar ou talâmica) e o tamanho (em cm2). A extensão do edema peritumoral e os efeitos de massa causando o desvio da linha média Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 (todos em cm) foram avaliados no início e no decorrer do tratamento com a administração intranasal do POH. Tumores lobares foram definidos como qualquer lesão tumoral que não envolvia os gânglios da base. Lesão tumoral limitada aos gânglios da base ou envolvendo-os foi classificada como lesão de substância cinzenta profunda. O tamanho da lesão tumoral foi mensurado em reforço de contraste axial usando a escala dos maiores diâmetros perpendiculares da lesão. O tamanho do edema peritumoral foi medido nos mesmos cortes axiais utilizados para medições do tamanho do tumor, subtraindo do diâmetro do edema. A comparação foi mantida constante com o mesmo tipo de imagem axial de tomografia e RMN. Avaliação de resposta ao tratamento Os indicadores de avaliação da evolução da doença após ciclos de 30 dias foram avaliados três e seis meses do início do tratamento, utilizando-se o critério de: resposta completa – desaparecimento da doença vista ao exame clínico e por exame de imagem, sem uso de corticosteroides; resposta parcial – redução de mais de 50% do volume tumoral ao exame de imagem e uso de corticosteroides; doença estável – sem alteração do volume tumoral ou do quadro clínico; ausência de resposta e progressão da doença com aumento em 25% do volume tumoral e/ou aparecimento de nova lesão. Resultados O grupo de estudo incluiu adolescentes do sexo masculino (n = 2), com 19 anos, cadastrados sob os códigos #153 e #31, e do sexo feminino (#178), com 15 anos de idade (Tabela 1). Os sintomas iniciais referidos pelos pacientes, antecedendo a confirmação diagnóstica, foram cefaleia intensa, tontura, vômito, náusea, crise convulsiva, alteração de comportamento, fraqueza muscular, alteração visual e hemiplegia à direita. Cefaleia intensa e vômito foram os sintomas mais recorrentes. Dois pacientes (n = 2) foram submetidos à ressecção cirúrgica parcial da massa tumoral. A figura 1 ilustra a localização topográfica da lesão tumoral no momento do diagnóstico. A inclusão dos pacientes no protocolo de tratamento intranasal com POH somente ocorreu após serem considerados em estágio terminal por não terem respondido ao tratamento convencional após a recidiva. A resposta dos pacientes ao tratamento intranasal com POH foi heterogênea. Tabela 1 – Dados demográficos Paciente Sexo Idade Localização da lesão tumoral # 31 M 19 Região frontotemporal direita e insular direita #153 M 19 Tronco cerebral, bulbo posterior, extensão para pedúnculo cerebelar médio direito #178 F 15 Região talamomesencefálica esquerda São apresentados os dados de pacientes jovens com diagnóstico de glioma maligno recidivo que foram incluídos no estudo clínico Fase I/II de tratamento intranasal com o monoterpeno álcool perílico e da localização da lesão tumoral obtida por exame de ressonância nuclear. Figura 1 – Topografia da lesão tumoral. Posicionamento da lesão tumoral de acordo com a localização nos compartimentos infratentorial e supratentorial. Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. 235 Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 O paciente #31 foi incluído no estudo Fase I/II após 14 meses de evolução do processo tumoral e ausência de resposta ao tratamento convencional após recidiva. Os principais sintomas referidos antes da confirmação diagnóstica foram: alteração de comportamento com infantilização, percepção e julgamento diminuídos, além do agravamento das crises convulsivas. Os exames de imagem por tomografia computadorizada revelaram lesão expansiva cística de aspecto ovoide, com significativo efeito de massa local produzindo hérnias retroalar ascendentes, uncal e do cíngulo. Também foi observada impregnação anelar cortical e subcortical na região frontotemporal direita, porém com ausência de edema perilesional significativo. O laudo histopatológico conclusivo foi de glioma secundário, localizado nos lobos frontal, temporal e insular direito. A sobrevida do paciente após o início do tratamento intranasal com monoterpeno álcool perílico foi de 54 semanas. O paciente #153 foi incluído no estudo Fase I/II após seis meses de evolução do processo tumoral e ausência de resposta ao tratamento convencional após recidiva. Os principais sintomas referidos antes do diagnóstico foram tontura e vômitos associados à labirintite. Porém, em decorrência das crises de cefaleia intensa de início súbito, foi solicitada tomografia, que mostrou imagem de processo expansivo com componente cístico na região do tronco cerebral. A confirmação por RMN indicou lesão com limites definidos e contorno regular, medindo cerca de 3,5 x 2,6 x 2,0 cm, localizada na porção posterior do bulbo, com extensão até o pedúnculo cerebelar médio direito, e evidência de edema perilesional comprimindo o quarto ventrículo. Também foi notada área de sangramento no hemisfério cerebelar direito adjacente à lesão, medindo 3,1 x 1,0 cm. O paciente #153 foi submetido à ressecção cirúrgica parcial por craniotomia da fossa posterior e microcirurgia para ressecção do tumor cerebral. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de glioma de tronco cerebral secundário, com evidência de astrocitoma cerebelar. O paciente apresentou boa evolução clínica referindo apenas soluços e labirintite no momento da alta hospitalar. Como após cinco meses da cirurgia o paciente ainda relatava tonteira e vômito, foi solicitada nova RMN, que mostrou imagem de processo expansivo com 3,3 x 3,9 x 2,5 cm (L x T x AP) na porção inferomedial do hemisfério cerebelar direito, além de sangramento e compressão do quarto ventrículo. A elevação do pico de colina confirmou a presença de recidiva tumoral remanescente, sendo o paciente encaminhado para tratamento de suporte paliativo. O paciente #153 foi incluído no ensaio clínico Fase I/II do tratamento intranasal com álcool perílico e encontra-se, desde então, há mais de 200 semanas em remissão clínica e sem evidência de massa expansiva no cérebro. 236 A paciente #178 foi incluída no ensaio clínico Fase I/ II após rápida evolução (~3 meses) da doença e ausência de resposta ao tratamento convencional. Os principais sintomas referidos antes do diagnóstico foram cefaleia intensa, vômito, fraqueza muscular, alteração visual e hemiplegia à direita. A RMN mostrou processo expansivo sólido volumoso com hipercelularidade e hiperperfusão, medindo cerca de 4,6 x 4,3 x 3,3 cm e comprometendo a região talamomesencefálica à esquerda. O laudo destacava a extensa ramificação intratumoral com suprimento arterial a partir da artéria cerebral posterior, além do colabamento do terceiro ventrículo e de grande porção do aqueduto cerebral, e do deslocamento cranial do corpo do ventrículo lateral esquerdo e anterior do feixe cortical-espinhal esquerdo no nível da cápsula interna e do mesencéfalo. O laudo histopatológico foi de glioma secundário, sendo indicada a ressecção cirúrgica por causa da evidência de uma nova massa expansiva atingindo ventrículo lateral esquerdo, corno anterior, átrio e corno posterior, com ampliação do efeito compressivo local da lesão tumoral. A paciente #178 foi incluída no estudo Fase I/II, iniciando o tratamento intranasal com álcool perílico, mas não respondeu favoravelmente, evoluindo a óbito em menos de três semanas. Discussão Gliomas malignos pediátrico e adulto apresentam a mesma semelhança de malignidade, agressividade e padrão histológico das lesões, porém existem diferenças moleculares, genéticas e biológicas que influenciam na evolução, prognóstico e resposta terapêutica.3,5,6,8,10 Embora a casuística seja pequena, foi possível observar a influência da topografia tumoral principalmente do tentório, no comportamento biológico do glioma pediátrico e em jovens adolescentes em relação à resposta ao tratamento intranasal com álcool perílico.12 A persistência de edema peritumoral associada ao desvio da linha média foi um fator prognóstico. Embora os gliomas malignos não produzam metástases, as células tumorais migram ativamente pelo parênquima cerebral, determinando o surgimento de nichos tumorais imperceptíveis para uma ressecção cirúrgica eficaz.13-15 Considerando-se como referência o tentório, a tenda do cerebelo, a lesão tumoral no paciente #31 estava localizada no compartimento supratentorial e no paciente #153, no compartimento infratentorial; na paciente #178, a lesão era supratentorial com extensão infratentorial. Glioma maligno pediátrico com lesão no compartimento infratentorial geralmente acomete crianças de 1 a 10 anos de idade, mas prevalecendo, como nos adultos, a Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 localização supratentorial após os 10 anos de idade; e apenas 15% a 20% dos tumores encefálicos pediátricos apresentam lesão na linha média.3,5,8 Neste trabalho (Figura 2), os pacientes adolescentes com pior prognóstico apresentavam lesão supratentorial e, quando a lesão primária era supratentorial com extensão ao compartimento inferior, o prognóstico foi ainda pior (#178).3,8 A região encefálica supratentorial possui uma rede microvascular exuberante em relação à região do tronco cerebral, contrastando com a vascularização mais limitada do compartimento infratentorial. Geralmente, a lesão tumoral no compartimento infratentorial tem ausência de edema vasogênico peritumoral, neuroinflamação e necrose. A neuroinflamação é responsável pela ativação de fatores epigenéticos e indução de novas mutações em decorrência da alteração na conformação da cromatina nuclear devida à metilação, acetilação, ubiquitinação e ADP-ribosilação das proteínas histonas.14,16,17 Pacientes com lesão tumoral com localização profunda tendem a apresentar melhor prognóstico comparado aos que possuem tumores nas superfícies hemisféricas.12,18 De fato, embora com tumor inoperável devido à localização na região do tronco cerebral, o paciente #153 respondeu melhor ao tratamento com o monoterpeno álcool perílico e apresentou sobrevida maior, encontrando-se em remissão clínica, com doença estável e sem imagem de novas lesões tumorais há mais de 200 semanas. Outro aspecto importante foi a influência da localização da lesão tumoral nos sintomas clínicos apresentados previamente ao diagnóstico. Apesar da dificuldade no diagnóstico clínico, há sintomas que indicam não somente a localização da massa tumoral, mas a rapidez de crescimento e a agressividade do tumor. O diagnóstico com base clínica, aliado à realização de exames de imagem, permite a identificação precoce da doença, a localização da lesão tumoral e sugestão prognóstica de uma possível progressão.3,6,10,19 Cefaleia, náusea e vômitos, alteração da coordenação motora, crises convulsivas, alterações resultantes no aumento da pressão intracraniana, nistagmo, alterações visuais e mudança comportamental são os sintomas mais recorrentes referidos por pacientes com glioma. Os sintomas mais prevalentes na infância são irritabilidade, vômitos, cefaleia, convulsões, déficit neurológico focal, alteração visual, endocrinopatias, ataxia, dor cervical, neuropatias e alterações no comportamento.3,6,10,19 Familiares do paciente #31, com lesão no lobo frontal direito, lobo temporal direito e lobo insular direito, relataram alteração comportamental e infantilização antecedendo as crises convulsivas que determinaram o atendimento especializado e o diagnóstico do glioma. Tumores supratentoriais geram sinais clínicos nos pacientes relacionados à localização da massa tumoral.3,5,6 Dependendo do tamanho e da localização específica do tumor, o fluxo do líquido cefalorraquidiano pode ser interrompido, causando aumento na pressão intracraniana (PIC) e gerando os sintomas característicos.3,19 Lesão tumoral com localização supratentorial geralmente está associada à hemiparesia, perda sensorial, convulsões, alterações visuais e mudança de ordem intelectual, papiledema, cefaleia e hemiplegia. Lesões no Figura 2 – Relação entre a localização da lesão tumoral e sintomatologia. Descrição dos principais sintomas característicos da região comprometida, sendo ressaltados em negrito os sintomas referidos pelos pacientes jovens antes do diagnóstico de glioma maligno recidivo. Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. 237 Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9, 2014 lobo frontal influenciam diretamente o comportamento do paciente, que passa a se manifestar de maneira primitiva, inadequada, infantilizada.3,5,19 O lobo temporal, por suas íntimas conexões com o lobo occipital, também está associado ao processamento e reconhecimento visual. O paciente #153, com lesão tumoral infratentorial, apresentou ataxia, vômito, cefaleia, náusea e diplopia como sintomatologia específica característica de lesões na fossa posterior e decorrentes do aumento na PIC devido à obstrução de fluxo do fluido liquórico. Hemiparesia contralateral, alterações na fala, hiper-reflexia, déficit funcional de nervo craniano, fraqueza motora focal e papiledema também estão relacionados especificamente ao envolvimento do tronco cerebral. Na paciente #178, com lesão tumoral iniciada na região supratentorial e com extensão para o tronco cerebral (região talamomesencefálica), os sintomas referidos de cefaleia intensa, problema visual e vômito, além de extrema fraqueza muscular e hemiplegia à direita, bem como náusea, papiledema, endocrinopatias, alteração de comportamento e convulsões, estão relacionados a tumores localizados na região central do cérebro, próximo à linha média do crânio. Os gliomas de alto grau, glioblastoma multiforme e astrocitoma anaplásico, são mais frequentes em adultos, com apenas 5% de incidência em crianças.3,6,9 Na casuística apresentada, dois pacientes que apresentaram astrocitoma fibrilar com natureza infiltrativa, caracterizado por pleomorfismo e atipia nuclear das células gliomatosas, tiveram menor sobrevida em decorrência do comportamento agressivo e da resistência aos métodos convencionais de tratamento. Outro tipo tumoral foi glioma de tronco cerebral (#153), com topografia tumoral usualmente (25%) nas crianças com neoplasias de fossa posterior com localização central na ponte. A presença de limites pouco definidos demonstra a sua natureza infiltrativa, podendo comprometer a metade de um dos segmentos do tronco cerebral e apresentar infiltração para outros segmentos.3,6,9 O crescimento da massa tumoral, com novas lesões surgindo cerca de 2 cm da lesão original, promove forte ativação dos astrócitos normais que circundam a lesão, induzindo gliose reacional e favorecendo a recorrência mesmo após o tratamento.20 Contudo, apesar das recidivas, esse paciente encontra-se em remissão clínica há mais de 200 semanas, enquanto a paciente #178 evoluiu para óbito ainda na primeira semana após a inclusão no Estudo Fase I/II, e o paciente #31 teve sobrevida um pouco maior (54 semanas). glioma pediátrico apresentaram heterogeneidade de sintomas compatível com presença de lesão tumoral na região anatômica comprometida. Esse dado indica que a localização da lesão pode ser um fator prognóstico de sobrevida, influenciando inclusive na resposta ao tratamento com o monoterpeno álcool perílico pela via intranasal. Estudos em neuro-oncologia pediátrica visando à maior agilidade na hipótese diagnóstica e à introdução de novas estratégias de tratamento possibilitarão aumentar a sobrevida e diminuir a morbidade dos pacientes portadores de neoplasias neurais. Agradecimentos Trabalho desenvolvido com apoio financeiro da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj) (E-26/111.263/2010; E-26/110.758/2011; E- 26/110.948/2013); Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (CNPq/Pibic) (Processos 481059/2011-3; CT-Saúde: 401943/2010-0). Caroline Mafra de Carvalho Marques e Davi da Silva Santos participaram do estudo como bolsistas do CNPq -Pibic e estagiários da disciplina de iniciação à pesquisa quando cursavam o quarto período da graduação em Medicina na Universidade Federal Fluminense. Conflito de interesses Os autores declaram não haver qualquer conflito de interesses. Referências 1. 2. 3. 4. Conclusão Comparando-se a casuística apresentada com a literatura, foi possível evidenciar que pacientes com 238 5. 6. Bleeker FE, Molenaar RJ, Leenstra S. Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma. J Neurooncol. 2012;108(1):11-27. Chen YH, Gutmann DH. The molecular and cell biology of pediatric low-grade gliomas. Oncogene. 2014;33(16):201926. Fangusaro J. Pediatric high grade glioma: a review and update on tumor clinical characteristics and biology. Front Oncol. 2012;2:105. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646-74. 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Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Stadlbauer A, Nimsky C, Buslei R, Salomonowitz E, Hammen T, Buchfelder M, et al. Diffusion tensor imaging and optimized fiber tracking in glioma patients: histopathologic evaluation of tumor-invaded white matter structures. Neuroimage. 2007;34(3):949-56. Esteller M. Epigenetics provides a new generation of oncogenes and tumour-suppressor genes. Br J Cancer. 2006;94(2):179-83. Hanahan D, Coussens LM. Accessories to the crime: functions of cells recruited to the tumor microenvironment. Cancer Cell. 2012;21(3):309-22. da Fonseca CO, Teixeira RM, Ramina R, Kovaleski G, Silva JT, Nagel J, et al. Case of advanced recurrent glioblastoma successfully treated with monoterpene perillyl alcohol by intranasal administration. JCT. 2011;2:16-21. Ullrich NJ, Pomeroy SL. Pediatric brain tumors. Neurol Clin. 2003;21(4):897-913. Demuth T, Berens ME. Molecular mechanisms of glioma cell migration and invasion. J Neurooncol. 2004;70(2):217-28. Endereço para correspondência Clóvis Orlando da Fonseca Departamento de Medicina Geral e Especializada, Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF) Rua Marques do Paraná, 303, Centro – 24030-120 – Niterói, RJ Telefone: (55 21) 2629-2305; Telefax: (55 21) 2629-2668 E-mail: [email protected] 239 Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014 Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures Ricardo Vieira Botelho1, Matheus Fernandes de Oliveira2, José Marcus Rotta1 Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe), São Paulo, Brazil. ABSTRACT Amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a monoclonal IG light chain or fragments. Musculoskeletal and soft tissue manifestations are arthropathy, myopathy, bone lesions, and lymphadenopathy. It can also present with symptoms and signs that mimic a variety of rheumatic conditions, such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjögren’s syndrome polymyalgia rheumatica, a myeloma or a bone tumour. We describe the case of a 64-year-old white woman with an acute history of fall from own height in whose investigation revealed fractures in T8, T9, T11 and L1. In order to determine the nature of lesion, the patient was submitted to percutaneous biopsy guided by fluoroscopy of T11, without any surgical complications. Pathological findings were compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis. Amyloidosis must be considered in differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions, such as bone metastasis, metabolic and infectious diseases. KEYWORDS Low pain, spinal diseases, amyloidosis. RESUMO Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais A amiloidose é uma doença caracterizada por produção excessiva e depósito tecidual de cadeias leves de imunoglobulina monoclonal. Manifestações musculoesqueléticas incluem artropatia, miopatia, lesão óssea e linfadenomegalia. Descrevemos um caso de uma paciente de 64 anos com história recente de queda de própria altura com estudo de imagem revelando fratura de T8, T9, T11 e L1. A paciente foi submetida à cifoplastia de L1 para tratamento da dor associada à fratura, e a biópsia óssea realizada durante o procedimento revelou tratar-se de amiloidose. Esse diagnóstico também deve ser considerado no diagnóstico diferencial de fraturas patológicas em qualquer idade. PALAVRAS-CHAVE Dor lombar, doenças da coluna vertebral, amiloidose. 1 Neurosurgeon, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe), São Paulo, SP, Brazil. 2 Neurosurgery Residency Program, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil. Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014 Introduction Primary or AL amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a monoclonal IG light chain or fragments containing the light-chain variable region (VL).1-3 Light chain deposition produces tissue damage and eventually organ failure, leading to death in untreated patients. Male predominance has been reported for various amyloid musculoskeletal and soft tissue manifestations, such as arthropathy, myopathy, bone lesions, and lymphadenopathy.1,3 AL amyloidosis can also present with symptoms and signs that mimic a variety of rheumatic conditions, such as scleroderma, rheumatoid arthritis, Sjögren’s syndrome polymyalgia rheumatica, a myeloma or a bone tumour.1-5 We describe an unusual case of pathological vertebral fractures secondary to amyloidosis. Case description A 64-year-old white woman with an acute history of fall from own height one month ago, developing pro- gressive low back pain not alleviated by usual analgesics. She searched for medical help referring amelioration of symptoms in supine position and worsening while standing. Her previous medical files revealed blood hypertension, routinely followed by clinician and controlled with diuretics and beta blockers. She denied fever of weight loss or any other symptom. Her physical examination, including neurological status, was normal. She was submitted to radiological evaluation. Spine plain radiographs immediately revealed fractures in T8, T9, T11 and L1. Spinal tomography confirmed the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1. A magnetic resonance revealed fractures with loss of approximately 90% of body height in T9 and L1, 50% in T8 and 30% in T9. In T8 and T11, the fractures were mainly axial loading compressive fractures, while in T9 and L1 there was explosion of vertebral body, invading vertebral canal (Figure 1). Facing diagnosis of pathological traumatic spine fractures in a white woman, some aetiologies were thought. Among possible diagnosis, osteoporosis, Paget disease and tumoral aetiology were considered such as linfoproliferative neoplasms and metastatic lesions. Rheumatologic evaluation displayed Z-score in bone densitometry of -4,6, diagnosing osteoporosis. Laboratorial findings were unremarkable, except for an Figure 1 – Radiological evaluation. (A) Spine plain radiographs revealing fractures in T8, T9, T11 and L1. (B) Spinal tomography confirmed the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1. (C) Sagittal magnetic resonance imaging displaying the fractures. Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. 241 Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014 elevated beta 2 microglobulin of 2,376 (normal value = 2,144). In order to determine the nature of lesion, the patient was submitted to percutaneous biopsy guided by fluoroscopy of T11, without any surgical complications. Pathological findings were compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis (Figure 2). She was forwarded to Rheumatology Service for further approach. Figure 2 – Pathological findings. In hematoxilin-eosin stain, amyloid deposits presenting as eosinophilic masses among bone tissue. 242 Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3, 2014 Discussion Approximately 40% of patients with AL amyloidosis have evidence of soft tissue and bone involvement and this tend to occur in the setting of multiple organ involvement.1-3 Amyloid infiltration into vertebrae leading to spondylolisthesis or fracture are rare manifestations. Primary solitary amyloidoma of the spine is also very rare, with few anedoctal cases reported. It has an unusually aggressive appearance characterized by local deposition of amyloid with bony destruction and soft-tissue extension.4,5 The thoracic spine is most commonly involved, followed by the cervical spine. Bony destruction caused by spinal amyloidoma mimics other aggressive pathologic processes, including infection, neoplasm, or malignancy and metabolic diseases.4,5 The MR imaging signal-intensity characteristics are similar to those of primary amyloid lesions elsewhere in the bones and soft tissues and include low-to-intermediate signal intensity on T1WI, intermediate-to-low signal intensity on T2WI, and variable enhancement on contrast-enhanced T1WI.3 Amyloidosis must be considered in differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions, such as bone metastasis, metabolic and infectious diseases. Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. Conflicts of interest The authors declare no conflicts of interest. References 1. 2. 3. 4. 5. Prokaeva T, Spencer B, Kaut M, Ozonoff A, Doros G, Connors LH, et al. Soft tissue, joint, and bone manifestations of AL amyloidosis: clinical presentation, molecular features, and survival. 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Leonardo Christiaan Welling1, Mariana Schumacher Welling2, Eberval Gadelha Figueiredo3, Manoel Jacobsen Teixeira4 State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil; University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil ABSTRACT Aneurysmal subarachnoid haemorrhage is one of the most deleterious acute neurological diseases. The cerebral ischemia secondary to arterial vasospasm occurring after aneurysmal subarachnoid haemorrhage is still responsible for the considerable morbidity and mortality in these patients. Besides the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following aneurysmal subarachnoid haemorrhage, the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal. There is some evidence that acute erythropoietin treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and eventually improve outcome in aneurysmal subarachnoid haemorrhage patients. There are underlying mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhancing neurogenesis, decreasing inflammation and apoptosis inhibition. In this review the authors describe many of the biologic effects, especially experimental studies and clinical studies that reported why the erythropoietin could be beneficial to patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. KEYWORDS Subarachnoid hemorrhage, vasospasm intracranial, erythropoietin. RESUMO Eritropoietina no vasoespasmo. Da bancada do laboratório para a beira do leito? A hemorragia subaracnóidea é uma das doenças neurológicas agudas mais graves. A isquemia cerebral secundária ao vasoespasmo arterial após a hemorragia ainda é responsável por considerável morbidade e mortalidade nesses pacientes. Ao lado do conhecimento dos mecanismos básicos do vasoespasmo na hemorragia subaracnóidea, a profilaxia e o tratamento dessa entidade ainda são insuficientes. Há evidências de que o uso da eritropoietina na fase aguda pode reduzir a gravidade do vasoespasmo e, eventualmente, melhorar o prognóstico desses pacientes. Há mecanismos de ação da eritropoietina que vão além da eritropoiese como neurogênese, redução da inflamação e inibição da apoptose. Nesta revisão, os autores elucidam inúmeros efeitos biológicos, principalmente aqueles demonstrados nos estudos experimentais e clínicos que descrevem por que a eritropoietina pode ser benéfica em pacientes com hemorragia subaracnóidea. PALAVRAS-CHAVE Hemorragia subaracnóidea, vasoespasmo intracraniano, eritropoietina. 1 2 3 4 Neurosurgeon, assistant professor of State University of Ponta Grossa (UEPG), Ponta Grossa, PR, Brazil. Medicine student of UEPG, Ponta Grossa, PR, Brazil. Neurosurgeon, assistant professor of University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil. Neurosurgeon, full professor of USP, Sao Paulo, SP, Brazil. Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014 Introduction Aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) is one of the most deleterious acute neurological diseases. Mortality is approximately 50% (including pre-hospital deaths) and around 30% of the survivors remain dependent.1 Cerebral vasospasm and the resulting cerebral ischemia occurring after subarachnoid hemorrhage (SAH) are still responsible for the considerable morbidity and mortality in patients affected by cerebral aneurysms. Delayed ischemic deficits due to vasospasm complicate the course of 15% to 36% of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and account for 13.5% of in-patient mortality and morbidity. Strategies to prevent and treat cerebral vasospasm include hyperdynamic therapy and calcium channel blockers.2 Other prophylactic agents such as endothelin A receptor antagonists were effective in experimental and animal settings but failed to improve outcome in human trials.3 More aggressive management with transluminal balloon angioplasty is a commonly used approach that has been shown to effectively reverse large-artery vasospasm.4 However, it may not be effective when used as prophylactic treatment to prevent vasospasm and subsequent ischemia. Besides the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following SAH, the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal. Although several clinical trials have studied potential neuroprotective agents in patients with SAH no broadly applicable, safe and efficacious treatment has been identified.1 There is some evidence that acute erythropoietin (EPO) treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and eventually improve outcome in SAH patients. There are underlying mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhance neurogenesis, decrease inflammation and inhibit apoptosis especially in the damaged brain where EPO receptors are highly expressed.5,6 Timing of EPO treatment in the early phase of SAH may be crucial,7,8 however, the acute effect of EPO on brain homeostasis in severe cerebral vasospasm has not been elucidated so far. In this review the authors describe a many of the biologic effects of EPO that could be beneficial to patients with SAH. Physiopathology of cerebral vasospasm After aneurysmal rupture, in the first hours following bleeding, the exposure of cerebral arteries on the surface of the brain to the resulting blood clot causes alterations in vascular reactivity.8 Abnormalities of ceErythropoietin in vasospasm Welling LC et al. rebral artery function, such as impaired vasodilatation and increased vasoconstriction, are thought to cause major complications in SAH patients. Using angiographic visualization, Ecker and Riemenschneider were the first to report cerebral vasospasm (Figure 1). In their work the presence of vasoespasm was correlated with a 1.5- to 3-fold increase in mortality in the first two weeks after SAH.9 It begins to appear 3-4 days, reaches its maximum incidence and severity between 7-10 days and usually resolves 12-14 days after a single SAH.10 Figure 1 – Angiographic diameter reduction in cerebral vasospasm. Vasospasm is chiefly a hemodynamic problem. Superimposed thromboembolic mechanisms have been postulated to contribute, but their importance remains speculative.11,12 Whether or not a patient with angiographic vasospasm develops symptomatic vasospasm depends on the length and severity of the arterial narrowing. Other factors that influence cerebral blood flow (CBF) are involved as blood pressure, intracranial pressure, blood volume, cardiac output, viscosity, anastomotic blood supply and brain metabolic demand that is influenced by temperature, seizures and drugs. Symptoms and signs probably do not develop unless there is > 50% angiographic diameter reduction. The peak day of onset of symptomatic vasospasm is eight days after SAH or one day after the peak of angiographic vasospasm.11,12 The most powerful predictor of vasospasm is the volume, density and prolonged presence of subarachnoid blood, usually as observed on computed tomography (CT) scan, around the arteries that develop vasospasm13,14 (Figure 2). The pathogenesis of delayed cerebral vasospasm is related to a number of physical and chemical processes, including endothelial damage and smooth muscle cell contraction resulting from spasmogenic substances generated during lysis of subarachnoid blood clots,15 changes in vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall.5,15 245 Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014 Figure 2 – Presence of subarachnoid blood as observed on computed tomography scan. Cerebral arterial blood vessel tone is balanced by vasoconstrictor and dilator systems designed to achieve equilibrium, depending on several factors. It is widely accepted that it is able to modulate vascular smooth muscle function through the release of endothelialderived relaxing factors (EDRF), the most important substance being nitric oxide (NO)5 but also prostaglandin derivatives16 and hyperpolarization factors.17 On the other hand, endothelial cells also produce vasoconstrictor substances, the so-called endothelialderived contracting factors (EDCF), the most potent being the peptide endothelin.18 Inhibiting the release of EDRF and/or increasing the production of EDCF as well as increasing the contractility of the actin-myosin filaments by increasing the smooth muscle calcium pool or calcium sensitivity of the contractile filaments will cause an increase in vascular tone. Therefore, each single metabolic pathway in either the endothelial or smooth muscle cells that causes dilation or reduces constriction is a potential target for SAH-induced vasospasm. Erythropoietin – Background Erythropoietin (EPO), a 34-kDa glycoprotein, is the primary hormone that regulates the differentiation 246 and proliferation of immature erythroid cells19 EPO production in these organs is upregulated during tissue hypoxia through an oxygen-sensing pathway mediated by hypoxia-inducible factor.20 Following the purification of EPO in 1977 in urines from patients with aplastic anemia,21 the first recombinant human EPO (rhEPO) became available in treating anemia with chronic kidney disease (CKD) and chemotherapy-induced anemia associated with non-myeloid malignancies. In addition to stimulating erythropoiesis, other effects of EPO have been discovered that may be of benefit to patients with a variety of central nervous system injuries.22 Normal brain expresses low levels of EPO and EPO receptor but these increases after traumatic brain injury, subarachnoid hemorrhage, and ischemic stroke. EPO and an EPO receptor appear in neurons, glia, neuroprogenitor cells, and cerebrovascular endothelial cells. In vitro studies have revealed that EPO promotes survival in cultured neurons after hypoxia, serum deprivation, and glutamate/AMPA/kainic acid excitotoxicity. Further exploration has demonstrated that EPO also has neuroprotective effects in vivo after hypoxic-ischemic, traumatic, excitotoxic, and inflammatory injuries in rodents.23,24 The knowledge of neuroprotective effects of EPO stimulates the development of bench studies involving this glycoprotein. Erythropoietin – Experimental studies in vasospasm Many of the biologic effects of EPO could be beneficial to patients with SAH, even the side effect of hypertension. Stimulation of erythropoiesis might be beneficial in patients with SAH. Transfusion may be detrimental and there is some evidence to suggest maintaining a low-normal hematocrit is beneficial.1 Buemi et al.25 were the first to report in vivo effects of EPO in an animal model of SAH. By injecting autologous blood into the cisterna magna in rabbits, they found that intraperitoneal administration of rhEPO improved both locomotor activity and animal survival. Expanding on the work in this model, it has been demonstrated that systemic rhEPO also significantly decreases basilar artery vasoconstriction, improves clinical neurologic status, decreases neuronal necrosis, and attenuates levels of glial-generated S-100 protein (a CSF marker of brain damage). According to Murphy et al.26 recombinant human EPO improves autoregulation of CBF after SAH, and therefore it may be a promising treatment for cerebral ischemia resulting from delayed vasospasm. In this investigation, the authors reported that treatment with rhEPO after experimental SAH is Erythropoietin in vasospasm Welling LC et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014 associated with reduced mortality rates, improved CBF, and fewer neurological sequelae. Santhanam et al.27 examined the impact of local adenovirus-mediated delivery of rhEPO by injecting adenovirus containing the rhEPO gene (AdEPO) into the cisterna magna of rabbits after SAH. They demonstrated that SAH-induced basilar artery vasospasm was significantly attenuated in animals treated with AdEPO. In this study, EPO led to increased expression of the phosphorylated form of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and augmented cyclic GMP levels. The authors postulate that in this model for SAH, EPO may protect against vasospasm through NO-mediated smooth muscle relaxation. Many studies tested the protective effects of EPO using intraventricular injections to bypass the BBB. However, because intrathecal delivery of EPO is often impractical in humans, the ability of EPO to cross the BBB is critical for its utility as a clinical application. In studies where EPO was administered intravenously at doses appropriate for stimulating erythropoiesis (200-400 U/kg), EPO was not detectable in the central nervous system (CNS).28,29 However, at much higher doses (2,000-30,000 U/kg), EPO can cross the BBB in quantities sufficient to provide neuroprotection. The high dosing that is required for neuroprotection has led to concerns about potential adverse consequences of treatment with EPO. Although some investigators have demonstrated that high-dose EPO is safe in rats and humans others have reported EPO-induced complications such as hypertension, thrombosis, and decreased renal blood flow.30 It is suggested that the CNS may express a version of the receptor that is distinct from the form expressed within the hematopoietic system. Because of these observed differences in receptor properties and the concern of adverse effects associated with highdose EPO, scientists have attempted to design EPO derivatives to maximize tissue-protective potential while limiting unwanted erythropoietic effects. Of the tested compounds, carbamylated EPO (CEPO) appears to have the greatest selectivity for EPO in the CNS and has been demonstrated to provide neuroprotection after brain injury without stimulating erythropoiesis.31 With substantial evidence for EPO neuroprotective effects, other studies examining the underlying mechanisms have proliferated. Some of the proposed mechanisms for neuroprotection now include inhibition of apoptosis enhanced neurogenesis,31 reduced excitotoxicity,32 modulation of NO,33 antioxidant effects,34 modulation of neurotransmitter release,24 vascular protection by preserving endothelial cell integrity and by promoting angiogenesis.35 Taken collectively, these studies demonstrate that administration of EPO markedly has neuroprotective effects, attenuates vasospasm, Erythropoietin in vasospasm Welling LC et al. CBF impairment and the consequent cerebral ischemia after experimental SAH. Erythropoietin – Clinical studies in vasospasm With these reported neuroprotective effects in animals, investigators began to examine the effects of EPO in treating neurologic dysfunction in humans. In 2002, Ehrenreich et al.36 published a pivotal clinical trial in ischemic stroke patients, demonstrating that highdose recombinant human EPO (rhEPO) administered within 8 hours of symptom onset, protected against brain injury, reduced infarct size, and improved clinical outcome. These data generated strong interest in the neuroprotective potential of high-dose EPO in humans. Given what is known about the pathophysiology of SAH and the mechanisms of EPO-mediated neuroprotection, EPO became an attractive option for treating patients with SAH. Springborg et al.7 conducted the first double-blinded trial to examine the impact of rhEPO in patients after SAH. In this trial, 73 patients with CT-verified spontaneous SAH were randomized to treatment with either intravenous rhEPO (500 U/kg/day) or placebo for three days. Multiple parameters were recorded, including the severity of SAH neurologic status, daily transcranial Doppler measurements, cerebrospinal fluid levels of S-100 protein, neuron-specific enolase. The primary endpoint was the dichotomous Glasgow Outcome Score but the number of patients was too small to show any effect on this. In terms of safety, no comment was made about venous thromboembolic or other events, although no side effects of EPO were reported. Interestingly, blood pressure was significantly higher in the EPO-treated patients.7 Recently, Tseng et al.6 reported results from a second randomized, double blind, placebo-controlled trial. Eighty patients with aneurysmal SAH were randomized to receive placebo or 90,000 U EPO over the course of 48 hours. Transcranial Doppler ultrasonography was employed to assess vasospasm incidence, duration, and severity. Delayed ischemic neurological deficits (DIND) and outcomes at discharge and at six months were also recorded. Results indicated that although EPO treatment did not impact the overall incidence of vasospasm, it significantly reduced the incidence of severe vasospasm, the incidence of DIND with new cerebral infarcts, and the duration of impaired autoregulation. Patients in the EPO group also had higher clinical scores at discharge, but these effects were not observed at the 6-month follow-up, which authors at least partially attribute to 247 Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9, 2014 inadequate statistical power. Adverse events were not significantly different between groups. This study provides new evidence for the potential benefit and relative safety of EPO for the treatment of SAH in humans.6 Helbok et al.37 reported that high-dose systemic EPO treatment increases brain tissue oxygen tension in patients with severe vasospasm after SAH. The present data are of potential importance because they support the hypothesis of a beneficial effect of high-dose systemic EPO beyond erythropoeisis on human brain tissue. However, given the high systemic doses that are required for neuroprotection, EPO’s safety in humans has been a major concern. At high doses, rhEPO has the potential for a variety of hematopoietic complications. With the hypercoagulopathy that has been associated with SAH, EPO’s increased risk of thrombosis31 is of particular concern in this specific patient population. These hemodynamic effects could also be problematic in patients with comorbid conditions, such as hypertension, congestive heart failure, and coagulopathy. To address the concern of rhEPO’s adverse effects at high doses derivatives of EPO have recently been introduced. With selectivity for the brain, the EPO derivative, CEPO, has no erythropoietic effects and may be a safer alternative for neuroprotection in humans. Results from a phase I clinical trial examining the safety of CEPO for treating patients with acute ischemic stroke are pending and highly anticipated. However, although it has proven safe and effective in the setting of a wide range of diseases and drug treatments, the erythropoietic effects may limit the clinical use of erytrophoietin. For future trials, design issues include dose, duration, and type of EPO to administer; outcome measures to employ that would be sensitive to EPO effects; and patient populations to study. Nevertheless, the work so far suggests EPO for SAH should be pursued. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. Conclusion Vasospasm-related cerebral ischemia is common and significantly impacts on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Although mechanisms underlying cerebrovascular dysfunction after aneurysmal SAH are much better understood now than a few year ago, they still need further investigations. It is now widely accepted that endothelial damage and smooth muscle cell contraction resulting from spasmogenic substances, changes in vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall contribute to the development of cerebrovascular dysfunction following aneurysmal SAH. Finally, in terms of pharmacological management, a number of experimental studies demonstrate the preventive and/or therapeutic potentials of new drugs in vivo and in vitro. Among these, systemically administered rHuEPO has recently been found to produce a clear neuroprotective action during SAH. These beneficial effects strongly support that it may represent a valid neuroprotective therapeutic solution in humans. 248 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain. 2001;124(Pt 2):249-78. Ferro JM, Canhão P, Peralta R. Update on subarachnoid haemorrhage. J Neurol. 2008;255(4):465-79. 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Welling Rua Tiradentes, 976, Centro 84010-190 – Ponta Grossa, PR, Brazil E-mail: [email protected] 249 Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 Fratura de côndilos occipitais Daniella Brito Rodrigues1, Alzira Leite Gomes1, Karlyne Palhares Brum1, Márcia Priscila de Oliveira Barbosa1, Bruno Tiago Barbosa Maia1, Eberval Gadelha Figueiredo2, Manoel Jacobsen Teixeira3 Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil. Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. RESUMO A fratura de côndilos occipitais é uma afecção considerada rara, mas que pode estar sendo subdiagnosticada. Fatores como a apresentação clínica variável, o exame físico frustro e a não identificação por radiografia simples dificultam esse diagnóstico, podendo levar a complicações como paralisia de nervos cranianos caudais e até mesmo a óbito. O presente estudo tem como objetivo revisar a literatura pertinente às fraturas de côndilos occipitais, com enfoque nas considerações anatômicas da junção craniocervical e ressaltando aspectos fisiopatológicos, parâmetros clínicos e as controvérsias quanto ao tratamento. O incremento das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso de tomografia computadorizada possibilitaram o aumento do número de casos descritos dessas fraturas nas últimas décadas. A apresentação clínica é inespecífica e a tomografia da junção craniocervical é o método diagnóstico de escolha. A ausência de diagnóstico é responsável por sequelas, como déficits neurológicos, e foram descritas taxas de mortalidade de até 16% em casos de fraturas bilaterais. O mecanismo de injúria exato não é bem conhecido, mas a maioria dos autores indica a hiperextensão do pescoço associada à força vertical sobre a junção craniocervical. O tratamento é controverso, por causa da inconsistência nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificação de Anderson e Montesano, em comparação com o escasso número de doentes tratados cirurgicamente. PALAVRAS-CHAVE Articulação atlantoccipital, osso occipital, cervicalgia, atlas cervical. ABSTRACT Occipital condyles fractures The occipital condyle fractures are rare lesions, but they may have been under-diagnosed. Factors such as variable clinical presentation, inconclusive physical examination and no identification in the simple radiography difficult the diagnosis and may lead to complications such as paralysis of cranial nerves and death. This study aims to review the literature about occipital condyle fractures, emphasizing the anatomical considerations of the craniovertebral junction, pathophysiological view, clinical presentation and controversies regarding treatment. The improvement in radiological techniques and the increased availability and usage of computed tomography allowed the growth of reported cases of these fractures in recent decades. The clinical presentation is nonspecific and CT of the craniocervical junction is the diagnostic method of choice. The absence of a diagnosis is responsible for sequel, such as neurologic deficits, and as mortality rates are of up to 16% in cases of bilateral fractures. The exact mechanism of injury is not well known, but most authors indicate the hyperextension of the neck associated with the vertical force on the craniocervical junction. The treatment is controversial due to the inconsistencies in the results obtained with conservative treatment based on the classification of Anderson and Montesano, compared to the small number of patients treated surgically. KEYWORDS Atlanto-occipital joint, occipital bone, neck pain, cervical atlas. 1 Acadêmicos de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil. 2 Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica e chefe do Grupo de Neurocirurgia Vascular do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. 3 Diretor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas e professor titular da Disciplina de Neurocirurgia da USP, São Paulo, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 Introdução A fratura de côndilo occipital (FCO) foi inicialmente descrita por Charles Bell, em 1817, durante a necrópsia de uma vítima de uma queda com traumatismo cranioencefálico grave.1 Já a primeira evidência radiográfica de uma fratura de côndilos occipitais in vivo foi relatada em 1962.2 Desde então, poucos casos têm sido descritos na literatura.3 A maior parte dos pacientes que sobreviveram à fratura de côndilos occipitais foi relatada na última década. Esse fato reflete a melhora do nível do atendimento de urgência, imobilização, transporte durante o atendimento inicial, novas técnicas de diagnóstico e maior índice de suspeição diagnóstica desse tipo de lesão.4 Fratura de côndilos occipitais deve ser sempre suspeitada em pacientes que sofreram trauma de alta energia envolvendo a cabeça ou a coluna cervical alta, resultando de carga axial, flexão e/ou rotação lateral e/ ou impacto direto nessa região.2 Essa fratura pode vir associada a lesões de nervos cranianos (31%), sendo o hipoglosso o mais comumente envolvido (67%).5 A apresentação clínica não é específica e a FCO não é prontamente diagnosticada durante o exame físico.2 Mesmo quando não associada a imediato déficit neurológico primário, pode evoluir para déficit neurológico de instalação tardia em decorrência da migração do fragmento ósseo fraturado ou de formação de calo ósseo.5 A falha no diagnóstico pode resultar em substancial morbidade, podendo gerar dor e limitação de movimentos, sérios déficits neurológicos ou até mesmo morte. É, portanto, mandatório um diagnóstico acurado, tanto para que se adote uma terapêutica adequada quanto por implicações médico-legais. Embora tenha sido tradicionalmente descrita como rara, mais recentemente, a fratura de côndilos occipitais tem sido considerada como uma condição subdiagnosticada e que ocorre com maior frequência do que é geralmente aceito.2 e a melhoria no atendimento ao trauma, o número de notificações de FCO vem aumentando. O incremento das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso de TC possibilitaram o aumento do número de casos descritos de FCO nas últimas décadas.7-10 Capuano et al.,11 em uma revisão de literatura, encontraram somente 11 casos descritos entre 1817 e 1974, em detrimento dos 225 casos reportados a partir de 1999. Estudos prospectivos com a realização de TC em doentes com traumatismo craniano grave (GCS entre 3 e 6) demonstraram incidência de 3% a 4,2% nessa população.1 Outro estudo, que ampliou os critérios de inclusão para incorporar todos os pacientes com mecanismos adequados de lesão, independente do grau na Escala de Coma de Glasgow, demonstrou incidência de 16%.2,7 Foram descritas incidências de 1% a 16% em pacientes com traumas craniocervicais, no entanto sua verdadeira prevalência ainda permanece desconhecida.2,8,10 A maioria dos autores é unânime em assegurar uma subavaliação dessa patologia, tendo em conta a dificuldade do diagnóstico.1,2,9,11 Anatomia da junção craniocervical A junção craniocervical (JCC) inclui o osso occipital e as vértebras C1 e C2. Do ponto de vista anatômico, são consideradas as articulações entre occipital e atlas (articulação atlantoccipital) e entre atlas e áxis (atlantoaxial). Os principais movimentos na articulação O-C1 são os de flexão-extensão, enquanto na C1-C2 é a rotação axial. Os ligamentos apical, alar, cruciforme, transverso do atlas, longitudinais anterior e posterior, atlantoaxial acessório, capsular, assim como as membranas atlantoccipitais anterior e posterior e a membrana tectória, são os responsáveis pela estabilidade dessa região.12 Epidemiologia Essa afecção é mais prevalente em indivíduos do sexo masculino, tendo sido descrita em idades que variam desde os 6 aos 82 anos, no entanto a grande maioria dos doentes situa-se entre os 20 e 40 anos de idade.1,6 No passado, as FCO foram consideradas bastante raras por causa de sua difícil detecção com radiografia convencional. A primeira evidência radiográfica de uma FCO in vivo foi relatada em 1962, enquanto as primeiras tomografias computadorizadas (TC) foram publicadas em 1983. Desde então, com a ampliação do acesso à TC, os avanços tecnológicos dos exames de imagem Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. Côndilos occipitais Os côndilos occipitais são duas proeminências laterais em relação ao forame magno, com as quais o crânio se articula com a coluna vertebral (Figura 1). A articulação atlantoccipital é formada pela junção da superfície convexa dos côndilos occipitais e as superfícies côncavas das facetas articulares superiores do atlas. A membrana tectória, o ligamento nucal e o ligamento cruciforme conferem estabilidade regional ao movimento de flexão da porção superior da coluna cervical.13,14 251 Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 Atlas Figura 1 – Reconstrução 3D do crânio – (1) forame magno; (2) côndilo occipital; (3) fossa e canal condilar; (4) linha nucal inferior. A importância clínica das fraturas de côndilos occipitais é justificada pela proximidade dos côndilos occipitais do bulbo, artérias vertebrais e nervos cranianos baixos. O bulbo, meninges, artérias vertebrais, artérias espinais anteriores e posteriores e as veias basivertebrais que se comunicam com o plexo venoso vertebral interno são estruturas que passam através do forame magno, o qual está intimamente relacionado com os côndilos occipitais.2 A artéria vertebral, após emergir da artéria subclávia e atravessar os forames transversos das seis primeiras vértebras cervicais, flete-se posterior e lateralmente em direção ao forame costotransverso do atlas, formando o segmento suboccipital, que contorna o arco posterior do atlas. O segmento suboccipital da artéria vertebral, após curto trajeto inclinado posterior à massa lateral do atlas, forma uma impressão sobre a superfície superior do arco do atlas, denominado sulco da artéria vertebral (SAV). O SAV marca com exatidão, nas vértebras isoladas, o local onde pulsa a artéria vertebral.15 As lesões do côndilo occipital estão frequentemente associadas à insuficiência da artéria vertebral.12 O canal do hipoglosso está intimamente relacionado com o côndilo occipital, pois essa pequena escavação está localizada na base do côndilo occipital; o nervo hipoglosso, o ramo meníngeo da artéria faríngea ascendente e uma veia emissária atravessam esse canal; enquanto o canal condilar, ao lado do forame magno, dá passagem às veias. Lateralmente ao côndilo occipital e posteriormente ao canal carotídeo, está localizado o forame jugular, dividido em pars nervosa e pars vascular, o qual abriga os nervos IX, X e XI, a veia jugular interna e a artéria meníngea posterior.2 É evidente, portanto, a estreita relação do côndilo occipital com essas nobres estruturas, o que explica o porquê de essas fraturas produzirem impactos sobre as estruturas vasculares, nervos cranianos e bulbo. 252 C1, ou atlas, é uma vértebra única, porque não possui corpo vertebral nem processo espinhoso. É um anel ósseo que possui um par de massas laterais, responsáveis pela sustentação do peso do crânio em forma de globo.13 O atlas é a mais larga das vértebras cervicais, devido à origem de seus processos transversos, adjacentes às massas laterais, característica essa que proporciona maior alavanca aos músculos fixados. Na face superior do tubérculo do arco posterior, está localizado o sulco da artéria vertebral, o qual abriga também o nervo C1. As faces articulares superiores das massas laterais recebem duas grandes protuberâncias cranianas denominadas côndilos occipitais.13 Cerca de um terço do anel do atlas é ocupado pelo processo odontoide, um terço por um espaço intermediário e um terço pela medula espinhal – regra dos terços de Steele –, havendo, assim, suficiente espaço para a luxação posterior do odontoide. Isso explica a ausência de sintomas em alguns deslocamentos do atlas até que haja alto grau de movimento (maior que um terço do diâmetro do anel do atlas).13 Áxis É a mais forte das vértebras cervicais; C1, que sustenta o crânio, gira sobre C2. Possui duas faces articulares superiores, sobre as quais o atlas gira; seu processo espinhoso é bífido e pode ser palpado profundamente no sulco nucal. A característica mais marcante do áxis é o processo odontoide, o qual se projeta do seu corpo para cima, está situado anteriormente à medula espinhal e serve como eixo em torno do qual ocorre a rotação. O processo odontoide é mantido contra a face posterior do arco anterior do atlas pelo ligamento transverso do atlas. Esse ligamento, por sua vez, estende-se de uma massa lateral à outra do atlas, servindo como anteparo entre o processo odontoide e a medula espinhal. Desse modo, impede o deslocamento posterior do processo odontoide e o deslocamento anterior do atlas. É importante ressaltar que o suprimento sanguíneo da porção superior do processo odontoide é fornecido pelo ramo da artéria do hipoglosso, enquanto sua base é irrigada por ramos da artéria vertebral.12 Articulações craniovertebrais O crânio e a coluna vertebral encontram-se unidos por uma série de articulações envolvendo o occipital, Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 o atlas e o áxis. As articulações craniovertebrais são articulações sinoviais que não possuem discos intervertebrais. São articulações craniovertebrais: a articulação atlantoccipital e a atlantoaxial.1 A articulação atlantoccipital ocorre entre os côndilos occipitais e as cavidades glenoideias do atlas, situadas na face superior das massas laterais da primeira vértebra cervical. O crânio e C1 estão unidos por membranas atlantoccipital anterior, posterior e ligamentos atlantoccipitais laterais. A membrana tectória é a continuação superior do ligamento longitudinal posterior e descreve um trajeto de C2 até a base do crânio.12 A rotação axial e a translação anteroposterior entre C0-C1 são controladas pelos ligamentos apicais e ligamentos alares, enquanto o ligamento transverso limita a translação anteroposterior do complexo C0-C1 sobre C2. As artérias vertebrais penetram na membrana atlantoccipital posterior antes de atravessarem o forame magno.12 Mecanismos de injúria Conforme a abordagem anatômica anteriormente descrita, é facilmente perceptível que a estabilidade da JCC depende muito mais da integridade das estruturas ligamentares que das estruturas restantes. Ademais, a instabilidade da JCC é resultante de lesões por destruição de uma série de ligamentos, em ambas as articulações: atlantoaxial e atlantoccipital. Na articulação atlantoccipital, as estruturas mais importantes para a estabilidade mecânica são a membrana tectória e os ligamentos alares emparelhados.2 Outra consideração importante é que o traumatismo envolvendo a JCC também é influenciado pela posição da massa e do crânio em relação ao eixo longitudinal da coluna vertebral cervical, no momento da lesão. Raramente, é uma carga axial direta fornecida à coluna em si, mas, sim, é transferido a partir da base do crânio para baixo através da coluna cervical. A localização da força aplicada ao crânio determina as forças transferidas para a coluna cervical (estes incluem carga axial ou carga axial assimétrica com as forças de flexão laterais simétricas ou assimétricas, aplicadas ao occipital posteriormente, e forças de hiperextensão ou hiperflexão, em associação com a distração e as forças de rotação lateral). No entanto, lesões associadas são extremamente frequentes. Por exemplo, em acidentes automobilísticos, principalmente colisões traseiras, a cabeça, ligeiramente rodada inicialmente, vai entrar em rotação máxima seguida por um movimento de “chicotada” causado pelo impacto. Em particular, nesse mecanismo de lesão, os ligamentos alares, os quais limitam a rotação axial, são os mais vulneráveis.2 Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. Finalmente, a configuração da JCC é resultante dos diâmetros sagital e transversal normais do forame magno e do canal espinal cervical (a parte superior, a qual é mais larga do que a parte inferior com relativamente maior espaço para a medula espinhal superior), o que explica como lesões traumáticas com deslocamento de fragmento podem ocorrer com menos déficits neurológicos do que em lesões traumáticas da coluna cervical baixa. Graves lesões craniocervicais, com ou sem deslocamentos atlantoccipital substanciais, apesar de instáveis, podem ocorrer sem dano neurológico. No entanto, isso é complicado, pelo fato de que uma massiva lesão na cabeça e um trauma intracraniano muitas vezes acompanham lesões cervicais superiores. Dessa forma, o mecanismo exato da FCO não é bem conhecido, mas a maioria dos autores indica como provável a hiperextensão do pescoço associada à força vertical sobre a JCC.2,4 A secção dos ligamentos alares e da membrana tectória permite o deslocamento anterior do crânio com relação à coluna vertebral. É necessária a ruptura completa de todas as estruturas ligamentares entre o occipício e o complexo atlantoaxial para que ocorra a luxação traumática atlantoccipital (LTAO). Os ligamentos alares estão mais distendidos e, consequentemente, mais vulneráveis à lesão quando a cabeça está rodada e, adicionalmente, fletida. Quando há luxação, autores acreditam que a hiperextensão, causando a ruptura da membrana tectória, seja a causa principal, enquanto outros consideram que o componente de flexão lateral também seja necessário.4 O mecanismo da lesão neurovascular é atribuído à compressão ou ao estiramento dos nervos, lesão direta do tronco encefálico ou insuficiência da artéria vertebral. O mecanismo de tração axial, sofrida pela medula e nervos cranianos como consequência da separação entre os côndilos occipitais e o atlas, seria o responsável pela presença de lesões dos nervos cranianos, principalmente paralisia do IX, X, XI e XII pares, frequente nos pacientes com LTAO. Foram relatadas lesões secundárias das artérias vertebrais, incluindo compressão, lesão da íntima ou trombose. A lesão é instável e pode ocorrer piora do quadro neurológico quando o diagnóstico não é realizado na fase aguda.4 Foram descritas taxas de mortalidade de até 16% nesses tipos de fraturas, embora esse número reduza para 8,3% quando se analisam somente os casos de fraturas unilaterais sem evidência de LTAO.16 Sistemas de classificação A classificação mais utilizada é a de Anderson e Montesano,17 de 1988, que correlaciona o mecanismo 253 Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 do trauma com a morfologia da fratura. Foram descritos três tipos com base na morfologia e no mecanismo do trauma: • Tipo I: fratura por compressão axial, impactação e fragmentação do côndilo, fratura cominutiva do côndilo; é considerada estável em razão da normalidade da membrana tectória e do ligamento alar contralateral, a menos que seja bilateral e/ou associada a deslocamento; • Tipo II: fratura do côndilo linear contínua com fratura basioccipital; pode ser bilateral (Figura 2); o mecanismo de lesão é o trauma direto no crânio. A membrana tectória e ligamentos alares intactos preservam a estabilidade; se o côndilo estiver separado do crânio, pode ocorrer instabilidade e o tratamento com halocolete é recomendado por seis a oito semanas; • Tipo III: fratura de avulsão do côndilo no ponto de inserção do ligamento alar; é potencialmente instável; o mecanismo de produção é a rotação forçada e a flexão lateral ou a associação dos dois movimentos; com a avulsão na região de inserção de um ligamento alar, a membrana tectória e o ligamento alar contralateral podem ficar sobrecarregados e romper, possibilitando deslocamentos. Nesse caso, devido à lesão do ligamento alar e da membrana tectória, observa-se uma lesão potencialmente instável. O tratamento depende da existência ou não de deslocamento atlantoaxial; na avulsão do ligamento alar bilateral, pode ocorrer deslocamento craniocervical em 30% a 50% dos casos. Este último tipo pode causar dor e limitação de movimentos e estar associado à lesão dos nervos cranianos baixos.18 Posteriormente, Tuli et al.19 propuseram, em 1997, uma nova classificação da FCO, que se baseia no grau de lesão ligamentar refletido pela presença de deslocamento da FCO e determinação da instabilidade das articulações O-C1-C2, observados no exame radiológico simples da coluna cervical, na TC e na ressonância magnética (RM).18 Essa nova classificação inclui os seguintes tipos de FCO: • Sem deslocamento; • 2A – com deslocamento e estabilidade do complexo articular O-C1- C2; • 2B – com instabilidade do complexo articular O-C1-C2. A classificação de Tuli et al.,19 baseada no grau de lesão ligamentar, é mais funcional e retira a ênfase da anatomia do côndilo occipital para colocá-la na mobilidade funcional do complexo articular O-C1-C2. As FCO tipos 1 e 2 de Anderson e Montesano17 correspondem ao tipo 1 de Tuli et al.19 A FCO tipo 3 de Anderson e Montesano corresponde ao tipo 2 de Tuli et al., que é subclassificada em A e B na dependência da estabilidade ou instabilidade do complexo articular O-C1-C2.20 Segundo Paiva et al.,21 essa classificação pode guiar o manejo neurocirúrgico, de modo que a fratura tipo 2B requer instrumentação cirúrgica ou halo de tração; a fratura tipo 2A deve ser tratada com um colar rígido; e a fratura tipo 1 não requer tratamento específico. Em 2012, Mueller et al.16 propuseram uma nova classificação para a fratura dos côndilos occipitais baseada no estudo prospectivo com seguimento de 31 doentes por um período de cinco anos: • Tipo I – fratura unilateral sem luxação atlantoccipital; • Tipo II – fratura bilateral dos côndilos sem luxação atlantoccipital; • Tipo III – fratura unilateral ou bilateral dos côndilos com luxação atlantoccipital. Para esses autores, somente o tipo III necessita de tratamento cirúrgico, considerando a grande maioria dessas fraturas inerentemente estável.16 A lesão dos nervos cranianos ocorre em cerca de 31% dos casos, sendo primária em 62% das ocasiões. Todas as formas secundárias (38%) relatadas surgiram na sequência de tratamentos conservadores em lesões consideradas estáveis segundo Anderson e Montesano.17 A explicação para essa observação poderá residir no envolvimento dos nervos num processo cicatricial num contexto de instabilidade, tornando discutível a orientação terapêutica segundo os critérios de Anderson e Montesano. Apresentação clínica Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio – corte axial. Fratura bilateral dos côndilos occipitais, tipo II de Anderson e Montesano. 254 A apresentação clínica dos pacientes com uma FCO é altamente variável e vai desde cervicalgia com limitação de movimento até óbito por luxação atlantoccipital.20 E os mais graves déficits neurológicos relatados em pacientes com FCO parecem estar relacionados com Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 a severidade de traumatismos cranianos, e não com a própria FCO.3 As complexas estruturas neurovasculares próximas à articulação O-C1 explicam a sintomatologia da luxação ou da FCO. Essa fratura pode estender-se até o canal do hipoglosso, localizado na base do côndilo occipital, ou até o forame jugular, localizado lateralmente ao côndilo, determinando paralisia de um ou mais dos quatro últimos nervos cranianos caudais.20 Portanto, a manifestação clínica também depende do nível e da gravidade da lesão. Pode variar desde a parada cardiorrespiratória com tetraplegia a exame neurológico normal; algumas vezes, o paciente apresenta somente desconforto e rigidez cervical.10 Embora a maioria dos pacientes com FCO isolada se apresente sem déficit neurológico, é importante levar em consideração que essa fratura pode estar associada a déficit neurológico de instalação imediata ou tardia. O mais frequente é a paralisia dos nervos cranianos caudais em variadas combinações, indo desde a paralisia isolada do hipoglosso até a paralisia de todos os nervos cranianos caudais, do IX ao XII par craniano – síndrome de Collet-Sicard. Nesses casos, a paralisia dos nervos pode apresentar-se tardiamente, talvez por mobilização de um fragmento de osso fraturado que não foi devidamente estabilizado inicialmente ou por formação de calo ósseo.19 Os sobreviventes com ausência completa de lesão neurológica são raros.3 Apesar da falta de especificidade do quadro clínico de FCO, a literatura indica alguns parâmetros que, quando presentes em vítimas de traumatismo cranioencefálico ou da coluna cervical, devem sugerir a hipótese dessa lesão e indicar a realização de TC da JCC. Esses parâmetros são: cervicalgia persistente mesmo com radiografia da coluna cervical normal, torcicolo, paralisia de um ou mais dos quatro últimos nervos cranianos caudais, edema pós-traumático retrofaríngeo ou prévertebral e fratura e/ou luxação da coluna cervical alta.3 Exames de imagem A radiografia simples de crânio na incidência lateral ou anteroposterior não demonstra a FCO, em razão da superposição de estruturas adjacentes da região mastoideia e mandibular.18 Então, é importante saber de antemão que a visualização desse tipo de fratura com as técnicas radiográficas habituais é extremamente difícil, sendo comumente necessário o uso de tomografia, que é a técnica de escolha para seu diagnóstico. Cortes finos (1,2 x 1 mm) permitem ótimo estudo de morfologia óssea e ligamentar, além de permitirem excelente reconstrução tridimensional. Logo, o diagnóstico definitivo é Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. feito com TC convencional ou helicoidal, com cortes finos e reconstrução em plano sagital e coronal.22-26 A TC de alta resolução, com reconstruções sagital e coronal, constitui o método de escolha, porque permite tornar visível a base do crânio e não requer a movimentação do paciente. Entretanto, se não existe instabilidade craniocervical, o corte coronal direto com janela óssea permite a demonstração precisa da FCO.20,24,27 Além disso, a RM de coluna cervical pode complementar o estudo, por avaliar a integridade ligamentar e a compressão ou lesão medular. A RM complementa a investigação, demonstrando a relação entre o fragmento ósseo, o tronco encefálico e as cisternas da fossa posterior. Pode também evidenciar a ruptura de ligamentos, possibilitando a avaliação da estabilidade da JCC.27,28 Tratamento Não há consenso na literatura sobre o tratamento das FCO. A controvérsia ocorre em virtude da inconsistência nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificação de Anderson e Montesano, em comparação com o escasso número de doentes tratados cirurgicamente.1 O tratamento conservador dessas fraturas evolui com bons resultados, com melhora da cervicalgia e manutenção dos movimentos do segmento envolvido após três meses de tratamento.5,21,29 A maioria dos casos publicados foram tratados conservadoramente, principalmente aqueles com fraturas classificadas em tipos I e II de Anderson e Montesano.17 Entretanto, a análise dos resultados do tratamento conservador de acordo com essa classificação tem sido controversa. A morbidade em termos de dor e aparecimento de comprometimento neurológico tardio tem levado alguns autores a questionarem os critérios de estabilidade descritos na classificação de Anderson e Montesano, apontando-a como excessivamente morfológica, não traduzindo o real grau de instabilidade desse tipo de lesão.16 Na revisão da literatura produzida nas diretrizes da American Association of Neurological Surgeons, identificou-se que 23 pacientes não receberam tratamento (2 com fraturas do tipo I; 14 do tipo II; 5 do tipo III e 2 com fraturas não classificadas), enquanto 44 pacientes foram tratados com imobilização com colar cervical. Treze pacientes receberam halo-minerva, e em seis a imobilização não foi descrita. Nessa revisão, apenas cinco pacientes foram operados. Dois pacientes com fratura tipo III foram submetidos à fixação occipitocervical (um com deslocamento atlantoccipital e um com instabilidade atlantoaxial), e três pacientes foram submetidos 255 Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7, 2014 à descompressão de fragmento, com melhora imediata dos sintomas em um deles.18 Portanto, a problemática da opção terapêutica ideal é uma questão ainda a ser esclarecida. O estudo recentemente publicado por Mueller et al.16 propõe uma nova classificação, mais simplificada, em que o tratamento cirúrgico apenas tem lugar no caso de fratura dos côndilos associada à luxação atlantoccipital. Esses autores advogam tratamento conservador com colar cervical para a grande maioria desse tipo de lesões. Para Mueller et al.,16 a aplicação do halo-vest não é necessária em pacientes com FCO unilateral sem luxação atlantoccipital, como tem sido postulado em outros estudos.30 Para Gusmão et al.,20 além do critério de correção da instabilidade da articulação O-C1, deve-se levar também em consideração, para a indicação cirúrgica, a compressão do sistema nervoso, como nos casos de instabilidade O-C1 por fratura associada ao deslocamento do côndilo fraturado para o interior do forame magno, no qual há significativos déficits neurológicos. Outros autores também indicam intervenção cirúrgica nas fraturas instáveis acompanhadas de complicações agudas do tipo compressão neurovascular.1,5 Já outros estudos preconizam tratamento conservador (halocolete, tração cervical e colar cervical) até mesmo nas fraturas instáveis acompanhadas por lesões nervosas, observando grande porcentagem de recuperação funcional.16 Segundo Botelho et al.,18 tratamentos adicionais à imobilização devem ser individualizados de acordo com a presença de fraturas cervicais associadas, instabilidade e compressões neurais. O tratamento cirúrgico da FCO isolada (não associada a deslocamento O-C1) foi indicado com o objetivo de descompressão e estabilização. O deslocamento do côndilo occipital, em muitos casos, resulta em sintomas como hemiparesia, síndrome de Claude Bernard-Horner, síndrome de Collet-Sicard, entre outros.20 Se a condição clínica do paciente politraumatizado permitir, a fixação occipitocervical é altamente necessária nos casos de luxação traumática atlantoccipital, por causa da alta instabilidade.31 Foram descritas taxas de mortalidade de até 16% em pacientes com FCO bilaterais, em oposição à prevalência de 8,3% em pacientes com FCO unilateral, sem evidências de luxação atlantoccipital traumática.16 e ao tipo de tratamento cirúrgico. A determinação da real incidência de FCO é difícil, porque o paciente politraumatizado pode ser assintomático e porque essa condição pode ser mascarada pela morte ou por lesões concomitantes, ou ainda por poder apresentar manifestações retardadas. No entanto, a FCO não deve ser considerada rara, uma vez que pode ocorrer em até 16% de pacientes com lesão craniocervical. O grande potencial de morbidade em longo prazo, relacionado à dor, à limitação de movimentos, a déficits neurológicos graves ou até mesmo à morte, justifica a crescente terapêutica e as implicações médico-legais de um acurado diagnóstico dessa afecção. O tratamento adequado na fase aguda permite a realização do tratamento definitivo, que pode conduzir à reabilitação do paciente e ao retorno às suas atividades normais após a ocorrência de uma lesão de alta gravidade e que poderia evoluir para óbito ou para uma lesão neurológica irreversível. Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Considerações finais A fratura do côndilo occipital é relativamente pouco frequente e de difícil diagnóstico. Encontra-se bem descrita do ponto de vista do quadro clínico e dos exames complementares, sendo ainda controverso o seu tratamento, especialmente no que se refere à indicação 256 10. 11. Brito JS. Fraturas de côndilos occipitais. Rev Port Ortop Traum. 2013;21(1):63-70. 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A osteoporose é caracterizada por diminuição da massa e modificação da microarquitetura óssea, sendo a manifestação mais comum a fratura patológica. Apresenta como manifestação clínica dor, diminuição da altura e desalinhamento da coluna vertebral, sintomas neurológicos, bem como alteração na autoestima e problemas sociais. O diagnóstico de osteoporose é dado por meio da realização de densitometria óssea, sendo esse o padrão-ouro, podendo-se lançar mão de outros métodos de imagem em situações específicas. O tratamento da osteoporose inclui métodos para a prevenção de fraturas, tais como reposição de cálcio e vitamina D, uso de bifosfonados, paratormônio e reposição hormonal. Quando em vigência de fratura, a conduta preferida ainda é a abordagem não cirúrgica, sendo feita por meio de imobilização, uso de analgésicos, fisioterapia e reabilitação motora. Quando em vigência de déficit neurológico, deformidade severa ou ausência de resposta ao tratamento conservador, está indicada a abordagem cirúrgica. PALAVRAS-CHAVE Coluna vertebral, fraturas osteoporóticas, osteoporose. ABSTRACT Osteoporotic fractures spine Vertebral fractures are common in the elderly and in women in the post menopausal period. Such fractures can have as cause osteoporosis or be due to trauma, infection or neoplasia. Osteoporosis is characterized by decreased bone mass and modified microarchitecture, the most common manifestation of a pathological fracture. Presenting clinical manifestation as pain, height loss and misalignment of the spine, neurological symptoms, and change in self-esteem and social problems. The diagnosis of osteoporosis is given by bone densitometry, this being the gold standard, and we can make use of other imaging methods in specific situations. Treatment of osteoporosis includes methods for the prevention of fractures, such as treatment with calcium and vitamin D, use of bisphosphonates, parathyroid hormone and hormone replacement. When in the presence of fracture, the preferred approach is still nonsurgical approach being taken by immobilization, analgesics, physical therapy and motor rehabilitation. When in the presence of neurologic deficit, severe deformity or lack of response to conservative treatment require surgical approach. KEYWORDS Spine, osteoporotic fractures, osteoporosis. 1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Cajazeiras, PB, Brasil. 2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 Introdução As fraturas vertebrais compressivas são comuns nos idosos, atingindo aproximadamente 1,5 milhão de novos casos na população americana.¹ Cerca de 25% das mulheres pós-menopausa apresentam fraturas vertebrais durante o fim de sua vida.² O estudo EPOS registrou a incidência anual de casos, correlacionando os sexos, encontrando a relação de 10,7 acometidas a cada 1.000 mulheres e 5,7 acometidos a cada 1.000 homens.³ As fraturas compressivas geralmente são provenientes de condições patológicas primárias como: hemangioma, mieloma múltiplo, metástases osteolíticas ou osteoporose primária e secundária.4 Os idosos, sem dúvida, são os mais acometidos por fraturas compressivas, sendo geralmente causadas por osteoporose moderada a grave. A osteoporose caracteriza-se por redução da massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, ocasionando fragilidade nos ossos e tornando-os mais suscetíveis a fraturas.5 O aumento da idade proporciona alterações histológicas no osso, como a diminuição da estabilidade do colágeno trabecular e a alteração da orientação molecular dos proteoglicanos.6,7 As mulheres brancas na pós-menopausa são as que apresentam mais fraturas osteoporóticas. A partir dos 50 anos, 30% das mulheres e 13% dos homens podem apresentar fratura ao longo da vida.3,8 No Brasil, a incidência é similar, especialmente na população branca, sendo menos incidente na população negra.9 A manifestação mais comum da osteoporose é a fratura patológica. Forças mínimas, quando aplicadas no osso descontínuo e enfraquecido, são capazes de causar fraturas.10 Embora as fraturas por compressão aguda dos corpos vertebrais sejam dolorosas, a intensidade da dor em pacientes osteoporóticos é variável, sendo o risco de desenvolvimento de dor crônica diretamente relacionado ao número de fraturas vertebrais.11 O colapso vertebral osteoporótico de vértebras adjacentes ainda pode cursar com instabilidade e/ou cifose, resultando em diminuição do apetite, má nutrição, diminuição da função pulmonar e alterações psicossociais.8,12 O declínio progressivo do estado de saúde contribui para o aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com fraturas osteoporóticas em comparação com a população geral.4,5 As fraturas osteoporóticas aumentam também os custos médicos. Nos Estados Unidos, estima-se que são gastos 746 milhões de dólares por ano para o tratamento dos pacientes com fraturas osteoporóticas da coluna vertebral.6,7 comum ainda é a osteoporose.10,11,13 A redução da densidade mineral óssea, por alteração da microarquitetura óssea, e do conteúdo do colágeno, resultante das mudanças hormonais nas mulheres pós-menopausa, resulta no enfraquecimento ósseo e consequente aumento do risco de fraturas osteoporóticas.14 Um levantamento epidemiológico nos Estados Unidos estimou que cerca de 44 milhões de pessoas têm osteoporose e cerca de 38 milhões têm redução da massa óssea.15 Alguns estudos sugerem que ter uma fratura com pressiva aumenta as chances de uma nova fratura compressiva. Lindsay et al.16 identificaram que, independentemente da densidade do osso, uma ou mais fraturas aumenta cinco vezes o risco de o paciente apresentar nova fratura. Outro estudo relatou que uma fratura por compressão aumenta em 5% as chances de uma nova fratura, enquanto duas fraturas aumentam em 12% as chances de o paciente vir a ter outra fratura.17,18 A densidade mineral óssea também é fator de risco considerável e a redução de dois desvios standart acrescentam em quatro a seis vezes a chance de fraturas compressivas.17 Fatores de risco Além da osteoporose como fator de risco, existe uma série de fatores modificáveis e não modificáveis. Entre os fatores modificáveis estão o etilismo, tabagismo, osteoporose, deficiência de estrogênio, menopausa precoce ou ooferectomia bilateral, amenorreia por mais de um ano, fraqueza, diminuição da acuidade visual, sedentarismo, deficiência de cálcio e vitamina D na dieta.19,20 Os fatores não modificáveis incluem a idade avançada, sexo feminino, raça branca, demência, suscetibilidade à queda, história de fraturas na idade adulta, história de fraturas em parentes de primeiro grau, tratamento anterior com esteroides ou anticonvulsivantes. A obesidade, curiosamente, é protetora contra fraturas, uma vez que diminui o risco de perda óssea, pois, além da produção periférica de estrógeno, a alta tensão no osso induz a remodelação óssea.21 A hiperinsulinemia leva ao aumento dos níveis de IGF-1, o qual estimula a proliferação de osteoblastos.21 Etiologia Manifestações clínicas das fraturas vertebrais osteoporóticas O trauma, a infecção e as neoplasias podem causar fratura compressiva de vértebras, contudo a causa mais O principal sintoma presente é a dor; já os déficits neurológicos tendem a ser pouco frequentes, pois, dificil- Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. 259 Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 mente, a fratura envolve retropulsão de fragmentos ósseos para dentro do canal vertebral. As fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos geralmente acontecem em eventos triviais, como levantar objetos leves, tosse vigorosa ou espirrar ou até mesmo se virar na cama. Alguns pesquisadores acreditam na hipótese de que as fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos se dão por contração vigorosa da musculatura paraespinhal.22-24 Garfin et al.25 sugeriram que cerca de 30% das fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos graves acontecem quando o paciente está dormindo. Já os pacientes com osteoporose moderada podem apresentar fraturas vertebrais ao cair de uma cadeira, tropeçar ou ao levantar um objeto pesado. As chances de o paciente osteoporótico ter compressão medular aumenta com a gravidade do trauma, tal como um acidente de carro ou uma queda de grande altura.26 As fraturas de vértebras osteoporóticas têm início insidioso e podem se manifestar apenas com dor nas costas de leve intensidade. Ao longo do tempo, as múltiplas fraturas podem levar à perda progressiva da estatura, além de ocasionar contração contínua da musculatura paraespinhal, a fim de tentar manter a postura. Essa situação acaba fadigando a musculatura e causando aumento da dor.27 Os pacientes com múltiplas fraturas vertebrais apresentam perda progressiva da altura vertebral, desenvolvendo excessiva cifose torácica e lordose lombar.22 Nos casos mais graves a cifose é tão intensa que a pressão da cavidade torácica sobre a pelve resulta na redução da complacência pulmonar, abdome protuberante, saciedade precoce e perda de peso. Constipação, obstrução intestinal, inatividade prolongada, trombose venosa profunda, fraqueza muscular progressiva, perda da independência, aprisionamento dos órgãos internos, distúrbios respiratórios, baixa autoestima e problemas sociais são complicações que podem advir de fraturas de vértebras osteoporóticas.21 Meunier et al.18 observaram que pacientes com fraturas de vértebras osteoporóticas têm risco de morte 15% maior do que aqueles que não têm fratura vertebral. Cerca de 60% a 75% das fraturas de vértebras osteoporóticas ocorrem na coluna toracolombar. O segmento mais acometido está entre T12 e L2, que é considerado a zona de transição entre uma estrutura mais rígida e outra mais móvel. Essa relação torna essa região mais propensa às fraturas compressivas, quando comparadas aos outros segmentos vertebrais. O quadro 1 resume as manifestações clínicas e as complicações das FVO. Classificação das fraturas vertebrais As fraturas osteoporóticas vertebrais podem ser classificadas em três categorias: cunha, bicôncava e esmagamento. As fraturas em cunha são as mais comuns, representando cerca de 50% de todas as fraturas vertebrais compressivas.28 Essas fraturas ocorrem mais na região torácica e são caracterizadas por compressão do segmento anterior do corpo vertebral. As fraturas Dor intensa ao ficar em pé ou deambular Início súbito de dor nas costas Aumento da dor durante palpação do nível afetado Diminuição da dor em decúbito dorsal Redução da mobilidade da coluna por causa de dor FRATURAS OSTEOPORÓTICAS DA COLUNA VERTEBRAL Cifose torácica e lordose lombar Comprometimento da função pulmonar Abdome protuberante, saciedade precoce e perda de peso Aumento da osteoporose por inatividade TVP por inatividade Pneumonia e atelectasia Isolamento social e baixa autoestima Quadro 1 – Sintomas e complicações decorrentes das fraturas osteoporóticas da coluna vertebral. 260 Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 bicôncavas representam cerca de 17% das fraturas vertebrais compressivas. Nestas fraturas somente a parte do meio do corpo vertebral é atingida, enquanto as paredes anterior e posterior permanecem intactas. As fraturas por esmagamento representam 13% de todas as fraturas compressivas, são caracterizadas por comprometer todo o corpo vertebral, incluindo margens anterior e posterior. As fraturas complexas representam os outros 20% das fraturas compressivas.28 Diagnóstico da osteoporose O método mais confiável para se efetuar o diagnóstico de osteoporose nos pacientes com risco de desenvolver fraturas vertebrais é a medida da densidade mineral óssea. Atualmente, o padrão-ouro para medir a densidade mineral óssea é a DEXA (dual energy X-ray absorptiometry).29 Esse exame se tornou o de escolha, porque permite medir a massa central óssea com excelente especificidade. O método utilizado para a aferição da densidade é o T-score, que se refere ao pico de massa óssea em adultos jovens, sendo os desvios-padrão utilizados como modo de medição quantitativa da densidade mineral óssea. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), T-score menor que -2,5 indica osteoporose, enquanto T-score de -1 a -2,5 indica osteopenia ou redução da densidade óssea,29 e valores de T-score superiores a -1 são normais. Exames de imagem para diagnóstico de fraturas vertebrais Existem várias modalidades de exames de imagem disponíveis que podem auxiliar no diagnóstico das fraturas vertebrais osteoporóticas. Inicialmente, podese utilizar a radiografia simples. Todo paciente com suspeita de fratura vertebral deve ter uma radiografia lombar total, pois tal exame simples evita que fraturas sejam negligenciadas por causa de outras doenças.26 A perda da altura vertebral, alterações do alinhamento anterior ou posterior, luxações e aumento da distância interespinhal (> 7 mm) são indicadores de fraturas vertebrais.² Além de identificar as lesões já citadas, a radiografia em perfil permite identificar o grau de angulação cifótica proveniente da fratura; tal parâmetro auxilia no acompanhamento terapêutico dos pacientes. A tomografia computadorizada (TC) também tem sua indicação especialmente nos casos em que a radioFraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. grafia sugere lesão vertebral. A TC ajuda a identificar áreas de instabilidade e imagens de compressão em cunha e lesões ósseas ocultas. A TC ainda é ideal para fraturas complexas e para determinar o grau de compressão vertebral.30 As modalidades mais complexas como TC com mielografia e ressonância nuclear magnética (RNM) são reservadas para os casos em que há comprometimento neurológico. Nos casos em que as fraturas são decorrentes de doença infecciosa ou processos malignos, a RNM pode ser utilizada. Outra importante utilidade da RNM é para determinar a idade da FVO. Novas lesões são identificadas como aumento do sinal em T2, decorrente do aumento de líquido presente no corpo vertebral fraturado. Nos pacientes com contraindicações para a realização da RNM, pode ser realizada a TC com mielografia.31 Tratamento da osteoporose O tratamento ideal para as fraturas de vértebras osteoporóticas consiste na prevenção e no tratamento da osteoporose. As mulheres pós-menopausadas com osteoporose devem ser tratadas com 1.500 mg de cálcio e 400 UI de vitamina D diariamente.18,22 Nos homens com fraturas de vértebras, deve-se descartar hipogonadismo por meio da dosagem de testosterona.18,22 A osteomalácia deve ser suspeitada se os níveis de fosfatase alcalina estiverem elevados. O tabagismo deve ser desencorajado e aconselhado o uso do álcool de forma moderada.18 Exercícios físicos diários devem ser recomendados.22 Recentemente, surgiram como novas opções farmacológicas para o controle da osteoporose os bifosfonados, que reduzem o risco de fraturas.14,18 Ensaios clínicos randomizados mostraram que o alendronato reduz o risco de fratura vertebral em 50% das mulheres pós-menopausadas.32 Outros agentes que têm mostrado sucesso na prevenção de fraturas são o raloxifeno, paratormônio (PTH) e calcitonina.33 Tratamento não cirúrgico A escolha do tratamento não cirúrgico ainda é a abordagem preferida para o tratamento das FVO.16,34 O tratamento conservador inclui períodos curtos de repouso, seguido pela mobilização gradual por órteses externas.33 Se as FVO forem decorrentes do processo de compressão por flexão, a cinta de hiperextensão é utilizada. Esses processos são benéficos nos primeiros 261 Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 meses, para o controle da dor. Tais medidas são mais bem toleradas pelos pacientes mais jovens, ao contrário dos idosos, que apresentam aumento da dor com o uso das órteses.34 Dessa forma, os pacientes idosos acabam exigindo maior repouso, aumento da sua restrição ao leito, de forma a predispor a trombose venosa e embolia pulmonar. Podem resultar em úlceras de pressão, complicações pulmonares, infecção do trato urinário e sarcopenia progressiva. Além disso, alguns estudos têm mostrado que a restrição ao leito reduz em 0,25% a 1% a densidade mineral óssea por semana.24,35 Como forma de tentar reduzir a dor e promover o início da mobilização, deve-se prescrever corretamente o uso de analgésicos. Os opioides devem ser reservados para os pacientes que não controlam a dor com analgésicos comuns. As principais preocupações com o uso dos opioides se devem à dependência física e aos efeitos adversos como dismotilidade gastrointestinal e déficits cognitivos. A fisioterapia e a reabilitação são fatores que aceleram a cicatrização. A radioterapia para o controle da dor pode ser utilizada em algumas causas de fraturas vertebrais não osteoporóticas como fraturas por mieloma múltiplo, metástase de próstata ou tumores ósseos radiossensíveis.36,37 Vescini e Grimaldi demonstraram os benefícios do uso do PTH no tratamento das FVO. O PTH, de forma intermitente, exerce ação anabólica mais rápida e maior que a ação catabólica tradicional. Dessa forma, o PTH reduz o risco relativo de fraturas osteoporóticas e aumenta a densidade mineral óssea, em especial no osso esponjoso. Outro efeito positivo do PTH consiste na cicatrização das fraturas, mostrada tanto pelo tempo reduzido no reparo das fraturas como pela melhoria em todos os parâmetros de formação do calo ósseo. Embora tais efeitos tenham sido comprovados em animais, alguns estudos em humanos já confirmaram em parte esses resultados. Nos pacientes idosos, acredita-se que o tratamento com PTH reduz o tempo de cicatrização, além de melhorar os resultados clínicos e reduzir a imobilização, diminuindo também as complicações decorrentes da imobilização.38 Tratamento cirúrgico O manejo cirúrgico das fraturas osteoporóticas produz rápidas melhorias na qualidade de vida, uma vez que reduz as dores e melhora a função e a mobilidade dos pacientes.39 O tratamento cirúrgico é indicado para: • dor não controlada pelo manejo não cirúrgico; • déficits neurológicos; • deformidade severa. 262 Contudo, os pacientes idosos possuem mais restrições para o tratamento operatório em decorrência de suas comorbidades.22,40 Os procedimentos mais populares para o controle da dor são a cifoplastia e a vertebroplastia percutânea.40,41 Outros métodos incluem o uso de fixadores espinhais para redução das fraturas (Alphatec Spine, Carlsbad, CA) e órteses internas. As formas mais invasivas, como a descompressão com colocação de parafusos, placas, gaiolas e hastes, também estão disponíveis. Contudo, esses procedimentos são ainda um desafio para o manejo de fraturas osteoporóticas. A vertebroplastia percutânea é o método mais popular; consiste na injeção de polimetilmetacrilato (PMMA), provocando aumento do corpo vertebral e redução da dor. Alguns estudos mostraram que 75% a 100% dos pacientes submetidos a esse procedimento tiveram bom ou moderado controle da dor, aumentando a capacidade funcional pela estabilização da fratura e prevenção do colapso vertebral.42,43 As contraindicações para esse procedimento são infecções do corpo vertebral, coagulopatia, fraturas em retropulsão e alergia ao cimento de PMMA ou ao contraste. A principal complicação da injeção óssea de PMMA é o vazamento do cimento, que varia de 3% a 75%. Esse vazamento pode ocasionar déficits neurológicos, tais como radiculopatias ou compressão medular. Além disso, há relatos de aumento da incidência de novas FVO dos segmentos adjacentes.23 Um estudo retrospectivo com 147 pacientes que evoluíram com novas fraturas de vértebras osteoporóticas (NFVO) tentou identificar os prováveis fatores de risco. Observou-se que 18,4% tiveram NFVO sintomáticas com tempo médio de 70 dias, 85% tiveram fraturas assintomáticas em um ano e 66,7% dos pacientes com NFVO tiveram fraturas de vértebras adjacentes. Os fatores de risco identificados foram a osteoporose e o vazamento discal de PMMA.44 Em 2009, Buchbinder et al.45 descobriram que a vertebroplastia não ofereceu benefício para o controle da dor de FVO. Nesse estudo controlado por placebo, os pesquisadores realizaram cirurgia fictícia, que consistiu em inserção percutânea da agulha e preparo do PMMA para liberar o odor para, dessa forma, simular uma operação real.45 Os pacientes de ambos o grupos apresentaram reduções significativas da dor e melhora da funcionalidade física e da qualidade de vida.46 Outro estudo semelhante também mostrou que a vertebroplastia e um procedimento fictício tiveram resultados equivalentes.46 A cifoplastia é outra opção para o aumento do corpo vertebral. Consiste na colocação de um balão inflável nas fraturas vertebrais.27 O balão é inflado e com um meio de contraste a posição e o enchimento do balão são confirmados. O balão cria uma cavidade que posteriormente pode ser preenchida por PMMA ou outros Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 tipos de cimentos ósseos. Os riscos desse procedimento são semelhantes aos da vertebroplastia percutânea, porém apresentam menos índices de vazamento do cimento para dentro da medula.39 A cifoplastia reverte a deformidade espinhal, melhorando o pós-operatório de 50% a 70% e a cifose segmentar em 6º a 10º.26,47 Dessa forma, a cifoplastia tem a capacidade de reduzir as complicações pulmonares e gastrointestinais associadas às fraturas vertebrais.47 Se realizada dentro de três meses da ocorrência da fratura, a cifoplastia possui mais chances de restaurar a altura da vértebra fraturada.23,24 Cerca de 85% a 100% dos pacientes possuem bom ou moderado controle da dor.26 As contraindicações desse procedimento incluem as infecções do corpo vertebral, coagulopatias, retropulsão do fragmento ósseo, alergia às substâncias utilizadas no procedimento, incluindo o cimento e o contraste.25 As complicações em curto prazo desse procedimento foram relacionadas ao extravasamento do cimento e danos pelo calor e pressão sobre a medula espinhal e nervos adjacentes.39 A tabela 1 resume os estudos e conclusões referentes a vertebroplastia e cifoplastia. Tabela 1 – Risco de fraturas adjacentes submetidos à cifoplastia e vertebroplastia Follow-up (meses) Autor (ano) 12 6 Kasperk et al.48 (2005) 19,2 12 Lindsay et al.49 (2001) 8,3 24 Uppin et al.50 (2003) 52 48 Grados et al.51 (2000) 28 18 Fribourg et al.52 (2004) 6 6 Kasperk et al.48 (2005) Risco de fratura % Sem tratamento Vertebroplastia Cifoplastia Em 2009, foi desenvolvida uma nova técnica que busca diminuir as taxas de vazamento de cimento, a vesselplasty. O balão é inflado e deixado no paciente e preenchido pelo cimento, reduzindo, assim, o risco de vazamento.53 Novos estudos tentam demonstrar que o cimento de fosfato de cálcio (CFC) é mais seguro que PMMA. Um estudo com cadáveres demonstrou que o CFC aumenta a força vertebral, em 10 dias após o implante, quando comparado com outro grupo de vértebras intactas.54 O CFC possui força de compressão máxima de 80 MPa, enquanto o PMMA possui força de compressão máxima de 99 MPa; do ponto de vista radiológico, tem se demonstrado que o uso do PMMA tem mostrado melhores resultados que o CFC.55 Mesmo com os riscos semelhantes aos do PMMA os defensores dessa técnica acreditam que o CFC é mais biocompatível, biodegradável e mais osteoFraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. construtor, sendo, portanto, mais seguro que o PMMA. Porém, existem controvérsias, em parte por causa da manipulação do CFC, que difere do PMMA; o custo, o desempenho e o longo tempo de endurecimento, além de ser mais difícil injetar o CFC sob alta pressão, são características que desestimulam o seu uso.56 Em seu estudo sobre o CFC, Nakano et al.56 concluíram que, quando utilizado em pacientes cuidadosamente selecionados, usando-se a quantidade apropriada de pó/líquido injetado, impediu o colapso do corpo vertebral e pseudoartrose tardia, oferecendo resultados satisfatórios após longo período de follow-up. Contudo, as limitações do estudo consistem no fato de não haver um grupo controle. Recentemente, um estudo de coorte prospectivo não observou diferenças estatísticas significativas entre CFC e PMMA em cifoplastia para pacientes com fratura dolorosa de vértebras osteoporóticas, não havendo diferença significativa entre o VAS-score, Mobility-score ou height-restoration.57 Devido ao risco de fraturas adjacentes após a injeção do PMMA ou CFC, outra frente de estudos procura uma forma de reduzir os riscos de colapsos adjacentes. Sendo assim, Tseng et al.57 estudaram os agentes antirreabsorção como forma de prevenir as NFVO e perceberam que a maioria das novas fraturas ocorre dentro de dois a três meses e que os agentes antirreabsorção não protegem contra seu desenvolvimento. Contudo, em seu estudo, concluíram que o teriparatide aumentou em 21,7% a densidade mineral óssea, após 18 meses de tratamento, e a redução do risco de fraturas foi de 78,57%. A terapia com teriparatide aumentou significativamente o JOA-score e reduziu o VAS-score. Acredita-se que o efeito terapêutico do teriparatide é melhor que o da vertebroplastia combinada com um tratamento antirreabsorção, tendo grande potencial para prevenção de NFVO após vertebroplastias. Considerações finais Percebe-se que ainda há controvérsias a serem discutidas e analisadas por estudos mais completos, para que seja definida qual a melhor opção terapêutica a ser adotada. Mesmo com novos estudos que procuram opções que reduzam os riscos inerentes aos procedimentos existentes, nada ainda demonstrou ser mais efetivo que a vertebroplastia e a cifoplastia com PMMA. Contudo, por haver riscos inerentes a esses procedimentos, eles devem ser indicados de forma correta. A associação de drogas que reduzem a chance de NFVO adjacentes parece ser a frente de estudos que mais levanta expectativas para o controle ideal da dor e retorno dos pacientes ao convívio e atividades diárias. 263 Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65, 2014 Referências 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 264 Barr JD, Barr MS, Lemley TJ, McCann RM. Percutaneous vertebroplasty for pain relief and spinal stabilization. Spine (Phila Pa 1976). 2000;25(8):923-8. Greenberg M. Handbook of neurosurgery. 6th ed. Nova York: Thieme Publishing Group; 2005. European Prospective Osteoporosis Study (EPOS) Group; Felsenberg D, Silman AJ, Lunt M, Armbrecht G, Ismail AA, Finn JD, et al. Incidence of vertebral facture in Europe: results from the European Prospective Osteoporosis Study (EPOS). J Bone Miner Res. 2002;17(4):716-24. Kado DM, Browner WS, Palermo L, Nevitt MC, Genant HK, Cummings SR. Vertebral fractures and mortality in older women: a prospective study. 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RESUMO Objetivo: Relatar uma série de casos de doença moyamoya/síndrome de moyamoya (DMM/SMM) tratados por revascularização cerebral no período de 2001 a 2013. Método: Estudo retrospectivo de 12 pacientes portadores de DMM/SMM submetidos à revascularização cerebral. Resultados: Três pacientes foram operados por meio de by-pass de alto fluxo, três com by-pass de baixo fluxo e seis por revascularização indireta (encefaloarteriossinangiose associada à galeossinangiose). Realizamos durante o seguimento: análise da ocorrência de novos acidentes vasculares cerebrais (AVC), avaliação funcional (utilizando a Escala de Rankin Modificada) e das complicações cirúrgicas. O tempo de acompanhamento para o grupo de by-pass de alto fluxo foi de quatro a dez anos, para o grupo de baixo fluxo e revascularização indireta de três meses a três anos. Nenhum paciente apresentou outro AVC no hemisfério operado tampouco piora funcional. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. Conclusão: A revascularização cerebral foi efetiva, prevenindo a ocorrência de novos AVC e evitando piora funcional. PALAVRAS-CHAVE Doença de moyamoya, revascularização cerebral, transtornos cerebrovasculares. ABSTRACT Cerebral revascularization in moyamoya disease Objective: To report a case series of moyamoya disease/moyamoya syndrome (DMM/SMM) treated by cerebral revascularization in the period 2001-2013. Method: Retrospective study of twelve patients with DMM/SMM submitted to cerebral revascularization. Results: Three patients were operated through high-flow by-pass, three with low flow by-pass and six with indirect revascularization (encephaloarterio-sinangiosis associated with galeo-sinangiosis). Analyzed during follow-up: the occurrence of new strokes, functional assessment (using the modified Rankin scale) and surgical complications. The follow up to the group of high-flow by-pass was 4-10 years for the group of low flow and indirect revascularization of three months to three years. No patient had another cerebrovascular accident (CVA) in the hemisphere operated nor functional worsening. Rates of morbidity and mortality and infection were nil. Conclusion: Cerebral revascularization was effective, preventing the occurrence of new strokes and preventing functional deterioration. KEYWORDS Moyamoya disease, cerebral revascularization, cerebrovascular disorders. 1 Residente de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP), São Paulo, SP, Brasil. 2 Assistente de Neurocirurgia da ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil. 3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia da ISCMSP, São Paulo, SP, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 Introdução A doença de moyamoya (DMM) se caracteriza por estenose ou oclusão bilateral das artérias próximas ao polígono de Willis, associada à formação de extensa rede arterial colateral.1 A imagem angiográfica é patognomônica (Figura 1) e pode estar presente em outras afecções (síndrome de Down, neurofibromatose tipo I, anemia falciforme, entre outras), sendo denominada síndrome de moyamoya (SMM). Um fator de risco conhecido para a DMM é a exposição prévia à radioterapia. A etiologia é desconhecida. A história natural é progressiva, com aparecimento de défices neurológicos e cognitivos secundários a ataque isquêmico transitório (AIT), acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) ou hemorrágico (AVCh) recorrentes.1-3 Não há estudos comparando o tratamento clínico (antiagregantes, vasodilatadores) com o cirúrgico (revascularização cerebral direta ou indireta). O tratamento cirúrgico melhora a circulação cerebral e reduz o risco de novo AVC, sendo considerado tratamento de primeira linha.4 O objetivo é relatar uma série de 12 pacientes portadores de DMM/SMM tratados com revascularização cerebral (direta e indireta) no período de 2001 a 2013. Os critérios de inclusão foram: • Pacientes com diagnóstico angiográfico de doença/síndrome de moyamoya; • Presença de manifestações clínicas secundárias ao défice circulatório cerebral (paresias, parestesias, afasias, défices cognitivos, crises convulsivas); • Pacientes submetidos à revascularização cerebral direta ou indireta. Os dados foram coletados por meio de revisão de prontuários. As variáveis consideradas foram: gênero, faixa etária, etnia, doenças associadas, apresentação clínica, tipo de revascularização cerebral e evolução pós-operatória. O trabalho foi aprovado pela Comissão de Ética em Pesquisa da Santa Casa de São Paulo sob número 177/12. Dividimos a série em três grupos, segundo o tipo de cirurgia: • Grupo 1 – By-pass de alto fluxo: anastomose carótida externa-safena-cerebral média; • Grupo 2 – By-pass de baixo fluxo: anastomose artéria temporal superficial-cerebral média (M4); • Grupo 3 – Revascularização indireta: encefaloarteriossinangiose (EAS) associada à galeossinangiose (GSA). Consideramos quatro critérios de avaliação: A:Tempo de acompanhamento; B:Ocorrência de novos AVC; C:Pontuação na Escala de Rankin Modificada; D:Ocorrência de complicações cirúrgicas. Os resultados foram avaliados de forma separada em cada grupo. Resultados Figura 1 – Angiografia cerebral ilustrando oclusão da artéria carótida supraclinóidea e presença de rede arterial colateral, dando o aspecto de “fumaça no ar” (moyamoya em Japonês). Casuística e método Trata-se de estudo retrospectivo observacional do tipo série de casos no período de janeiro de 2001 a janeiro de 2013. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Dez pacientes foram diagnosticados com DMM e dois com SMM (um associado à síndrome de Down e outro, à anemia falciforme). Sete pacientes eram do gênero feminino e cinco, do masculino (relação mulher/homem 1,4/1). A idade de apresentação da doença mostrou os limites de variação entre 5 e 48 anos. Seis pacientes eram asiáticos, três brancos, dois pardos e um negro. Dez pacientes apresentavam défices neurológicos focais secundários a AVCi. Dois pacientes sofreram AVCh. Três pacientes apresentavam epilepsia. Cefaleia foi a queixa mais frequente em adultos. No Grupo 1, foram operados três pacientes com idades entre 14 e 24 anos, com tempo de acompanhamento de quatro a dez anos. Nenhum apresentou novo AVC no hemisfério operado. Um paciente apresentou AVC no hemisfério contralateral, com piora funcional, pontuando Rankin 2 (Tabela 1). 267 Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 No Grupo 2, foram operados três pacientes. Nenhum apresentou novo AVC no tempo de acompanhamento de três meses a três anos (Tabela 2). No Grupo 3, foram operados seis pacientes com idade entre 5 e 46 anos. Nenhum apresentou novo AVC (Tabela 3). Nenhum paciente da série apresentou complicações relacionadas à cirurgia. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. Tabela 1 – Resultados: By-pass alto fluxo Seguimento Rankin Pré Rankin Pós 24 anos 4 anos 1 1 20 anos 10 anos 1 2 14 anos 4 anos 1 1 Idade Novo AVC Contralateral Total 3 Tabela 2 – Resultados: By-pass baixo fluxo Seguimento Rankin Pré Rankin Pós 30 anos 3 anos 1 1 - 48 anos 1 ano 1 1 - Idade 12 anos < 1 ano 1 1 Novo AVC - Total 3 Tabela 3 – Resultados: EDAS + EGS Seguimento Rankin Pré Rankin Pós Novo AVC 12 anos 3 anos 1 1 - 46 anos 2 anos 1 1 - 5 anos 2 anos 1 1 - Idade em dois pacientes (um portador de síndrome de Down e outro de anemia falciforme). Nesses casos o acometimento pode ser unilateral, porém 40% evoluem com comprometimento bilateral, reforçando a necessidade de tratamento (2). A história natural da DMM/SMM é de piora progressiva, com deterioração neurológica e cognitiva, mesmo em pacientes adultos, em decorrência de AVCi ou AVCh recorrentes.1-3 O risco de isquemia em pacientes não tratados é de 18% no primeiro ano e de 25% por ano nos anos subsequentes. Com a revascularização, o risco de isquemia cai notoriamente para 5,5% no primeiro ano e para 3,4% por ano nos anos subsequentes.14 A maioria de nossos pacientes foi operada após o segundo ou terceiro episódio de AVC. Na Escala de Suzuki e Takaku (Tabela 4), que avalia a progressão angiográfica da doença, a maioria estava entre os estágios 3 e 6 (Figuras 2 e 3). 18 anos 1 ano 1 1 - 16 anos 1 ano 1 1 - 7 anos < 1 ano 1 1 - Tabela 4 – Escala de Suzuki e Takaku Grau Definição I Estenose de ACI II Aparecimento de vasos moyamoya III Aumento de estenose de ACI e de vasos moyamoya IV Colaterais de ACE V Aumento de colaterais de ACE e diminuição de vasos moyamoya VI Oclusão de ACI e desaparecimento de vasos moyamoya Total 6 Discussão No Japão, a incidência anual de DMM é de 0,35 a 0,94/100.000 habitantes; nos Estados Unidos, de 0,086 /100.000 habitantes; em nosso meio é uma entidade de incidência rara, conforme trabalhos nacionais,5-13 principalmente na população não oriental. Apresenta distribuição etária bimodal, com dois picos de incidência: um entre 5 e 9 anos e outro dos 35 aos 39 anos. A etiologia é desconhecida. Estudos sugerem comprometimento do gene RNF213 no cromossoma 17q25.3. Em casos de ocorrência familiar (10%), obedece ao padrão autossômico dominante com penetrância incompleta.13 Em nossa casuística, identificamos um caso de ocorrência familiar. A distinção com a SMM é importante considerando a associação com outras afecções. Identificamos a SMM 268 Figura 2 – Angiografia grau IV. A revascularização cerebral é o tratamento de escolha. O objetivo é a prevenção de novos AVCi. Sempre que possível, optamos pela revascularização direta (by-pass de alto ou baixo fluxo). Em casos de AVCh ou quando a artéria receptora (M4) é menor que 1,5 mm, realizamos a revascularização indireta (EAS + GSA). O by-pass de alto fluxo é realizado por meio de anastomose carótida externa-safena-cerebral média. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 Nesta pequena série não tivemos complicações referentes à reperfusão. Observamos surpreendente melhora cognitiva imediata nesses pacientes (Figuras 4, 5 e 6). No by-pass de baixo fluxo (artéria temporal superficial – M4), a artéria temporal superficial é inicialmente localizada com Doppler (Figuras 7, 8 e 9). Figura 6 – Angiografia pós-operatória ilustrando by-pass de alto fluxo, com aumento de fluxo em artéria cerebral média. Figura 3 – Angiografia grau VI. Figura 4 – Imagem intraoperatória ilustrando a anastomose extraintracraniana. Figura 7 – Marcação do trajeto da artéria temporal superficial. Figura 5 – Angiografia pré-operatória com oclusão da carótida supraclinóidea e circulação colateral proveniente da artéria carótida externa. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Figura 8 – Microanastomose término-lateral (temporal superficial – M4). 269 Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 Figura 9 – Angiotomografia pós-operatória de by-pass de baixo fluxo. Em casos de revascularização indireta, realizamos a EAS. Após cuidadosa dissecção da artéria temporal superficial, são realizadas craniotomia oval e abertura da dura-máter. A pia-máter é retirada deixando área cortical “cruenta” sobre a qual é posicionada a artéria temporal superficial que permanece com fluxo sanguíneo contínuo (Figuras 10 a 13). Acreditamos que a ampla abertura da aracnoide e pia-máter é importante para a neovascularização precoce. Nesses casos sempre associamos a GSA através de trepanações frontal e parietal (Figuras 14). EAS e GSA são procedimentos de baixa complexidade técnica. A neovascularização com o EAS é satisfatória (Figura 15). Figura 12 – Ampla abertura da pia-máter. Detalhe de “área cruenta” (área com menos brilho). Figura 13 – A artéria temporal superficial é posicionada sobre a “área cruenta” e suturada à dura-máter. Figura 10 – Dissecção de artéria temporal superficial. Figura 11 – Craniotomia oval e abertura da dura-máter. 270 Figura 14 – EGS por meio de trepanação. O retalho de gálea pediculado é posicionado sobre “área cruenta” cortical. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 Tabela 5 – Escala de Rankin Modificada15 Grau Descrição 0 Sem sintomas 1 Nenhuma deficiência significativa, a despeito dos sintomas Capaz de conduzir todos os deveres e atividades habituais 2 Leve deficiência Incapaz de conduzir todas as atividades de antes, mas é capaz de cuidar dos próprios interesses sem assistência 3 Deficiência moderada Requer alguma ajuda mas é capaz de caminhar sem assistência (pode usar bengala ou andador) 4 Deficiência moderadamente grave Incapaz de caminhar sem assistência e de atender às próprias necessidades fisiológicas sem assistência 5 Deficiência grave Confinado à cama, incontinente, requerendo cuidados e atenção constante de enfermagem 6 Óbito Conclusões As técnicas de revascularização cerebral (direta e indireta) são eficazes na DMM e SMM. Em nossa série nenhum paciente apresentou novo AVC no hemisfério operado, permitindo inferir que a cirurgia foi efetiva na prevenção de novos AVC. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. A revascularização direta proporciona melhora cognitiva imediata. A neovascularização após a revascularização indireta é adequada. Acreditamos que a ampla abertura da pia-máter é fundamental. A DMM/SMM é uma doença incurável. É necessário seguimento em longo prazo. Conflito de interesses Os autores declaram não haver de conflito de interesses. Figura 15 – Angiografia pós-EAS ilustrando neovascularização de lobo parietal direito. Para a avaliação pós-operatória e acompanhamento, utilizamos a Escala de Rankin Modificada (Tabela 5). Nenhum paciente apresentou piora funcional (Tabelas 1, 2 e 3). Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Referências 1. 2. Suzuki J, Takaku A. Cerebrovascular “moyamoya” disease. Disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. Arch Neurol. 1969;20(3):288-99. Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009;360(12):1226-37. 271 Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72, 2014 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 272 Kelly ME, Bell-Stephens TE, Marks MP, Do HM, Steinberg GK. Progression of unilateral moyamoya disease: a clinical series. Cerebrovasc Dis. 2006;22(2-3):109-15. Smith ER, Scott RM. Progression of disease in unilateral moyamoya syndrome. Neurosurg Focus. 2008;24(2):E17. Alves MVJ, Alves RV. Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de moyamoya). Relato de caso. Arq Bras Neurocir. 2003;22(1-2):45-7. Lima TTF, Gallo P, Raupp SF, Mendonça R, Soares VB. Doença de moyamoya. Relato de caso e revisão da literatura brasileira. Arq Bras Neurocir. 2006;25(1):34-9. Demartini Junior Z, Martins RT, Rocha CE, Matos LA, Spotti AR, Tognola WA, et al. Surgical treatment of moyamoya disease in children. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(2A):276-8. Junqueira PA, Moura-Ribeiro MV. [Moyamoya and Down syndrome: study conducted by meta-analysis]. Arq Neuropsiquiatr. 2002;60(2-A):274-80. 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