UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
EM CÃES
Lilian Cristina Ferreira
Campinas, jun. 2011
LILIAN CRISTINA FERREIRA
Aluna do Curso de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
EM CÃES
Trabalho monográfico do curso de
pós-graduação
Clinica
Médica
"Lato
Sensu"
em
e
Cirúrgica
de
Pequenos Animais apresentado à
UCB como requisito parcial para a
obtenção de título de Especialista em
Clínica
Médica
e
Cirúrgica
de
Pequenos Animais, sob a orientação
da Profª MSc. Fabíola Aliaga de
Lima.
Campinas, jun. 2011
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
EM CÃES
Elaborado por Lilian Cristina Ferreira
Aluna do Curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clinica Médica e Cirúrgica de
Pequenos Animais.
Foi analisado e aprovado com
grau: ..............................
Campinas,______ de _____________ de _______________.
_________________________
Membro
_________________________
Membro
_________________________
Profª MSc. Fabíola Aliaga de Lima.
(Orientadora)
Campinas, jun. 2011
ii
DEDICATÓRIA
Dedico a minha mãe Sueli, a
Érica, amiga inseparável, e a Fafá,
minha orientadora, que apesar de
todas as dificuldades, me deram
confiança e me apoiaram em cada
momento de estudo. Gostaria que esta
monografia fosse, assim como para
mim, uma grande conquista para elas
e com isso, um belo motivo de
felicidade e vitória obtida.
iii
AGRADECIMENTOS
Agradeço ao Deus Pai que me inspirou coragem para fazer
esta especialização, concedeu-me seu Espírito Santo para o
entendimento e paciência nas aulas e para este trabalho. Agradeço a
Jesus Cristo que me ensina que àquele que busca primeiramente o
Reino do Céu nada falta. Agradeço a querida mãe Santíssima que
comigo esteve intercedendo para conclusão de mais uma etapa em
minha vida profissional.
Agradeço a minha mãe Sueli por me sustentar e proteger
com suas orações.
A minha amiga-irmã Érica gratidão por todo o incentivo que
me faz prosseguir quando não quero mais.
Gratidão a você Fafá, minha orientadora, por abraçar este
trabalho por mim. Obrigada por esta demonstração de amizade que
se mantém há anos. Deus a abençoe!
Este trabalho só é uma pequena prova de que não estou
sozinha e já que tenho muito a aprender... conto com vocês meus
amigos para prosseguir resolutamente.
Gratidão a todos!
iv
RESUMO
FERREIRA, Lilian Cristina.
Hipersensibilidade Alimentar em cães
A alergia ou hipersensibilidade alimentar (HA) é um tipo de reação ao alimento
com base imunológica, cuja patogenia é pouco conhecida. Um pequeno número
de cães desenvolve sinais clínicos devido a essa reação imunológica,
desencadeada pela ingestão de antígenos específicos da dieta, geralmente
proteínas ou glicoproteínas. A HA está associada ao prurido de intensidade
variável, generalizado ou similar àquele encontrado na atopia e na
hipersensibilidade à picada de pulga. Os sinais clínicos não sazonais apresentam
pouca resposta à terapia com glicocorticóides. O diagnóstico definitivo é dado
pela realização de uma dieta de eliminação e, uma vez confirmado o diagnóstico,
o paciente deve receber ração comercial apropriada ou dieta caseira, obtendo-se
um bom prognóstico.
PALAVRAS CHAVE: Cão, alergia alimentar, prurido não-sazonal.
v
ABSTRACT
FERREIRA, Lilian Cristina
Food Hypersensitivity in dogs
Allergy or food hypersensitivity is an immunological reaction to food that presents
a poorly understood pathogeny. A small number of dogs and develop clinical signs
due to the immune reaction triggered by the consumption of specific antigens of
the diet, usually proteins or glycoproteins. Food hypersensitivity is associated with
a generalized itch of variable intensity, sometimes similar to that found in atopic
dermatitis or flea bite hypersensitivity. Clinical signs are not seasonal and do not
cease upon glucocorticoid therapy. The definitive diagnosis is presented by the
realization of an elimination diet and, when diagnosis is confirmed, the patient has
to receive appropriate comercial ration or home-made diet, obtaining a good
prognostic.
KEYWORDS: Dog, food allergy, non-seasonal pruritic.
vi
"Estou longe de praticar o que
entendo, mas o desejo que tenho
de praticar é suficiente para me
dar a paz".
Santa Teresinha do Menino Jesus
(1873-1897).
vii
SUMÁRIO
RESUMO........................................................................................................
v
ABSTRACT……………………………………..................................................
vi
EPÍGRAFE.....................................................................................................
vii
LISTA DE FIGURAS......................................................................................
ix
LISTA DE TABELAS.....................................................................................
xi
1. INTRODUÇÃO...........................................................................................
1
2. REVISÃO DA LITERATURA......................................................................
3
2.1. Etiopatogenia..........................................................................................
3
2.2. Sinais Clínicos......................................................................................... 10
2.3. Diagnóstico Diferencial...........................................................................
16
2.4. Diagnóstico.............................................................................................. 17
2.4.1. Anamnese............................................................................................
18
2.4.2. Exame Físico........................................................................................ 20
2.4.3. Exames Complementares.................................................................... 24
2.4.4. Teste de Restrição Alimentar............................................................... 25
2.5. Tratamento.............................................................................................. 40
2.6. Prognóstico.............................................................................................
45
3. CONCLUSÃO............................................................................................. 45
4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................... 47
viii
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Estrutura básica da molécula de anticorpo, mostrando detalhe da
região de ligação com o antígeno.....................................................................
5
Figura 2. Modo de ação dos principais componentes do sistema
imunitário..........................................................................................................
6
Figura 3. Bull Terrier com sensibilidade alimentar afetado por uma
generalizada erupção eritematosa, macular e papulosa da pele do esterno,
abdome e coxa medial...................................................................................... 11
Figura 4. Otite alérgica grave com infecção bacteriana secundária em um
Cocker Spaniel. A ressecção lateral prévia do conduto auditivo, sem
tratamento dietético, não foi suficiente para curar a otite................................. 11
Figura 5. Dermatite perianal com alopecia e liquenificação em um cão com
hipersensibilidade alimentar............................................................................. 11
Figura 6. Hipersensibilidade alimentar em um Irish Setter.Alopecia, eritema
e escoriações na face, extremidades e flanco. O local de lesão é
semelhante à atopia.......................................................................................... 13
Figura 7. Visualização próxima do cão da Figura 6. Há hiperpigmentação e
liquenificação discretas, causadas por dermatite secundária por
levedura............................................................................................................ 13
Figura 8: Representação esquemática para anotação em região anatômica
das lesões cutâneas reconhecidas durante o exame físico............................. 21
Figura 9: Cão, Dálmata, fêmea de 11 meses, com eritema
generalizado..................................................................................................... 22
Figura 10: Cão, SRD, fêmea de 3 anos de idade, com lesão alopécica e
hiperpigmentação............................................................................................. 22
Figura 11: Cão, SRD, macho com 5 anos, com pápulas múltiplas.................
23
Figura 12: Cão, Dachshund, macho com 6 anos, com alopecia e
liquenificação.................................................................................................... 23
Figura 13: Cão, fêmea de 7 anos, com descamação......................................
23
Figura 14: Cão, macho de 1 ano de idade, com escoriação...........................
23
ix
Figura 15: Cão, Yorkshire, macho de 6 anos de idade, com colarinho
epidérmico........................................................................................................ 23
Figura 16: Cão, SRD, fêmea de 14 anos de idade, com crostas
hemorrágicas.................................................................................................... 23
Figura 17: Estrutura química geral dos (A) aminoácidos e (B)
representação de uma ligação peptídica.......................................................... 29
Figura 18: Níveis da estrutura protéica............................................................ 29
Figura 19A: Degranulação do mastócito frente a uma proteína
intacta............................................................................................................... 31
Figura 19B: Não degranulação do mastócito frente a uma proteína
hidrolisada........................................................................................................ 31
x
LISTA DE TABELAS
TABELA 1. DIETAS COMPLETAS, EQUILIBRADAS E RICAS EM
PROTEÍNA HIDROLISADA DISPONÍVEIS PARA CÃES................................ 34
TABELA 2. TABELA PARA O ACOMPANHAMENTO DAS REAÇÕES
ADVERSAS FRENTE À EXPOSIÇÃO A ALIMENTOS ALERGÊNICOS OU
NÃO.................................................................................................................. 38
TABELA 3. ALIMENTOS COMPROVADOS ALERGÊNICOS RELATADOS
EM ESTUDOS DE CASOS.............................................................................. 39
xi
1. INTRODUÇÃO
A hipersensibilidade alimentar (HA) ou alergia alimentar inclui-se dentre
as dermatopatias alérgicas. Na espécie canina a HA é a terceira em importância
quanto a frequência, dispondo-se logo após a dermatite alérgica à picada de
pulgas (DAPP) e à dermatite atópica (NASCENTE et. al., 2006).
Alguns estudiosos acreditam que a HA pode ser a causa de 1% de todas
as dermatoses observadas na clínica de pequenos animais (DAY, 2005;
NASCENTE et. al., 2006). As dermatoses alérgicas não sazonais variam
percentualmente entre 23 e 62% dos casos (NASCENTE et. al., 2006).
A hipersensibilidade alimentar é um tipo de reação adversa de natureza
imunológica, ou seja, uma resposta clinicamente anormal atribuída a um alimento
ingerido ou aditivo alimentar, tendo as imunoglobulinas como os maiores
responsáveis por tais reações (LOEFFLER, 2006; NASCENTE et. al., 2006;
BICHARD; SHERDING, 2008; HALLIWELL, 2011). Sua fisiopatologia não está
bem estabelecida, acredita-se que haja o envolvimento das reações de
hipersensibilidade dos tipos I, III e IV e os principais agentes alergênicos são as
fontes
protéicas
e
os
carboidratos
presentes
no
alimento.
(BICHARD;
SHERDING, 2008).
Já Halliwell (2011) e Loeffler (2006) concordam que as reações adversas
aos alimentos também podem se desenvolver sem o envolvimento do sistema
1
imunológico (intolerância alimentar), apresentando diferentes tipos de
reações,
dentre
elas
está
as
reações
de
idiossincrasia,
metabólicas,
farmacológicas, bem como as reações de toxicidade. Em muitos casos, a
intolerância e a hipersensibilidade podem coexistir em um mesmo paciente.
A resposta alérgica, frente a diferentes constituintes alimentares, pode
determinar alterações nos diversos sistemas orgânicos, todavia as manifestações
cutâneas, como intenso prurido, são as que mais afligem os proprietários dos
animais (LOEFFLER et. al., 2006; BICHARD; SHERDING, 2008).
O diagnóstico diferencial da alergia alimentar constitui um constante
desafio ao clínico veterinário para se diferenciar de outros tipos de
hipersensibilidade (atopia, picada de pulga), das parasitoses (escabiose,
cheiletiose, pediculose), de foliculite (bactérias, dermatófitos, Demodex) e
dermatite por Malassezia sp. (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Na maioria das vezes, o diagnóstico baseia-se apenas na análise da
anamnese e das lesões cutâneas elementares, evidenciadas no exame físico dos
animais acometidos.
Para o diagnóstico final, o clínico, habitualmente, vale-se de vários
recursos, incluindo exames laboratoriais, parasitológicos (raspado cutâneo),
micológico, histológico (biopsia), testes intradérmicos e testes sorológicos (RAST
e ELISA), porém o método de diagnóstico mais válido é o teste de restrição
alimentar.
A restrição alimentar é reputada como um procedimento trabalhoso, pelo
próprio empenho do proprietário junto a um profissional na busca pelo
diagnóstico, pois envolve a busca por novos ingredientes, bem como a
2
observação do animal quanto à ausência ou manifestação dos sinais clínicos
frente à nova dieta adotada. A dieta de eliminação consiste na retirada de
alimentos anteriormente ingeridos e submeter o cão a uma nova dieta com base
em uma única proteína e carboidrato. O diagnóstico de hipersensibilidade
alimentar é confirmado após a melhora dos sinais clínicos com a introdução da
nova dieta, seguido por recidiva dos sinais, após a reintrodução de antigos
alimentos. Assim que identificada à fonte alergênica, deve-se restringi-la ao
animal.
Nos últimos anos, além da dieta caseira, em que o proprietário tem que
prepará-la, tem-se observado a introdução de dietas comerciais com restrição das
fontes protéicas e de carboidratos. Estas dietas constituem ou de uma proteína
nova (peixe, carne de pato) ou de uma proteína hidrolisada, ou seja, menos
alergênica (GRIFFIN, 2007).
As rações a base de proteínas hidrolisadas têm facilitado no diagnóstico
de hipersensibilidade alimentar em cães favorecendo a comodidade ao
proprietário e uma alimentação balanceada ao cão durante o teste e sua
manutenção quando comprovado os agentes alérgicos.
2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. ETIOPATOGENIA
A reação imunomediada a um alimento ou aditivo alimentar é comum em
cães (HNILICA; MEDLEAU, 2003), embora o mecanismo fisiopatológico de
3
hipersensibilidade alimentar seja pouco esclarecido em animais (BICHARD;
SHERDING, 2008).
O termo imunidade define a capacidade do corpo de se proteger contra
agentes estranhos específicos, tais como bactérias, vírus, toxinas ou células de
tecidos estranhos. Existem dois tipos distintos de sistema imune, mediado pela
função dos linfócitos B e linfócitos T (GUYTON, 1986).
Guyton (1986) descreve o sistema dos linfócitos B como responsável pela
imunidade humoral, ou seja, em formar anticorpos (globulinas) para atingir os
antígenos. Na primeira exposição ao agente estranho específico, o antígeno
(proteínas, glicoproteínas) reage com os linfócitos que formam os plasmócitos e
produzem os anticorpos. Os anticorpos podem destruir os antígenos por diversas
formas: por aglutinação (forma grumos ao redor do antígeno), por lise (ruptura da
membrana celular do agente), por neutralização (bloqueia os efeitos tóxicos), e
por opsonização (deixa o agente suscetível à fagocitose por neutrófilos ou por
macrófagos).
A ligação entre o antígeno-anticorpo é representada na Figura 1. O
anticorpo possui uma estrutura básica em forma de Y e suas estruturas
moleculares são unidas por ligações de dissulfeto. Cada molécula de anticorpo se
divide em regiões variáveis (região de ligação com o antígeno) e constantes. A
região variável é que determina o antígeno ao qual o anticorpo irá se ligar. A
região constante determina a classe do anticorpo (IgG, IgE) (GUYTON, 1986).
4
Figura 1: Estrutura básica da molécula de anticorpo, mostrando detalhe da região de ligação com o
antígeno. Fonte: Amabis e Martho (2004).
Os linfócitos T são responsáveis pela imunidade denominada linfocítica
ou celular. Estes reagem nos gânglios linfáticos e cada tipo de célula T apresenta
sua função específica, conforme apresentado na Figura 2. A célula T citotóxica se
fixa no agente invasor, destruindo-o. A célula T auxiliar ajuda o sistema dos
linfócitos B a produzirem anticorpos contra antígenos que sensibilizam as células
T. Células T supressoras, não apresentadas na Figura 2, controlam o processo
imune, impedindo reações imunes desreguladas. As células T de memória; ficam
inativas, mas com a capacidade de resposta a nova exposição ao mesmo
antígeno (GUYTON, 1986).
5
Figura 2: Modo de ação dos principais componentes do sistema imunitário. Adaptação da Fonte: Amabis e Martho
(2004).
A reação adversa é um termo geral aplicado a uma resposta clinicamente
anormal atribuída a um alimento ingerido ou aditivo alimentar. Alergia alimentar
(hipersensibilidade) denota uma reação imunológica resultante da ingestão de um
alimento ou aditivo alimentar (BURKS; SAMPSON, 1996).
Para muitos, a alergia alimentar é sinônima de reações que envolvem um
mecanismo mediado por imunoglobulinas (BURKS; SAMPSON, 1996; CHESNEY,
2002; LOEFFLER et. al., 2006; NASCENTE et. al., 2006; BICHARD; SHERDING,
2008; HALLIWELL, 2011). A intolerância alimentar é um termo geral que descreve
6
uma resposta fisiológica anormal a um aditivo do alimento ingerido ou de
alimentos que não são de natureza imunológica (BURKS; SAMPSON, 1996,
CHESNEY, 2002; LOEFFLER et. al., 2006; HALLIWEL, 2011). Esta medida
engloba reações de idiossincrasia, reações metabólicas, reações farmacológicas,
reações de toxicidade (LOEFFLER et. al., 2006; HALLIWEL, 2011).
A reação de idiossincrasia é uma resposta incomum a uma substância
alimentar que ocorre em uma pequena percentagem de indivíduos. Este efeito
difere do farmacológico ou fisiológico e assemelha-se a hipersensibilidade, mas
sem o envolvimento imunológico. Uma reação metabólica é uma reação adversa
onde o resultado é pelo aumento da síntese de um alimento ou aditivo alimentar,
ou da redução de sua degradação ou ambas situações. A reação metabólica pode
ser exemplificada em cães com sintomas gastrointestinais e Insuficiência
Pancreática Exócrina. Uma reação farmacológica é o resultado da ação de um
produto químico sobre o hospedeiro, cujo efeito terapêutico é conhecido e
desejado. Toxicidade alimentar implica em um efeito adverso causado pela ação
direta de um aditivo alimentar ou alimento sobre o hospedeiro, sem o
envolvimento de mecanismos imunológicos. As toxinas podem estar dentro do
alimento ou, liberados por micro-organismos ou parasitas presentes no alimento
(BURKS; SAMPSON, 1996).
A alergia alimentar no cão é identificada como uma reação imediata ou
tardia (BICHARD; SHERDING, 2008). Uma reação alérgica imediata é
caracterizada
pela
presença
de
grande
número
de
anticorpos
IgE
(hipersensibilidade do tipo I) no sangue circulante, e esses anticorpos são
moléculas protéicas muito grandes, com muitos locais reativos devido às
7
inúmeras cadeias leves presentes na molécula. O tempo de reação pode durar de
minutos até horas após a ingestão do alimento. Quanto à alergia de ação tardia
acontece de horas a dias após a exposição e sua reação é mediada por linfócitos
sensibilizados do tipo da célula T (hipersensibilidade do tipo III ou IV) (GUYTON,
1986; CHESNEY, 2002; BICHARD; SHERDING, 2008).
Algumas pessoas apresentam uma tendência a desenvolver alergias.
Esse fenômeno é transmitido geneticamente de pai para filho (GUYTON, 1986),
no entanto, nos cães este fator não é relacionado nos estudos (DAY, 2005).
Na literatura é comum encontrar hipersensibilidade alimentar em cães
sem distinção entre os sexos (HNILICA; MEDLEAU, 2003, OSBORN, 2006,
BICHARD; SHERDING, 2008). No entanto, os resultados encontrados no estudo
de Larsson e Salzo (2009) mostraram uma predominância entre os machos,
correspondendo a 60% dos casos.
A manifestação dos sinais clínicos independe da estação do ano
(HNILICA; MEDLEAU, 2003, LOEFFLER et. al, 2006) já em relação à idade há
uma maior predisposição em filhotes com menos de um ano de idade (BOND;
CATARINA, 2004, DAY, 2005, BICHARD; SHERDING, 2008). Porém há a
possibilidade das demais idades apresentarem manifestações clínicas (HNILICA;
MEDLEAU, 2003, OSBORN, 2006, LARSSON; SALZO, 2009).
Scott, Miller e Griffin (1996) e Osborn (2006) avaliaram a predileção racial
em alguns estudos em que o Cocker Spaniel, o Labrador, Dachshund, Pastor
Alemão e Golden Retriever apresentavam um aumento no risco. As raças Poodle
e Pinscher tiveram destaque para Larsson e Salzo (2009) em razão do maior
número de atendimento dessas raças em seus estudos.
8
A ampla variedade de componentes alimentares utilizados em rações
comerciais para animais de estimação, bem como a diversidade de métodos de
processamento (como a manipulação da matéria prima, sua armazenagem e
moagem, adição de corantes, seguidos pelo processo de secagem e de
extrusão), provavelmente influencia no grande número de alérgenos relatados.
Qualquer proteína incluída na dieta, mesmo em pequenas quantidades
(miligramas),
pode
ocasionar
hipersensibilidade
alimentar
(BICHARD;
SHERDING, 2008).
Alimentos trofo-alérgicos promovem as reações imunológicas sendo
essencial diferenciá-los dos ingredientes responsáveis pelas reações não
imunológicas. A lactose presente no leite é um exemplo de carboidrato que não
desencadeia uma reação imunológica. Tal reação adversa é sintomática em
indivíduos intolerantes e este carboidrato pela deficiência da lactase ou de
alimentos ricos em histamina ou liberadores desta (alguns peixes, crustáceos,
embutidos, chocolate.). Os trofo-alérgicos são os alérgenos de origem alimentar,
sendo que os principais alimentos envolvidos na manifestação alergênica são a
soja, o leite de vaca, o ovo, os peixes, os cereais (trigo e a cevada), o glúten, as
frutas, os legumes, os aditivos e os corantes. Estes alimentos apresentam
proteínas na sua composição de peso molecular que variam de 10.000 a 60.000
dáltons e são estáveis, pois não são desnaturadas após o tratamento térmico,
ácido ou pela ação de proteases. Sendo assim, a hipersensibilidade alimentar é
denominada uma dermatite trofo-alérgica (GUAGUÈRE; BENSIGNOR, 2005).
Os contaminantes de alimentos (bactérias patogênicas e toxinas), aditivos
alimentares (tartrazinas) e, aminas vasoativas (tiramina em queijos) são causas
9
suspeitas de mimetizar hipersensibilidade alimentar em humanos. Animais de
pequeno porte apresentam baixa inserção de hipersensibilidade a esses
compostos, visto que não há relatos na literatura sobre a importância dos mesmos
(BICHARD; SHERDING, 2008).
2.2. SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos de hipersensibilidade alimentar canina apresentam
algumas variações como serão relatados a seguir.
Larsson e Salzo (2009) ao realizar um estudo em 117 cães com
prontuários suspeitos de hipersensibilidade alimentar, verificaram que apenas 20
cães apresentavam alergia alimentar, observando o prurido localizado em 55%
dos cães e prurido generalizado em 45% dos animais. No prurido localizado, as
regiões mais acometidas foram a lombar e os membros (torácicos e pélvicos),
vindo a seguir as regiões abdominal, facial, axilar e de períneo. Doze cães (60%)
apresentaram quadro otopático (otite externa eczematosa bilateral), este
resultado confirma o já disposto em outros estudos, em que a otite externa é
frequentemente
observada
nos
casos
de
hipersensibilidade
alimentar,
acompanhando os demais aspectos clínicos, e que, em algumas ocasiões, pode
estar presente como a única manifestação clínica (CHESNEY, 2002; DAY, 2005;
OSBORN, 2006; LOEFFLER et. al., 2006). Neste estudo, observou-se que as
lesões foram generalizadas em apenas três cães. Quanto ao tipo de lesão foi
observado: eritema (55% dos casos), alopecia (50% dos indivíduos), crostas
10
(45%), escamas micáceas (laminar) ou furfuráceas (pulverulenta) (35%), pápulas
(15%) e eritema e alopecia (15%).
Os locais de lesão cutânea observados por Larsson e Salzo (2009) foram
a região lombar, a região de membros, a região abdominal, a facial, a axilar e a de
períneo. Essas regiões de lesão já foram extensivamente relatadas em outros
estudos por Bond e Catarina (2004), Day (2005) e Osborn (2006). As lesões de
pele estão representadas nas Figuras 3 - 7.
Figura 3: Bull terrier com sensibilidade alimentar apresentando uma generalizada erupção
eritematosa, macular e papulosa da pele do esterno, abdome e coxa medial.
Fonte: Bond; Catarina (2004).
Figura 4: Otite alérgica grave com infecção
bacteriana secundária em um Cocker Spaniel. A
ressecção lateral prévia do conduto auditivo, sem
tratamento dietético, não foi suficiente para curar
a otite. Fonte: Hnilica; Medleau (2003).
Figura 5: Dermatite perianal com alopecia e
liquenificação
em
um
cão
com
hipersensibilidade alimentar.
Fonte: Hnilica; Medleau (2003).
11
O prurido não sazonal é descrito, pela maioria dos autores, como sendo
muito frequente na hipersensibilidade alimentar (HNILICA; MEDLEAU, 2003;
LOEFFLER et. al., 2006; BICHARD; SHERDING, 2008; LARSSON; SALZO,
2009). Este pode evoluir rapidamente para um quadro mais grave, causando,
além das lesões por automutilação (alopecia, escoriações, descamação, crostas,
hiperpigmentação e liquenificação), piodermatite superficial secundária, dermatite
por Malassezia (Figura 7), urticária ou angioedema e a própria otite externa
(Figura 4), descrita acima.
Nenhum dos cães, estudados por Larsson e Salzo (2009), foram
identificados com piodermatite superficial ou urticária secundária ao quadro de
base. Não foram observados sintomas gastrointestinais ou referentes a outros
sistemas. Este dado está em concordância com os dispostos na literatura,
referentes à baixa ocorrência de manifestações em outros sistemas além do
ototegumentar (BICHARD; SHERDING, 2008).
Já Loeffler et al. (2006) demonstraram em seu estudo que de 63 cães
investigados, 59 apresentavam como queixa principal o prurido não sazonal,
sendo somente 13 cães diagnosticados com hipersensibilidade alimentar. Desses
treze cães, sete (53,8%) apresentam otite; oito (61,5%) piodermite; quatro
(30,8%) infecção secundária por Malassezia dermatitis; e, nove (69,2%) cães com
sinais gastrintestinais.
Os proprietários dos animais dificilmente relacionam o início dos sinais
clínicos de hipersensibilidade alimentar com a alteração na dieta (DAY, 2005;
BICHARD; SHERDING, 2008), pois na maioria dos casos as manifestações
12
cutâneas se desenvolvem entre 4 a 24 horas após a ingestão do alérgeno (DAY,
2005).
Na reação adversa alimentar, aproximadamente metade dos casos com
prurido contínuo também apresentam alguns sinais gastrintestinais anormais.
Estes sinais são leves, e por isso tornam-se insuficientes para que os
proprietários notem como anormal em seu cão. Vômitos e diarréia são sintomas
podem ser apresentados, mas provavelmente menos do que 15% dos casos são
manifestados (DAY, 2005; OSBORN, 2006; GRIFFIN, 2007).
Adicionalmente, sintomas nervosos, urológicos, doenças respiratórias,
pseudolinfoma, mal-estar, hematológico e febre também podem ocorrer
(GRIFFIN, 2007), porém o envolvimento de muitos órgãos não é comum
(BICHARD; SHERDING, 2008).
Figura 6: Hipersensibilidade alimentar em um Irish
Setter. Alopecia, eritema e escoriações na face,
extremidades e flanco. O local de lesão é semelhante
à atopia. Fonte: Hnilica; Medleau (2003).
Figura 7: Visualização próxima do cão da Figura 6.
Há hiperpigmentação e liquenificação discretas,
causadas por dermatite secundária por levedura.
Fonte: Hnilica; Medleau (2003).
13
Clinicamente, é muito difícil distinguir o prurido de alergia alimentar da
dermatite atópica, devido à semelhança entre estas duas dermatites no local das
lesões (Figuras 6 e 7). Este fator se apresenta em 30% dos cães com dermatite
atópica concomitante a alergia alimentar (DAY, 2005).
Loeffler e seus colaboradores em 2006 relatam que dentre os 63 cães em
estudo, somente 22 cães retornaram para a confirmação do diagnóstico. E a partir
deste, uma reação adversa alimentar sozinha foi diagnosticada em 9 (19,6%) dos
22 cães e outros nove também tiveram uma reação adversa alimentar
acompanhada de atopia.
Chesney (2002), num período de um ano, trabalhou com 251 cães que
foram apresentados para uma base clínica especializada em dermatologia no
Reino Unido, sendo que oitenta e cinco desses foram diagnosticados como
portadores de sintomas compatíveis com atopia, ou sofria de otite crônica ou
piodermatite recorrente. Todos os 85 cães foram colocados em uma dieta
cuidadosamente restrita durante oitenta e nove semanas, para verificar se os
sintomas eram devido à sensibilidade alimentar. No total, 19 cães foram
diagnosticados com sensibilidade alimentar, sendo que 8% destes apresentaram
os sinais clínicos típicos à hipersensibilidade, e 32,7% dos cães com sinais
clínicos compatíveis ao diagnóstico de atopia.
Na
dermatologia
humana,
atopia
é
considerada
constitucional
predisposição para certos estados alérgicos que se expressam clinicamente como
rinite sazonal, asma ou dermatite atópica ou eczema, e muitas vezes, embora não
invariavelmente, acompanhado do desenvolvimento de anticorpos IgE aos
alérgenos. A sensibilidade alimentar em um subgrupo de pessoas atópicas
14
desempenhou um papel patogênico (CHESNEY, 2002). O mesmo é extrapolado
para as manifestações clinicas em cães, pois neste estudo feito por Chesney
(2002) alguns cães sofreram tanto sensibilidade a alimentos quanto a alergia a
aeroalérgenos.
A Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE) também pode ocasionar a
alergia alimentar. Como relatada por Biourge e Fontainey (2009) os sinais
dermatológicos comuns à hipersensibilidade alimentar foram observados em três
cães da raça Pastor Alemão e as alterações morfológicas e funcionais da mucosa
intestinal e a má resposta ao tratamento rotineiro a IPE propiciou o aparecimento
de lesões de pele.
O pâncreas por atrofia, inflamação, hipoplasia ou neoplasia, perde 90%
da capacidade secretória das células acinares. Clinicamente, tal anormalidade
ocorre pela produção insuficiente da secreção pancreática e manifesta-se com
diarréia crônica, perda de peso e má nutrição (BICHARD, SHERDING, 2008). Por
isso a IPE também é conhecida como síndrome de má digestão e má absorção
de nutrientes pelo intestino delgado (BIOURGE; FONTAINEY, 2009).
Os três cães incluídos no relatório de caso de Biourge e Fontainey (2009),
haviam sido diagnosticados com IPE há muitos anos antes da apresentação de
doença de pele. Desses cães um apresentava diarréia líquida e os outros dois
ataques periódicos de fezes moles, esses sintomas não foram controlados com
uma dieta altamente digerível mesmo com a suplementação de enzimas
pancreáticas e antibioticoterapia. Os cães, além de não atingir o escore de
condição corporal ideal cinco (ECC: 2-2,5) mostraram diversos sinais da doença
cutânea compatível com reações adversas à alimentação: prurido intenso,
15
eritema, seborréia e piodermatite recorrente. O prurido bem como os sinais de
doença de pele foram completamente controlados em dois cães e no terceiro
houve marcadamente melhoria do quadro após os três meses restantes.
O aparecimento de sinais dermatológicos durante o longo período de
acompanhamento de cães IPE é comum, especialmente em Pastor Alemão. Um
defeito na barreira da mucosa intestinal possibilita a absorção de proteínas em
sua
forma
intacta,
ocasionando
numa
maior
sensibilidade
(BIOURGE;
FONTAINEY, 2009).
2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A alergia alimentar é distinta de outros tipos de hipersensibilidade (atopia,
picada de pulga, de contato) e ainda é diferenciada das parasitoses (escabiose,
cheiletiose, pediculose), da foliculite (bactérias, dermatófitos, Demodex) e da
dermatite por Malassezia (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Porém, neste processo de eliminação deve se priorizar a dermatite atópica,
pois além dos sinais clínicos semelhantes (lesões de pele, otite e sinais
gastrintestinais) a predisposição em cães jovens com menos de um ano também
é observada (OSBORN, 2006).
Loeffler et al. (2006), de todos os 46 cães com sinais de prurido não
sazonal, identificou a atopia em 37% (17 indivíduos) dos casos; dermatite alérgica
por picada de pulga (DAPP) foi diagnosticada em 4% (2) dos cães; e, doenças
não alérgicas foram avaliadas em 11% (5). No total, 80% (37) dos 46 cães foram
16
diagnosticados com uma doença alérgica da pele e em 19% (9) deles uma reação
adversa alimentar foi à única causa aparente do prurido.
O padrão da distribuição anatômica das lesões causada por prurido não
sazonal, também assume grande importância no raciocínio clínico, para o
encaminhamento do diagnóstico. Porém, este importante parâmetro não pode ser
utilizado quando se abordam os casos de DAPP e atopia (LOEFFLER et. al, 2006;
GRIFFIN, 2007).
2.4. DIAGNÓSTICO:
A pele é o maior órgão de um organismo. Ele determina as formas, as
características das raças caninas e mantém o recobrimento piloso. É uma barreira
anatômica e fisiológica contra o meio ambiente, promovendo proteção contra
injúrias físicas, químicas e microbiológicas. Ela é sensível ao calor, ao frio, à dor,
ao prurido e à pressão (LUCAS, 2004).
Por ser um órgão tão exposto, o tegumento sofre várias agressões que
favorecem o aparecimento das doenças dermatológicas. Isto se confirma pelo
elevado número de atendimentos nas clínicas de pequenos animais. Porém,
dentre todos os sistemas, este se destaca por apresentar mais erros na
abordagem pelo clínico (LUCAS, 2004).
O diagnóstico é um desafio a ser vencido. A doença deve ser reconhecida
com base nos dados obtidos na anamnese, no exame físico (LUCAS, 2004). Os
exames complementares serão citados para atender a finalidade de uma revisão
17
de literatura. No entanto, estes não são relevantes para o diagnóstico de
hipersensibilidade alimentar em cães.
2.4.1. ANAMNESE:
A anamnese consiste em adquirir do proprietário o máximo de informação
sobre o cão. Nesta obtemos a queixa principal e desta, informações
complementares como: tempo de evolução, início do quadro clínico, se o animal
foi submetido a outros tratamentos e se houve melhora após a administração de
algumas drogas (LUCAS, 2004).
Animais com hipersensibilidade alimentar são considerados portadores de
prurido resistente à terapia com glicocorticóide. No entanto, isto não deve ser
considerado uma característica da hipersensibilidade alimentar, pois alguns
animais respondem à administração de glicocorticoides (HNILICA; MEDLEAU,
2003; BICHARD; SHERDING, 2008).
É importante que se determine os antecedentes do animal como grau de
parentesco, avaliando a possibilidade de caráter hereditário. Há a necessidade de
se conhecer a periodicidade dos quadros que são ou não perenes (LUCAS,
2004). No caso da hipersensibilidade alimentar, o prurido se mantém com o
mesmo grau de intensidade por todo o ano (HNILICA; MEDLEAU, 2003;
LOEFFLER et. al., 2006; GRIFFIN, 2007; BICHARD; SHERDING, 2008;
LARSSON; SALZO, 2009).
18
A identificação do animal quanto ao fator idade e raça auxiliam no
diagnóstico, como relatados anteriormente, por isso é importante que sejam
citados na anamnese.
O tipo de ambiente em que o animal vive e a sua higienização, também,
devem ser averiguados. Questionamentos sobre qual o produto utilizado para a
limpeza, o tempo em que as fezes permanecem no local e o tipo de piso são
fatores relevantes para o diagnóstico. Assim como averiguar se o cão é
domiciliado, semi-domiciliado ou não; e se ele tem convívio com outros animais e
se estes, também, apresentam ou não os mesmos sinais clínicos (LUCAS, 2004).
Estas perguntas não estão diretamente ligadas à reação adversa alimentar, mas
auxiliarão no diagnóstico diferencial.
O maior interesse se volta para as questões que envolvem a alimentação
do cão. Como a alergia alimentar pode não estar associada a recente mudança
na dieta, os alimentos ingeridos anteriormente devem ser especificados, até dias
antes da manifestação dos sinais clínicos (DAY, 2005). Petiscos, guloseimas,
restos de refeição, ração para gatos oferecidos aos cães e medicamentos
aromatizados, devem ser informados ao clínico. Lembrando-se que cães que
convivem com gatos possivelmente ingerem peixe presente na ração felina ou
nas fezes dos gatos (BICHARD; SHERDING, 2008).
Uma vez que a nutrição influencia muito na qualidade da pele e do
pelame (LUCAS, 2004), a qualidade da ração fornecida também deve ser
considerada, ressaltando qual é o tipo de ração (seca, úmida ou semi-úmida), sua
marca comercial e a sua principal fonte protéica. Estas informações também
19
ajudam a elucidar a causa de quadros relacionados ao trato gastrointestinal
(vômito e diarréia) (CAMARGO; TOLEDO, 2004).
A avaliação do prurido é outro desafio para o clínico. O veterinário deve
diferenciar o prurido fisiológico do patológico. O prurido patológico é quando o
animal passa a se coçar 30% do dia. Uma vez considerado patológico, o próximo
passo é quantificar a coceira. Há duas maneiras de se classificar o prurido. A
classificação é realizada pela intensidade dos sinais, ou seja, leve, moderado e
severo. A nota zero é dada ao animal com prurido fisiológico. A Nota de um a
quatro classifica o prurido de leve; de cinco a sete o prurido é moderado; e, de
oito a dez o prurido é considerado severo. O animal quando com prurido severo
apresenta a qualidade de vida afetada, pois não consegue dormir e comer
adequadamente. O prurido pode-se manifestar por lambeduras, mordidas e pelo
ato de se friccionar em paredes ou fômites (LUCAS, 2004).
Tendo a hipersensibilidade uma variedade de sinais clínicos, outros
sistemas podem estar envolvidos e por isso devem ser citados e investigados
pelo médico veterinário.
2.4.2. EXAME FÍSICO:
Após a anamnese é feita a caracterização detalhada das lesões de pele
através de inspeção direta, o exame físico. O clínico pode se dispor de uma
representação esquemática (Figura 8) para anotação dessas lesões durante esta
inspeção (LUCAS, 2004). Estas alterações quando anotadas num quadro
esquemático na ficha clínica, além de facilitar a avaliação destas lesões, auxilia
20
no acompanhamento da evolução do quadro clínico pelo veterinário e pelo próprio
proprietário.
Figura 8: Representação esquemática para anotação em região anatômica das lesões
cutâneas reconhecidas durante o exame físico. Fonte: Lucas (2004).
O exame físico inicia-se a partir do primeiro contato visual, verificando a
gravidade do quadro nas regiões acometidas (lombar, membros, abdômen, face,
axilas e períneo) e a observação de prurido e da alopecia (regiões com ausência
de pêlo), classificando as lesões de pele quanto à distribuição e morfologia
(LUCAS, 2004).
Na hipersensibilidade alimentar, de acordo com a classe de distribuição
das lesões, elas podem ser classificadas em localizadas, originando de uma a
cinco lesões cutâneas individualizadas, e em generalizadas com acometimento
difuso de mais de 60% da superfície corporal do animal.
Quanto à morfologia das lesões de pele, temos as manchas vásculosanguíneas (eritema, Figura 9), que após a digitopressão a pele volta a adquirir a
21
sua coloração; e ainda as manchas por hiperpigmentação (Figura 10). Podem
ocorrer formações sólidas (pápulas; lesões circunscritas, elevadas, que podem
medir um centímetro de diâmetro, Figura 11); liquenificação (Figura 12,
espessamento da pele, dando aspecto quadriculado); e perdas teciduais tal como
escamas (Figura 13, células da camada córnea que se despendem da superfície
da pele, por alteração da queratinização); escoriação (Figura 14, perda linear da
epiderme, decorrente de lesão auto-traumática); colarete epidérmico (Figura 15,
fragmento de epiderme circular que resta aderido à pele após a ruptura de
bolhas); e, crostas (Figura 16, concreção que se forma por perda tecidual e
dessecamento de serosidade, pus ou sangue) (LUCAS, 2004).
Figura 9: Cão, Dálmata, fêmea de 11
meses, com eritema generalizado.
Fonte: Lucas (2004).
Figura 10: Cão, SRD, fêmea de 3 anos de idade,
com lesão alopécica e hiperpigmentação.
Fonte: Lucas (2004).
22
Figura 11: Cão, SRD, macho com 5 anos,
com pápulas múltiplas. Fonte: Lucas (2004).
Figura 12: Cão, Dachshund, macho com 6
anos, com alopecia e liquenificação.
Fonte: Lucas (2004).
Figura 13: Cão, fêmea de 7 anos, com
descamação. Fonte: Lucas (2004).
Figura 14: Cão, macho de 1 ano de idade,
com escoriação. Fonte: Lucas (2004).
Figura 15: Cão, Yorkshire, macho de 6 anos
de idade, com colarinho epidérmico.
Fonte: Lucas (2004).
Figura 16: Cão, SRD, fêmea de 14 anos de
idade, com crostas hemorrágicas.
Fonte: Lucas (2004).
23
2.4.3. EXAMES COMPLEMENTARES:
Na dermatologia veterinária, os exames complementarem auxiliam os
achados no exame físico e podem ser obtidos imediatamente ou não. Porém, na
hipersensibilidade alimentar a sua importância para o diagnóstico é discutida.
O pedido de hemograma, em animais de pequeno porte, não é usual na
hipersensibilidade alimentar, pode ter ou não a eosinofilia periférica (SCOTT;
MILLER; GRIFFIN, 1996; BICHARD; SHERDING, 2008).
A histopatologia da pele pode apresentar graus variáveis de dermatite
perivascular superficial, com a possibilidade de predomínio de células
mononucleares ou neutrófilos, porém este exame não possui um valor diagnóstico
considerável (HNILICA; MEDLEAU, 2003; BICHARD; SHERDING, 2008).
O teste intradérmico com extratos alimentares geralmente apresenta
resultados insatisfatórios em humanos e pequenos animais, possivelmente devido
às alterações na composição do alérgeno após a digestão ou à diluição
inadequada do alérgeno testado (DAY, 2005; BICHARD; SHERDING, 2008).
Os testes descritos como RAST (radioalergosorbent test) e ELISA
(enzyme-linked immunosorbent assay) são duas metodologias de detecção
quantitativa de IgE, em soro de animais, para diagnóstico diferencial de
dermatopatias alérgicas (OSBORN, 2006). Na alergia alimentar, os antígenos são
proteínas presentes no alimento, porém um alimento pode ter as estruturas
protéicas alteradas após a cocção e processamento pela indústria de rações,
consequentemente alteração dos determinantes antigênicos (LUCAS, 2004; DAY,
2005). Estes testes in vitro ou sorológicos não identificam o alérgeno ofensivo
24
específico conforme determinado no desafio da dieta de restrição (DAY, 2005;
OSBORN, 2006), estes indicam, a importância de se caracterizar as proteínas dos
alimentos a nível molecular (ARÉVALO et al., 2004). Na patogenia da alergia
alimentar não há apenas o envolvimento de IgE e IgG, as reações imunológicas
tipo III e IV, como são classificadas, não apresentam o envolvimento de
imunoglobulinas e não são identificadas por estes testes (DAY, 2005).
Novamente, pelos fatos expostos, esses exames são de pouca valia no
diagnóstico desse tipo de dermatite alérgica (HNILICA; MEDLEAU, 2003; LUCAS,
2004; BICHARD; SHERDING, 2008; LARSSON; SALZO, 2009). No entanto,
avanços recentes na purificação, caracterização e expressão de uma série de
alérgenos alimentares como proteínas recombinantes têm permitido significativas
melhorias dos testes in vitro em laboratório (ARÉVALO et al., 2004).
Por isso, atualmente, o método de diagnóstico mais válido e mais
frequentemente recomendado para hipersensibilidade alimentar é o teste de
restrição alimentar ou teste hipoalergênico ou de eliminação (DAY, 2005;
BICHARD; SHERDING, 2008; LARSSON; SALZO, 2009) que será explicado a
seguir.
2.4.4. TESTE DE RESTRIÇÃO ALIMENTAR
Antes de colocar em prática o teste de restrição alimentar é necessária a
certeza da cooperação do proprietário. A duração e as finalidades dessa etapa
diagnóstica e a necessidade do envolvimento de toda a família, devem ser
25
compreendidas antes de ser dado o início da nova dieta (GUAGUÈRE;
BENSIGNOR, 2005).
Neste período nenhum outro alimento, além de água, deve ser oferecido
ao cão (OSBORN, 2006; BICHARD; SHERDING, 2008). Isto significa que se deve
evitar o uso de alimentos ingeridos anteriormente, inclusive petiscos, guloseimas,
restos de refeições, vegetais, ração para gato, vitaminas e brinquedos de morder.
Os medicamentos aromatizados (como alguns profiláticos para ectoparasitas e
endoparasitas, suplementos vitamínicos e minerais) devem ser substituídos por
outras preparações igualmente efetivas e sem sabor durante o teste. Pasta de
dente aromatizada com proteína deve ser substituída pela variedade com sabor
de malte. Como a dieta de restrição não é balanceada, o proprietário deve ser
alertado sobre a possibilidade do cão de perder peso, exibir pelame opaco ou
escamação, ou ainda, manifestar maior apetite do que o habitual (BICHARD;
SHERDING, 2008).
O princípio do regime de privação consiste em subtrair do animal
suspeito, os trofo-alérgicos potencialmente responsáveis pelos transtornos
cutâneos (GUAGUÈRE; BENSIGNOR, 2005; MUELLER, 2003). Este teste em
cães pode se iniciar com alimentos preparados em casa, consistindo de uma
fonte protéica e uma fonte de carboidratos anteriormente não oferecida (SCOTT;
MILLER; GRIFFIN, 1996; MUELLER, 2007; BICHARD; SHERDING, 2008).
As opções de fontes protéicas são a carne de galinha, peru, pato, veado,
carne ovina, bovina, equina, bubalina, coelho, lebre, canguru, emu e peixes.
Algumas fontes de carboidratos listadas para consumo são arroz, batata, batata-
26
doce e feijão (MUELLER, 2003). Nesta dieta restritiva o alimento deve compor no
mínimo 25% de proteína (MUELLER, 2007).
Um exemplo de dieta relatado por Chesney (2002) constitui de uma parte
de carne de porco para duas partes de batata, estes podem estar cozidos ou
assados. Uma ou duas colheres cheias (5 a 10 ml) de azeite também podem ser
adicionados aos alimentos.
Já Griffin (2007) sugere que a dieta caseira seja composta de feijão ou
carne de avestruz, como fonte protéica, e de inhame ou abóbora, como fonte de
carboidrato, assim, como óleo de canola, oliva ou de girassol também podem ser
adicionados em pequena quantidade para aumentar a palatabilidade e a
densidade calórica da dieta.
Loeffler e seus colaboradores (2006) citam em seu estudo que a dieta
caseira foi considerada, por outros pesquisadores, o teste mais seguro para o
diagnóstico de hipersensibilidade, sendo que alguns cães apresentaram também
reação adversa a alguns ingredientes das dietas comerciais.
Porém, Loeffler et al. (2006) contesta dizendo que as dietas caseiras são
nutricionalmente incompletas e inadequadas para a manutenção do cão depois de
confirmado o diagnóstico de hipersensibilidade alimentar. Demonstram em seu
estudo, a eficácia do hidrolisado de frango para o diagnóstico e manutenção dos
cães alérgicos alimentares.
Scott, Miller e Griffin (1996) dizem que para os cães jovens em
crescimento, quando o proprietário escolhe a dieta caseira, há a necessidade de
se fazer uso de suplementos como o cálcio, em doses baixas, bem como
vitaminas e ácidos graxos essenciais.
27
Os proprietários quando impossibilitados de preparar os alimentos para os
animais de estimação podem optar por alimentos comerciais com restrição a
antígenos disponíveis no mercado denominadas de dietas hipoalergênicas, como:
Purina LA (salmonídeo); Iams FP (peixe e batata); KO (canguru e aveia); IVD de
carne de pato, de veado, de pescada branca ou coelho, com batata; Hills D/D
(carne de pato ou peixe, com arroz); ou Waltham com carne de peixe arroz
(BICHARD; SHERDING, 2008).
Essas dietas hipoalergênicas compõem de novas proteínas, que
anteriormente nunca foram oferecidas ao animal, ou por proteínas hidrolisadas na
forma não alergênica (OSBORN, 2006).
As proteínas são compostos orgânicos extremamente complexos e
formados fundamentalmente por uma sequencia de aminoácidos que compõem
Carbono (C), Hidrogênio (H), Oxigênio (O) e Nitrogênio (N) (Figura 17 e 18).
Estruturalmente as moléculas protéicas apresentam peso molecular elevado, de
35000 daltons até moléculas mais simples de baixo peso molecular constituídas
pelos hidrolisados (aminoácidos). Os aminoácidos são formados por um grupo
ácido (carboxílico) e um básico (amínico) como observado na Figura 17A. Eles
são o produto da hidrólise das moléculas protéicas, as quais são unidas pela
ligação peptídica que reunem os grupos amino (NH2) e carboxílico (COOH) ou
outros grupos reagentes (R) como observado na Figura 17B (ANDRIGUETTO et.
al., 2002; LEHNINGER; NELSON; COX, 2007).
28
A
B
Figura 17: Estrutura química geral dos (A) aminoácidos e (B) representação de uma ligação
peptídica. Fonte: Lehninger; Nelson e Cox (2007).
Figura 18: Níveis da estrutura protéica. Fonte: Lehninger; Nelson e Cox (2007).
A Figura 18 apresenta a estrutura primária da proteína que é composta de
uma sequência de aminoácidos que estão ligados entre si por ligações peptídicas
(pontes de dissulfeto). O polipeptídio resultante pode se apresentar em forma
espiral na estrutura secundária, como uma α hélice. A α hélice é uma parte da
estrutura terciária que é formada por uma cadeia polipeptídica dobrada. Esta em
si é uma das subunidades que compõem a estrutura quaternária (LEHNINGER;
NELSON; COX, 2007).
29
Há mais de 50 anos, as proteínas hidrolisadas são utilizadas para
substituir aminoácidos presentes no leite materno, principalmente para a gestão
de alergia ao leite de vaca em lactantes. Em contraste, as dietas formuladas para
cães que usam hidrolisados proteicos (fonte de aminoácidos) são recentes e
estão disponíveis há menos de uma década no mercado.
O principal objetivo da hidrolise protéica em dietas especializadas é
alteração da antigenicidade desta proteína, ou seja, elimine os alérgenos
existentes e epítopos alergênicos, impedindo o reconhecimento imunológico dos
pacientes já sensibilizados por uma proteína na sua forma intacta (CAVE, 2006).
Um segundo objetivo poderia ser a interrupção destas proteínas de tal
forma que não haja antígenos capazes de induzir uma resposta imune, levando à
sensibilização em um indivíduo ingênuo (CAVE, 2006).
Cave (2006) diz que um antígeno é definido como uma substância capaz
de estimular a produção de anticorpos. No caso de hipersensibilidade alimentar
em cães estes antígenos são normalmente as proteínas que, quando alergênicas,
são
identificadas
pela
imunoglobulina
E
(IgE).
A
ligação
entre
duas
imunoglobulinas (IgE) em seus respectivos receptores de ligação com o mesmo
alérgeno, induzem a degranulação do mastócito (Figura 19A). A hidrólise da
proteína impede esta degranulação dos mastócitos, pois a proteína alergênica é
suficientemente hidrolisada e por mais que alguns fragmentos mantenham a
capacidade de se ligarem a IgE, as ligações cruzadas entre as duas
imunoglobulinas em seus respectivos receptores em um mesmo alérgeno não
está presente (Figura 19B).
30
Por isso a dieta hipoalergênica demonstra possuir uma substancial
redução da antigenicidade e é bem tolerada pela maioria dos pacientes
sabidamente hipersensíveis a forma protéica intacta (BOND; CATARINA, 2004;
CAVE, 2006; LOEFFLER et. al., 2006; OSBORN, 2006; LARSON; SALZO, 2009).
Figura 19. A) Degranulação do mastócito frente a uma proteína intacta. B) Não degranulação do mastócito frente a uma
proteína hidrolisada. Adaptação da fonte: Cave (2006).
Sobre a antigenicidade de uma proteína, Cave (2006) complementa ao
referir se que é determinada pela estrutura primária, secundária e, terciária
(Figura 18). A redução da antigenicidade consiste em interromper a estrutura
tridimensional da proteína (estruturas secundária e terciária), alterando o lado da
estrutura das cadeias polipeptídicas (por exemplo, a conjugação de aminoácidos
com açúcares, oxidação de aminoácidos), ou clivagem de ligações peptídicas
(hidrólise).
31
Os métodos que reduzem a antigenicidade são: tratamento por calor,
alteração de pH, hidrólise enzimática e filtração, Cave (2006) cita todos estes
métodos que serão descritos a seguir.
O efeito do tratamento térmico afeta a conformação tridimensional da
estrutura protéica, modificando-a. A eficácia do tratamento térmico depende do
grau de desnaturação protéica alcançado por alta temperatura. Entre as proteínas
do leite, a caseína é relativamente estável ao calor e pode suportar temperaturas
de até 130ºC por mais de uma hora sem desnaturação significativa. Em contraste,
as proteínas do soro desnaturam em torno de 80ºC. Assim, em seres humanos,
foi demonstrado que, embora o tratamento térmico possa reduzir o número de
antígenos de proteína de soro de leite há pouco efeito sobre os antígenos de
caseína. O tratamento utilizado através do calor apenas reduz a alergenicidade de
um dos produtos do leite, o soro. Loeffler e seus colaboradores (2006) explicam
este fato nos relatos de muitas das alergias alimentares identificadas em animais
domésticos incluírem reações aos componentes da proteína na dieta comercial
(seco ou enlatado). Pois nestas há um número significativo de alérgenos estáveis
ao calor, durante a fabricação. Outro efeito do tratamento térmico sobre as
proteínas é a influencia na mudança da conformação tridimensional da proteína
revelando determinantes alergênicos anteriormente ocultos.
A alteração no pH reduz a antigenicidade de uma proteína que já sofreu
mudanças em sua estrutura por alta temperatura. Porém o tratamento térmico e
os ajustes de pH isoladamente não reduzem a alergenicidade das proteínas
(CAVE, 2006).
32
A hidrólise enzimática consiste na clivagem de uma molécula protéica,
tendo como finalidade a sua fragmentação. Este é o meio mais seguro de se
reduzir a antigenicidade. O alimento apresenta certo grau de variação de
aminoácidos e polipeptídeos de grande peso molecular, por isso pode-se
empregar métodos de filtração cuja finalidade é a remoção dos fragmentos
maiores, normalmente alérgenos. Atualmente, a ultra-filtração do hidrolisado é o
método mais amplamente usado para remover os fragmentos de grande peso
molecular. O tamanho do filtro e a eficiência da filtração pode determinar o
sucesso deste processo. Contudo, tal processo acrescenta um custo considerável
ao produto final (CAVE, 2006).
Para a seleção inicial de uma dieta rica em proteínas hidrolisadas,
considera-se que nenhuma das rações comerciais garanta a completa ausência
de todos os alérgenos. Portanto, é prudente escolher uma dieta que não contenha
uma fonte protéica em que o paciente possa ser sensibilizado. A Tabela 1
apresenta as fontes de proteínas, carboidrato e lipídios que compõem algumas
rações comerciais.
Cave (2006) relata que o sabor amargo da ração hidrolisada oferece o
maior obstáculo para a palatabilidade. A sensação de gosto amargo de peptídeos
é relacionada com sua hidrofobicidade, produto de sua composição de
aminoácidos. No entanto, hidrolisados proteicos têm sido utilizados para melhorar
a palatabilidade dos alimentos comerciais para cães. Em um estudo com 63 cães
alimentados com uma dieta baseada em frango hidrolisado comercial, a
palatabilidade foi considerada boa ou excelente por 48 (76%) cães em estudo e
33
por 10 (16%) como sendo pobre, mas só foi recusado por quatro cães (6%)
(LOEFFLER et. al., 2006).
TABELA 1. DIETAS COMPLETAS, EQUILIBRADAS E RICAS EM PROTEÍNA HIDROLISADA
PARA CÃES*.
Nome comercial
Fonte Protéica
Fonte de Carboidrato
Hill’s z/ d Ultra
Hidrolisado de frango
Amido de milho, celulose
Allergen Free
e de fígado de frango
Hidrolisado de frango,
Hill’s z/d Low Allergen
batata, hidrolisado de
fígado de frango.
Proteína
hidrolisada
de soja.
Royal Canin
Proteína
Hypoallergenic
de soja.
Óleo de soja.
celulose.
de
milho,
celulose, goma vegetal
(goma arábica e goma
guar gum).
hidrolisada
Óleo de soja.
Batata, fécula de batata,
Amido
Nestlé-Purina HA
Fonte lipídica
Arroz,
polpa
de
beterraba,
Fruto-oligossarcarídeos
Óleo vegetal, óleo
de canola, óleo de
milho.
Óleo de soja, óleo
de peixe, óleo de
borragem, gordura
de frango.
*Ingredientes tomados a partir das guias de produtos dos fabricantes (maio 2011). Adaptação da fonte: Cave (2006).
Bond e Catarina (2004) fizeram um estudo com 62 cães para confirmação
do diagnóstico de reação adversa alimentar a ração hipoalergênica Nestlé-Purina
HA (Tabela 1). Dos 62 cães, oito foram desligados do estudo, e cinco cães se
recusaram a comer a dieta, estes cães também foram excluídos do estudo. Dos
49 cães, 42 cães foram atestados por seus proprietários que a dieta forneceu uma
boa palatabilidade do produto. Trinta e nove cães foram alimentados
exclusivamente da dieta, mas os proprietários de 10 cães alimentaram com
pequenas quantidades de outros alimentos durante o período experimental.
34
O objetivo da hidrólise protéica é alterar a sua antigenicidade, pois o
tamanho do hidrolisado é crucial para se determinar a "aparência imunológica" da
proteína e sua capacidade de ser reconhecido pelo sistema imunológico. Estas
rações contendo a soja e o frango (carne e fígado) são os hidrolisados proteicos
mais utilizados para fabricação da dieta hipoalergênica para animais de
estimação. A soja e o frango quando hidrolisados apresentam peso molecular dos
aminoácidos na faixa de 6000 a 12000 daltons e a hidrólise não só proporciona a
alteração do seu peso molecular como também no gosto amargo à fonte protéica,
como anteriormente descrito por Cave em 2006 (LUDLOW, 2005).
As rações comerciais quando denominadas de “naturais”, por serem
isentas de conservantes, não são adequadas para o teste, pois esses produtos
não preenchem os critérios de uma dieta verdadeiramente restrita, seus
ingredientes não foram certificados quanto a sua alergenicidade (BICHARD;
SHERDING, 2008).
A maioria dos animais apresenta melhora clínica após o início a restrição
alimentar, e isto é observado no período de um dia a quatro semanas, mas para a
cura definitiva do prurido, pode-se levar um tempo de até oito semanas, caso não
haja outros sinais clínicos (GUAGUÈRE; BENSIGNOR, 2005; BICHARD;
SHERDING, 2008). Para Mueller (2003) e Osborn (2006) a resposta positiva aos
sintomas também se evidencia no período entre seis a oito semanas após o início
do teste de restrição alimentar.
Geralmente, o alimento comercial propicia cerca de 90% de probabilidade
de definição do diagnóstico de alergia alimentar. No entanto, as rações comerciais
poderão ser substituídas por outro produto comercial ou o proprietário passará a
35
realizar o preparo caseiro do alimento, durante o período de teste. No caso das
dietas caseiras os ingredientes poderão ser substituídos durante o teste de
restrição, por batata e arroz (BICHARD; SHERDING, 2008).
A melhora parcial do quadro indica que a dieta não foi administrada por
tempo suficiente para um efeito completo ou há possibilidade de outros tipos de
hipersensibilidade concomitante (DAY, 2005; BICHARD; SHERDING, 2008).
A fase de provocação, na qual o animal é desafiado com sua dieta
original, só deve ser realizada se os sintomas tiverem claramente regredido após
a fase de privação. A realização dessa fase de provocação é indispensável ao
diagnóstico, pois mais de 50% dos animais que melhoram por um regime de
privação não apresentam recaídas quando há a reintrodução da dieta original.
Esses animais não são alérgicos alimentares, por isso é inútil alimentá-los pelo
resto da vida com alimentos onerosos, eles são em sua maioria indivíduos
atópicos que correm o risco de recair alguns meses mais tarde (GUAGUÈRE;
BENSIGNOR, 2005).
Já nos cães com reação adversa alimentar, a reintrodução do antigo
alimento, gera uma recidiva na afecção dentro de 72 horas a duas semanas, por
isso o ingrediente restringido deve ser adicionado à dieta em intervalos de 5 a 10
dias. Esta fase se repete até descobrir quais são os alérgenos ofensores
(GUAGUÈRE; BENSIGNOR, 2005).
Mueller (2007) também começa com uma exposição sequencial de
proteínas individuais. Inicia-se com o fornecimento de pedaços de carne bovina
seguida de cordeiro, e frango, já para os produtos lácteos insere-se queijo ou leite
na dieta, e, por fim é incluída a pasta para verificar a alergenicidade a proteína do
36
trigo. O cão é alimentado com cada tipo de proteína por aproximadamente uma
semana para observar se os sinais clínicos retornam.
Já
Osborn
(2006)
faz
uso
de
uma
tabela
de
protocolo
do
acompanhamento das reações adversas frente à exposição a alimentos
alergênicos ou não que estão listados na Tabela 2. Osborn (2006) em seu estudo
indica ao cliente adicionar itens (½ a uma xícara de cada ingrediente) na dieta
hipoalergênica de seu cão uma vez durante 14 dias. Com a introdução do
alimento anteriormente restrito, o proprietário é incentivado a observar seu cão e
a qualquer aparecimento de prurido (reação adversa alimentar positiva), o mesmo
deverá cessar o fornecimento do alimento e o cão volta a se alimentar
exclusivamente da dieta hipoalergênica até que todos os sinais desaparecerão.
Desde a data do aparecimento dos sinais clínicos, após o teste de provocação,
até o dia em que os sintomas se encontram ausentes, todos estes dias são
marcados com um “x” na tabela de protocolo. Se após 14 dias o animal não vier a
apresentar nenhum sinal clínico, o alimento em teste não é alergênico e poderá
ser fornecido normalmente ao cão, posteriormente.
Este protocolo alimentar deve ser repetido até encontrar a proteína
ofensiva. A reação adversa alimentar é descartada se não houver nenhuma
melhora após oito semanas da dieta de restrição ou se os sinais clínicos não
retornarem após duas semanas sobre a antiga dieta (MUELLER, 2007).
37
TABELA 2. ACOMPANHAMENTO DAS REAÇÕES ADVERSAS FRENTE À EXPOSIÇÃO A
ALIMENTOS ALERGÊNICOS OU NÃO.
Dia
Alimento
1
2
3
4
5 6 7 8 9 10
11
12
13
14
Queijo Cottage
Tofu
Frango
Ovos
Carne Bovina
Trigo
Carne Branca
Farinha de milho
Adaptado da fonte: Osborn (2006).
Larsson e Salzo (2009) mostram que dos 117 cães submetidos à dieta de
eliminação 44 cães apresentaram melhora de 80% do quadro clínico. O tempo
necessário para obter uma resposta à dieta foi estabelecido em apenas seis
animais, sendo que em cinco deles houve uma nítida melhora após seis semanas
da adoção da dieta e foram necessárias apenas três semanas para a melhoria de
um único animal. Os sintomas eram diversos, na qual o prurido era predominante,
podendo alguns animais sofrer de otite e distúrbio gastrintestinal.
Desses 44 animais, 36 foram submetidos à exposição provocativa e em
20 deles foram possível a identificação do(s) alimento(s) causador(es) da
dermatopatia. Para Larsson e Salzo (2009), em seu estudo, os alérgenos mais
38
comuns que induziram a hipersensibilidade dietética canina eram derivados de
carne bovina, arroz e carne de frango.
Vários outros estudos foram realizados com a intenção de se identificar os
principais alérgenos alimentares em cães. Esses são mencionados na Tabela 3 a
qual indica quais os alérgenos alimentares comumente encontrados por seus
respectivos estudiosos.
TABELA 3. ALIMENTOS COMPROVADOS ALERGÊNICOS PARA CÃES, RELATADOS EM
ESTUDOS DE CASOS.
Arévalo
(2004)
et.
al.
Carne
bovina
Carne de
cordeiro
X
X
Frango
Leite de
Milho
vaca
Ovos de
galinha
Soja
Trigo
X
X
X
X
X
Day (2005)
X
X
X
X
Osborn (2006)
X
X
X
X
X
X
X
Griffin (2007)
Bichard
e
Sherding (2008)
X
Larsson e Salzo
(2009)
X
X
X
X
X
X
X
Segundo a Tabela 3, os alérgenos mais comuns que induzem a
hipersensibilidade dietética canina, entre todos os estudos mencionados, derivam
primeiramente de carne bovina, carne de frango, soja e leite de vaca, seguidos de
menor ocorrência o milho, o trigo e ovos de galinha.
Larsson e Salzo (2009), também, observaram que alguns cães
apresentaram hipersensibilidade ao arroz, assim como, Bichard e Sherding (2008)
descrevem o queijo e o chocolate como causadores da alergia alimentar em cães.
39
Scott, Miller e Griffin (1996), afirmam que raramente os animais são
alérgicos a vários alimentos, mas mesmo assim necessitam de reavaliação das
dietas de eliminação para uma melhor pesquisa durante o teste de restrição.
Day (2005) indica que os alérgenos comumente são as proteínas e que
há pouca evidência de que gorduras, carboidratos ou aditivos alimentares
induzam hipersensibilidade em cães. Este fato pode ser observado na literatura
listada na Tabela 3, na qual revelam nos estudos a importância para o diagnóstico
de hipersensibilidade alimentar da carne bovina que e apresenta como o alimento
alergênico mais comum, seguido do frango, leite de vaca, soja e milho.
Uma vez identificado o alimento alergênico, o seu fornecimento ao cão
deverá ser evitado futuramente, bem como avaliar a importância do alimento
privado na dieta do cão e quais as alternativas para sanar o valor nutricional do
alimento por outras fontes ou até mesmo a utilização de hidrolisados proteicos.
2.5. TRATAMENTO
Ocasionalmente, o animal pode ser apresentado, ao veterinário, com
prurido tão grave que se justifique a administração de corticosteróides enquanto
se prepara a dieta de restrição. Sendo assim, é indicado administrar prednisona
ou prednisolona, na dose de 0,5 a 1 mg/kg/24h, por via oral, de 10 a 14 dias. A
dieta de restrição é mantida por, no mínimo, duas semanas após a interrupção do
medicamento para que se possa avaliar adequadamente a resposta à dieta
(BICHARD; SHERDING, 2008). Sendo neste caso o tratamento sistêmico com
40
glicocorticóide é eficaz para controlar o prurido (HNILICA; MEDLEAU, 2003;
BICHARD; SHERDING, 2008).
Larsson e Salzo (2009) em seu estudo confirmam a informação
encontrada na literatura sobre a utilização de glicorticóide para o controle do
prurido. Estes pesquisadores prescreveram prednisona para 11 cães, na dose
descrita acima, durante sete dias iniciais da dieta de restrição, na qual dez desses
obtiveram a melhora das lesões cutâneas e remissão do intenso prurido. E essa
melhora perdurou durante todo o período de manutenção da dieta, mesmo com a
interrupção do glicocorticóide.
A resposta do prurido não sazonal a glicocorticóides e anti-histamínicos é
frequentemente ineficaz quando a terapêutica de modo sistêmico é feita sem o
acompanhamento de uma dieta hipoalergênica, pelo animal (SCOTT; MILLER;
GRIFFIN, 1996; LOEFFLER et. al., 2006; ORBORN, 2006).
A piodermite secundária, otite externa, escabiose e dermatite por
Malassezia, quando presentes, devem ser tratadas com medicamentos
apropriados, pois o controle da infecção secundária é um componente essencial
no manejo de cães alérgicos a alimentos, assim como estabelecer um programa
de controle de pulgas (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Quando o único sintoma é piodermatite superficial recorrente, o
tratamento com cefalexina, na dose de 30 mg/kg/12h durante quatro semanas,
pode ser o suficiente. Não esquecendo que deve-se manter a medicação por no
mínimo uma semana após a cura clínica, na dose de 20 mg/kg em intervalos de
24 horas (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
41
Para o tratamento de otite externa, deve se avaliar antes o grau de
inflamação e estenose (exame otoscópico) do conduto auditivo e realizar exames
(microscopia, citologia, cultura bacteriana) para comprovação de uma infecção
secundária ou não. O tratamento de otite externa consiste, primeiramente, na
limpeza do conduto auditivo (água ou solução salina) para remoção do exsudato,
a cada 2 dias. Instituir glicocorticóide sistêmico no caso de dor de ouvido,
estenose e edema do conduto, nas mesmas doses descritas acima para o auxilio
no tratamento (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
No caso de otite por levedura (Malassezia) deve se preparar uma solução
otológica antifúngica (clotrimazol, nistatina, tiabendazol, miconazol) e instilar no
conduto auditivo na dose de 0,2 a 0,4 ml, em intervalos de 12 horas, mantendo a
medicação uma semana após a cura clínica da otite (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Quando a Malassezíase estiver presente em outras regiões do corpo
(perioral e perianal) e seu quadro for leve (lesões localizadas) o tratamento tópico
com banhos com xampus a base de cetoconazol 2%, miconazol 2% ou
clorexidina 3%, em intervalos de 2 a 3 dias, são eficaz para a cura clínica.
Quando os casos são moderados a graves (lesão generalizada) o tratamento
preferido é 5 a 10 mg/kg de itraconazol, por via oral, a cada 24 horas. Este é
mantido por 2 a 4 semanas após a cura das lesões e ausência de fungos no
exame citológico (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
No caso de otite bacteriana, deve-se preparar a solução otológica com
antibióticos (gentamicina, neomicina, cloranfenicol, tobramicina, enrofloxacina) e a
dose e o tempo de duração são os mesmo descritos na otite fúngica (HNILICA;
MEDLEAU, 2003).
42
No caso de ácaros de orelha, todos os cães em contato com o doente,
devem ser tratados. Os acaricidas otológicos são a selamectina (6 a 12 mg/kg,
duas aplicações tópicas mensais), ivermectina (0,3 mg sub-cutâneo, a cada 10
dias, em três doses) ou fipronil (0,1 a 0,15 ml por via auricular, a cada 14 dias, em
três doses) (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Estes produtos também podem ser utilizados para o tratamento da
escabiose canina havendo uma alteração na dose do fipronil na qual é aspergido
sobre o corpo do animal na dose de 6 ml/kg, três aplicações com intervalos de 2
semanas. A solução de amitraz 0,025% pode substituir o fipronil (HNILICA;
MEDLEAU, 2003).
Para o tratamento eficaz e erradicação das pulgas o fipronil, também,
pode ser utilizado de forma tópica no dorso do cão (spot on), num intervalo de 3 a
4 semanas para cada aplicação (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
Geralmente, a diarréia alimentar é autolimitante quando se utiliza a dieta
restrita. Porém quando a doença inflamatória intestinal é considerada crônica a
terapia consiste na administração de cobalamina (cães de pequeno porte
administre 250 mcg sub-cutâneo, semanalmente; para cães de médio porte
administre 500 mcg sub-cutâneo, semanalmente; e para cães de grande porte
administre 1000 mcg sub-cutâneo, semanalmente.) para a regeneração da
mucosa intestinal, corticosteróides, como citados, e metronidazol (10-20 mg/kg, a
cada 12 horas). Outros antibióticos também podem ser usados como a doxicilina
(10 mg/kg, a cada 12 horas) e a tilosina (20-40 mg/kg, a cada 12 horas)
(BICHARD; SHERDING, 2008).
43
Depois do diagnóstico diferencial da HA excluir a DAPP, a escabiose e a
doença seborréica de pele, o proprietário tem duas opções, onde na primeira
pode continuar com a ração de eliminação comercial para sempre, e a segunda
opção é manter uma dieta caseira, que deverá ser apropriadamente balanceada
(MUELLER, 2003).
Atualmente, uma variedade de dietas proteicas limitadas e diferentes é
preparada por diversas empresas (Purina, Waltham), e são muito atraentes
porque são convenientes e nutricionalmente completas (SCOTT; MILLER;
GRIFFIN, 1996). Uma dieta balanceada além de contribuir para melhor nutrição
do animal pode melhorar o bem estar dos cães que tenham hipersensibilidade
alimentar e sua qualidade de vida.
Há uma dificuldade na colaboração dos proprietários na identificação dos
componentes alimentares potencialmente alérgenos, pois o interesse é apenas
para obter um resultado rápido de uma dieta balanceada e menos onerosa ao seu
cão (BICHARD; SHERDING, 2008).
Contudo, o tratamento é simples, pois consiste apenas na privação
definitiva do alimento incriminado. No entanto, no cão as sensibilizações parecem
acentuar-se e diversificar-se com o tempo (GUAGUÈRE; BENSIGNOR, 2005).
Para isso, uma dieta variada como a introdução de um novo alimento à dieta
hipoalergênica a cada 2 a 4 semanas evita o reaparecimento do quadro clínico.
Para fazer a prova alérgica deste novo alimento, nota-se que os sintomas
reaparecerão no período de 7 a 10 dias da introdução do alimento, pois
provavelmente houve o contato com agente alérgeno (HNILICA; MEDLEAU,
2003).
44
2.6. PROGNÓSTICO
O prognóstico é bom, porém em cães com quadro clínico de difícil
controle é relevante considerar que outras alergias alimentares podem se
desenvolver tardiamente e será necessário refazer todo o processo de
diagnóstico do quadro de hipersensibilidade alimentar. Assim como se deve
excluir a possibilidade de hipersensibilidade a um ingrediente da própria dieta
hipoalergênica, ou há infecções secundárias, escabiose, demodicose, atopia,
DAPP ou dermatite de contato concomitante (HNILICA; MEDLEAU, 2003).
3. CONCLUSÃO
A HA é uma realidade na rotina clínica de pequenos animais. Esta pode
ser ocasionada tanto por uma resposta imunológica, bem como por linfócitos T.
Esta hipersensibilidade alimentar não apresenta predileção por sexo e ocorre
comumente em cães jovens. A predileção por raça, também é observada sendo
Cocker Spaniel, Labrador, Dachshund, Pastor Alemão e Golden Retriever as
raças mais sensíveis. Os sinais gastrintestinais aparecem concomitantes ao
prurido não sazonal que é o sinal clínico de prevalência. Por isso o médico
veterinário deve adicionar a HA na sua lista de diagnóstico diferencial a qualquer
cão com prurido. Deve-se ainda excluir a escabiose, a DAPP e a atopia,
lembrando que a dermatite por Malassezia, a doença seborréica de pele e a
foliculite bacteriana são fatores de complicação neste diagnóstico e no tratamento
da HA. Depois de feito o teste de restrição alimentar seguido pela fase de
45
provocação se realiza a identificação do(s) alimento(s) que é (são) alergênico(s)
ao cão. Os alimentos alergênicos mais comumente observados são derivados da
carne bovina, carne de frango, soja e leite de vaca. A privação definitiva desses
consiste na ausência dos sinais clínicos e no tratamento final desta reação
adversa alimentar.
46
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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