UNINGÁ – UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ
FACULDADE INGÁ
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM ENDODONTIA
DENISE LOPES LORENZON
O USO SISTÊMICO DE ANTIMICROBIANOS EM ENDODONTIA
PASSO FUNDO
2007
1
DENISE LOPES LORENZON
O USO SISTÊMICO DE ANTIMICROBIANOS EM ENDODONTIA
Monografia apresentada à unidade de Pósgraduação da Faculdade Ingá – UNINGÁ –
Passo Fundo-RS como requisito parcial para
obtenção do título de Especialista em
Endodontia.
Orientador: Prof. Ms. Mateus Silveira Martins Hartmann
PASSO FUNDO
2007
2
DENISE LOPES LORENZON
O USO DE SISTÊMICO ANTIMICROBIANOS EM ENDODONTIA
Monografia apresentada à comissão julgadora
da
Unidade
de
Pós-graduação
da Faculdade Ingá – UNINGÁ – Passo
Fundo–RS como requisito parcial para
obtenção do título de Especialista em
Endodontia.
Aprovada em ___/ ___/_____.
BANCA EXAMINADORA:
________________________________________________
Prof. Dr. José Roberto Vanni
_________________________________________________
Prof. Ms. Mateus Silveira Martins Hartmann
________________________________________________
Prof. Ms. Volmir João Fornari
3
RESUMO
Este trabalho tem por objetivo esclarecer as dúvidas mais freqüentes dos cirurgiõesdentistas sobre a prescrição dos antimicrobianos em endodontia, a partir de uma revisão
bibliográfica. Observou-se que rotineiramente o cirurgião-dentista se vê frente a situações
onde é necessário o uso de antimicrobianos. Assim, é preciso ter um conhecimento abrangente
sobre a microbiologia, as bactérias mais presentes na cavidade bucal e sua patogenicidade.
Deve-se conhecer também a evolução das infecções, e através de uma noção clara do
comportamento microbiano e dos medicamentos disponíveis atualmente no mercado, poder
optar pelo medicamento ideal para cada caso. Com isso o profissional estará exercendo sua
profissão de forma segura e eficaz em todos os casos infecciosos que são freqüentes no seu
dia-a-dia. Verificou-se que há consenso quanto à utilização dos antimicrobianos, em casos de
abscessos perirradiculares agudos com envolvimento sistêmico e quando ocorre a sua
disseminação com tumefações difusas. Da mesma forma, em casos de abscessos
perirradiculares agudos em pacientes de risco, avulsões dentárias e como uso profilático em
pacientes de risco. Com relação à cirurgia parendodôntica observou-se ainda certa
discordância entre os pesquisadores e poucos indicam a utilização de antibióticos.
Palavras-chave: Endodontia. Antimicrobianos. Prescrição de medicamentos.
4
ABSTRACT
This study was literature review aimed at elucidating the most frequent doubts of
dentists concerning the prescription of antimicrobials in Endodontics. The dentist routinely
has to deal with situations in which the use of antimicrobial agents is required, which
demands a comprehensive knowledge of microbiology, the bacterial species most commonly
found in the oral cavity and their pathogenicity. In addition, the dentist should be aware of the
evolution of the infections and, based on a clear perception of the bacterial behavior and on
the medications currently available on the market, be able to choose the ideal medication for
each case. In this way, the dentist will be undertaking his/her professional duties in a safer and
effective manner in all infectious cases, which are frequent in the daily practice. It was
observed that there is consensus regarding the use of antimicrobial in cases of acute
periradicular abscesses with systemic involvement as well as in the event of dissemination
with diffuse tumefactions. Likewise, in cases of acute periradicular abscesses in risk patients,
dental avulsions and prophylactic administration in risk patients. With respect to
paraendodontic surgery, there is a little disagreement among the researchers and few authors
indicate the use of antibiotics.
Key Words: Endodontics. Antimicrobials. Prescription of medicaments.
5
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................... 6
2 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................................ 8
2.1 HISTÓRICO .................................................................................................................. 8
2.2 TIPOS DE ANTIMICROBIANOS ............................................................................ 12
2.2.1 Penicilinas ............................................................................................................... 12
2.2.2 Cefalosporinas......................................................................................................... 15
2.2.3 Lincosaminas .......................................................................................................... 16
2.2.4 Macrolídeos............................................................................................................. 17
2.2.5 Tetraciclinas ............................................................................................................ 18
2.2.6 Quinolonas .............................................................................................................. 18
2.2.7 Aminoglicosídeos ................................................................................................... 19
2.2.8 Vancomicina ........................................................................................................... 19
2.2.9 Metronidazol ........................................................................................................... 20
2.3 INDICAÇÕES PARA O USO DE ANTIMICROBIANOS ..................................... 21
2.3.1 Abscesso perirradicular agudo com envolvimento sistêmico ................................. 22
2.3.2 Disseminação do abscesso perirradicular agudo com a ocorrência de tumefações
difusas ............................................................................................................................... 22
2.3.3 Abscesso perirradicular agudo em pacientes de risco............................................. 22
2.3.4 Avulsão dentária ..................................................................................................... 26
2.3.5 Sintomatologia e/ou exsudação persistentes ........................................................... 26
2.3.6 Uso profilático em pacientes de risco ..................................................................... 27
2.3.6.1 Recomendações da Profilaxia da Endocardite ................................................. 28
2.3.6.2 Não há recomendação da Profilaxia da Endocardite ....................................... 29
2.3.6.3 Regime profilático padrão................................................................................ 29
2.3.7 Cirurgia Parendodôntica ......................................................................................... 30
2.4 PESQUISAS SOBRE A EFETIVIDADE ANTIMICROBIANA E
MICRORGANISMOS PRESENTES EM ALGUNS CASOS ENDODÔNTICOS...... 32
2.4.1 Canal já obturado com lesão periapical .................................................................. 32
2.4.2 Dentes com periodontite periapical sintomática e assintomática ........................... 33
2.4.3 Dentes com necrose pulpar e que apresentam sintomatologia................................ 33
2.4.4 Flare-up endodôntico em dentes com necrose pulpar e assintomáticos ................. 34
2.4.5 Pulpite irreversível .................................................................................................. 36
2.5 POSOLOGIA ............................................................................................................... 37
3 CONCLUSÃO ..................................................................................................................... 42
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 43
6
1 INTRODUÇÃO
A partir do século XVII, com as primeiras descobertas sobre os microrganismos, o
ser humano começou a conhecer esse mundo microscópico tão complexo, bem como a
influência do mesmo no seu dia-a-dia. Com o passar do tempo e com os avanços tecnológicos
cada vez maiores, o mundo científico pôde conhecer e entender melhor a relação entre os
microrganismos e as doenças mais freqüentes.
Com a confirmação em 1882, de que os microrganismos eram os responsáveis por
grande parte das infecções que muitas vezes resultavam em mortes ou traziam graves
problemas ao ser humano, a comunidade científica avançou na descoberta de artifícios para
debelar essas infecções a partir de pesquisas que eram cada vez mais realizadas por cientistas
na época. (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Estas constatações fizeram os cientistas evoluírem na busca de algo que pudesse
combater as bactérias. Os antimicrobianos começaram a ser pesquisados a partir da descoberta
da penicilina por Alexander Fleming, em 1928, uma revolução para o início do combate as
infecções que tanto preocupavam a comunidade científica (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Com o passar dos anos, as pesquisas se intensificaram e muitos tipos de
antimicrobianos acabaram sendo descobertos. Alguns foram produzidos naturalmente e outros
seriam produzidos de maneira semi-sintética ou biossintética (MENDES, 2002).
A evolução científica proporciona atualmente aos profissionais da área da saúde
um grande número de tipos de antimicrobianos. Muitos deles são os mesmos do início do
século XX, como a penicilina que ainda tem sido utilizada freqüentemente pelos profissionais
da área saúde e, apesar de ter sido ao longo dos anos excessivamente utilizada, ainda traz
ótimos resultados em muitas infecções.
Porém, o uso indiscriminado de antimicrobianos está preocupando o mundo
científico devido à constatação do aumento da resistência bacteriana aos antibióticos que até
pouco tempo tinham excelentes resultados (MENDES, 2002). Observou-se que infecções que
antes eram debeladas facilmente atualmente precisam de antibióticos de última geração e em
doses maiores. Assim, hoje, uma das constatações é a necessidade do conhecimento preciso
das bactérias e o que elas podem causar se estiverem em condições propícias para se
desenvolverem, fator que ocasiona infecções graves ao ser humano. Além disso, é necessário
o domínio da evolução das infecções, saber qual o tipo das bactérias mais presentes em cada
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uma delas e assim, prescrever ao paciente o antimicrobiano mais eficaz, e apenas em casos
onde ele é indispensável para o restabelecimento de sua saúde.
O número de antimicrobianos à disposição dos profissionais da área odontológica
é imenso. Vai desde os antibióticos como a penicilina, cefalosporinas, lincosaminas,
macrolídeos, tetraciclinas, quinolonas, aminoglicosídeos e vancomicina até o quimioterápico
metronidazol (TORTAMANO, 1997). Diante disso, esses profissionais têm o dever de
conhecer adequadamente o efeito de cada um e qual a sua melhor aplicação na área
odontológica.
Especificamente, no campo da Endodontia, no qual as infecções pulpares estão
presentes na prática clínica, é essencial que o cirurgião-dentista tenha também um domínio
sobre as infecções endodônticas, que são várias e merecem um cuidado especial por parte do
profissional, uma vez que o uso ou não de antimicrobianos para o seu tratamento ainda gera
muita discordância no meio científico.
Portanto, este trabalho de revisão bibliográfica tem por objetivo esclarecer as
dúvidas mais freqüentes dos cirurgiões-dentistas sobre a prescrição dos antimicrobianos em
Endodontia.
8
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 HISTÓRICO
Segundo Siqueira Júnior (1997), no final do século XVII (1670), Anton Van
Leeuwenhoek fez as primeiras observações sobre as estruturas das bactérias, visualizando
seus três tipos morfológicos básicos (bastonetes, esferas e espiralados).
Bammann e Estrela (1999) apontam que, apesar dessa descoberta acontecer anos
atrás, somente na terceira década do século 20, com o avanço da microscopia eletrônica, foi
possível estabelecer qual era a estrutura celular desses microrganismos. Com o avanço dos
estudos, estabeleceu–se que os microrganismos podiam ser divididos em duas estruturas
celulares: procariótica (bactérias) ou eucarióticas (fungos e protozoários), já os vírus não se
enquadravam nessa classificação.
O corpo humano possui uma população microbiana 10 vezes superior ao número
de células que o compõe, e essa microbiota começa a colonizar o corpo humano a partir do
seu nascimento, pois até então o seu organismo é estéril do ponto de vista microbiológico. A
cavidade bucal possui uma microbiota complexa, tanto qualitativa como quantitativamente.
Isso é caracterizado pela presença de bactérias gram-positivas, gram- negativas, fungos,
protozoários e vírus, conforme Quadro abaixo (Quadro 1) (BAMMANN e ESTRELA, 1999).
Quadro 1- Bactérias encontradas na cavidade oral
AERÓBIAS (FACULTATIVAS)
Cocos Gram-positivos
Streptococcus sp.*
Bacilos Gram-positivos
ANAERÒBIAS
Cocos Gram-positivos
Peptostreptococcus*
Bacilos Gram-positivos
Lactobacillus
Actinomices*
Corynebacterium*
Eubacterium sp.
Cocos Gram- negativos
Neisseria
Bacilos Gram- negativos
Enterobacteriaceae**
Bifidobacterium sp.
Cocos Gram- negativos
Veillonella*
Bacilos Gram- negativos
Fusobacterium sp.
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Bacteróides sp.
Campylobacter
Leptotrichia
Selenomonas sp.
Espiroquetas
Treponema sp.
* Correspondem a 80% da flora cultivável
** Raros em indivíduos sadios, ocorrendo em idosos e imunodeprimidos
Modificado de Mendes (2002).
Dentre os microrganismos orais, Bammann e Estrela (1999) afirmam que as
bactérias são os agentes patogênicos que mais participam das doenças endógenas como a
cárie, a doença periodontal e as patologias pulpares e periapicais. Elas promovem uma
agressão ao hospedeiro e desencadeiam uma reação do mesmo. O conhecimento da anatomia
bacteriana é importante, pois são nessas estruturas que irão agir os antimicrobianos.
As bactérias possuem a parede celular que irá determinar se ela será gram-positiva
ou gram- negativa. A parede celular da gram- negativa é mais complexa que a da grampositiva, nela há a presença do lipopolissacarídio (LPS) que é a endotoxina dessa bactéria,
sendo liberado durante a lise da célula e também durante o seu crescimento e multiplicação,
mostrando com isso o potencial tóxico da bactéria e induzindo complexas reações orgânicas
(BAMMANN e ESTRELA, 1999).
A membrana citoplasmática localiza-se logo abaixo e possui funções essenciais à
bactéria, assim muitos antimicrobianos têm ela como alvo de ação. No citoplasma, ocorrem
complexas reações químicas. Nele estão os ribossomos que representam a síntese protéica; é
nessas estruturas que certos antimicrobianos se fixam e interferem na construção dessas
macromoléculas. Algumas bactérias possuem plasmídios que são os responsáveis pela
resistência bacteriana a diferentes antimicrobianos. Os endosporos, por sua vez, auxiliam na
resistência bacteriana a diferentes antimicrobianos e frente a condições adversas. Outras
estruturas são: o glicocálice, que dentre outras funções auxilia na estimulação da resposta
imune e na patogenicidade das bactérias; os flagelos, que realizam a motilidade bacteriana e
possuem a propriedade de quimiotaxia, levando a bactéria para ambientes favoráveis; os pili
ou fímbrias, presente apenas nas gram- negativas e as estruturas fibrilares, que ocorrem apenas
nas bactérias gram-positivas (BAMMANN e ESTRELA, 1999).
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Barbosa e Torres (1999) apontam que a presença de oxigênio influencia no
metabolismo bacteriano, o que permite classificá- las em: aeróbias estritas (precisam de
oxigênio para crescer), microaerófilas (necessitam de baixos teores de oxigênio para se
desenvolver), aeróbias facultativas (possuem uma característica que permite seu crescimento
tanto na presença como na ausência de oxigênio), aerotolerantes (são bactérias que toleram a
presença de oxigênio, mas não o utilizam) e anaeróbias estritas (são bactérias que não
suportam a presença de oxigênio).
Baumgartner (1997) afirma que quando o organismo apresenta condições
bioquímicas e fisiológicas apropriadas ocorre a sua colonização por parte dos
microrganismos, que pode ser permanente quando possui uma relação simbiótica com o
hospedeiro. No entanto, se eles ganharem acesso a uma área normalmente estéril, vão invadir,
colonizar, se multiplicar e produzir a sua atividade patogênica. Com relação às infecções
endodônticas, os microrganismos podem seguir vários caminhos para infectar a polpa: podem
invadí- la através dos túbulos dentinários expostos por cáries (via de entrada mais comum), ou
lesões que causem fraturas, fissuras ou desloque o dente ou através da anacorese, processo
onde o sangue transporta microrganismos para uma área de inflamação onde então eles
causam uma infecção.
Goldstein (1989) aponta que a via de acesso das bactérias à polpa são as bolsas
periodontais profundas que levam bactérias aos canais laterais.
Observa-se que há uma grande variedade de microrganismos, e apenas alguns são
relevantes nas infecções endodônticas (Quadro 2).
Quadro 2 - Microrganismos de Importância Endodôntica*
Anaeróbias
Aero-MicroFacultativos**
Cocos Gram-
Peptostreptococcus
positivos
C o c o s G r a m - Streptococcus
positivos
Enterococcus
Bastonetes Gram-
Actinomyces
Bastonetes Gram- Actimomyces
positivos
Eubacterium
positivos
Propionibacterium
Lactobacillus
Corynebacterium
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Cocos Gram-
Veillonella
negativos
C o c o s G r a m - Neisseria
negativos
Bastonetes Gram-
Porphyromonas
Bastonetes Gram- Capnocytophaga
negativos
Prevotella
negativos
Eikenella
Levedura
Cândida
Fusobacterium
Selenomonas
Campylobacter
Espiroquetas
Treponema
*Adaptado de Nair
** Aerotolerantes-Microaerófilos-Facultativos
Modificado de Bamann e Estrela (1999).
Durante anos, as doenças infecciosas causadas principalmente por bactérias foram
a causa de grande parte da mortalidade mundial. Mas, com a descoberta dos antibióticos no
início do século 20, houve um maior controle dessas infecções. A descoberta ocorreu por
acaso, quando John Tyndall, em 1875, observou que esporos de um fungo que contaminou
seus tubos de cultura poderiam destruir bactérias. Não foi dada importância a isso, pois nessa
época estavam fazendo as primeiras descobertas sobre as bactérias e só em 1882 que Robert
Koch demonstrou que as bactérias poderiam causar doenças. Mas a descoberta da penicilina
foi creditada a Alexander Fleming que também descobriu por acaso, quando um fungo
(penicillum notatum) contaminou suas placas que continham Staphylococcus aureus. Após
isso, ele pesquisou e verificou que essa substância que ele deu o nome de penicilina também
era eficaz contra outros microrganismos e publicou seu trabalho em 1929 (SIQUEIRA
JÚNIOR, 2004).
A penicilina só começou a ser usada em pacientes na década de 40, após muita
investigação de um grupo de pesquisadores de Oxford (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Mendes (2002) afirma que os antimicrobianos são substâncias capazes de atuar
contra bactérias (antibacterianos), fungos (antifúngicos), protozoários (antiprotozoários),
helmintos (anti- helmínticos) e vírus (antivirais). Os antimicrobianos são classificados em
antibióticos que são de origem natural (produzidos por várias espécies de microrganismos) e
que se subdividem em semi-sintéticos e biossintéticos; ou podem ser quimioterápicos que são
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obtidos por síntese laboratorial. Os antibacterianos podem ser bactericidas (destroem as
bactérias) ou bacteriostáticos (inibem o crescimento e a multiplicação das bactérias).
Siqueira Júnior (2004) afirma que os antibióticos são substâncias que podem ser
produzidas por um microrganismo ou trata-se de um produto desenvolvido por síntese
química que, em baixas concentrações, inibe ou destrói os microrganismos. Os antibióticos
podem ser de amplo espectro, agem sobre gram-positivos e gram- negativos, ou de pequeno
espectro, agem sobre um número reduzido de espécies. Cada antibiótico pode agir em alguma
das estruturas bacterianas (Quadro 3).
Quadro 3 – Efeito dos antibióticos sobre as estruturas bacterianas:
Efeito sobre as estruturas
Exemplos de antibióticos
bacterianas
Inibição da síntese da parede celular
B-lactâmicos, Vancomicina, Bacitricina
Ação sobre a membrana citoplasmática
Polimixinas, Poliênicos
Inibição da função do DNA
Metronidazol, Quinolonas, Novobiocina
Inibição da síntese de proteínas
Aminoglicosídeos, Cloranfenicol, Macrolídeos
Tetraciclinas, Clindamicina, Lincomicina
Inibição da síntese de ácido fólico
Sulfonamidas, Trimetoprim
2.2 TIPOS DE ANTIMICROBIANOS
2.2.1 Penicilinas
Segundo Siqueira Júnior (2004), penicilina é um termo genérico para um grupo de
estrutura química similar que possui como núcleo molecular o ácido 6-amino-penicilânico.
Possui também em sua estrutura um anel beta- lactâmico. Eles atuam sobre a síntese da parede
celular agindo de forma bactericida e obtendo um bom efeito em microrganismos que estão se
proliferando, o que ocorre numa infecção.
Groppo, Fiol e Andrade (2006) afirmam que as penicilinas são os antibióticos
menos tóxicos em uso, devido ao fato de atuarem sobre a parede celular já que esta, não está
presente nas células dos seres humanos. Mas cerca de 5% a 10% dos pacientes podem
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apresentar algum tipo de reação de hipersensibilidade, sendo o antibiótico que mais causa
reações alérgicas (o que ocorre mais com as soluções injetáveis). Outros efeitos adversos que
podem ocorrer seriam: diarréia, vômito, dor abdominal e enxaqueca.
Segundo Siqueira Júnior (2004), as penicilinas de acordo com a sua origem
classificam-se em três grupos:
Penicilina G cristalina
Naturais
Penicilina G procaína
Penicilina G benzatina
Biossintéticas
Penicilina V (fenoimetil penicilina)
oxacilina
Isoxazolil penicilinas
cloxacilin
dicloxaciclina
Semi-sintéticas
ampicilina
Aminopenicilinas
amoxicilina
As penicilinas naturais são produzidas por fungos. São mal absorvidas por via
oral, mas através da via parenteral ocorre uma completa absorção e são eliminadas pelos rins
de forma in natura. As penicilinas G atuam principalmente sobre cocos gram-positivos,
anaeróbios gram-positivos, e em alguns anaeróbios gram- negativos, como o Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermédia e Fusobacterium nucleatum. Elas não agem sobre bactérias
que produzem penicilinases (beta- lactamases), enzimas que têm a característica de destruir o
anel beta- lactâmico de algumas penicilinas, inativando-as. A penicilina G, que são as
penicilinas naturais, subdivide-se em: penicilina G procaína (administração intra-muscular)
possui dissolução lenta e mantém índices séricos por 12 a 36 horas; e a penicilina G benzatina
(administração intramuscular) dissolve-se menos ainda podendo manter os índices séricos
durante várias semanas. Há também a penicilina G potássica (administrada por via venosa)
usada apenas em ambiente hospitalar (GROPPO, FIOL e ANDRADE, 2006).
14
Tortamano (1997) afirma que a penicilina G cristalina sódica ou potássica é
eliminada rapidamente pela urina e exige intervalos curtos de aplicação (4 a 6 horas).
As penicilinas biossintéticas são usadas somente por via oral. Tem uma potência
inferior a da penicilina G, mas assim como elas também não resistem a penicilinase. Assim, é
indicada apenas em infecções leves causadas por germes sensíveis (estreptococos e
pneumococos). Exemplo desse grupo é a fenoximetilpenicilina ou penicilina V
(TORTAMANO, 1997).
Com relação às penicilinas semi-sintéticas, Tortamano (1997) aponta que com o
surgimento de alguns derivados semi-sintéticos das penicilinas houve uma redução de lacunas
deixadas pelas penicilinas naturais e biossintéticas. Os produtos semi-sintéticos podem ser de
pequeno espectro: como no caso do grupo das isoxazolil-penicilinas, absorvidas por via oral
ou parenteral e que atuam principalmente sobre germes gram-positivos e são resistentes a
penicilinase; ou esses produtos podem ser de largo espectro, que atuam sobre cocos grampositivos e negativos e sobre bacilos gram- negativos. Nesse grupo só a metampicilina é
resistente as penicilinases.
Groppo, Fiol e Andrade (2006) como os demais autores também incluem nesse
grupo das penicilinas semi-sintéticas a ampicilina e a amoxicilina e afirmam que a
amoxicilina é melhor absorvida por via oral e melhor tolerada pelo organismo, sendo menos
comum distúrbios gastrintestinais quando comparada com a ampicilina, além disso, ela
mantém uma concentração maior no soro e nos tecidos sendo assim administrada em
intervalos de 8 horas. Com relação a esses dois tipos de antibióticos nenhum deles atua contra
as espécies bacterianas produtoras de beta- lactamases.
Existem algumas substâncias que inibem as beta- lactamases como o imipenem,
sulbactam, tazobactam e o clavulanato de potássio. O clavulanato de potássio é um sal
potássico do ácido clavulânico, substância produzida pela fermentação do Streptomyces
clavuligerus, tem fraca atividade antibacteriana, mas possui uma ação inibitória sobre as betalactamases, se unindo irreversivelmente a estas enzimas. Assim, o microrganismo torna-se
sensível às penicilinas que antes eram suscetíveis as beta- lactamases (GROPPO, FIOL e
ANDRADE, 2006).
Segundo Groppo, Fiol e Andrade (2006), na endodontia a amoxicilina e a
ampicilina, são muito utilizadas no dia-a-dia. Observaram uma preferência pela amoxicilina,
pois a absorção da ampicilina é afetada pela presença de alimento e causa mais distúrbios
gastrointestinais.
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Siqueira Júnior (2004) afirma que a amoxicilina é o antibiótico de primeira
escolha em endodontia por agir sobre a maioria dos tipos de anaeróbicos, como
porphyromonas, prevotella, fusobacterium, peptosteptococcus, campylobacter e actinomyces
e de facultativos, como estreptococos, enterococos e capnocytophaga.
2.2.2 Cefalosporinas
Segundo Siqueira Júnior (2004), as cefalosporinas possuem o ácido 7-aminocefalosporânico como seu núcleo básico. Com modificações no seu anel beta- lactâmico houve
uma maior resistência às beta-lactamases do que as penicilinas, mas a sua atividade sobre os
gram-positivos ficou reduzida. Ela atua inibindo a síntese da parede celular das bactérias,
assim elas são bactericidas e exigem que a bactéria esteja em crescimento para poderem atuar
adequadamente. As cefalosporinas podem ser divididas em quatro gerações:
As cefalosporinas, de primeira geração, têm ação sobre cocos gram-positivos
(Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, estafilococos e peptostreptococos),
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis. Exemplos: cefalexina,
cefadroila, cefalotina, cefazolina e a cefradina.
Cefalosporinas, de segunda geração, têm um efeito reduzido sobre os grampositivos quando comparada com as e primeira geração. São mais eficazes contra E.coli,
K.pneumoniae, P. miabilis, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae e Neisseria
meningitidis. Exemplos: cefaclor, cefonicida, cefamandol, ceforanida, cefuroxima.
Cefalosporinas, de terceira geração, possuem ainda menor efeito sobre grampositivos, mas têm boa eficácia sobre microrganismos gram- negativos resistentes a outros
antibióticos como, Enterobacteriacea, Pseudomonas aeruginosa, Prevotella spp. e
bacteróides fragilis. Também são resistentes às beta- lactamases de muitas bactérias gramnegativas. São indicadas apenas em infecções graves. Exemplos: cefixima, cefmenoxima,
cefotaxima, ceftazidima, cefluprenam e cefoselis.
As cefalosporinas, de quarta geração, resistem à inativação pelas beta- lactamases,
são eficazes contra gram- negativos e também agem contra gram-positivos, principalmente os
estafilococos. Como a da geração anterior também só é indicada em infecções graves.
Exemplos: cefpiroma, cefepima, cefquinoma, cefclidina, cefluprenam, cefoselis.
Groppo, Fiol e Andrade (2006) afirmam que as cefalosporinas têm um uso
limitado na odontologia, pois possuem praticamente o mesmo perfil da penicilina, sendo que
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esta tem a vantagem de ser menos tóxica. Além disso, deve-se ter um cuidado com a
sensibilidade cruzada onde cerca de 10 % a 15% dos pacientes alérgicos às penicilinas
também podem ser alérgicos às cefalosporinas. Outra observação deve ser dada com relação
ao uso prolongado desse medicamento, principalmente de cefalosporinas, de terceira geração,
em hospitais que pode levar ao aparecimento da colite pseudomembranosa, a qual deve ser
tratada imediatamente.
Segundo Silva, Matos e Lopes (2000) elas não atuam bem em infecções
associadas a anaeróbios estritos, o que é freqüente em endodontia e não penetram bem em
tecido ósseo.
Assim, muitos autores acreditam que esse fármaco não tem potencial adequado
para ser utilizado comumente em infecções endodônticas, existindo outros medicamentos
mais indicados nessas infecções.
2.2.3 Lincosaminas
Trabulsi, Mimica e Mimica (1999) afirmam que desse grupo fazem parte dois
antimicrobianos: a lincomicina e a clindamicina.
Segundo Tortamano (1997), a lincomicina é bacteriostática, possui um espectro de
ação semelhante ao da eritromicina e pode ser empregado por via oral ou parenteral. Age
muito bem sobre cocos gram-positivos e sobre estafilococos produtores de beta- lactamases.
Possui boa distribuição sobre os tecidos, principalmente ósseo, assim sua indicação é mais
apropriada em casos de infecções ósseas, como a osteomielite crônica estafilocócica.
A lincomicina é menos ativa que a clindamicina, principalmente frente aos
anaeróbios estritos (TRABULSI, MIMICA e MI MICA, 1999).
Groppo, Fiol e Andrade (2006) colocam que a clindamicina é o único
antimicrobiano do grupo das lincosaminas que é indicado em odontologia. Esse fármaco atua
inibindo a síntese protéica bacteriana, sendo bacteriostático, mas em altas concentrações
torna-se bactericida. A clindamicina é bem absorvida por via oral e atravessa facilmente as
barreiras teciduais, obtendo altas concentrações em abscessos.
Siqueira Júnior (2004) afirma que a clindamicina possui atividade antibacteriana
sobre estreptococos, estafilococos e anaeróbios estritos, como: Peptostreptococcus,
Eubacterium, Selenomonas, Campylobacter, Clostridium, Actinomyces, Veillonella,
Fusobacterium, Prevotella e Porphyromonas. Ao administrar a clindamicina ao paciente, este
17
deve ficar sob observação principalmente com relação aos efeitos adversos, pois pode
desenvolver a colite pseudomenbranosa (desequilíbrio da microbiota intestinal e proliferação
do Clostridium difficile). Condição esta que deve ser tratada de imediato, com a suspensão do
uso do medicamento e administração de metronidazol (250 mg, 4 vezes ao dia, por duas
semanas) se não resolver indica-se o uso da vancomicina e o emprego de um reconstituinte da
flora intestinal como o Floratil. Por possuir um bom espectro de ação e penetrar bem tecido
ósseo a clindamicina é considerada a droga de escolha para tratar infecções endodônticas em
pacientes alérgicos à penicilina ou resistentes a elas.
2.2.4 Macrolídeos
Groppo, Fiol e Andrade (2006) afirmam que o grupo dos macrolídeos inclui a
eritromicina, espiramicina, a claritromicina e a roxitromicina, que possuem em comum sua
estrutura química, a qual apresenta um anel lactônico de 15 átomos. Outro tipo é a
azitromicina, que possui uma alteração estrutural, a qual lhe conferiu um alcance de maiores
concentrações nos tecidos infectados. Esse medicamento pertence ao grupo dos azalídeos que
seriam “parentes próximos” dos macrolídeos. Esse grupo também é afetado pela presença de
beta-lactamases, o que reduz e seu efeito frente a bactérias que produzem essa enzima. Os
macrolídeos agem inibindo a síntese protéica bacteriana, sendo bacteriostáticos, mas em
concentrações elevadas tornam-se bactericidas. São bem absorvidos por via oral e distribuemse para a maioria dos tecidos. Possuem baixa toxicidade, para evitar o aparecimento da
icterícia colestática indica-se o uso da eritromicina na forma de estearato e não na forma de
estolato.
Trabulsi, Mimica e Mimica (1999) e x p l i c a m q u e a eritromicina age
principalmente sobre bactérias gram-positivas e cocos gram- negativos, além de espiroquetas e
alguns bacilos gram-negativos.
Apesar de a eritromicina ser o tipo de macrolídeo mais conhecido, a azitromicina
e a claritromicina apresentam vantagens sobre ela. Já que elas possuem maior resistência à
degradação por ácidos gástricos, menor irritação e maior eficácia contra alguns patógenos,
como gram- negativos. Deve observar o horário de administração, pois os macrolídeos têm sua
absorção interferida pela presença de alimentos. Observou-se que apesar do espectro de ação
da azitromicina ser amplo, ela não é mais eficaz do que a amoxicilina ou a clindamicina
(SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
18
Tortamano (1997) aponta que a eritromicina apesar de ser menos eficaz que a
penicilina, é uma boa opção em casos que não se pode utilizá-la, como em pacientes alérgicos
a ela, por exemplo. A espiramicina é um antibiótico que mantém boas concentrações nos
tecidos orais, permanecendo neles por dias, o que serve de indicação nos casos de
periodontopatias.
2.2.5 Tetraciclinas
Groppo, Fiol e Andrade (2006) afirmam que as tetraciclinas podem ser de origem
natural ou sintética, sendo o cloridrato de tetraciclina, a doxiciclina e a minociclina os
antibióticos de aplicação na odontologia. Esse tipo de antibiótico age inibindo a síntese
protéica bacteriana, sendo bacteriostáticos. O seu espectro de ação é amplo agindo nas
infecções
causadas
por Actinomyces, Actinobacillus, Bacteróides sp., Clostridium,
Propionibacterium, Eubacterium, Peptococcus e Fusobacterium.
As tetraciclinas têm boa absorção por via oral, principalmente a doxiciclina. Mas
de acordo com Siqueira Júnior (2004), a ingestão de leite e alimentos contendo sais de
magnésio, hidróxido de alumínio ou bicarbonato de sódio pode afetar a absorção da
tetraciclina.
Ao indicar a terapia medicamentosa com a tetraciclina, deve-se ter cuidado com
os efeitos adversos como irritação gástrica, fotossensibilização e superinfecções (por
estafilococos e Cândida albicans). Além disso, deve-se cuidar com o depósito deste
antibiótico em dentes e ossos, que ocorre durante a sua formação. Sendo assim é contraindicado o uso desse medicamento durante a gravidez e em crianças até os doze anos de idade
(TORTAMANO, 1997).
Siqueira Júnior (2004) afirma que hoje as tetraciclinas não são indicadas em casos
de infecções de origem endodôntica, pois verifica-se que é comum a presença de resistência
bacteriana a estes antibióticos.
2.2.6 Quinolonas
Segundo Siqueira Júnior (2004), as quinolonas são totalmente sintéticas e atuam
inibindo a ação do DNA- girase. Têm atividade sobre bacilos e cocos Gram- negativos,
19
facultativos ou aeróbios: Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, N. gonorrhoeae, N. meningitidis
e Mycobacterium. Como não atuam bem contra estreptococos, enterococos e anaeróbios
estritos, possuem pouca utilidade na endodontia. Sendo indicada apenas em infecções
persistentes ou secundárias causadas por P. aeruginosa ou casos de osteomielite por
Staphylococcus spp. Dentre os tipos de quinolonas apenas o Ciprofloxacin é usado em
endodontia.
2.2.7 Aminoglicosídeos
Os aminoglicosídeos agem fixando-se ao ribossoma bacteriano, sendo
bactericidas. São ativos contra bactérias gram-positivas e gram- negativas, como a
Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli, e atuam também contra estafilococos que
produzem beta- lactamases. Em odontologia seu uso é restrito a associação da gentamicina ou
da amicacina com uma penicilina em infecções graves e em ambiente hospitalar. Cuidar os
efeitos adversos, pois podem ser nefrotóxicos e também lesar o nervo auditivo (GROPPO,
FIOL e ANDRADE, 2006).
2.2.8 Vancomicina
Groppo, Fiol e Andrade (2006) afirmam que esse antibiótico age inibindo a
síntese da parede celular, sendo bactericida. Atua contra cocos gram-positivos, como o
Pneumococcus, Streptococcus e Staphylococcus aureus. Possui graves efeitos adversos como
nefrotoxicidade e ao ser administrado por via intravenosa pode causar dor e flebite. Em
odontologia seu uso é limitado, apenas em hospital e em infecções graves por Staphylococcus
aureus e somente após ter falhado o uso de outros antibióticos. É indicado também para
profilaxia da endocardite bacteriana em pacientes cardiopatas de alto risco e que sejam
alérgicos a penicilina e não possam tomar medicamento por via oral.
20
2.2.9 Metronidazol
O metronidazol não é um antibiótico e sim um quimioterápico, que seria um
antimicrobiano que é produzido em laboratório. Sua inclusão nesse estudo é necessária devido
ao seu freqüente uso em casos de infecção endodôntica através da sua associação com alguns
tipos de antibióticos.
Segundo Tortamano (1997), o metronidazol é um quimioterápico bactericida, que
age interferindo no metabolismo celular. Atua por difusão, promovendo um efeito bactericida
específico para anaeróbios.
Silva, Mattos e Lopes (2000) apontam que ele apresenta excelente penetração em
tecido ósseo e em abscesso. É o quimioterápico de escolha em casos refratários à terapêutica
com penicilina ou clindamicina. Seu uso é muito comum em infecções endodônticas severas
se associado à amoxicilina.
Esse medicamento é bem absorvido por via oral, atravessa as barreiras teciduais e
é bem distribuído na saliva e no fluido tecidual, por exemplo, no ligamento periodontal. Atua
contra praticamente todos os bacilos anaeróbios gram-negativos. Mas, as bactérias aeróbias e
microaerófilias são resistentes a ele. Deve-se cuidar com os efeitos adversos desse
medicamento que pode causar gosto metálico - devido a sua excreção pelo ligamento
periodontal, dor estomacal, náuseas e vômitos. Se administrado em doses largas e por muito
tempo pode provocar neuropatia periférica. Não deve ser consumido álcool durante o seu uso,
pois pode causar reações tipo dissulfiram. O efeito dissulfiram é o acúmulo de acetaldeído que
provoca reações muito desagradáveis descritas até mesmo como “uma sensação iminente de
morte”, caracterizada por palpitações, queda da pressão arterial, dor no peito, dificuldade
respiratória, vermelhidão da face e pescoço, náuseas, vômito e transpiração excessiva. É mais
assustadora do que grave. Também podem potencializar o efeito de anticoagulantes
(GROPPO, FIOL e ANDRADE, 2006).
Baumgartner, Hutter e Siqueira Júnior (2007) concordam com a colocação de
Groppo, Fiol e Andrade (2006) quanto à proibição do consumo de álcool durante o uso do
metronidazol e afirmam ainda que a supressão do uso de bebidas alcoólicas deve continuar
por pelo menos três dias após o término do tratamento com esse antibiótico. Além disso, eles
salientam que não deve ser indicado o uso de metronidazol para pacientes que estejam
tomando lítio.
Mendes (2002) salienta ainda que o metronidazol é contra- indicado em gestantes
e lactantes, e deve ser usado com cuidado por pacientes com história de convulsões.
21
2.3 INDICAÇÕES PARA O USO DE ANTIMICROBIANOS
Observa-se que as opções de antimicrobianos são muitas e para obtermos sucesso
na endodontia é necessário conhecermos bem sua atuação e quais as infecções que realmente
necessitam o seu uso.
Hoje muitos autores afirmam que a grande maioria das infecções endodônticas
não necessita o uso de antimicrobianos. O que é confirmado por várias pesquisas, até mesmo
em casos onde a antibioticoterapia era freqüente.
Para Souza (2003) existem basicamente duas razões que justificariam a indicação
de antibióticos: a resolução da doença e/ou a proteção do organismo. Ele salienta ainda o fato
de que para a medicação sistêmica atuar ela precisa da circulação sangüínea para chegar até o
local da infecção e isso é uma condição limitada em endodontia principalmente num canal
radicular necrosado. Também se observa que na endodontia as bactérias estão normalmente
dentro de um sistema de canais radiculares, ou seja, na luz do canal radicular, nos túbulos
dentinários, nas ramificações de um modo geral no canal cementário, locais esses que
dificultam a atuação do antibiótico, e no corpo da lesão, onde os microrganismos estão mais
expostos aos antibióticos e aos mecanismos de defesa do organismo, mas se eles estiverem
agrupados na forma de biofilme haverá uma maior dificuldade de eliminá- los.
Baumgartner, Hutter e Siqueira Júnior (2007) colocam que o uso de antibióticos
de forma correta deve sempre vir associado com o tratamento endodôntico apropriado, isso
em casos de presença de infecção progressiva ou persistente com sinais e sintomas sistêmicos,
como febre (37,8°C), malária, celulites, trismos inexplicáveis e edema progressivo e/ou
persistente. Pois, nesses casos o antibiótico atua como adjunto à limpeza do sistema de canais
radiculares que funciona como um reservatório de microrganismos.
Souza (2003) afirma que o maior argumento para a indicação de antibióticos em
endodontia está no fato de que ele promove um combate mais efetivo na infecção e assim, o
seu uso proporciona uma maior proteção ao organismo.
Segundo Siqueira Júnior (2004), as situações que necessitam de antimicrobianos e
que parece ser um consenso entre os autores seriam: o abscesso perirradicular agudo com
envolvimento sistêmico; a disseminação do abscesso perirradicular agudo com a ocorrência
de tumefações difusas; o abscesso perirradicular agudo em pacientes de risco; a avulsão
dentária; a sintomatologia e/ou exsudação persistentes e o uso profilático em pacientes de
risco.
22
Andrade e Souza Filho (2006) fazem ainda uma referência da necessidade do uso
de antimicrobianos em caso de cirurgia parendodôntica.
2.3.1 Abscesso perirradicular agudo com envolvimento sistêmico
Nestes casos os pacientes imunocomprometidos podem não responder
adequadamente à bacteremia e ocorrer complicações sistêmicas. Deve-se sempre lembrar que
pacientes saudáveis, onde ocorre a drenagem via incisão e/ou via canal radicular, seguida pelo
preparo químico-mecânico completo do canal radicular, não é preciso o uso de
antibioticoterapia (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Cohen (2000) afirma que o abscesso perriradicular agudo é um exsudato
purulento e doloroso ao redor do ápice que ocorre após a necrose do dente, radiograficamente
o ligamento periodontal pode estar normal ou ter um ligeiro espessamento. Isso ocorre, pois a
infecção se disseminou rapidamente antes que fosse possível detectar a desmineralização da
lâmina cortical.
2.3.2 Disseminação do abscesso perirradicular agudo com a ocorrência de tumefações
difusas
Nesta situação ocorre a presença de celulite e devido a isso o antimicrobiano é
indicado, pois pode conter a infecção (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Cohen (2000) aponta que os sinais e sintomas mais comuns nesses casos são: a
presença de edema leve a intenso, dor moderada a intensa, que ocorre com a percussão e a
palpação, e um ligeiro aumento na mobilidade dentária, em casos mais graves pode ocorrer
febre.
2.3.3 Abscesso perirradicular agudo em pacientes de risco
Esses pacientes seriam os imunocomprometidos, imunossuprimidos, diabéticos
não-controlados e aqueles propensos à endocardite infecciosa. Nesses casos a resistência do
organismo é baixa, e como é freqüente o estabelecimento de bacteremia nessas infecções, o
23
antibiótico é decisivo para controlar a infecção e impedir a ocorrência de complicações
sistêmicas (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Goldstein (1989) afirma que a destruição óssea provocada pelo abscesso
perirradicular agudo pode provocar depende de uma complexa interação entre o hospedeiro e
as bactérias, interação esta que seria a ativação dos osteoclastos, e a presença de endotoxinas
bacterianas e outras substâncias desconhecidas produzidas pelas bactérias. O cirurgiãodentista deve estar atento a esses casos, pois alguns espaços anatômicos são interligados e
essa infecção periapical pode se disseminar para áreas distantes. Assim, conhecer
adequadamente a anatomia desses espaços é essencial para evitar danos maiores ao paciente.
Após analisar as características dos abscessos perirradiculares agudos, nas três
situações anteriormente descritas, observa-se que de forma geral, alguns estudos suportam a
opinião dos autores acima destritos. A seguir serão relatadas algumas pesquisas que
confirmam a necessidade do uso de antimicrobianos em abscessos perirradiculares agudos
com envolvimento sistêmico e a sua disseminação com a ocorrência de tumefações difusas,
assim como em abscessos perirradiculares agudos em paciente de risco.
Mattheus, Sutherland e Basrani (2003) afirmaram, após realizar uma revisão
sistemática da literatura, que o abscesso perirradicular agudo é resultado de uma infecção
localizada e a dor ocorre devido a uma inflamação no tecido perirradicular. Assim, o uso do
antibiótico para controlar as complicações sistêmicas decorrentes desse abscesso como a dor,
por exemplo, é inadequada. Eles concluíram que para o alívio da dor e o inchaço, o
procedimento de drenagem deveria ser iniciado assim que possível. Observaram também que
o uso de antibióticos sistêmicos nesses casos só é indicado se houver complicações sistêmicas
(febre, linfadenopatia ou celulite) ou se o paciente for imunocomprometido. Nesses casos
deve-se associar o uso de antibióticos e a drenagem do abscesso. De acordo com tais autores,
o abscesso apresenta-se com o dente não vital, dor de início rápido, latejante, inchaço é
palpável, flutuante, pode ser localizado ou difuso e não há radioluscência periapical evidente.
Baumgartner, Hutter e Siqueira Júnior (2007) apontam que em qualquer infecção
que apresente celulite deve ser realizada a drenagem, pois o uso apenas do antibiótico,
provavelmente não resolverá o problema, porque o antibiótico precisaria, neste caso, se
espalhar pelo fluido edematoso e pelo pus, com isso apenas uma concentração mínima de
antibiótico chegaria até a fonte da infecção. Observaram que após a drenagem ocorre uma
melhor circulação nos tecidos vizinhos a infecção e com isso maiores concentrações de
antibióticos chegam até a lesão.
24
Cohen (2000) afirma que quando há um edema difuso, a infecção já está avançada
e é necessário um tratamento mais agressivo, para tentar controlar a disseminação da infecção.
Assim, é necessário o uso de antibioticoterapia sistêmica para qualquer caso de edema difuso,
mesmo após se conseguir a drenagem a partir do canal radicular ou dos tecidos moles. Esse
autor aponta também que nesses casos, freqüentemente estão presentes os bacteróides,
microrganismos que produzem beta-lactamase, o que prejudica o efeito da penicilina
isoladamente, sendo assim, faz-se necessária a sua associação com o metronidazol. Em casos,
porém, em que o paciente é alérgico a penicilina e apresenta infecções anaeróbicas-aeróbicas
mistas, recomenda-se o uso da eritromicina ou da clindamicina.
Khemaleelakul, Baumgartner e Pruksakorn (2002) realizaram um estudo para
identificar as bactérias presentes nas infecções endodônticas agudas. Foram feitas aspirações
da coleção purulenta de abscessos de 17 pacientes. As amostras foram processadas em
condições anaeróbias, foram isoladas e identificadas por métodos bioquímicos e moleculares,
Após isso, foi avaliada a sua susceptibilidade antimicrobiana através do E-test. Destas
amostras foram isoladas 127 cepas de bactérias. Destas, 80 eram bactérias anaeróbias e 47
bactérias aeróbias. Nestes, 82% eram bactérias anaeróbias estritas e microaerófilas. O gênero
de bactéria mais encontrada foi a Prevotella e o Streptococcus, o que confirma a existência,
no caso de abscesso agudo, de uma infecção mista e com a predominância de bactérias
anaeróbias. Quanto à susceptibilidade antimicrobiana eles verificaram que 81% das bactérias
foram suscetíveis a penicilina V, 88% das bactérias foram suscetíveis ao metronidazol, 100%
das bactérias foram destruídas pela associação de amoxicilina e ácido clavulânico e 89% das
bactérias não resistiram a clindamicina.
Jacinto et al. (2006) realizaram um estudo para investigar a prevalência do
Porphyromonas gingivalis no canal radicular de dentes com abscesso e investigar a sua
sensibilidade antimicrobiana. Eles removeram amostras de 70 raízes de dentes com abscesso,
elas foram isoladas através de métodos apropriados para espécies anaeróbias. Foram isolados
352 tipos individuais de bactérias pertencendo a 69 espécies bacterianas diferentes, 83% eram
bactérias anaeróbias estritas e 47,5% eram de bactérias gram- negativas. A Porphyromonas
gingivalis foi encontrada em 20 canais radiculares e esteve presente mais nos casos
sintomáticos, com a presença de exsudato purulento e dor na palpação. Todas as amostras de
Porphyromonas gingivalis foram sensíveis a amoxicilina, amoxicilina e ácido clavulânico,
cefalexina, clindamicina, benzilpenicilina, metronidazol e tetraciclina. Mas a concentração
inibitória mínima mais baixa foi observada para a associação de amoxicilina e ácido
25
clavulânico e para a clindamicina (esta foi ainda menor). Já um tipo de bactéria foi resistente à
eritromicina e oito espécies bacterianas foram resistentes à azitromicina.
Baumgartner e Xia (2003) afirmam que a prescrição dos antimicrobianos em
abscesso endodôntico deve ser associada ao tratamento clínico. E que eles são indicados
apenas quando houver sinais e sintomas de participação sistêmica, ou em pacientes com
infecção em progresso e também em pacientes imunocomprometidos. Apontam ainda que
deve-se escolher o antimicrobiano baseado no conhecimento da eficácia de cada
antimicrobiano sobre as bactérias freqüentemente encontradas em infecções severas. As
infecções endodônticas são ecossistemas de bactérias e que os seus subprodutos podem ser
nutrientes para outras bactérias, fazendo com que uma dependa das outras. Com isso um
antimicrobiano que atua sobre certa bactéria pode destruir outras que seriam resistentes a ele.
Baumgartner e Xia (2003) fizeram um estudo, no qual realizaram testes de
susceptibilidade aos antibióticos frente a um painel de bactérias. Neste estudo, foram
aspiradas bactérias assepticamente com uma agulha de um abscesso endodôntico, cultivados e
identificados. Cada uma das 98 espécies de bactérias fez o teste de susceptibilidade num
painel de seis antibióticos, usando o E-test. O resultado foi o seguinte: associação da
amoxicilina e ácido clavulânico: 98 de 98 (100%) espécies bacterianas foram susceptíveis;
clindamicina: 94 de 98 espécies (96%) não resistiram; amoxicilina: 89 de 98 (91%) espécies
foram susceptíveis; penicilina V: 83 de 98 espécies (85%) foram destruídas; metronidazol: 44
de 98 espécies (45%) não resistiram.
Nessa pesquisa, o metronidazol apresentou maior resistência, mas em combinação
com a penicilina V ou a amoxicilina, sua susceptibilidade aumentou para 93% e 99%
respectivamente; para os autores o antibiótico ideal é a penicilina V, pois atua sobre
anaeróbios facultativos e estritos, tem toxicidade baixa e custo baixo. Apesar da amoxicilina
isolada ou de seu uso associado ao ácido clavulânico terem apresentado melhores resultados
não são indicadas devido ao seu amplo espectro de atuação, que inclui bactérias de outras
partes do corpo e com isso pode aumentar o risco de selecionar microrganismos resistentes
fora da cavidade oral. A claritromicina é outro antibiótico que foi testado e teve boa eficácia,
mas ainda está sob investigação, pois não há uma concentração inibitória mínima.
26
2.3.4 Avulsão dentária
Após o reimplante de dentes avulsionados o uso do antibiótico auxilia no
prognóstico. O mais indicado é a amoxicilina, por sete dias, ou em caso de alergia a ela
indica-se a clindamicina (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Longman et al. (2000) afirmam que o uso de antibióticos sistêmicos
profilaticamente é indicado em caso de reimplante de dentes avulsionados, tanto em pacientes
saudáveis como em casos de doenças cardíacas. Mas, em pacientes imunocomprometidos,
transplantados e que fazem diálise ou que realizam radioterapia na boca o reimplante é contraindicado.
Hammarstrom et al. (1986 - apud Trope et al., 2007) realizaram um estudo onde
eles apontam que os antibióticos sistêmicos ao serem prescritos no momento do reimplante e
antes do tratamento endodôntico são eficazes na prevenção da invasão de bactérias da polpa
necrosada e, da reabsorção inflamatória que normalmente ocorre após o reimplante. Eles
afirmam ainda que o uso de antibióticos sistêmicos deve iniciar na consulta de emergência e
continuar até que a contenção seja removida.
2.3.5 Sintomatologia e/ou exsudação persistentes
Nessas situações em que a terapia endodôntica tradicional com instrumentação e
medicação intracanal não promove uma resposta adequada, pode–se lançar mão de
antimicrobianos para combater os sinais e sintomas (SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Longman et al. (2000) relatam em seu artigo que encontraram vários estudos que
mostram evidências de que o uso de antibióticos no momento da obturação, quando há pus
remanescente no interior do canal radicular, mesmo após ter sido realizada medicação
intracanal em diferentes sessões endodônticas auxiliava na resolução do problema. Mas,
também observaram que não havia evidência científica de que esta prática era benéfica. Sendo
o mais indicado nesses casos continuar realizando as trocas de medicação intracanal e
reinstrumentando o dente no lugar de realizar a obturação.
Noda et al. (2000) afirmam que alguns casos endodônticos não melhoram seus
sintomas clínicos apesar da terapia de rotina. Nestes casos, há a suspeita de que há o
envolvimento de algumas espécies diferentes de bactérias das encontradas normalmente nos
casos agudos. Os autores observaram que algumas investigações mostram que há uma
27
diferença na microflora de canais radiculares de casos agudos e crônicos. Devido a isso, é
importante principalmente em casos persistentes identificar a flora envolvida na lesão. Os
autores utilizam o método pré-cultura para identificar a bactéria e têm obtido melhores
resultados do que com os métodos tradicionais. Esse método foi utilizado pelos autores em 15
pacientes que tinham o diagnóstico de periodontite apical crônica com sinais e sintomas
clínicos. O resultado deste estudo mostrou que cocos anaeróbios facultativos gram-positivos,
assim como alfa-streptococcus, enterococcus faecallis, foram os microrganismos mais
encontrados em casos persistentes, mas também detectaram a presença de bactérias
anaeróbias
obrigatórias
como bacteróides,
fusobacterium,
peptostreptococcus e
propionibacterium. Após essa análise, foi realizado o teste de susceptibilidade aos
antibióticos (foram utilizados antibióticos do grupo das penicilinas, cefalosporinas,
aminoglicosídeos, tetraciclinas e outros). No teste verificaram que o enterococcus faecallis foi
altamente resistente aos antibióticos testados, especialmente aos do grupo das cefalosporinas.
O que confirma que esse microrganismo é uma bactéria que possui resistência a várias drogas,
o que pode ser relevante para indicar uma prescrição específica de certos antibióticos em
casos de um tratamento endodôntico prolongado.
2.3.6 Uso profilático em pacientes de risco
Normalmente a bacteremia é baixa durante o procedimento endodôntico, mas é o
tempo suficiente para poder causar endocardite infecciosa em pacientes com suscetibilidade
de desenvolver essa doença, nesses casos, deve-se seguir o regime profilático proposto pela
American Heart Association (AHA) – Associação Americana do Coração. A profilaxia
antibiótica seria a administração de antibióticos em pacientes sem infecção, para prevenir a
colonização bacteriana e reduzir o risco desses pacientes terem complicações pós-operatórias
(SIQUEIRA JÚNIOR, 2004).
Segundo Andrade, Volpato e Ranaldi (2006) a endocardite infecciosa é uma
infecção rara que ocorre na superfície do endocárdio, que normalmente envolve as valvas
cardíacas, e seus principais fatores de risco são as lesões do endocárdio provocadas por
doenças congênitas ou adquiridas. O processo ocorre com a formação de plaquetas e de
fibrina no local, colonização bacteriana e formação de vegetações, com posterior
disseminação da infecção por via sanguínea. A maioria dos casos de endocardite infecciosa é
de origem bacteriana, mas outros microrganismos podem causar a doença, inclusive fungos.
28
Em 1997, a AHA publicou a nona revisão de suas recomendações para a prevenção da
endocardite infecciosa. A profilaxia é recomendada para pacientes com maior risco de
desenvolver a doença, comparado com o da população em geral.
Wannmacher e Ferreira (2002) colocam que a profilaxia antibiótica não deve ser
encarada como única medida capaz de impedir a infecção após um processo invasivo. Com
medidas de esterilização e cuidados com a técnica e limpeza adequada pode-se evitar muita
infecção. Apontam também que se deve seguir alguns princípios para a profilaxia: seleção do
paciente; análise dos procedimentos; definição do agente etiológico; seleção adequada do
antimicrobiano; monoterapia; usar o antimicrobiano no momento adequado e curta duração.
Wahl e Pallasch (2005 apud Andrade, Volpato e Ranaldi, 2006) apontam ainda
que a AHA recomenda a profilaxia antibiótica para a endocardite infecciosa em quase todo
procedimento odontológico associado com sangramento excessivo, mas hoje observaram uma
tendência de se restringir a profilaxia antibiótica somente antes das exodontias, cirurgia
gengival e colocação de implantes.
Goldstein (1989) afirma que durante o tratamento endodôntico a bacteremia pode
ser evitada se a instrumentação ficar inteiramente limitada ao canal radicular. Mas se o
instrumento ultrapassar esse limite pode levar o conteúdo do canal radicular em massa para a
circulação sistêmica, causando uma bacteremia imediata e transitória que dura cerca de 10
minutos, mas é tempo suficiente para colonizar uma válvula cardíaca lesada.
2.3.6.1 Recomendações da Profilaxia da Endocardite (Andrade, Volpato e Ranaldi,
2006)
A) Condições de alto risco:
- Valvas cardíacas protéticas (qualquer tipo).
- Endocardite bacteriana prévia.
- Condutos pulmonares sistêmicos construídos cirurgicamente.
- Doenças cardíacas congênitas cianóticas complexas, como a transposição de grandes
artérias, os estados ventriculares simples e a tetralogia de Fallot.
B) Condições de risco moderado:
- A maioria das malformações cardíacas congênitas, outras que as já descritas.
- Disfunção valvar adquirida (ex. doença cardíaca reumática).
29
- Cardiomiopatia hipertrófica.
- Prolapso de valva mitral com regurgitação valvar e/ou espessamento dos folhetos valvares.
2.3.6.2 Não há recomendação da Profilaxia da Endocardite (Andrade, Volpato e
Ranaldi, 2006)
A) Condições de risco mínimo (similar ao da população em geral)
- defeito septo atrial secundum isolado.
- Correção cirúrgica de defeito septo atrial, ventricular ou ducto arterial patente (sem resíduo
após 6 meses).
- Cirurgia prévia de derivação de artéria coronária.
- Prolapso de valva mitral sem regurgitação valvar.
- Murmúrios (sopros) cardíacos fisiológicos ou funcionais.
- Doenças de Kawasaki prévia sem disfunção valvar.
- Febre reumática prévia sem disfunção valvar
- Marcapassos cardíacos (intravascular e epicárdio) e desfibriladores implantados.
2.3.6.3 Regime profilático padrão
Andrade, Volpato e Ranaldi (2006) relatam que o regime profilático padrão
recomendado pela AHA seria:
-Adultos - 2 g de amoxicilina em dose única, uma hora antes do procedimento.
-Crianças – 50mg/kg de amoxicilina em dose única, uma hora antes do procedimento.
A amoxicilina é tão efetiva quanto à ampicilina ou à penicilina V sobre os
estreptococos alfa- hemolíticos (por exemplo, os streptococcus viridans que são a causa mais
comum de endocardite infecciosa após certos tratamentos odontológicos), mas é a droga de
escolha, pois é melhor absorvida pelo trato gastrintestinal e proporciona níveis sanguíneos
mais elevados e duradouros (ANDRADE, VOLPATO e RANALDI, 2006).
Andrade, Volpato e Ranaldi (2006) afirmam que no caso de pacientes alérgicos à
penicilina é recomendado:
- Adultos:
- 600mg de clindamicina em dose única, uma hora antes do procedimento; ou
- 500mg de azitromicina em dose única, uma hora antes do procedimento.
30
- Crianças:
- 15mg/kg de azitromicina em dose única, uma hora antes do procedimento.
Wannmacher e Ferreira (2002) observaram que as administrações de profilaxia
aos pacientes devem ser realizadas com intervalos. É necessário um período de duas semanas
entre as administrações profiláticas de clindamicina, e no caso da amoxicilina, é indicado o
seu uso no máximo duas vezes em um mês.
Lavelle (1996) aponta que além dos pacientes que possuem doenças valvulares
pré-existentes, pode-se verificar que há um aumento na implantação bacteriana entre
pacientes que abusam de drogas parenteral, pacientes obstétricos e pacientes com infecções
nosocomiais. Assim, deve-se ter um maior cuidado para prevenir também essas mais recentes
formas de endocardite infecciosa, que requer do cirurgião-dentista um maior conhecimento
destes problemas, pois cabe a ele realizar uma avaliação clínica de cada caso específico e
indicar corretamente a profilaxia antibiótica. Além disso, o cirurgião dentista deve
acompanhar o paciente após o procedimento dentário, ele tendo ou não recebido a indicação
de profilaxia antibiótica.
2.3.7 Cirurgia Parendodôntica
Nesta situação, o emprego de antibióticos de forma profilática ainda é muito
restrito e não é indicado pela maioria dos autores incluindo Siqueira Júnior (2004).
Segundo Andrade e Souza Filho (2006), o endodontista no planejamento da
cirurgia parendodôntica deve se preocupar com a prevenção da infecção da ferida cirúrgica e
de acordo com suas pesquisas atualmente muitos autores concordam que se as medidas de
assepsia e anti-sepsia forem realizadas adequadamente, não é necessário fazer uso de
profilaxia antibiótica, a não ser em casos onde o paciente apresente um sistema imune
comprometido ou tenha condições de risco para desenvolver infecções à distância. Mas, devese levar em consideração o fato de que a cirurgia parendodôntica é indicada normalmente
devido a fracassos ocorridos no tratamento endodôntico convencional, o que indica a presença
de microrganismos no interior do sistema de canais radiculares e na região periapical. Assim,
quando é necessária a realização de cirurgia parendodôntica em presença de lesão periapical
deve-se indicar o uso de antibióticos pré-operatório para prevenir a disseminação microbiana
da área dos canais radiculares e da lesão periapical para outras áreas mais distantes. O regime
31
mais indicado é o uso de amoxicilina 1 a 2 g, via oral, em dose única, ou azitromicina 500 mg,
para alérgicos às penicilinas 30 minutos antes do início dos procedimentos.
Lindeboom et al. (2005) realizaram uma pesquisa para determinar o papel da
administração de profilaxia antibiótica no caso de cirurgia parendodôntica. O estudo foi
prospectivo, duplo-cego e placebo controle com o intuito de comparar a administração de 600
mg de clindamicina 1 hora antes da cirurgia com um placebo. Foram incluídos no estudo 256
pacientes que necessitavam de cirurgia parendodôntica, a média de idade foi de 44,4 anos,
sendo 147 do sexo feminino e 109 masculinos. Após a cirurgia, foram observados por 4
semanas para avaliar os pacientes segundo os parâmetros clínicos de infecção. Os
pesquisadores concluíram que estatisticamente não houve diferença entre o uso da profilaxia
com clindamicina ou com o placebo para prevenção de infecção pós-operatória em cirurgia
parendodôntica.
Vigil et al. (1997) realizaram uma pesquisa para identificar a sensibilidade
antibiótica de bactérias retiradas de lesões periapicais de tecidos periradiculares de 28 casos
endodônticos refratários que requeriam cirurgia, eles foram submetidos a diagnóstico
histológico e cultura microbiológica. Verificaram que 79% das lesões tinham
microrganismos. Nos 22 casos encontraram cultura de bactérias gram-positivas, em 15 casos
eram polimicrobianas e em 7 casos eram espécies simples isoladas. No total 33 espécies
diferentes foram encontradas os microrganismos mais comuns: propionibacterium acnes,
staphylococcus epidermides, streptococcus intermedius, wolinella recta, fusobacterium
species e clostridium species. Com relação à susceptibilidade antimicrobiana esse estudo não
encontrou evidências claras de que há resistência aos antibióticos entre as espécies tesadas.
Johnson e Witherspoon (2007) afirmam que apesar do uso rotineiro de
antibióticos de forma profilática para cirurgia parendodôntica não ser recomendado, há casos
específicos onde o seu uso seria indicado como em pacientes imunocomprometidos, pacientes
com comprometimento sistêmico e em diabéticos, pois nesse caso a cicatrização pode ficar
comprometida.
32
2.4 PESQUISAS SOBRE A EFETIVIDADE ANTIMICROBIANA E
MICRORGANISMOS PRESENTES EM ALGUNS CASOS ENDODÔNTICOS
As situações endodônticas apresentadas acima seriam as mais indicadas para o
uso de antibioticoterapia, segundo os autores citados. No entanto, verifica-se que muitos
autores estão realizando pesquisas para definir quais os microrganismos que são
freqüentemente encontrados na endodontia e que papel os antibióticos desempenham nestes
casos. Eles buscam principalmente estabelecer os antibióticos que apresentam os melhores
resultados frente a esses diversos casos endodônticos, que fazem parte do dia-a-dia do
cirurgião-dentista. Entre eles estão:
2.4.1 Canal já obturado com lesão periapical
Pinheiro et al. (2003) fizeram um estudo para avaliar os microrganismos presentes
em dentes com endodontia e avaliar a sua sensibilidade aos antimicrobianos. Avaliaram 30
dentes de pacientes que tinham feito a endodontia por volta de 4 anos e tinham evidência de
periodontite apical. Deviam ser pacientes saudáveis e que não tinham tomado antibióticos nos
últimos 3 meses. As amostras foram isoladas através de técnicas microbiológicas avançadas
para espécies anaeróbias. O resultado foi que isolaram 55 espécies bacterianas, destas 80%
eram gram-positivas e 58% eram microrganismos anaeróbios facultativos. Os gêneros
bacterianos encontrados freqüentemente foram: enterococcus faecallis, streptococcus,
peptostreptococcus e actinomices. Para testar a susceptibilidade desses microrganismos aos
antibióticos foi usado o E-test. Foi observado através deste teste que todas as espécies
estudadas foram susceptíveis a benzilpenicilina, amoxicilina e a associação de amoxicilina e
ácido clavulânico. Eles verificaram também que 20% das cepas do enterococcus faecallis
foram resistentes à eritromicina e 60% resistiram à azitromicina. Com este estudo os autores
concluíram que nestes casos a flora microbiana predominante é anaeróbia facultativa, grampositiva e que a bactéria mais encontrada é o enterococcus faecalis.
Pinheiro et al. (2004) realizaram um estudo, in vitro, para avaliar e sensibilidade
da bactéria enterococcus faecallis que foi isolada a partir de lesões periapicais em canais
radiculares que já possuíam endodontia. Para isso 21 amostras de enterococcus faecallis
foram isoladas e testadas a fim de verificar a sua susceptibilidade antimicrobiana. Foi
utilizado para isso o E-test. Os autores verificaram que todas as amostras foram suscetíveis a
33
penicilina in vitro, mas a concentração inibitória mínima da amoxicilina e da associação de
amoxicilina e ácido clavulânico foi mais baixa do que a da benzilpenicilina. Todas as cepas
estudadas também foram suscetíveis à vancomicina e ao moxifloxacim. Já 95,2% foram
suscetíveis ao cloranfenicol, 85,7% foram suscetíveis à tetraciclina e à doxiciclina e 80,9%
não resistiram à ciprofloxacina. Com relação à eritromicina apenas 28,5% das amostras foram
suscetíveis, frente à azitromicina apenas 14,2% foram destruídas.
2.4.2 Dentes com periodontite periapical sintomática e assintomática
Jacinto et al. (2003) realizaram um estudo para analisar a microbiota de canais
radiculares que apresentavam peridontite apical e possuíam ou não sintomatologia. Fizeram
através do E-test uma avaliação da susceptibilidade antimicrobiana de algumas bactérias
anaeróbias. O objetivo era investigar a relação entre a flora bacteriana de dentes com
periodontite apical e a presença de sinais e sintomas clínicos. Para isso utilizaram amostras
microbianas de 48 canais radiculares, destes 29 eram sintomáticos e 19 assintomáticos.
Isolaram 218 culturas, destas foram observadas 48 espécies microbianas diferentes e 19
gêneros diferentes. Os pesquisadores observaram que nos canais radiculares de dentes
sintomáticos havia mais anaeróbios obrigatórios e um número maior de espécies bacterianas
do que em dentes assintomáticos. Além disso, os resultados encontraram relação entre
microrganismos específicos, principalmente os anaeróbios gram- negativos e a presença de dor
espontânea ou anterior, sensibilidade à percussão, dor à palpação e edema. Com relação à
susceptibilidade antimicrobiana observaram que todos os microrganismos não resistiram à
amoxicilina e à associação de amoxicilina e ácido clavulânico e ao cefaclor. Já a prevotella
intermédia / nigrescens teve uma baixa sensibilidade para a penicilina G.
2.4.3 Dentes com necrose pulpar e que apresentam sintomatologia
Henry, Reader e Beck (2001) realizaram um estudo prospectivo, randomizado,
duplo-cego, placebo controle para determinar o efeito da penicilina na dor pós-operatória e no
inchaço em dentes necrosados sintomáticos. Participaram do estudo 41 pacientes, cada um
teve o diagnóstico clínico de um dente necrosado, sintomático, com radioluscência periapical
associada. Após a endodontia, os pacientes receberam aleatoriamente doses orais para 7 dias
34
(28 cápsulas de 500mg, para serem tomadas a cada 6 horas) de penicilina ou um placebo
controle de maneira duplo-cego. Os pacientes receberam também ibuprofen, acetaminofem
com codeína (30mg) e um diário de 7 dias para anotar a dor, dor a percussão, inchaço e o
número e o tipo de medicação usada para a dor. A maioria dos pacientes com dente necrótico
sintomático têm dor pós-operatória significante e precisa de medicação analgésica. Após
avaliar o relato dos pacientes os autores concluíram que a administração de penicilina pósoperatória não reduziu significativamente a dor, a dor a percussão, o inchaço ou o número de
medicamentos analgésicos. O que levou os autores a perguntar se os achados dolorosos
periapicais relacionados a um dente com necrose pulpar fosse causado pelas bactérias, porque
a penicilina não reduziu os sintomas pós-operatórios?
Os autores comprovaram que clinicamente o antibiótico tem pouco efeito uma vez
que a inflamação/infecção periapical é estabelecida, continuando seu curso próprio até se
resolver e ter sua recuperação natural. Geralmente na maioria dos casos a definição da dor
ocorre pelo terceiro dia. Foi verificado também, nesse estudo, em que o uso de analgésicos foi
maior até o terceiro dia, que com relação ao inchaço não houve diferença entre os dois grupos.
2.4.4 Flare-up endodôntico em dentes com necrose pulpar e assintomáticos
Pickenpaugh et al. (2001) realizaram um estudo prospectivo, randomizado, duplocego e placebo controle para determinar o efeito da profilaxia com amoxicilina na ocorrência
de flare-up endodôntico em dentes com necrose pulpar e assintomáticos. Participaram do
estudo 70 pacientes que tinham como diagnóstico clínico dentes com necrose pulpar,
assintomáticos associada à radioluscência periapical. Uma hora antes do tratamento, os
pacientes receberam aleatoriamente 3 g de amoxicilina ou 3 g de um placebo controle de uma
maneira duplo-cega. Após o tratamento cada paciente recebeu ibuprofen, acetaminofen com
codeína (30mg) e um diário para anotar a dor, o inchaço, a dor a percussão e o número de
medicação usada. Os resultados demonstraram que 10% dos pacientes tiveram um flare-up
caracterizado por dor e inchaço pós-operatório de moderado a intenso, isso começou 30 horas
após o tratamento endodôntico e persistiu por uma média de 74 horas. O que levou os autores
a concluir que uma dose profilática de amoxicilina não influenciou significativamente a
ocorrência do flare-up endodôntico nos dentes com necrose pulpar assintomáticos.
Ainda, segundo Pickenpaugh et al. (2001), esse estudo vai ao encontro com os
achados de outros pesquisadores como Torabinejad et al. (1988), que acreditam que os
35
antibióticos são menos eficazes do que os analgésicos para reduzir as complicações das
emergências endodônticas, e com os estudos de Waltom e Chiappinelli (1993) que também
concluíram que os sintomas pós-operatórios não foram afetados pela administração profilática
de antibióticos. Mas, ainda, segundo Pickenpaugh et al. (2001), outros autores como Morse et
al. (1990), discordam desses resultados e segundo suas pesquisas, recomendam o uso de
antibióticos para prevenir o flare-up.
Morse et al. (1990) realizaram um estudo com 200 pacientes que receberam
aleatoriamente cefadroxil ou eritromicina (base ou estearato) para avaliar qual antibiótico
seria mais eficaz na prevenção de flare-up em dentes assintomáticos com necrose pulpar
associado à lesão periapical. Observaram que ocorreu flare-up em 2% dos casos e não houve
diferença entre os antibióticos avaliados. Os autores, como já citado anteriormente, realizaram
outros estudos para avaliar a influencia da profilaxia antibiótica em dentes assintomáticos
com necrose pulpar e lesão periapical associada. Foi realizada pelos autores uma análise
comparativa dos resultados desses estudos, os anteriores e o atual, onde concluíram que
profilaxia antibiótica reduziu significativamente a incidência de flare-up, assim como houve
diminuição dos sintomas depois de realizada a endodontia em dentes necrosados
assintomáticos.
Menezes et al. (2002) afirmam que nas infecções endodônticas o uso de
antibióticos deve vir sempre acompanhado de procedimento local e só em quadros infecciosos
que comprometam o paciente. Apontam que eles não reduzem ou diminuem a duração da dor
produzida pela infecção, não previne m o flare-up pós-operatório dado confirmado pela
pesquisa de Pinckenpaugh et al. (2001) que usou doses profiláticas de amoxicilina e não teve
efeito em flare-up de dentes assintomáticos necróticos.
O uso pelos endodontistas de antibioticoterapia profilaticamente está baseada
principalmente num estudo feito por Burke e Miles, em 1958, no qual demonstraram que os
antibióticos devem estar no organismo quando a ferida é semeada pelas bactérias para serem
eficazes, isto é, uma dose profilática. O atraso de 3 a 4 horas na administração antibiótica
resultaria em lesões que eram idênticas aquelas de casos que não receberam profilaxia.
36
2.4.5 Pulpite irreversível
Souza (2003) afirma que o tratamento da pulpite sintomática, ou seja, o controle
da dor é obtido através da atuação do profissional e não necessita de medicação sistêmica.
Sabe-se que nesse caso não há presença de microrganismos e por isso não há justificativa para
utilizar a medicação sistêmica nem com finalidade antimicrobiana e muito menos profilática.
Keenan et al. (2006) realizaram uma Revisão Cochrane para buscar evidências de
confiança sobre a eficácia da prescrição de antibióticos em pacientes com pulpite irreversível.
Houve um número limitado de experiências que tinham os métodos que o artigo exigia. Foi
identificada uma revisão sistemática que ofereceu uma confirmação de evidências fortes de
que na ausência de complicações sistêmicas, o antibiótico sozinho não tem nenhum controle
do abscesso agudo localizado. As pesquisas indicaram que embora a dor do abscesso apical
agudo fosse conseqüência de um processo infeccioso, a infecção está localizada e que mesmo
neste estágio terminal de pulpite irreversível, o uso dos antibióticos como única terapia ou
como terapia auxiliar permanece questionável. Outro achado desse estudo foi a pesquisa do
serviço de saúde nacional britânico, na qual se confirmou que havia uma evidência de excesso
de prescrição imprópria de antibióticos na Odontologia. O antibiótico foi prescrito em casos
em que não havia evidências de seu benefício e observaram que a história social do paciente
(8%), a pressão do tempo (30%) e a expectativa do paciente (8%) foram fatores não-clínicos
responsáveis pela prescrição dos antibióticos. Estas afirmações são confirmadas por Yingling,
Byrne e Hartwell (2002), que realizaram um estudo com cirurgiões-dentistas da Associação
de Endodontistas Americanos, o qual indicou a prescrição de antibióticos por razões médicolegais por alguns endodontistas, unicamente para satisfazer as expectativas do paciente.
Estes estudos confirmam que, apesar de ser praticamente um consenso entre os
cirurgiões-dentistas de que o antibiótico não auxilia na diminuição da dor em pulpite
irreversível, ainda observa-se o seu uso nesses casos. Esta utilização inadequada pode
contribuir para o aumento da resistência bacteriana aos antibióticos, além de expor o pacientes
a possíveis efeitos adversos destes medicamentos e a um gasto desnecessário com medicação
que não está trazendo benefício algum para a resolução da sua doença.
37
2.5 POSOLOGIA
Souza (2003) relata que existem diversos protocolos de medicação sistêmica e estes
estão em constante modificação ao longo do tempo. Ele afirma que isso ocorre devido a
alguns fatores como a falta de parâmetros bem definidos, a dificuldade de diagnóstico devido
a sua subjetividade, e também à quantidade e à qualidade das bactérias, além, é claro, do
momento do sistema imunológico do paciente, entre outros. Com isso a indicação correta e a
posologia, ficam dependendo muito da interpretação do profissional.
Para Kolowski Júnior (2002), na determinação dos regimes posológicos ideais deve-se
levar em consideração fontes de variabilidade interfatoriais, intrafatoriais e multifatoriais, que
podem atuar individual ou multidisciplinarmente. Com a avaliação desses fatores, é possível
determinar um regime profilático adequado que restabeleça a saúde do paciente. Com relação
às doses dos antibióticos ela deve ser controlada para que atinja no organismo uma
concentração adequada na fase necessária ao controle da proliferação bacteriana. Assim,
muitas vezes, é necessário utilizar a dose de ataque e após, doses de manutenção, até 48 horas
depois de cessar a sintomatologia. Normalmente, na endodontia, o fármaco de escolha é do
grupo das penicilinas, mas quando há infecções persistentes e/ou refratárias deve-se avaliar a
história clínica do paciente e escolher um novo medicamento que realize o efeito
adequadamente.
Baumgartner, Hutter e Siqueira Júnior (2007) apontam que a duração do tratamento de
uma infecção endodôntica é de seis a dez dias consecutivos. Normalmente observa-se uma
melhora no quadro clínico do paciente no período de 24 a 48 horas após o tratamento inicial e
o início da prescrição do medicamento. Eles salientam ainda que o ideal é o uso da medicação
em dosagem alta e por um curto período de tempo. Indicam o uso da medicação através de
uma dose plena, para elevar o nível sérico inicial da droga e após segue-se o uso de doses de
manutenção. Assim, dessa maneira, o risco de selecionar microrganismos resistentes é mais
baixo.
Menezes et al. (2002) afirmam que a amoxicilina é o antibiótico de 1ª escolha em
infecções orais. Mas em casos de abscessos crônicos ou de resistência antibiótica, é indicado
associá- la ao ácido clavulânico. Já em casos de pacientes alérgicos deve-se ter cuidado, pois
as cefalosporinas também podem produzir hipersensibilidade. Assim, o estolato de
eritromicina é o substituto mais freqüente, ou, pode-se usar a clindamicina.
38
Raldi, Oliveira e Marques (2002) afirmaram que no caso de pacientes adultos a
posologia ideal e o tipo de antibiótico dependem da infecção. Desta maneira, os autores
subdividem as infecções em:
- Infecções leves a moderadas – a 1ª escolha é a amoxicilina 500 mg, devendo-se
realizar a dose de ataque tomando 1 g na primeira dose, seguida de 500 mg, de 8 em 8 horas.
Já a 2ª escolha, seria o uso da eritromicina 500 mg, seguindo o mesmo esquema terapêutico, 1
g na primeira dose, seguida de 500 mg, de 8 em 8 horas (alternativa para pacientes alérgicos a
penicilina).
- Infecções severas – é indicado o uso de associações como, amoxicilina 500mg,
devendo ser tomada 1 g na 1ª dose, seguida de 500 mg, de 8 em 8 horas, juntamente com o
metronidazol 250 mg, de 8 em 8 horas. Como 2ª escolha o uso da associação da amoxicilina e
ácido clavulânico 500mg, de 8 em 8 horas. Um esquema seguro para pacientes alérgicos à
penicilina seria o uso da clindamicina 300 mg, sendo que a dose de ataque deve ser realizada
com a tomada de 600 mg na primeira dose, seguida de 300 mg, de 6 em 6 horas.
Segundo Andrade e Souza Filho (2006), o cirurgião-dentista ao prescrever os
antimicrobianos deve levar em consideração o curso e a gravidade da infecção, além da
história do paciente em relação ao uso das penicilinas (Quadro 4).
Quadro 4 – Protocolo medicamentoso em endodontia
Doses de ataque dos antibióticos
Doses de manutenção dos antibióticos
(adultos e crianças acima de 12 anos)
(adultos e crianças cima de 12 anos)
Abscessos apicais localizados na região
Abscessos apicais localizados na região sub-
sub-perióstica ou submucosa: Amoxicilina 1 g perióstica ou submucosa: Amoxicilina 500 mg
a cada 8 horas
Pacientes
alérgicos
às
penicilinas: Pacientes
Eritromicina 1 g ou Azitromicina 500 mg
alérgicos
às
penicilinas:
Eritromicina 500 mg a cada 6 hora s o u
Azitromicina 500 mg a cada 24 horas
39
Abscessos apicais com característica de Abscessos apicais com características de maior
maior
gravidade:
Amoxicilina
1
g
+ g r a v i d a d e : A moxicilina
Metronidazol 250 mg
Pacientes
alérgicos
500
mg
+
Metronidazol 250 mg, a cada 8 horas
às
penicilinas: Pacientes
Clindamicina 600 mg
alérgicos
às
penicilinas:
Clindamicina 300 mg a cada 8 horas
Modificado de Andrade e Souza Filho (2006).
Ferreira (2002) ao contrário dos autores citados anteriormente não comenta a
necessidade da dose de ataque ao indicar o uso de antimicrobianos em infecções
endodônticas. A autora sugere o seguinte esquema de administração de antimicrobianos em
casos de infecções apicais e periapicais (Quadro 5).
Quadro 5 – Esquema de antimicrobianos em Endodontia
Antimicrobianos
Pró-dose
Via
Intervalo (horas)
Penicilina V
500.000UI
Via Oral (VO)
6
Ampicilina
500 mg
VO
6
Amoxicilina
500 mg
VO
8
Amoxicilina/ Ácido clavulânico
500 mg
VO
8
Eritromicina
250 mg
VO
6
Cefalexina
250-500 mg
VO
6
Clindamicina
150-300 mg
VO
6
Modificado de Ferreira (2002).
Além da correta indicação e do tipo ideal de antimicrobianos indicados em casos de
infecções endodônticas, deve-se levar em consideração a condição financeira do paciente. E
nesses casos, onde o paciente tem dificuldade para adquirir o medicamento, deve-se indicar o
uso de medicamentos genéricos que são facilmente encontrados e têm um custo mais
acessível, o que muitas vezes garante a realização adequada do tratamento pelo paciente.
Anderson e Roberts (1996) afirmam que com relação à posologia de antibióticos para
crianças, a penicilina V é o antibiótico mais indicado para tratar infecções dentárias. A
ampicilina e a amoxicilina são úteis em casos de infecções, mas devido ao aumento no
desenvolvimento da resistência a esses agentes principalmente pelo H. influenzae, essas
drogas não são indicadas em preferência à penicilina G ou V. Já em casos de infecções nas
quais há a presença de estafilococos produtores de penicilinase, a droga de escolha seria uma
40
das penicilinas desenvolvidas para serem resistentes à penicilinase como, por exemplo, a
oxacilina, a meticilina, a nafcilina, a cloxacilina e a dicçoxacilina.
Ainda, segundo Anderson e Roberts (1996), em casos de pacientes alérgicos à
penicilina pode-se usar a eritromicina, pois seu espectro de ação é semelhante ao da penicilina
com acréscimo de alguns estafilococos produtores de penicilinase (clamídeas, Legionella,
micoplasma e outros), sendo uma droga excelente para infecções dentárias.
Porém, independente do tipo de infecção a maioria dos autores recomendam um tempo
médio de uso da medicação de cinco a sete dias.
Tortamano e Rocha (2000) esclarecem os antibióticos mais indicados nas infecções
bucodentárias em odontopediatria e a sua posologia ideal (Quadro 6).
41
Quadro 6 – Antibióticos indicados em odontopediatria e sua posologia
Grupo
Nome
Nome
genérico
comercial
V
Pen-Ve-Oral
Posologia
40000 a100000 UI K g/peso/dia de 6 em 6
horas (suspensão)
G
Benzetacil
40000 UI kg/peso/dia de frasco/ampola
Despacilina
Oxacilina
Oxacilina
Penicilinas
50 a 100 mg Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
(suspensão)
Ampicilina
Binotal
50 a 100 mg Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
(suspensão)
Amoxicilina
Amoxil
50 a 100 mg Kg/peso/dia de 8 em 8 horas
(suspensão)
Estearato de
Pantomicina
eritromicina
Claritromicina
40 a 50 mg Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
(suspensão)
Klaricidil
Macrolídeos
7,5 a 15mg Kg/peso/dia de 12 em 12 horas
(suspensão)
Azitromicina
Zitromax
10 mg Kg/peso/dia de 12 em 12 horas
(suspensão)
Lincomicina
Fosfato de
Frademicina
lincomicina
Clindamicina
Cloridrato de
(xarope)
Dalacin C
clindamicina
Nistatina
30 a 60 mg Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
10 a 20 mg Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
(suspensão)
Micostatin
60000 UI Kg/peso/dia de 6 em 6 horas
(suspensão)
Modificado de Tortamano e Rocha (2000).
42
3 CONCLUSÃO
Ao analisar todos os tópicos apresentados nesta revisão bibliográfica,
considerando o grande interesse desse assunto ao longo dos anos e as várias pesquisas já
realizadas, foi possível concluir que:
- Há consenso da utilização dos antimicrobianos entre os pesquisadores que são
nos casos de abscessos perirradiculares agudos com envolvimento sistêmico e a sua
disseminação com a ocorrência de tumefações difusas, do abscesso perirradicular agudo em
pacientes de risco, da avulsão dentária e do uso profilático em pacientes de risco.
- Com relação à cirurgia parendodôntica constata-se discordância entre os
pesquisadores, pois poucos indicam a utilização de antibióticos. Mas devido aos tópicos
apresentados, sugere-se a realização de dose profilática de 1 a 2 g de amoxicilina 30 minutos
antes do procedimento cirúrgico, já em pacientes alérgicos é indicado 500 mg de azitromicina.
- A posologia depende do grau da infecção. Em infecções leves indica-se o uso de
500 mg de amoxicilina de 8 em 8 horas. Em pacientes alérgicos, utiliza-se 300 mg de
clindamicina de 8 em 8 horas. Já em casos de infecções graves o indicado é 500mg de
amoxicilina associado a 250 mg de metronidazol de 8 em 8 horas, em pacientes alérgicos usase 300 mg de clindamicina de 8 em 8 horas.
- Em casos de dentes com endodontia e lesão periapical, nas periodontites
periapicais sintomáticas e asssintomáticas, em dentes com necrose pulpar e que apresentam
sintomatologia, flare-up endodôntico em dentes com necrose pulpar e assintomáticos, e
também em inflamação pulpar, muitas pesquisas estão sendo realizadas para verificar se o uso
d e a ntimicrobianos influencia clinicamente. Nestes casos, observa-se que a análise dos
pesquisadores confirma a inexistência ou um pequeno efeito do uso de antimicrobianos.
43
REFERÊNCIAS
ANDERSON, J. A.; ROBERTS, M. W. Antimicrobianos. In: PINKHAM, J. R.;
Odontopediatria – Da infância à adolescência. 2. ed. São Paulo: Artes Médicas, 1996. p.
134-141.
ANDRADE, E. D.; SOUZA FILHO, F. J. Protocolos farmacológicos em endodontia. In:
ANDRADE, E. D. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. 2. ed. São Paulo: Artes
Médicas, 2006. p. 169-178.
ANDRADE, E. D.; VOLPATO, M. C.; RANALDI, J. Pacientes que requerem cuidados
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