DECELES CRISTINA COSTA ALVES
ANÁLISE MICROBIOLÓGICA IN VITRO DO SELAMENTO BACTERIANO NA
INTERFACE PILAR/IMPLANTE EM DOIS MODELOS DE IMPLANTE DE ENCAIXE
MORSE
CAMPINAS
2011
DECELES CRISTINA COSTA ALVES
ANÁLISE MICROBIOLÓGICA IN VITRO DO SELAMENTO BACTERIANO NA
INTERFACE PILAR/IMPLANTE EM DOIS MODELOS DE IMPLANTE DE ENCAIXE
MORSE
Dissertação apresentada ao Centro de
Pós-Graduação / CPO São Leopoldo
Mandic, para obtenção do grau de Mestre
em Odontologia.
Área de concentração: Implantodontia.
Orientador: Prof. Dr. Paulo Sérgio Perri de
Carvalho.
Co-orientadora: Profa.
Ferreira Martinez.
CAMPINAS
2011
Dra
Elizabeth
Folha de Aprovação
DEDICATÓRIA
Aos meus filhos, Pedro e Sílvia, pelo apoio
e compreensão e ao meu marido Rui pelo
companheirismo e cumplicidade durante
todo o mestrado.
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Paulo Sérgio Perri de Carvalho, coordenador do Mestrado em
Implantodontia do Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic, pela
orientação, dedicação e atenção dadas à pesquisa.
À Profa. Dra. Elizabeth Ferreira Martinez, pela co-orientação e condução
técnica, na área de Microbiologia envolvida na pesquisa, feitas com tanta atenção e
profissionalismo.
À Gilca Saba, pelo auxílio prestado na condução da técnica laboratorial
microbiológica do experimento, de maneira responsável, profissional e amiga.
Ao Prof. Alex Sandro de Souza, pela disponibilidade, atenção e orientação
dada na área de Prótese sobre Implantes, durante todo o trabalho.
Às Professoras Sônia Vieira e Cristiane Bergamaschi, pela orientação dada
em relação à análise estatística desta pesquisa.
Às Empresas Conexão e Kopp, pela disponibilização de implantes e
componentes utilizados no experimento.
Aos Professores Djalma Pereira Nunes Filho e Mariliza Comar Astolphi de
Carvalho, que de forma direta ou indireta, contribuíram para o bom andamento deste
trabalho.
Ao amigo Ernani Tadeu de Souza, pelo incentivo e apoio desde o momento
em que optei pelo Mestrado.
Aos colegas, que se tornaram amigos e de alguma forma contribuíram para a
elaboração deste trabalho, compartilhando idéias e incentivando nessa trajetória.
A todos meus sinceros agradecimentos.
RESUMO
O espaço microscópico causado pela desadaptação entre implante e pilar protético,
denominado microgap, possibilita a infiltração bacteriana, sendo uma das causas da
perda óssea peri-implantar. Na busca de minimizar a presença do microgap e seus
efeitos, novos desenhos de encaixes têm sido propostos e alguns estudos vêm
demonstrando a superioridade do encaixe protético do tipo morse. O objetivo deste
estudo foi avaliar comparativamente, por meio de análise microbiológica in vitro, a
capacidade de selamento bacteriano de dois modelos de implante de encaixe
morse. Foram utilizados 15 implantes com travamento de seus respectivos minipilares por fricção, sem auxílio de parafuso (grupo 1) e 30 implantes com travamento
de seus respectivos mini-pilares sólidos, reforçado pela presença de parafuso,
sendo que 15 destes implantes receberam torque de inserção de 20 N.cm (grupo 2)
e o restante 30 N.cm (grupo 3). A análise microbiológica foi realizada utilizando
colônias de Escherichia coli transportadas diretamente da placa de cultivo para o
pilar protético. Foi contaminada a porção mais apical ou base do mini-pilar dos
implantes friccionais e a porção mais apical do parafuso do mini-pilar dos implantes
aparafusados. Os implantes friccionais (grupo 1) foram ativados por meio do
dispositivo bate conexão e para os aparafusados foi usada a chave de torque
(grupos 2 e 3). Cada conjunto de pilar/implante foi imerso em tubos de ensaio
contendo 5ml de caldo BHI (Brain-Heart Infusion) e incubados a 37ºC durante 14
dias com verificação diária de presença de contaminação. Foi observada diferença
estatisticamente significante, com relação ao número de implantes contaminados.
Para os implantes do grupo 2, houve maior contaminação (p<0,05), não sendo
observada diferença significativa entre os outros grupos. Conclui-se neste estudo
que o selamento bacteriano foi efetivo para os implantes friccionais (grupo 1) e para
os implantes aparafusados com torque de inserção de 30 N.cm (grupo 3).
Palavras-chave: Análise microbiológica. Implantes Cone Morse. Estudo comparativo.
ABSTRACT
The microscopic spaces caused by misfit between implants and prosthetic
components — known as microgaps — allow bacterial penetration and represent one
of the main causes of peri-implant bone loss. New attachment designs have been
proposed in order to minimize the presence of microgap and its effects, and some
studies have demonstrated the superiority of Morse-type attachments. The objective
of this study was to comparatively evaluate the bacterial seal ability of two Morse
taper implant models through in vitro microbiological analysis. The study used 15
implants with mini-abutments tightened by friction (no screws) (group 1); and 30
implants with screw-tightened abutments, of which 15 received 20 N.cm of insertion
torque (group 2) and the others 30 N.cm (group 3). Microbiological analysis was
carried out using colonies of Escherichia coli transported directly from a culture dish
to the prosthetic component. The bacteria was applied on the most apical portion or
base of the mini-abutment in frictional implants, and on the most apical portion of the
screw in the mini-abutment of screw-tightened implants. Friction implants (group 1)
were activated by tapping, and a torque wrench was used for screw-tightened
implants (groups 2 and 3). Each implant/abutment set was immersed in test tubes
containing 5ml BHI broth (Brain-Heart Infusion) and incubated at 37ºC during 14
days, observed daily for presence of contamination. A statistically significant
difference was observed in the number of contaminated implants. There was greater
contamination in group 2 implants (p<0.05), with no statistically significant difference
between the other groups. It was concluded that the bacterial seal was effective for
frictional implants (group 1) and for screw-tightened implants with 30 N.cm insertion
torque (group 3).
Keywords: Microbiological analysis. Morse taper implants. Comparative study.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Implante Friccional II Kopp (grupo 1) ................................................... 41
Figura 2 - Mini-Pilar RII (grupo 1) ......................................................................... 41
Figura 3 - Implante Aparafusado Master AR Morse Porous (grupos 2 e 3) ......... 42
Figura 4 - Pilar Micro-Unit (grupos 2 e 3) ............................................................. 42
Figura 5 - Câmara de fluxo laminar ...................................................................... 43
Figura 6 - Transporte de cepas da bactéria Escherichia coli ................................ 45
Figura 7 - Contaminação do Mini-Pilar RII (grupo 1) ............................................ 45
Figura 8 - Contaminação do parafuso do Pilar Micro-Unit (grupos 2 e 3) ............ 45
Figura 9 - Base usada para fixação e estabilização dos implantes ...................... 46
Figura 10 - Base usada para aplicação do torque ou ativação............................. 47
Figura 11 - Ativação dos componentes (grupo 1) ................................................. 47
Figura 12 - Torque de inserção de 20 N.cm (grupo 2).......................................... 47
Figura 13 - Torque de inserção de 30 N.cm (grupo 3).......................................... 48
Figura 14 - Controle da contaminação externa (grupo 1) ..................................... 48
Figura 15 - Controle da contaminação externa (grupos 2 e 3) ............................. 48
Figura 16 - Grupo 1 .............................................................................................. 49
Figura 17 - Grupo 2 .............................................................................................. 49
Figura 18 - Grupo 3 .............................................................................................. 49
Figura 19 - Tubos contendo implantes do grupo 1 ............................................... 49
Figura 20 - Tubos contendo implantes do grupo 2 ............................................... 50
Figura 21 - Tubos contendo implantes do grupo 3 ............................................... 50
Figura 22 - Estufa bacteriológica .......................................................................... 50
Figura 23 - Controles positivo e negativo do grupo 1 ........................................... 51
Figura 24 - Controles positivo e negativo dos grupos 2 e 3.................................. 51
Figura 25 - Aspecto de um tubo sem contaminação do grupo 1 .......................... 51
Figura 26 - Aspecto de um tubo sem contaminação dos grupos 2 e 3................. 52
Figura 27 - Aspecto de um tubo contaminado ...................................................... 52
Figura 28 - Fotomicrografia, em microscópio de luz, do esfregaço corado pela
técnica de Gram. Observa-se crescimento de bacilo Gramnegativo, confirmando o tipo bacteriano (E.coli). Bar = 10 µm........... 53
Figura 29 - Tubos contaminados ao final do experimento (grupo 1) .................... 55
Figura 30 - Tubos contaminados ao final do experimento (grupo 2) .................... 55
Quadro 1 - Implantes e Pilares usados ................................................................ 42
Quadro 2 - Número de tubos contaminados no período de 14 dias ..................... 54
Gráfico 1 - Número de tubos contaminados em função do tempo de
armazenamento.................................................................................. 54
Tabela 1 - Frequência (porcentagem) de implantes contaminados ...................... 56
LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS
µl
- microlitro
µm
- micrômetro
ATCC
- American Type Culture Collection
BHA
- Brain-Heart Agar
BHI
- Brain-Heart Infusion
N.cm
- Newton por centímetro
p
- Nível de Significância
UFC
- Unidade Formadora de Colônia
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 11
2 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................ 14
2.1 Colonização Bacteriana ............................................................................... 14
2.2 Espaço Biológico ......................................................................................... 19
2.3 Interface Pilar/implante ................................................................................ 21
2.3.1 Cone Morse ................................................................................................ 32
2.3.2 Vedamento Friccional (“solda fria”) ........................................................ 33
3 PROPOSIÇÃO .................................................................................................. 40
4 MATERIAIS E MÉTODO................................................................................... 41
4.1 Materiais ........................................................................................................ 41
4.2 Análise Microbiológica ................................................................................ 43
4.3 Análise Estatística ........................................................................................ 53
5 RESULTADOS .................................................................................................. 54
6 DISCUSSÃO ..................................................................................................... 57
7 CONCLUSÃO ................................................................................................... 67
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 68
ANEXO A – Folha de Aprovação do Comitê de Ética ...................................... 73
11
1 INTRODUÇÃO
Por muitos anos, a pesquisa em Implantodontia enfocou basicamente a
interface óssea e a capacidade dos implantes de receber carga funcional em longo
prazo. No entanto, por ser a maioria dos sistemas composta por implantes de duas
peças, eram observados quadros frequentes de peri-implantite, provavelmente em
decorrência da colonização bacteriana na interface pilar/implante, ainda que o
implante apresentasse osseointegração adequada (Becker et al., 1990; O‘Mahony et
al., 2000; Broggini et al., 2003).
Como a gengiva, a mucosa peri-implantar estabelece uma barreira em
forma de punho aderida à superfície do implante (Berglundh et al., 1991), o que
impede o movimento das bactérias e toxinas bucais no espaço existente entre o
implante e os tecidos biológicos, promovendo um selamento nesta região (James et
al., 2000). Quanto mais consistente e firme for o tecido que envolve o implante,
menor a possibilidade de invasão de bactérias provenientes da cavidade bucal em
direção ao osso que o sustenta (Neves, 2007). Qualquer dano causado ao epitélio
juncional pode resultar na perda da capacidade protetora e em uma constante perda
óssea ao redor do implante (Sukekava, Silva, 2010).
Alguns estudos sugerem que, a longo prazo, o papel dos microrganismos
é um fator a ser considerado na sobrevida dos implantes. O espaço microscópico
causado pela desadaptação entre implante e pilar protético, denominado microgap,
facilita a infiltração de fluidos e macromoléculas originárias do fluido tissular e da
saliva, servindo como abrigo seguro para invasão e proliferação bacteriana (Lekholm
et al., 1986; Groos et al., 1999; Orsini et al., 2000), mesmo em pacientes com boa
higiene oral (Rimondini et al., 2001).
12
Em busca de minimizar a presença do microgap e seus efeitos,
fabricantes vêm propondo novos desenhos para a interface protética. Entre estes
pode-se destacar as junções internas ao implante, sendo mais usada a junção Cone
Morse. Este tipo de encaixe, inventado por Stephen A. Morse em 1864, foi adaptado
e introduzido à linha de implantes dentários (Soares et al., 2006). Seu design interno
cônico , promove uma íntima adaptação entre as superfícies sobrepostas, adquirindo
resistência mecânica semelhante a uma peça única. A ação do aperto se deve ao
íntimo contato e travamento mecânico por fricção desenvolvido entre os
componentes, gerando uma ―soldadura fria‖ entre eles. Para que isso aconteça, o
verdadeiro encaixe morse, deve possuir uma angulação entre 2 e 4 graus e uma
interface de travamento sem parafuso. No entanto, tem sido frequente o uso de
parafusos como reforço, quando a angulação das paredes internas possuem entre 8
e 16 graus. A conicidade induz forças friccionais entre as paredes internas do
implante e externa do pilar protético, antes das espiras internas, e o parafuso ao
receber o torque de inserção realiza seu assentamento, determinando o atrito entre
as paredes e consequente vedamento hermético. Essa configuração fornece
proteção ao parafuso e aumento da resistência ao afrouxamento (Pellizzer et al.,
2009).
Biomecanicamente, alguns estudos demonstraram a superioridade do
encaixe morse quando submetido a cargas axiais e laterais, mostrando-se estável a
longo prazo. Foi citada como uma união segura, confiável e como um importante
fator para a manutenção da crista óssea, devido à redução do microgap e
consequente diminuição da possibilidade de contaminação bacteriana (Merz et al.,
2000; Mangano, Bartolucci, 2001; Dibart et al., 2005; Tomazinho, Zielak, 2006;
Araújo et al., 2008; Silva et al., 2008; Mangano et al., 2009).
13
Visando comprovar tais afirmações, no que diz respeito ao selamento
bacteriano, este estudo in vitro, teve o objetivo de estudar, comparativamente,
implantes de encaixe morse do tipo friccional sem parafuso e com auxílio de
parafuso, em duas situações de torque.
14
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Colonização Bacteriana
Com o objetivo de analisar a quantidade e distribuição de bactérias
existentes na placa supra e subgengival, Lekholm et al. (1986) realizaram um estudo
em 10 pacientes parcialmente edêntulos, reabilitados por próteses fixas suportadas
por uma combinação de dentes e implantes. Cada paciente foi submetido a biópsias
de um dente e um implante. Foram encontradas semelhanças na distribuição
morfológica das bactérias, tanto em dentes como em implantes.
Estudos realizados por Becker et al. (1990) sugeriram que, a longo prazo,
o papel dos microrganismos é um fator a ser considerado na sobrevida dos
implantes. Pacientes que apresentam formação excessiva de placa bacteriana,
normalmente possuem inflamação gengival na região da interface pilar/implante, o
que pode levar ao fracasso. Os casos fracassados mostraram mobilidade
aumentada, alta incidência de radiolucidez radiográfica e profundidade de sondagem
maior que 6 mm em 58% dos casos. Foram detectados níveis moderados de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia e Porphyromonas
gengivalis.
Bauman et al. (1992) afirmaram que a microflora encontrada ao redor de
implantes sem alterações peri-implantares é muito semelhante à residente no sulco
gengival saudável. Já em casos de fracasso, se torna semelhante à microflora
presente em bolsas periodontais. Os autores alertaram para a possibilidade de haver
uma reinfecção dos tecidos peri-implantares, devido à presença de patógenos
periodontais em pacientes parcialmente edêntulos.
Segundo os autores, a
15
manutenção da saúde periodontal em pacientes parcialmente edêntulos pode
contribuir para o sucesso dos implantes.
A
colonização
bacteriana
associada
a
implantes
em
pacientes
parcialmente desdentados, após segundo estágio cirúrgico, foi observada por Koka
et al. (1993). Os autores verificaram que a colonização bacteriana supragengival
ocorre em torno de 14 dias e a colonização subgengival em 28 dias. Portanto, uma
população bacteriana potencialmente agressiva aos tecidos peri-implantares pode
estar presente após 14 dias da colocação do cicatrizador.
Mombelli et al. (1995), também realizaram um estudo para determinar a
presença de patógenos periodontais na microflora peri-implantar. Foram colhidas
amostras da microflora de bolsas residuais de pacientes com doença periodontal
previamente tratada e antes da instalação de implantes e pilares protéticos. Após 3 e
6 meses da exposição dos implantes ao meio bucal, também foram colhidas
amostras do sulco peri-implantar, destes mesmos pacientes, para que fossem
comparadas. Os autores observaram que os pacientes deste estudo, diferente dos
totalmente edêntulos, mostraram uma alta prevalência de patógenos anaeróbios em
regiões peri-implantares após a exposição ao meio bucal.
Em um estudo em cães, Ericsson et al. (1995) analisaram algumas
características da mucosa peri-implantar quando exposta ao acúmulo de placa.
Foram instalados implantes bilaterais em mandíbulas de cinco cães, após decorridos
três meses das exodontias. Os pilares protéticos foram instalados depois de três
meses e um controle meticuloso de placa foi iniciado. Passados mais três meses, foi
iniciado o estudo, quando alguns implantes continuaram sob controle de placa e
outros não. Após 12 meses, os implantes submetidos ao controle não apresentavam
sinais de inflamação ao exame clínico. A biópsia realizada não mostrou acúmulo de
16
células inflamatórias no tecido conjuntivo e epitélio juncional. Já nos casos sem
controle adequado, foi observada uma alta incidência de células inflamatórias. A
análise histológica do material de biópsia também revelou que um infiltrado
inflamatório estava sempre presente na interface pilar/implante, com ou sem controle
de placa, e a crista óssea ficava constantemente situada a 1 ou 1,5 mm apical à esta
interface. Também foi observada uma zona de aproximadamente 1 mm de tecido
conjuntivo normal separando a região do infiltrado inflamatório e a crista óssea. Os
autores sugeriram que esse infiltrado representaria um mecanismo de defesa do
hospedeiro no combate às bactérias presentes dentro do sistema de implante, o que
poderia ser uma das explicações para a perda óssea de 1 mm observada durante o
primeiro ano, após instalação do implante.
Quirynen et al. (1996) avaliaram alguns fatores que podem influenciar na
colonização intra oral de pilares protéticos. O estudo foi realizado em 159 pacientes
desdentados parciais que receberam implantes. Numa primeira parte, observaram a
relação do dente natural com os implantes, a composição microbiana da placa
subgengival associada a este dente e a incidência de bolsas periodontais nos dentes
naturais. A segunda parte analisou as consequências da doença periodontal sobre a
profundidade de sondagem e a composição da flora subgengival no peri-implante.
Os resultados confirmaram a possibilidade de transmissão de microrganismos dos
dentes aos implantes, razão pela qual se deve manter a saúde periodontal
satisfatória ao redor da dentição natural antes e depois da instalação de implantes.
Através de estudos longitudinais, Tonetti (1998) analisou os fatores de
risco da não osseointegração. Ficou demonstrado que o biofilme se estabelece
imediatamente após a colocação de implantes de um estágio e na colocação do pilar
protético em implantes de dois estágios. Nos implantes que tiveram sucesso,
17
observou-se a manutenção de baixa quantidade bacteriana na composição do
biofilme.
Heydenrijk et al. (2002), em uma revisão da literatura, constataram que
10% dos fracassos de implantes estão relacionados à presença de peri-implantite.
Há evidências de que patógenos periodontais, principalmente bactérias anaeróbias
gram-negativas têm um papel importante na etiologia das peri-implantites. Segundo
os autores, a microflora da cavidade oral, antes da colocação dos implantes,
determina a composição da flora no peri-implante. Os implantes comprometidos são
colonizados com grandes quantidades de bactérias anaeróbias gram-negativas,
inclusive Fusobacterium, Espiroquetas, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens e Porphyromonas gengivalis. Também podem ser isolados
Aggregatibacter actinomycetemcomitans nestas lesões.
Isto demonstra que a
microflora se assemelha à encontrada em bolsas periodontais. Porém, nem sempre
a presença destes patógenos determina o processo destrutivo da doença. Há
controvérsias quanto o papel etiológico destes microrganismos específicos nos
casos de fracasso de implantes e se a presença dos mesmos não seria apenas o
resultado da infecção. No entanto, acumulam-se evidências de que essas bactérias
causam a doença, mas fatores genéticos e ambientais determinam sua severidade.
Em
um
estudo
para
avaliar
a
colonização
por
bactérias
periodontopatogênicas e a sua transmissão das bolsas periodontais para os sulcos
peri-implantares, Sumida et al. (2002) colheram biofilme bacteriano de 105 áreas de
15 pacientes. Nas amostras foram detectadas Porphyromonas gengivalis (80%),
Prevotella intermedia (53,3%), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (46,7%),
Tannerella forsythia (60,0%), e Treponema denticola (40%). Os autores sugeriram
que antes da instalação de implantes, seria aconselhável eliminar a presença
18
desses patógenos da cavidade oral. Isto poderia inibir sua transmissão ou
colonização, reduzindo o risco de peri-implantite.
Quirynen et al. (2006), avaliando a microbiota subgengival de indivíduos
parcialmente edêntulos, também observaram que sete dias após a cirurgia de
segundo estágio ou da instalação de implantes de um estágio, já há alta proporção
de patógenos nos sulcos peri-implantares recém-formados. Da segunda semana em
diante, apenas pequenos aumentos no número total de espécies são detectados,
com uma proporção quase que inalterada na composição. O estudo indicou que a
colonização inicial do sulco peri-implantar com bactérias associadas à periodontite
acontece dentro de duas semanas.
Contrariando o conceito de que somente a dentição remanescente
poderia servir como reservatório de microrganismos e facilitar a contaminação
cruzada dente/implante, Shibli et al. (2009) citaram alguns estudos em indivíduos
totalmente
edêntulos,
quando
foram
observadas
a
presença
de
A.actinomycetemcomitans e P.gengivalis em dorso de língua, mucosas jugal e
alveolar. Segundo estudos prévios, esses microrganismos não seriam encontrados
em pacientes totalmente edêntulos. No entanto, o uso de diferentes técnicas de
diagnóstico microbiológico, como sondas de DNA, pode ser o motivo da
controvérsia, já que é um método mais sensível que a cultura antes empregada.
Também foi citada a presença de bactérias de espécies patogênicas subgengivais
no biofilme supragengival, demonstrando que estas espécies são capazes de
colonizar áreas com baixa tensão de oxigênio ou um baixo potencial de oxirredução
devido à superposição de vários biofilmes em meio aeróbio.
19
2.2 Espaço Biológico
Em um estudo em cães, Berglundh et al. (1991) realizaram análises de
comparações entre estruturas saudáveis de tecidos que envolviam implantes e
dentes.
Foram utilizadas as regiões de pré-molares inferiores, sendo realizados
exodontias e implantes do lado direito, mantendo dentes normais como controle do
lado esquerdo. Após instalação dos pilares protéticos, esperou-se dois meses para
controle de cicatrização e oito semanas para controle de placa. Passado esse
período foram realizados biópsias e exames histológicos. Ficou concluído que, como
a gengiva, a mucosa peri-implantar estabelece uma barreira em forma de punho
aderida à superfície do implante, possuindo, ainda, um epitélio queratinizado oral
contínuo ao epitélio juncional. Também foi demonstrado que na mucosa periimplantar as fibras colágenas têm origem no osso alveolar com uma orientação
paralela à superfície do implante.
Estudos realizados por Abrahamsson et al. (1996) mostraram que essa
organização tecidual ao redor de implantes, instalados ao nível da crista óssea, é
similar para os diferentes sistemas, não apenas em relação à composição tecidual,
como também para as dimensões dos tecidos epitelial e conjuntivo. Não houve uma
relação direta com o desenho ou textura do implante.
Com o objetivo de avaliar se o rompimento da adaptação da mucosa pela
retirada e nova instalação dos pilares protéticos podem levar a recessão marginal e
reabsorção óssea, Abrahamsson et al. (1997) estudaram o efeito das repetidas
conexões e desconexões de pilares protéticos nos tecidos peri-implantares de cães.
Foi observada a migração apical do epitélio juncional para a região antes ocupada
pelo tecido conjuntivo, provocando a quebra do selamento marginal, permitindo a
invasão bacteriana e, consequente, reabsorção óssea. Os autores sugeriram que
20
esse processo pode ser o resultado de uma reação dos tecidos na busca de um
restabelecimento da distância biológica da barreira de mucosa peri-implantar.
James et al. (2000) enfatizaram a necessidade da gengiva inserida
adaptar-se adequadamente ao implante.
Esta atua como uma barreira ao
movimento das bactérias e toxinas bucais no espaço existente entre o implante e os
tecidos biológicos, promovendo um selamento nesta região. Segundo os mesmos
autores, se este selamento for violado, é provável que o tecido mole adjacente se
inflame. Este processo será seguido por uma atividade osteoclástica do tecido duro
subjacente, com perda contínua do suporte ósseo.
Piattelli et al. (2003) avaliaram, em um estudo histológico retrospectivo em
macacos, a resposta óssea a implantes inseridos em diferentes distâncias da crista
óssea e também recebendo carga em tempos diferentes. Foram inseridos acima, ao
nível e abaixo da crista. Existe a hipótese de que uma certa largura de mucosa periimplantar é exigida para que um epitélio juncional apropriado seja formado. Caso
esta largura não seja adequada ocorrerá uma reabsorção ou remodelação para
assegurar o estabelecimento do espaço biológico.
Implantes submersos foram
sugeridos na tentativa de se evitar esta reabsorção. No entanto, estudos recentes
têm demonstrado que, quando implantes de duas peças são usados, normalmente
ocorre um nivelamento da crista óssea, de acordo com o local do microgap. Neste
estudo, diferenças estatisticamente significativas foram encontradas, comprovando
que se a interface pilar/implante for afastada coronalmente da crista óssea, menos
perda óssea ocorrerá, independente de quando recebeu a carga.
Sukekava & Silva (2010), em uma revisão da literatura, citaram diversos
estudos que mostram diferenças no comportamento dos tecidos peri-implantares e
periodontais. Atualmente, grande parte das pesquisas em Implantodontia envolve o
21
tecido mole peri-implantar, devido ao aumento da consciência da importância de
uma interface tecido mole/implante estável e saudável. As características da mucosa
peri-implantar são estabelecidas durante o processo de cicatrização que acontece
após o fechamento do retalho, quando instalados implantes de um estágio ou após a
instalação de cicatrizador em implantes de dois estágios. Durante o processo de
cicatrização se estabelece uma união do tecido mole ao implante promovendo um
selamento transmucoso. Este selamento é determinado por uma barreira rica em
fibroblastos, supracrestal, próxima à superfície do implante com grande capacidade
de renovação. A formação e estabilidade do selamento peri-implantar depende do
equilíbrio entre o epitélio do hospedeiro e a agressão do biofilme bacteriano.
Qualquer dano mecânico causado ao epitélio juncional resulta na perda da
capacidade protetora e uma constante perda óssea ao redor do implante.
2.3 Interface Pilar/implante
Quirynen & Steenberghe (1993) analisaram em nove pacientes a presença de
microrganismos na rosca interna de implantes tipo Branemark. Após três meses de
instalação foram examinados por meio de microscopia. Observaram que todos os
implantes abrigavam uma quantidade significante de microrganismos principalmente
Cocos (86,2%) e Bastonetes (12,3%). Organismos móveis (1,3%) e Espiroquetas
(0,1%) tiveram registros esporádicos. Os autores sugerem que a origem mais
provável dessa contaminação seja a permeabilidade bacteriana na interface
pilar/implante.
Jansen et al. (1997), com o objetivo de determinar se há microinfiltração
na interface pilar/implante, realizaram um estudo in vitro utilizando 13 modelos de
implantes (Ankylos, Astra-Tech, ITI, Branemark, Calcitek, Frialit, Ha-Ti, IMZ e
22
Semadoz). Para cada um dos 13 modelos foram utilizados 10 conjuntos de
pilar/implante, sendo que três modelos eram de sistema com conexão cônica
(Ankylos, Astra-Tech e ITI). Na primeira parte do estudo foram inoculados 0,5 µl de
uma suspensão de Escherichia coli no ápice do parafuso do pilar protético com
posterior montagem, com o torque especificado pelo fabricante, e imersão por 14
dias no meio de cultura BHI (Brain-Heart Infusion). Na segunda parte do estudo foi
feita a mensuração, por meio de microscopia ótica de varredura, do gap de um dos
conjuntos de cada modelo, escolhido aleatoriamente. Os resultados mostraram que
todos os sistemas, com exceção do Frialit-2 com anel de silicone, apresentaram
contaminação do meio de cultura no primeiro dia de observação e que, em todos os
conjuntos, o gap encontrado foi menor que 10 µm. Para os autores, esta interface
muitas vezes pode ser responsável por uma possível contaminação bacteriana.
Também com o objetivo de avaliar esta interface, Gross et al. (1999) em
um estudo utilizando cinco sistemas de implantes (Branemark, Sulzer Calcitec, 3i, ITI
e Steri Oss), avaliaram a diferença de permeabilidade a um corante contido no
interior do conjunto pilar/implante submetidos a pressão constante. Foram utilizados
três conjuntos de cada sistema para cada um dos torques de fechamento. Cada
conjunto foi fechado com torques de 10 N.cm, 20 N.cm e torque preconizado pelo
fabricante. Todos os conjuntos foram imersos em 4 ml de água destilada e avaliados
por meio de espectrofotômetro em intervalos de 5, 20 e 50 minutos contados a partir
da pressão inicial. Os resultados indicaram que em todos os sistemas estudados
houve microinfiltração, variando a permeabilidade de acordo com o torque. Concluiuse que a microinfiltração na interface pilar/implante pode permitir a passagem de
fluidos e bactérias, independente do sistema de implante, o que pode provocar a
presença de odores desagradáveis e peri-implantite. A incidência de cargas e o
23
desaparafusamento do pilar protético podem aumentar a infiltração, enquanto uma
ótima adaptação dos componentes, mínimo micromovimento e ótimo planejamento
protético e oclusal são fatores que podem prevenir ou minimizar a microinfiltração.
Orsini et al. (2000) avaliaram as respostas teciduais causadas pela
penetração bacteriana na parte interna de implantes com pilares protéticos
parafusados, obtidos em autopsia. Foi observado um gap de 1 a 1,5 µm entre o
implante e o pilar protético, espaço este preenchido por bactérias e cálculo. Tanto o
gap, como a parte interna do implante apresentavam bactérias. A análise histológica
revelou a presença de infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo peri-implantar.
Ficou concluído que os espaços existentes entre implantes e pilares podem agir
como canais e reservatórios para bactérias.
Herman et al. (2001), em um estudo, quando foram instalados
aleatoriamente 60 implantes em áreas edêntulas de cinco cães, avaliaram a
estabilidade mecânica na união pilar/implante na perda óssea peri-implantar. Todos
os implantes foram instalados com a interface pilar/implante a 1 mm de distância da
crista óssea e com a adaptação dos pilares protéticos no mesmo tempo cirúrgico da
instalação dos implantes. Foram divididos em grupos A, B, C, D, E e F. Cada grupo
era dividido em subgrupos, que possuíam gap com dimensões menores que 10 µm
e de aproximadamente 50 µm e 100 µm. A diferença entre os grupos estava na
soldagem a laser na interface pilar/implante dos grupos A, B e C , enquanto os
grupos D, E e F tiveram seus componentes montados por parafusos. O objetivo da
solda foi eliminar qualquer micromovimento entre os componentes. Após três meses
os animais foram sacrificados e amostras analisadas histomorfometricamente quanto
às mudanças do nível ósseo. Os resultados mostraram uma maior perda óssea nos
grupos D, E e F . Os autores concluíram que mudanças do nível ósseo em implantes
24
de duas peças não submersos são significativamente influenciadas por possíveis
movimentos entre implante e pilar protético, não importando o tamanho do gap ou
desadaptação da interface pilar/implante.
Ainda com o objetivo de avaliar a contaminação da interface
pilar/implante, Rimondini et al. (2001) fizeram uma análise, após a instalação de
provisórios, em sete pacientes com ótima higiene oral. Dos implantes instalados,
oito foram selados com anel de silicone e nove não receberam este selamento.
Passados dois meses, coroas e parafusos foram removidos e analisados. A
contaminação foi mais frequente no grupo não selado, sendo que os tipos de
microrganismos encontrados eram os mesmos para os dois grupos, principalmente
cocos. Os autores concluíram que a infiltração bacteriana ocorre mesmo em
pacientes com boa higiene oral, podendo ser reduzida com o uso de dispositivos que
promovam algum selamento.
King et al. (2002) realizaram um estudo cuja finalidade era determinar se
o tamanho do microgap entre o implante e pilar protético teria influência na
quantidade da perda óssea em implantes não submersos. Foram instalados 60
implantes em mandíbulas de cães, sendo divididos em grupos. Os grupos A, B e C
tinham os pilares protéticos soldados (uma peça) e microgap menor que 10 µm,
50 µm e 100 µm respectivamente. Os grupos D, E e F tinham as mesmas medidas
de microgap , mas não haviam soldas (duas peças). Todas as interfaces foram
colocadas 1 mm acima do nível ósseo. Após um, dois e três meses os animais foram
sacrificados para avaliação. Os resultados mostraram que no primeiro mês houve
uma maior perda nos grupos D, E e F , que não se manteve tão significativa após o
terceiro mês. Este achado sugere que a mobilidade entre os componentes pode ter
uma influência negativa no processo de cicatrização ao redor do implante.
25
Cravinhos (2003), através de análise microbiológica in vitro, avaliou a
qualidade e a precisão da interface pilar/implante protético em três sistemas de
implantes de dois estágios cirúrgicos, disponíveis no mercado brasileiro (sistemas:
Colosso®, Conect®, Globtek®). Após manipulação e abertura dos implantes em
condições estéreis, inoculou-se 0,1 µl de uma solução contendo colônias da bactéria
Streptococcus sanguis na superfície interna de cada implante e, logo após, o pilar
protético foi adaptado e parafusado com o auxílio de um torquímetro calibrado em
30 N.cm. A composição pilar/implante protético foi, então, colocada em um
recipiente contendo o meio de cultura BHI (Brain-Heart Infusion) e levada a uma
estufa bacteriológica, mantida sob condições ideais durante 14 dias, sendo que a
cada 24 horas, observou-se a presença ou não de contaminação visível. Verificou-se
que todos os sistemas de implantes empregados no estudo apresentaram
microinfiltração
bacteriana,
sendo
que
não
foram
observadas
diferenças
estatisticamente significantes entre os sistemas avaliados.
Amaral (2003) desenvolveu uma pesquisa com o objetivo de avaliar in
vitro a contaminação bacteriana através da interface pilar/implante protético,
buscando correlacioná-la com as dimensões dos espaços na referida interface por
meio de microscopia eletrônica de varredura. Foram utilizados 50 implantes, de
cinco sistemas diferentes (Conic®, Master Porous®, Serson®, INP®, IMPLAC®), e
seus respectivos pilares protéticos. A análise microbiológica foi realizada após a
inoculação da bactéria da espécie Streptococcus sanguis na parte interna do
implante, seguida pela adaptação de um pilar protético parafusado manualmente a
um torque de 32 N.cm. A composição foi inserida em um meio de cultura BHI (BrainHeart Infusion) armazenada em uma estufa bacteriológica durante 14 dias, sendo
realizada uma leitura diária para verificação da contaminação. Passados os 14 dias,
26
os implantes foram levados para análise em microscópio eletrônico de varredura
para verificar os tamanhos dos espaços na interface pilar/implante protético. O
resultado das análises mostrou que todos os grupos avaliados apresentaram alto
grau de infiltração bacteriana na interface pilar/implante, com exceção do grupo 3
(Serson ®), que apresentou um resultado menor, sendo este estatisticamente
significativo em relação aos demais. Com relação às dimensões dos espaços na
interface
pilar/implante,
ou
desadaptações,
não
houve
correlação
com a
contaminação bacteriana observada nos sistemas de implantes estudados.
Broggini et al. (2003), em um estudo em cães, utilizaram vários modelos
de implantes para avaliar a influência do momento em que é feita a instalação do
pilar protético em implantes de duas peças, submersos e não submersos,
comparativamente aos de peça única. Seis meses após a instalação foram obtidas
as amostras teciduais para análise histomorfométrica. Os resultados encontrados
revelaram uma relação direta entre a presença do gap e o infiltrado inflamatório
intenso, com predominância de neutrófilos associados à perda óssea, independente
da técnica cirúrgica submersa ou não submersa. Também observaram um infiltrado
inflamatório mínimo, com predominância de células mononucleares, com pouca
perda óssea em implantes com peça única. Concluíram que a ausência de gap está
associada à redução do infiltrado inflamatório e perda óssea.
Dibart et al. (2005), em um estudo in vitro, avaliaram o selamento
bacteriano de implantes com conexão cônica, sem uso de parafusos, do sistema
Bicon (Boston, MA, EUA). Foi avaliada a capacidade de selamento tanto do meio
externo para o interior do implante (primeiro grupo) e do interior do implante para o
exterior (segundo grupo). Os autores contaminaram a câmara interna do implante
com 0,1 µl de uma mistura bacteriana a 2%, contendo um microrganismo pequeno,
27
como o Aggregatibacter actinomycetemcomitans, um médio, como o Streptococcus
oralis, e um grande, como o Fusobacterium nucleatum. Submergiram os implantes
em meio de cultura e incubaram em anaerobiose. No primeiro grupo foi analisado,
através de microscopia eletrônica de varredura, o interior dos implantes que foram
imersos em suspensão bacteriana. Esta análise foi realizada logo após a separação
do conjunto pilar/implante. No segundo grupo foi avaliada a capacidade das
bactérias, contidas no interior do implante, contaminarem o meio externo. Os
resultados mostraram a ausência de microrganismos no interior dos implantes e
ausência de crescimento bacteriano no meio externo. Os autores concluíram que tal
projeto com travamento cônico demonstrou ser hermético em relação à invasão
bacteriana in vitro.
Fujiwara (2005) realizou estudo laboratorial com o objetivo de avaliar e
mensurar a presença do microgap na interface de cinco sistemas diferentes de
implantes e seus respectivos pilares protéticos. Foram utilizados 26 implantes
provenientes das marcas comerciais: AS Tecnology, Conexão Sistema de Prótese,
Neodent Implante Osteointegrado, Sterngold Implamed e 3i Implant Innovation. Os
pilares protéticos usados receberam torque de inserção de 20 N.cm. Foram feitos
cortes longitudinais da interface pilar/implante protético e utilizadas três medidas
equidistantes entre a porção interna e externa da interface, com o auxílio da
Microscopia Eletrônica de Varredura (MEV). Após as mensurações e a análise
estatística, os valores encontrados mostraram que o pilar cônico (Neodent) e o pilar
Mult-Unit (Conexão) apresentaram microgaps menores que o pilar gold ucla
(Sterngold Implamed), com uma variação de 0 a 15,27 µm. Também foi observado
que o ponto interno apresentou microgap menor em relação aos pontos médio e
28
externo mensurados, mostrando que a porção mais interna da interface pode
apresentar menores valores de desadaptação.
Steinebrunner et al. (2005) avaliaram e compararam, in vitro, a
permeabilidade bacteriana na interface pilar/implante de cinco sistemas de implante,
utilizando um simulador de cargas mastigatórias. Foram utilizados cinco sistemas de
implante: Branemark, Frialit-2/Hermetics, Replace Select, Camlog e Screw-Vent,
sendo oito conjuntos de cada. Cada implante foi inoculado com 5 µl de uma
suspensão de Escherichia coli na concentração de 1,5x109 UFC/ml. Os implantes
foram fechados conforme protocolo de cada fabricante e instalados no simulador de
mastigação. Em seguida, foram imersos em caldo trípitico de soja e submetidos a
1.200.000 ciclos de 120N de carga. Em intervalos regulares de quantidade de ciclos
mastigatórios, 0,5 ml da solução que circundava o implante foi plaqueada até acusar
contaminação com Escherichia coli. Assim que ocorria a contaminação, o número de
ciclos era anotado. O resultado mostrou que todos os implantes apresentaram
permeabilidade bacteriana na interface pilar/implante e consequente contaminação.
No entanto, o número de ciclos de carga até ocorrer a contaminação variou
significativamente entre os sistemas e suas conexões. A média de ciclos de
mastigação até a detecção da Escherichia coli na solução circundante foi 172.800
para o sistema Branemark, 43.200 para o sistema Frialit-2/Hermetics, 64.800 para o
sistema Replace-Select, 345.600 para o sistema Camlog e 24.300 para o sistema
Screw-Vent. Concluiu-se que o grau de contaminação varia ou depende da precisão
do encaixe, do grau do micromovimento entre os componentes e do torque usado. A
mastigação provoca a redução da estabilidade dos pilares protéticos, favorecendo a
penetração de bactérias ao longo da abertura.
29
Oliveira (2006), em um estudo in vitro, avaliou as diferenças do padrão de
contaminação bacteriana através da interface pilar/implante entre os implantes de
hexágono externo e hexágono interno de quatro sistemas nacionais (Conexão, INP,
Neodent e Serson). Também determinou por meio de microscopia eletrônica de
varredura a presença de microgap e as adaptações na referida interface,
correlacionando as dimensões encontradas com o padrão de contaminação. A
análise microbiológica foi realizada após incubação da espécie Streptococcus
sanguis na parte interna do implante, já parafusado ao respectivo pilar protético.
Leituras diárias para verificação da contaminação foram realizadas durante 30 dias.
Após esse período, todos os implantes foram submetidos a uma análise em
microscopia eletrônica de varredura para verificação das dimensões dos microgaps
na interface pilar/implante, com aumento variando de 25 a 2500 vezes. Os
resultados indicaram que não houve diferença estatisticamente significante no grau
de contaminação bacteriana entre os implantes de hexágono externo e interno.
Todos os sistemas apresentaram valores medianos de microgap aceitáveis, de
acordo com a literatura, não havendo correlação entre estes valores com o grau de
contaminação bacteriana.
Com a proposta de avaliar a capacidade de um sistema friccional de
implante dental em impedir a passagem de microrganismos entre as superfícies de
contato do pilar protético com o implante, Tomazinho & Zielak (2006) realizaram um
estudo in vitro usando implantes da empresa nacional KOPP (Curitiba, Brasil).
Foram utilizados seis implantes friccionais (KOPP) e seus respectivos pilares
protéticos. Também foram incluídos no estudo três implantes com plataforma em
hexágono externo (HE KOPP) e três implantes com plataforma em hexágono
externo Titamax (HE NEODENT) como controle. A contaminação dos espécimes foi
30
realizada em cabine de segurança biológica, quando foram usadas cepas de E.coli,
crescidas sobre ágar Brain-Heart Infusion. O transporte das colônias foi feito através
de hastes de madeira esterilizadas, diretamente da placa de cultivo para a porção
mais apical do pilar protético utilizado nos implantes friccionais ou nos parafusos
utilizados nos implantes com hexágono externo. Em seguida foi feita a ativação dos
pilares contaminados nos implantes friccionais e aparafusamento, com torque de
20 N.cm, nos implantes com hexágono externo, de maneira asséptica, evitando a
contaminação da porção externa. Cada implante, devidamente identificado, foi
submerso em um tubo de ensaio contendo 7 ml de caldo BHI e todos levados à
estufa bacteriológica a 37ºC por 72 horas. A cada 24 horas foi verificado se havia
indícios de crescimento microbiano.
Passadas as 72 horas, todos os tubos
contendo implantes friccionais não mostraram qualquer sinal de contaminação. No
entanto, todos com hexágono externo apresentaram contaminação do meio de
cultura, caracterizando uma incapacidade da união pilar/implante em impedir a
passagem de microrganismos do interior do implante ao meio de cultura. Os autores
concluíram que o sistema friccional foi capaz de promover um selamento bacteriano
na metodologia empregada e que esta característica pode impedir a colonização
bacteriana na interface pilar/implante deste sistema, o que contribuiria para a
redução da possibilidade de inflamação e infecção peri-implantar.
Santos et al. (2007) realizaram uma revisão da literatura em que
avaliaram os mecanismos de controle de saucerização. Entre as causas foi citada a
invasão bacteriana da interface pilar/implante. A perda precoce do osso da crista ao
redor dos implantes sempre está associada a presença de uma bolsa peri-implantar
com predomínio de bactérias anaeróbias. Essas bactérias podem contaminar
espaços existentes na interface e se transformar em fator determinante da
31
saucerização. Foi demonstrado que esses espaços, ao serem aumentados por
micromovimentações dos pilares protéticos, também favorecem o aumento da
colonização por bactérias.
Dias (2007) realizou um estudo para verificar o grau de desadaptação
vertical (microscopia eletrônica de varredura) e a capacidade de infiltração
bacteriana (análise in vitro) na interface entre implantes de seis sistemas diferentes
(Neodent Titamax, Neodent Cone Morse, Titanium Fix, Conexão, SIN e Dentoflex),
conectados aos seus respectivos pilares protéticos. Para a avaliação da
desadaptação foram testadas cinco amostras de cada sistema, às quais foram
aplicados os torques recomendados pelos fabricantes. As medidas da desadaptação
foram obtidas em 12 pontos equidistantes com auxílio de microscopia eletrônica de
varredura, com aumentos de até 20.000 vezes. Na segunda etapa do experimento,
oito conjuntos de cada sistema foram inoculados com 0,5 µl de uma suspensão
contendo Escherichia coli para análise da infiltração bacteriana. A leitura das
amostras, após a inoculação, foi realizada durante 14 dias pela observação do
turvamento do meio de cultura. Houve uma diferença estatisticamente significante
nas médias das desadaptações entre os sistemas. O grupo Neodent Cone Morse
apresentou maiores valores de desadaptação, assim como maior porcentagem de
amostras com infiltração bacteriana. Todos apresentaram infiltração bacteriana com
um percentual de contaminação variável, mas não foi possível estabelecer uma
relação entre o tamanho da desadaptação e a infiltração bacteriana encontrada.
Segundo o autor, tal fato talvez tenha sido decorrente do pequeno número de
amostras testadas.
Deconto (2008), através da análise microbiológica in vitro, investigou a
capacidade de selamento bacteriano do Munhão Universal em implantes com
32
encaixe morse, com e sem parafuso passante, de um sistema nacional (Neodent). A
análise microbiológica foi realizada utilizando uma suspensão de Escherichia coli
(0,3 µl), inoculada na base da rosca interna de dez conjuntos de cada modelo de
munhão. Os munhões sólidos foram fechados com torque de 20 N.cm e os munhões
com parafuso passante com torque de 10 N.cm. Os implantes foram imersos em 5
ml de meio BHI (Brain-Heart Infusion) e incubados a 37ºC durante sete dias com
verificação diária de presença de contaminação. Os resultados mostraram não
existir diferença estatisticamente significante quanto ao selamento bacteriano entre
os dois tipos de pilares protéticos testados. A diferença de torque de fechamento
não alterou a capacidade de selamento.
2.3.1 Cone Morse
Silva et al. (2008), em uma revisão da literatura, quando avaliaram as
causas das perdas ósseas peri-implantares e a sua relação com o desenho da
plataforma dos implantes, notaram ser consenso entre os autores que a perda óssea
precoce está atribuída ao restabelecimento da distância biológica e à presença de
microgap. A teoria do microgap, que representa um sítio de infecção bacteriana,
acabou sendo reforçada com o surgimento dos implantes Cone Morse. Como
possuem um valor médio de microgap de 1,0 µm e conexão distante do tecido
ósseo, promovem uma menor reabsorção óssea. Os autores também sugeriram que
os implantes Cone Morse possibilitariam a obtenção de um tecido conjuntivo mais
alto e espesso, devido ao espaço horizontal existente entre implante e pilar protético,
o que evitaria a penetração bacteriana e inflamação dos tecidos moles.
Mangano et al. (2009) realizaram um estudo com o objetivo de avaliar a
taxa de longevidade e o sucesso clínico, radiográfico e protético de 1920 implantes
33
com encaixe morse. Os implantes foram instalados durante o período de Janeiro de
2003 a Dezembro de 2006 e avaliados clínica e radiograficamente aos 12, 24, 36 e
48 meses após inserção. Foram verificados e mensurados os índices de placa e
sangramento sulcular, a profundidade de sondagem e a distância em milímetros
entre a base do implante e o primeiro contato com a crista óssea. Os critérios de
sucesso incluíram a ausência de supuração e mobilidade, detectados clinicamente,
e a ausência de complicações protéticas na interface pilar/implante.
As
restaurações protéticas incluíam próteses parciais fixas (364 unidades), coroas
unitárias (307 unidades), próteses totais fixas (53 unidades) e sobredentaduras (67
unidades). A taxa de sucesso dos implantes foi de 96,12% para a maxila e 98,91%
para a mandíbula. Poucas complicações protéticas foram relatadas (0,65% de
afrouxamento na interface pilar/implante em coroas unitárias). Os autores concluíram
que o uso de implantes de encaixe morse representa um procedimento de sucesso
na reabilitação de arcos total ou parcialmente edêntulos. Afirmam que a mínima
perda na crista óssea está associada a ausência de interface pilar/implante e que a
estabilidade mecânica
é capaz de reduzir significativamente as complicações
protéticas.
2.3.2 Vedamento Friccional (“solda fria”)
Estudos realizados por Sutter et al. (1993) mostraram que implantes com
encaixe morse do ITI® Dental Implant System (Institute Straumann AG, Waldenburg,
Suíça), com um ângulo interno de 8˚, resultou em um torque de remoção 10 a 20%
maior que no momento do apertamento. O torque de remoção foi de 124% em
relação aos 25 N.cm do torque de instalação. Quando cargas dinâmicas foram
aplicadas, o torque de remoção foi em média 107% do torque de instalação, o que
34
evidenciou a ―solda fria‖. O autor sugeriu que, como as forças oclusais atuam na
direção da inserção do pilar protético e contribuem para o aumento da pressão de
contato e resistência friccional, estes resultados indicam risco reduzido de
afrouxamento de pilares protéticos.
McGlumphy et al. (1998), ao descreverem os fatores envolvidos na
manutenção de parafusos, afirmaram que a magnitude do torque é limitada pela
resistência flexural do parafuso e da interface osso-implante, e, ao ser aplicado,
desenvolve uma força compressiva de aperto entre as partes, chamada pré-carga.
Durante a pré-carga o parafuso é alongado e os filetes das roscas são mantidos sob
tensão. Assim, a força de atrito gerada entre as roscas do parafuso e do implante
mantêm-se em equilíbrio, propiciando íntimo contato entre pilar protético e implante.
O travamento por fricção do pilar com o implante elimina a vibração e
micromovimento do parafuso, oferecendo uma interface de selamento bacteriano
com redução do microgap, minimizando o tráfego de micro-organismos entre o pilar
e a face interna do implante. Esse fenômeno provoca o aumento do torque de
remoção do pilar protético em relação ao torque de inserção, ocasionando a
chamada ―solda fria‖.
Norton (1999) realizou um estudo com o objetivo de avaliar a propriedade
da ―solda fria‖ na interface cônica de dois sistemas: ITI Straumann e Astra Tech, com
angulação interna de 8º e 11º respectivamente. Os Implantes e pilares protéticos de
cada sistema foram montados em um dispositivo para aplicação do torque de
inserção e medidas do torque de remoção. Os resultados mostraram que para níveis
clinicamente relevantes de torque de inserção (20 a 40 N.cm), o torque de remoção
foi de, aproximadamente, 80% a 85% para todas as unidades testadas e a ―solda
35
fria‖ não ocorreu. O torque de remoção só excedeu o de inserção, ao nível mais alto,
antes do fracasso do componente, quando a deformação plástica foi esperada.
Durante as fases de moldagem e fabricação da prótese, repetidas
aberturas e fechamentos dos parafusos do pilar protético podem causar desgastes e
diminuição do ajuste friccional das partes correspondentes, resultando em alterada
resistência à abertura e potencial perda da pré-carga em função. WEISS et al.
(2000) realizaram um estudo com o propósito de registrar mudanças nos valores de
torque de remoção em sucessivas aberturas e fechamentos, a um torque constante,
entre sete sistemas de cinco fabricantes. Em média, foram registrados 200
fechamentos sucessivos a 20 N.cm. Os resultados mostraram redução progressiva
nos valores de torque para todos os sistemas. No entanto, o sistema com encaixe
tipo morse manteve mais alta resistência à força de abertura, provavelmente devido
a manutenção do coeficiente de fricção entre os componentes. Os autores ainda
afirmaram que, sendo o torque de apertamento aumentado, onde todas as partes
correspondentes
estão
em
contato,
a
pré-carga
também
aumenta
e,
consequentemente, a união do parafuso gradualmente torna-se mais resistente às
cargas externas. A manutenção da pré-carga se concentra principalmente no
componente de fricção.
Cibirka et al. (2001) avaliaram a diferença de valores de torque de
remoção de parafusos após fadiga. Os parafusos foram apertados manualmente até
apresentar a primeira resistência e o torque final foi dado por um torquímetro digital.
A carga dinâmica aplicada foi de 20 a 200 N a 8 ciclos por segundo até 5.000.000
ciclos, o que corresponderia a 5 anos em função mastigatória. Após cada teste a
amostra era removida e o torque de remoção medido por um torquímetro digital. No
final dos testes não houve sinal clínico de desaperto de parafusos, mas os valores
36
do torque de remoção tiveram grandes variações, sendo inferiores aos de inserção
para todos os grupos estudados. Os autores citaram como indicador relevante para
a avaliação da estabilidade dos pilares protéticos, o valor do torque reverso ou de
remoção, considerado como sendo o valor de pré-carga remanescente no parafuso
após ensaio de fadiga-função. Os valores próximos ou superiores aos valores de
torque inicial indicam um bom prognóstico para as junções em questão.
Na engenharia é aceito que a perda da pré-carga seja esperada após
apertamento do pilar protético devido à deformidade plástica das superfícies
contactantes. A manutenção da pré-carga está limitada pela resistência friccional
das linhas ou roscas do parafuso contra a superfície interna do implante.
Cantwell et al. (2004) testaram a hipótese de que parafusos de ouro perdem a précarga com o passar do tempo. No estudo, os parafusos foram apertados e a précarga monitorada por 15 horas. Passado este período, os parafusos foram
removidos e examinados microscopicamente. Os autores concluíram que houve
perda da pré-carga devido à deformação plástica da liga de ouro e linhas de titânio
adversárias.
Coppedê (2007) realizou um estudo com a proposta de avaliar o efeito do
carregamento mecânico na perda do torque de pilares protéticos do sistema cone
morse e o efeito de ciclos sucessivos de inserção/remoção no torque de remoção
destes pilares. Foram utilizados 69 implantes divididos em 4 grupos. Os grupos 1 e 3
receberam pilares sólidos e os grupos 2 e 4 receberam pilares com parafuso
passante. Nos grupos 1 e 2, dez ciclos de inserção/remoção foram realizados, sendo
medidos os torques de inserção e, após 5 minutos, o de remoção. Nos grupos 3 e 4
os pilares protéticos foram instalados, carregados mecanicamente, removidos e o
torque de remoção medido também em dez ciclos. O carregamento foi realizado por
37
meio de um simulador, de modo a corresponder a quatro dias de função normal. Os
dados foram analisados e os resultados mostraram que, com o aumento do número
de ciclos de inserção/remoção, houve uma tendência de aumento na perda de
torque para todos os grupos e que o carregamento mecânico aumentou o torque de
remoção dos pilares carregados, em comparação aos não carregados. Segundo o
autor, estes resultados sugeriram que, sob carregamento mecânico, a porção cônica
do pilar protético aumenta a pressão de contato sobre a parte homóloga do implante
aumentando a resistência friccional, resultando em ―solda fria‖. A ―solda fria‖ pode
não ocorrer com os pilares sólidos porque, possivelmente, sua porção apical em
forma de parafuso, pode impedir a ocorrência de parte dos movimentos
compressivos, reduzindo a pressão de contato potencial. Mas, apesar disso, os
torques de remoção foram maiores que dos pilares não carregados, demonstrando
que o carregamento mecânico reduz a perda de torque também para estes pilares.
Wuo (2008) realizou um estudo no qual mensurou, registrou e avaliou os
valores do torque de desaperto em pilares protéticos dos tipos sólidos e parafuso
passante do sistema cone morse, com presença e ausência de carbono na zona de
atrito do pilar. O carbono ou ouro são materiais de cobertura de superfície utilizados
para reduzir o afrouxamento dos parafusos. Ao reduzir o coeficiente de atrito,
proporciona melhor torque da parte inferior do parafuso com o assoalho interno do
implante. Foram utilizados 40 implantes cone morse, com seus respectivos pilares
protéticos. Cada pilar recebeu uma sequência de cinco apertos e desapertos, sendo
empregados 20 N.cm para o pilar sólido e 10 N.cm para o parafuso passante. Os
resultados obtidos a partir da análise estatística para os dois fatores de variação
(desaperto e deposição de carbono), mostraram que não houve diferença
38
significativa para o fator desaperto em todos os grupos testados, ou seja, não houve
interferência da deformação do material com a repetição dos cinco ciclos.
Coró (2009) também realizou um estudo com o objetivo de avaliar a
diminuição do torque de desaperto dos parafusos protéticos e de intermediários em
próteses fixas confeccionadas sobre dois implantes convencionais e dois
zigomáticos, antes e após ensaio de fadiga. Foram usados cinco modelos com
junções hexagonais externas (HE) e cinco cônicas internas ou cone morse (CM). As
amostras foram submetidas a quatro níveis de carga, sendo determinados valores
de desaperto dos parafusos de retenção e dos pilares protéticos, antes e após cada
ciclagem. Os resultados mostraram que os parafusos protéticos tiveram diminuição
nos torques de desaperto quando comparados aos torques iniciais. De uma forma
geral, os parafusos das amostras CM apresentaram menor desaperto. Com a
vibração e cargas repetidas ocorre o deslizamento entre as superfícies, com
consequente desgaste e perda da pré-carga. Segundo o autor, isto explicaria o
melhor comportamento dos pilares CM, já que o contato por fricção entre as paredes
são mantidos, protegendo as roscas dos parafusos contra a sobrecarga. Nos pilares
HE as roscas do parafuso são as únicas responsáveis pela manutenção da précarga.
Em um estudo in vitro, Santafé (2010) teve como objetivo verificar a
possível influência do tipo de encaixe, entre pilar protético e implante, nos valores de
pré-carga em próteses cimentadas unitárias, e nos valores de torque de remoção,
após ciclagem mecânica. Dez implantes de cada sistema, hexágono externo (HE),
hexágono interno (HI) e cone morse (CM) e seus munhões universais, foram
utilizados e montados em cilindros acrílicos. No momento do torque de fechamento
de cada implante, em que foram aplicados torques de 32 N.cm para os grupos HE e
39
CM e 20 N.cm para o grupo HI, valores de pré-carga foram medidos através de uma
célula de carga e extensiometria. Após, cada grupo foi submetido à ciclagem
mecânica, com aplicação de uma carga de 120 N por 500.000 ciclos em saliva
artificial. Por fim, os torques de remoção foram mensurados com o auxílio de um
torquímetro digital. Foram encontradas diferenças significativas entre os 3 grupos,
tanto para os valores de pré-carga, como para os de torque de remoção. Quando
comparados os valores de torque inicial e torque de remoção para cada sistema
separadamente, observou-se que todos os grupos apresentaram redução dos
valores de torque de fechamento no momento do torque de remoção. Apesar dos
valores de pré-carga maiores terem sido obtidos pelo grupo CM, o estudo mostrou
que a conexão HI foi a mais estável, seguida do sistema HE, também com
resultados aceitáveis, após ciclagem mecânica. O autor sugeriu que a característica
dos implantes e pilares protéticos do sistema cone morse de não apresentar
dispositivo anti-rotacional talvez possa ter contribuído para o mau desempenho
observado após a ciclagem mecânica.
40
3 PROPOSIÇÃO
O propósito deste trabalho foi avaliar comparativamente, por meio de
análise microbiológica in vitro, a capacidade de selamento bacteriano de dois
modelos de implante de encaixe morse disponíveis no mercado nacional:
a) sistema friccional sem auxílio de parafuso;
b) sistema friccional com auxílio de parafuso:
- torque de 20 N.cm.
- torque de 30 N.cm.
41
4 MATERIAIS E MÉTODOS
A pesquisa foi realizada com a aprovação prévia do Comitê de Ética em
Pesquisa (CEP) para seres humanos da Faculdade de Odontologia e Centro de
Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic (Protocolo 2009/0255 – Anexo A).
4.1 Materiais
Foram avaliados dois modelos de implante de encaixe morse fabricados e
comercializados no Brasil pelas Empresas: Kopp Indústria e Comércio de Produtos
Odontológicos Ltda (Curitiba, PR, Brasil) e Conexão Sistemas de Prótese Ltda,
(Arujá, SP, Brasil). De cada modelo foram utilizados os implantes e seus respectivos
pilares protéticos: Implante Friccional II Kopp (4.3x11), lote 1598 (figura 1) e Mini
Pilar RII 3 mm, lote 1257 (figura 2) para o grupo 1, Implante Aparafusado Master AR
Morse Porous (4x10) (figura 3), lote 0031250053 para o grupo 2 e lote 107177 para
o grupo 3 e Pilar Micro-unit 2,5 mm CM (figura 4), lote 0031840055 para o grupo 2 e
lote 108281 para o grupo 3 (quadro 1).
Figura 1 – Implante Friccional II Kopp (grupo 1).
Figura 2 – Mini-Pilar protético RII (grupo 1).
42
Figura 3 – Implante Aparafusado Master AR Morse Porous (grupos 2 e 3).
Figura 4 – Pilar protético Micro-Unit (grupos 2 e 3).
Marca
Kopp
(grupo 1)
Conexão
(grupo 2)
Conexão
(grupo 3)
Implantes
Lote
Pilares
Lote
Implante Friccional II Kopp
Mini-Pilar
1598
1257
(4.3X11)
R II 3mm
Implante Aparafusado Master AR
Micro-Unit
31250053
31840055
Morse Porous (4X10)
2,5mm
Implante Aparafusado Master AR
Micro-Unit
107177
108281
Morse Porous (4X10)
2,5mm
Quadro 1- Implantes e Pilares usados.
A pesquisa usou um grupo de 15 conjuntos de implante friccional/pilar
protético (grupo 1) e dois grupos de 15 conjuntos de implante aparafusado/pilar
protético (grupos 2 e 3) para análise microbiológica. De cada modelo, ainda foram
usados três conjuntos para controle negativo e três implantes, sem os pilares, para
controle positivo. O material foi fornecido pelas empresas em suas embalagens
originais, já estéreis.
Previamente, foi realizado um ensaio-piloto para que a metodologia
proposta pudesse ser avaliada. A partir deste ensaio, foram especificados o método
43
de contaminação a ser usado, o método de controle da contaminação externa, o
mecanismo de fixação dos implantes, o torque empregado e o período necessário
para leitura dos resultados.
4.2 Análise Microbiológica
Todos os procedimentos foram realizados no interior de uma câmara de
fluxo laminar previamente desinfetada e recoberta com campo estéril, estando o
operador devidamente paramentado para a manutenção do meio estéril (figura 5).
Figura 5 – Câmara de fluxo laminar.
Primeiramente, cada pilar protético foi contaminado com cepas da
bactéria Escherichia coli ATCC 25922 isoladas e mantidas no Laboratório de
Microbiologia do Instituto e Centro de Pesquisas São Leopoldo Mandic (CampinasSP).
A E.coli é uma bactéria gram-negativa, em forma de bacilo, móvel e
anaeróbia facultativa. Seu habitat natural é o lúmen intestinal dos seres humanos e
outros animais de sangue quente. Mede em torno de 1,1 a 1,5 µm de diâmetro e
entre 2 a 6 µm de comprimento, sendo amplamente usada em estudos
44
microbiológicos in vitro devido à facilidade de manipulação laboratorial e pelo curto
tempo de proliferação (Jansen et al., 1997).
Antes do uso, eram mantidas congeladas e foram ativadas em meio de
cultura Brain-Heart Infusion (BHI), mantido por 24 horas em estufa bacteriológica a
37ºC em condições de aerobiose. Passado este período, com o auxílio de uma alça
de platina, foi colhida uma porção do meio de cultura e feito repique em placa de
Petri, contendo ágar BHI, para que houvesse o crescimento das cepas de E.coli nas
mesmas condições descritas anteriormente.
Tanto o caldo quanto o ágar BHI são produtos da diluição do pó de BHI
em água destilada, esterilizados em autoclave,
tendo como diferença a
concentração dos mesmos. Neste estudo, para o caldo, foram usados 37g do pó
(Himedia, Mumbai, Índia) para 1L de água destilada. Para o ágar, a medida foi de
47g (Oxoid, Hampshire, Inglaterra) para 1L de água destilada, que, após
autoclavagem, foi acondicionado em placas de Petri assim que uma temperatura
média de 60ºC foi atingida.
O transporte das colônias crescidas sobre o ágar foi feito diretamente da
placa de cultivo para o pilar protético (figura 6). Foi contaminada a porção mais
apical ou base do mini-pilar protético dos implantes friccionais (figura 7) e a porção
mais apical do parafuso do mini-pilar dos implantes aparafusados (figura 8). Foram
utilizadas hastes feitas a partir de fio ortodôntico, previamente esterilizadas, com o
devido cuidado para que não houvesse contaminação das superfícies externas e
plataformas dos implantes.
45
Figura 6 – Transporte de cepas da bactéria Escherichia coli.
Figura 7 - Contaminação do Mini-Pilar RII (grupo 1).
Figura 8 - Contaminação do parafuso do Pilar Micro-Unit (grupos 2 e 3).
46
Para fixação e estabilização dos implantes, foram elaboradas duas bases
suporte pré-fabricadas em latão. Cada suporte, após torneamento, recebeu uma
configuração final sextavada, medindo 1,2 cm de altura e 1,9 cm de extensão de
face a face do hexágono, e uma perfuração em seu centro, com a finalidade de reter
os implantes (figura 9). Um dos suportes foi perfurado para receber implantes com
dimensões de 11 mm de comprimento por 4,3 mm de diâmetro (grupo 1) e o outro
para implantes de 10 mm de comprimento por 4 mm de diâmetro (grupos 2 e 3). A
estabilização dos implantes foi proporcionada por um parafuso que, colocado
lateralmente em uma das faces do suporte, pressionava o implante contra a parede
lateral interna do mesmo, o que proporcionou o seu travamento.
Figura 9 - Base usada para fixação e estabilização dos implantes.
Estes suportes também se encaixavam em outra base que impedia sua
movimentação durante a aplicação do torque ou ativação dos pilares protéticos.
Esta base foi confeccionada em aço cromado, tendo como medidas 19,5 cm de
comprimento por 2,4 cm de largura e 0,5 cm de espessura. Em uma de suas
extremidades foi feito um recorte hexagonal, medindo 1,95 cm de face a face, de
maneira a proporcionar um encaixe justo para os suportes (figura 10). Tanto os
suportes como a base foram esterilizados em autoclave, sempre usados de maneira
asséptica para evitar contaminação na porção externa dos implantes.
47
Figura 10 – Base usada para aplicação do torque ou ativação.
Cada pilar protético, já contaminado, foi imediatamente adaptado ao
implante correspondente. Os implantes friccionais (grupo 1) foram ativados por meio
do dispositivo bate conexão ou martelete e de acordo com as recomendações do
fabricante (figura 11). Nos aparafusados foi usada a chave de torque recomendada,
acoplada a um torquímetro manual. Para o grupo 2, foi empregado o torque de
inserção de 20 N.cm (figura 12), seguindo as especificações do fabricante, e para o
grupo 3, 30 N.cm (figura 13).
Figura 11 - Ativação dos componentes (grupo 1).
Figura 12 - Torque de inserção de 20 N.cm (grupo 2).
48
Figura 13 - Torque de inserção de 30 N.cm (grupo 3).
Para nos certificarmos da não contaminação da porção externa, antes da
submersão dos implantes no caldo BHI, cada conjunto foi submetido à passagem de
um microbrush
umedecido
em solução
salina
0,9%
estéril
e
esfregado
minuciosamente pela superfície da interface pilar/implante (figuras 14 e 15). Cada
microbrush também foi imerso em meio de cultura, servindo como controle da
contaminação externa (grupo 1: SK1 à SK15 em etiquetas laranja / grupo 2: SC1 à
SC15 em etiquetas laranja / grupo 3: SC1 à SC15 em etiquetas amarelas).
Figura 14 - Controle da contaminação externa (grupo 1).
Figura 15 – Controle da contaminação externa (grupos 2 e 3).
49
Cada conjunto de pilar/implante foi introduzido em um tubo de ensaio
contendo 5 ml de caldo BHI, ficando submerso no meio de cultura líquido. Todos os
tubos foram identificados com etiquetas: grupo 1: IK1 à IK15 em etiquetas laranja/
grupo 2: IC1 à IC15, em etiquetas laranja para 20 N.cm / grupo 3: IC1 à IC15 em
etiquetas amarelas para 30 N.cm (figuras 16,17 e 18).
Figura 16- Grupo 1.
Figura 17 – Grupo 2.
Figura 18 – Grupo 3.
Todos os tubos, devidamente identificados, foram acondicionados em uma
grade própria (figuras 19, 20 e 21), mantidos em posição vertical e levados à estufa
bacteriológica por 14 dias a uma temperatura de 37ºC em condições de aerobiose
(figura 22).
Figura 19 - Tubos contendo implantes do grupo 1.
50
Figura 20 - Tubos contendo implantes do grupo 2.
Figura 21 - Tubos contendo implantes do grupo 3.
Figura 22 - Estufa bacteriológica.
Para controle positivo, três implantes de cada modelo em estudo foram
contaminados com cepas de E. coli, nas mesmas condições anteriormente descritas,
e imersos no caldo BHI sem a conexão do pilar protético, seguindo os mesmos
critérios
(grupo 1: IKP1 à IKP3 / grupos 2 e 3: ICP1 à ICP3 ).
51
Outros três implantes, também de cada modelo, não foram contaminados,
sendo incubados estéreis a partir de suas embalagens, com os pilares protéticos
conectados, servindo como controle negativo (grupo 1: IKN1 à IKN3 / grupos 2 e 3:
ICN1 à ICN3 ) (figuras 23, 24, 25 e 26).
Figura 23 – Controles positivo e negativo do grupo 1.
Figura 24 – Controles positivo e negativo dos grupos 2 e 3.
Figura 25 – Aspecto de um tubo sem contaminação do grupo 1.
52
Figura 26 – Aspecto de um tubo sem contaminação dos grupos 2 e 3.
A cada 24 horas, foram monitorados para verificar indícios de crescimento
bacteriano que, macroscopicamente, se caracteriza pelo turvamento do caldo de
cultura ou depósitos no fundo dos tubos (figura 27), o que indicaria a incapacidade
da união pilar/implante em impedir a passagem das bactérias do interior do implante
ao meio de cultura.
Figura 27 – Aspecto de um tubo contaminado.
De cada amostra com suspeita de contaminação, foram coletadas alíquotas
do meio de cultura contido no tubo (10 µl), plaqueadas em ágar BHI e incubadas a
37ºC por 24 horas, para confirmação dos resultados do exame macroscópico visual
de crescimento bacteriano.
53
Respeitado o período de cultivo de 24 horas e observadas as unidades
formadoras de colônia (UFC), procedeu-se a realização do método de coloração de
Gram para cada placa. Todas as lâminas foram observadas em microscópio óptico
(figura 28), para confirmação do crescimento apenas do bacilo Gram-negativo
(E.coli). Obteve-se a partir destes procedimentos os dados para a análise.
Figura 28 – Fotomicrografia, em microscópio de luz, do esfregaço corado pela técnica de
Gram. Observa-se crescimento de bacilo Gram-negativo, confirmando o tipo
bacteriano (E.coli). Bar = 10 µm.
4.3 Análise estatística
Foi feita a análise descritiva dos dados por meio de frequência absoluta e
frequência relativa (porcentagem). Foi aplicado o teste exato de Fisher pelo
programa estatístico SAS 2003 (SAS Institute Inc., Cary, NC, EUA). Foi estabelecido
o nível de significância de 5%.
54
5 RESULTADOS
Nas primeiras 24 horas, dois tubos contendo implantes e pilares, do grupo
1 (IK5 e IK14) e um tubo do grupo 2 (IC3) apresentaram contaminação do meio de
cultura, observada pelo turvamento ou depósitos no fundo dos tubos.
Após 48 horas os resultados não apresentaram mudanças, mas no final
do terceiro dia, mais dois tubos do grupo 2 (IC6 e IC14) estavam contaminados.
No quarto dia não houve nenhum turvamento e só no final do quinto dia
um tubo do grupo 1 (IK2) e mais dois tubos do grupo 2 (IC2 e IC4) se tornaram
turvos.
Este resultado se manteve até o oitavo dia, quando mais dois tubos do
grupo 2 (IC1 e IC7) apresentaram contaminação. O mesmo ocorreu com mais dois
tubos (IC12 e IC15) no décimo dia (quadro 2 , gráfico 1, figuras 29 e 30).
Dias
Implantes
Grupo 1
Grupo 2
Grupo 3
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
2
1
0
2
1
0
2
3
0
2
3
0
3
5
0
3
5
0
3
5
0
3
7
0
3
7
0
3
9
0
3
9
0
3
9
0
3
9
0
3
9
0
Nº de tubos contaminados
Quadro 2 - Número de tubos contaminados no período de 14 dias.
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Conexão 20N
Conexão 30N
Kopp
0
1
2
3
4
5
6
7 8
Dias
9 10 11 12 13 14 15
Gráfico 1 - Número de tubos contaminados em função do tempo de armazenamento.
55
Figura 29 – Tubos contaminados ao final do experimento (grupo 1).
Figura 30 – Tubos contaminados ao final do experimento (grupo 2).
Durante todo o experimento não houve qualquer sinal de contaminação
dos tubos contendo implantes do grupo 3 (IC1 à IC15 em etiquetas amarelas).
Também não se observou turvamento em nenhum dos tubos contendo
microbrushs, usados para controle da contaminação externa nos implantes dos
grupos 1, 2 e 3.
56
Na tabela 3 podemos observar o resultado da contaminação bacteriana
dos tubos estudados, com valores expressos em percentuais, após 14 dias de
incubação em estufa.
Tabela 1 - Frequência (porcentagem) de implantes contaminados.
Implantes Contaminados Não contaminados Exato de Fisher
Grupo 1
3 (20%)
12 (80%)
Grupo 2
9 (60%)
6 (40%)
Grupo 3
0 (0%)
15 (100%)
0,000615
p<0,05 indica diferença estatisticamente significante.
Foi observada diferença estatisticamente significante com relação ao
número de implantes contaminados para o grupo 2, com um nível de significância
p<0,05.
57
6 DISCUSSÃO
A colonização bacteriana é um fator a ser considerado na sobrevida dos
implantes. Foram encontradas semelhanças na distribuição morfológica das
bactérias em dentes e implantes (Lekholm et al., 1986; Becker et al., 1990), sendo
que alguns estudos demonstraram que a microflora da cavidade oral, antes da
instalação de implantes, pode determinar a composição da flora peri-implantar
(Bauman et al., 1992; Mombelli et al., 1995; Ericsson et al, 1995; Tonetti, 1998;
Heydenrijk et al., 2002), com possibilidade de transmissão de microrganismos
presentes na placa supra e subgengival, dorso da língua e mucosas aos implantes
(Quirynen et al., 1996; Sumida et al., 2002; Shibli et al., 2009).
Após a exposição do implante ao meio bucal e instalação da prótese,
submetida à função, uma aderência da mucosa ao pilar protético se torna necessária
para proteção da osseointegração (Berglundh et al., 1991; Abrahamsson et al.,
1996). Caso este selamento seja violado, permitindo a invasão bacteriana, é
provável que o tecido mole adjacente se inflame, com consequente perda da
capacidade protetora e constante perda óssea ao redor do implante (Abrahmsson et
al., 1997; James et al., 2000; Piatteli et al., 2003; Sukekava, Silva, 2010).
A permeabilidade bacteriana na interface pilar/implante, estudada por
vários pesquisadores, permite a troca de fluidos e bactérias entre a parte interna do
implante e o meio bucal (Quirynen, Steenberghe, 1993; Ericsson et al., 1995; Jansen
et al., 1997; Gross et al., 1999; Broggini et al., 2003). Os espaços existentes entre
implantes e pilares podem agir como canais e reservatórios para bactérias (Orsini et
al., 2000), mesmo em pacientes com boa higiene oral (Rimondini et al., 2001).
Estudos in vitro sugeriram que a contaminação bacteriana através da
interface pilar/implante pode ou não se correlacionar com as dimensões dos
58
espaços ou desadaptações (Jansen et al., 1997; Amaral, 2003; Fujiwara, 2005;
Oliveira, 2006; Dias, 2007). O grau de contaminação varia ou depende não apenas
da precisão do encaixe, mas também do grau do micromovimento entre os
componentes e do torque usado. A incidência de cargas e o desaparafusamento do
pilar protético podem aumentar a infiltração, enquanto uma ótima adaptação dos
componentes, mínimo micromovimento do pilar protético e ótimo planejamento
protético e oclusal são fatores que podem prevenir ou minimizar a microinfiltração
(Gross et al., 1999; Herman et al., 2001; King et al., 2002; Steinebrunner et al.,
2005).
A mastigação pode provocar a redução da estabilidade do pilar protético,
devido ao afrouxamento do parafuso de fixação, o que favorece a penetração de
bactérias ao longo da abertura para espaços vazios internos do implante. Como
consequência, quando os implantes são submetidos a cargas funcionais, pode haver
um mecanismo de bombeamento de fluidos entre os implantes e o meio externo,
aumentando a concentração de metabólitos bacterianos na região peri-implantar
(Steinebrunner et al., 2005; Santos et al., 2007).
Nesta linha de raciocínio, pode-se supor que o papel da interface
pilar/implante, no que diz respeito ao ajuste acurado entre componentes e a
estabilidade mecânica do pilar protético, tem importância considerável para o
sucesso da terapia a longo prazo. A busca por novos desenhos, com o objetivo de
minimizar a presença do microgap e seus efeitos, fez com que os implantes com
encaixe morse fossem introduzidos como uma alternativa promissora. Esse tipo de
implante, de encaixe com auxílio de parafusos ou somente por fricção, tem como
princípio básico a forma de travamento por meio da fricção entre o pilar protético e
implante.
59
Alguns estudos demonstraram a superioridade da conexão cônica no que
diz respeito à redução do microgap, com diminuição da possibilidade de
contaminação bacteriana (Merz et al., 2000; Dibart et al., 2005; Tomazinho, Zielak,
2006; Silva et al., 2008; Mangano et al., 2009).
Visando comprovar tal afirmação neste estudo in vitro, foram comparados
dois modelos de implante de encaixe morse. Em um dos modelos o travamento
acontece apenas por fricção (grupo 1) e em outro com auxílio de parafuso (grupos 2
e 3).
O grupo 1 faz uso do verdadeiro encaixe morse, com uma interface de
travamento sem parafuso. A ação do aperto se deve apenas ao íntimo contato e
travamento mecânico por fricção. O uso de abutment de 1 a 2 graus de conicidade
deveria permitir o selamento bacteriano com redução do microgap (Dibart, 2005;
Tomazinho, Zielak, 2006). Já os grupos 2 e 3, fazem uso do encaixe morse com
união reforçada pela presença de um parafuso e com angulação das paredes
internas de 13 graus. Apesar de questionável se essa forma de encaixe
permaneceria intacta sem o parafuso de retenção, a literatura cita que a combinação
dos dois componentes estabilizadores, encaixe morse e parafuso, tem resultado em
uma união estável, forte e previsível. Tais características também deveriam permitir
o selamento bacteriano e redução do microgap (Weiss et al., 2000; Coppedê, 2007;
Coró, 2009).
A metodologia usada foi semelhante à empregada no trabalho in vitro
realizado por Jansen et al. (1997), mas tentando solucionar ou minimizar alguns
problemas citados. Em seu experimento foi relatada a dificuldade de proceder a
montagem dos implantes com encaixe cônico sem que houvesse contaminação
externa, provocada pelo extravasamento da suspensão de Escherichia coli usada .
Esse fato era devido ao pouco espaço existente no interior do implante e a transição
60
imediata da rosca interna para a interface cônica. Para solucionar tal problema em
outros estudos, como o de Dibart et al. (2005) e Deconto (2008), os pesquisadores
reduziram o volume da suspensão inoculada, chegando a alíquotas de 0,1 µl a 0,3
µl, dependendo do desenho de cada modelo de implante a ser estudado.
No entanto, alíquotas extremamente pequenas da população de
microrganismos podem ser insuficientes para validar um estudo e nos implantes
friccionais, por menor que seja este volume, o pilar protético pode funcionar como
um êmbolo durante a ativação, provocando o extravasamento da suspensão.
Tal fato pôde ser confirmado no ensaio-piloto, mesmo com o uso de
colônias sólidas em lugar da suspensão. Ao se fazer a contaminação diretamente da
placa de cultivo para a região ou porção oca interna dos implantes friccionais (grupo
1), a possibilidade de contaminação da plataforma de assentamento se torna maior
e,
como
consequência,
foi
observado
maior
extravasamento.
Com
esta
preocupação, no presente trabalho, foi seguida a metodologia usada por Tomazinho
& Zielak (2006), onde a contaminação foi feita através de colônias sólidas de E.coli
crescidas em ágar BHI e transportadas diretamente da placa de cultivo para a parte
mais apical dos pilares protéticos e não mais para o interior dos implantes como no
ensaio-piloto. Desta forma, obteve-se um controle mais efetivo da contaminação da
plataforma de assentamento dos implantes, eliminando a possibilidade de
contaminação externa por extravasamento.
Mesmo
tomando
todos
os
cuidados
para
que
não
houvesse
extravasamento acidental, a necessidade de comprovar a não contaminação externa
no momento da montagem ainda era evidente. Pensando em um controle mais
minucioso da contaminação externa, na interface pilar/implante, optou-se pelo uso
de um microbrush em lugar do swab, normalmente usado. No ensaio-piloto, o uso do
61
swab deixou dúvidas, principalmente para os implantes friccionais (grupo 1), que
mesmo sem apresentar sinais de contaminação externa, mostraram um turvamento
muito rápido do meio de cultura em que foram submersos. Isto nos leva a pensar na
possibilidade de o swab, talvez, não ter envolvido toda a interface devido ao seu
volume e forma.
Em estudos similares, o período de observação da possibilidade de
contaminação teve variações de 3 a 14 dias. Experimentos em que se empregou a
bactéria Streptococcus sanguis, como os de Amaral (2003) e Cravinhos (2003), o
período foi de 14 dias.
Este número foi determinado com embasamento nas
pesquisas realizadas por Koka et al. (1993) e Quirynen et al. (2006), em que se
verificou a colonização bacteriana supragengival e do sulco peri-implantar em torno
deste mesmo período. Por ter alta adesão à superfície do titânio e ser considerada
como uma das primeiras bactérias colonizadoras do biofilme dental, estes achados
se tornaram um parâmetro para determinar este período. Já com o emprego da
bactéria Escherichia coli, o período ficou reduzido a 3 ou 7 dias, como nos
experimentos realizados por Tomazinho & Zielak (2006) e Deconto (2008), tendo em
vista ser uma bactéria de fácil manipulação em laboratório, possuir um período muito
curto de reprodução (20 minutos) e um tamanho médio em relação à microflora oral,
o que permite sua infiltração em interfaces com desadaptações dentro dos valores
descritos na literatura (Jansen et al., 1997). No entanto, neste estudo, se optou pelos
14 dias, seguindo a metodologia usada por Jansen et al. (1997) e Dias (2007), de
forma a proporcionar uma margem de segurança, dentro do período preconizado na
literatura para que haja a colonização bacteriana.
Durante a instalação dos pilares protéticos aos implantes, foram
observadas e seguidas todas as recomendações dos fabricantes. Para os implantes
62
friccionais (grupo 1) o acionamento, e consequente travamento, se fez com o auxílio
de um martelete apropriado. Para os implantes aparafusados, foi necessário o uso
de um torquímetro, com torque de inserção de 20 N.cm para o grupo 2 e 30 N.cm
para o grupo 3. Durante o ensaio-piloto foi usado o torque de 20 N.cm, mas como já
se observava uma grande e rápida contaminação dos meios de cultura, optou-se por
usar torques diferentes com o objetivo de avaliar se esse torque, recomendado pelo
fabricante, era suficiente para promover o selamento.
O parafuso, ao receber o torque de inserção, deve realizar seu
assentamento, determinando o atrito entre as roscas dos parafusos e implantes. Isto
promove o travamento por fricção entre as superfícies homólogas e consequente
vedamento hermético. Esse fenômeno pode provocar o aumento do torque de
remoção do pilar protético em relação ao torque de inserção, ocasionando a
chamada ―solda fria‖ (Sutter et al., 1993; McGlumphy et al., 1998; Norton, 1999;
Weiss et al., 2000). Quanto maior o torque empregado, maior será o valor de précarga obtido, levando a uma maior força de união e verdadeira soldadura entre os
componentes (Gross et al., 1999; Cantwell et al., 2004). No entanto, não se pode
esquecer que a força exercida no parafuso deve estar dentro de seu limite elástico e
que os 30 N.cm empregados neste estudo pode não estar compatível com a
capacidade dos componentes sólidos (pilar protético micro-unit) fornecidos pelo
fabricante, assim como a forma de encaixe hexagonal da chave de inserção, já que
o mesmo preconiza o emprego de 20 N.cm. Tal preocupação teve origem quando
alguns pilares, já usados no ensaio-piloto, espanaram ao receber o torque de
30 N.cm. Teoricamente estes deveriam suportar até cinco vezes o uso do torque
recomendado, mas a forma de encaixe hexagonal não suportou o aumento do
63
torque sem sofrer deformação. Talvez a forma quadrada seria mais adequada para
esse fim.
Neste estudo, respeitados os 14 dias de observação determinados,
verificou-se que a contaminação do meio de cultura foi significante para os implantes
do grupo 2, com torque empregado de 20 N.cm, enquanto os que receberam torque
de 30 N.cm, do grupo 3, não apresentaram nenhum sinal de contaminação. Já para
os implantes do grupo 1, a diferença encontrada não foi estatisticamente
significante.
Tais resultados reafirmam a idéia de que os encaixes protéticos do tipo
morse podem oferecer o selamento bacteriano tão desejado, desde que obtida a
―solda fria‖ entre os componentes (Sutter et al., 1993; McGlumphy et al., 1998;
Norton, 1999; Weiss et al., 2000). É plausível afirmar que se as bactérias não
conseguiram transpor a interface entre o pilar protético e o implante no sentido
porção interna do implante ao exterior, esses microrganismos também seriam
incapazes de transpor essa área no sentido inverso (Tomazinho, Zielak; 2006).
Parece estar claro que o torque de 20 N.cm empregado não foi suficiente
para provocar tal fenômeno. Mas alguns detalhes, como o carregamento mecânico
e forma de encaixe, com e sem auxílio de parafuso, devem ser considerados.
Alguns estudos envolvendo implantes com encaixes diferentes do morse
sugeriram que a mastigação, a longo prazo, pode provocar a redução da
estabilidade entre os componentes, aumento do microgap e da colonização
bacteriana (Herman et al., 2001; King et al., 2002; Steinebrunner et al., 2005; Santos
et al., 2007). Isto ocorre devido à perda progressiva da pré-carga, que acontece com
o constante deslizamento entre as superfícies e consequente desgaste ou
deformação plástica do parafuso e superfície interna do implante (Weiss et al., 2000;
64
Cibirka et al., 2001; Cantwell et al., 2004). A estabilidade da junção pilar/implante
depende da manutenção da pré-carga ao longo do tempo. No entanto, no caso dos
implantes com encaixe morse, as forças oclusais, que atuam na direção da inserção
do pilar protético, contribuem para o aumento da pressão de contato e a resistência
friccional entre os componentes (Sutter et al., 1993) . Estudos realizados por
Coppedê (2007), Wuo (2008), Coró (2009) e Santafé (2010), quando foram
avaliados e comparados os valores do torque de desaperto de parafusos e pilares
protéticos em diferentes sistemas de implantes, mostraram, de uma maneira geral,
que nos sistemas de encaixe morse, os valores apresentaram aumento após ensaio
de fadiga, comprovando a idéia de que esta alta resistência à força de abertura se
deve, provavelmente, à manutenção e possível aumento do coeficiente de fricção
entre os componentes após carregamento mecânico. Assim, pode-se pensar que a
mastigação, a longo prazo, poderia afetar o coeficiente friccional e, de maneira
indireta, contribuir na manutenção da pré-carga.
O encaixe morse com a porção apical em forma de parafuso, pode
impedir a ocorrência de parte dos movimentos compressivos, reduzindo a pressão
de contato potencial. Apesar disso, Coppedê (2007) afirmou, em seu experimento,
que os torques de remoção para estes pilares protéticos, após carregamento
mecânico, foram maiores que os de inserção, demonstrando que o mesmo reduz a
perda do torque.
Usando o mesmo raciocínio, pode-se supor que os implantes,
principalmente do grupo 1, teriam melhor desempenho, após carregamento
mecânico, no sentido de se obter uma ―solda fria‖ entre os componentes e
consequente selamento bacteriano.
65
Também foi observado que a contaminação aconteceu em um período
maior que o esperado, tendo em vista o uso de uma bactéria de rápida reprodução
(Jansen et al., 1997). Em trabalhos semelhantes, como de Tomazinho & Zielak
(2006) e Deconto (2008), ocorreu em 3 e 7 dias respectivamente. Apesar de ter
tamanho médio em relação à microflora oral, o que permite sua infiltração em
interfaces com desadaptações dentro dos valores descritos na literatura, a
contaminação foi feita sem uma quantidade padronizada. Tal fato não permitiu uma
comparação entre os sistemas, no que diz respeito ao período de tempo necessário
para que o turvamento dos tubos acontecesse. Este foi mais um motivo para que o
período de 14 dias fosse respeitado, apesar de não ter sido este um dos objetivos do
experimento.
Este trabalho também demonstrou que os encaixes protéticos do tipo
morse, sem auxílio de parafuso (grupo 1) e com auxílio de parafuso, com torque de
30 N.cm (grupo 3), não apresentaram diferença estatística significante.
A avaliação da capacidade de selamento bacteriano in vitro, como a
realizada neste estudo, pode ser levada em consideração no momento da escolha
de sistemas e componentes.
No entanto, apesar do resultado apresentado, mais estudos precisam ser
avaliados de modo a eliminar as variáveis que deixaram em aberto algumas
questões tais como a padronização da quantidade de bactérias no momento da
contaminação para se conseguir um parâmetro para comparação entre os sistemas
usados no que diz respeito ao tempo necessário para contaminação dos meios de
cultura.
Além disso, seria importante avaliar o carregamento mecânico após
contaminação e encaixe dos pilares aos implantes, para só depois introduzí-los nos
66
tubos com meio de cultura. Este procedimento simularia ciclos mastigatórios que
podem contribuir para o aumento da resistência friccional entre os componentes e
consequente melhora no selamento.
Também seria interessante avaliar a medida do torque de remoção dos
pilares com auxílio de parafusos, como forma de relacionar a existência da ―solda
fria‖ e o selamento observado.
No entanto, ficam claros alguns aspectos que deveriam ser observados
quando os implantes de encaixe morse são estudados. O uso de colônias sólidas de
E. coli deve ser preconizado para estudos in vitro em lugar da suspensão e a
contaminação deve ser feita diretamente na parte apical do pilar protético em lugar
da parte interna do implante.
Também se torna evidente a necessidade de reavaliar o torque de
inserção recomendado (20 N.cm), tendo em vista os resultados apresentados, como
também o limite elástico e forma de encaixe do componente sólido usado.
67
7 CONCLUSÃO
Com base na avaliação dos resultados obtidos neste estudo, pode-se
concluir que:
a) não houve diferença estatística significante quanto ao selamento
bacteriano in vitro entre os implantes de encaixe morse sem auxílio de
parafuso( grupo 1) e com auxílio de parafuso e torque de 30N.cm (grupo
3).
b) a diferença de torque de inserção alterou a capacidade de selamento in
vitro dos pilares protéticos testados, sendo observada uma maior
contaminação para os componentes que receberam o torque de 20 N.cm
(grupo 2).
68
REFERÊNCIAS1
Abrahamsson I, Berglundh T, Wennstrom J, Lindhe J. The peri-implant hard and soft
tissue at different implant systems. A comparative study in the dog. Clin Oral Implant
Res.1996 Sep;7(3):212-9.
Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J. The mucosal barrier following abutment
dis/reconnection: an experimental study in dogs. J Clin Periodontol. 1997
Aug;24(8):568-72.
Amaral JIQ. Análise in vitro da infiltração bacteriana e das desadaptações na
interface implante/conector protético em cinco sistemas de implantes endósseos
[tese] Piracicaba: Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual
de Campinas; 2003.
Araújo CRP, Araújo MAR, Conti PCR, Assis NMSP, Sotto Maior BS. Estudos clínicos
e radiográficos (RCT) prospectivo com implantes Cone Morse. ImplantNews 2008
Mar-Abr;5(2):191-5.
Bauman GR, Mills M, Rapley JW, Hallmon WW. Plaque-induced
around implants. Int J Oral Maxillofac Implants. 1992 Fall;7(3):330-7.
inflammation
Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S. Clinical and microbiological findings
that may contribute to dental implant failure. Int J Oral Maxillofac Implants 1990
Spring;5(1):31-8.
Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsem P. The soft
tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral implants Res. 1991 Apr-Jun;2(2):81-9.
Bozkaya D, Müftü S. Mechanics of the tapered interference fit in dental implants. J
Biomec. 2003 Nov;36(11):1649-58.
Broggini N, McManus LM, Hermann JS, Medina RU, Oates TW, SchenK RK et al.
Persistent acute inflammation at the implant-abutment interface. J Dent Res. 2003
Mar;82(3):232-7.
Cantwell A, Hobkirk JA. Preload loss in gold prosthesis retaining screws as a function
of time. Int J Oral Maxillof Implants. 2004;19(1):124-132.
Cibirka RM, Nelson SK, Lang BR, Rueggeberg FA. Examination of the implantabutment interface after fadigue testing. J Prosthet Dent. 2001 Mar;85(3):268-75.
Coppedê AR. Estudo biomecânico da conexão pilar/implante protético em implantes
do sistema cone morse [dissertação]. Ribeirão Preto: Faculdade de Odontologia de
Ribeirão Preto (FORP); 2007.
1
De acordo com o Manual de Normalização para Dissertações e Teses do Centro de Pós-Graduação
CPO São Leopoldo Mandic, baseado no estilo Vancouver de 2007, e abreviatura dos títulos de
periódicos em conformidade com o Index Medicus.
69
Coró V. Influência do tipo de conexão no torque de desaperto de parafusos e pilar
protéticoes em próteses sobre implantes [dissertação]. Uberlândia: Faculdade de
Odontologia da Universidade Federal de Uberlândia; 2009.
Cravinhos JCP. Análise in vitro da contaminação bacteraina na interface
implante/conector protético em três sistemas de implantes endósseos [dissertação].
Piracicaba: Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual de
Campinas; 2003.
Deconto MA. Análise microbiológica in vitro do selamento bacteriano na conexão
pilar/implante em implantes tipo cone morse: estudo comparativo de dois pilar
protéticoes [dissertação]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontológicas São
Leopoldo Mandic; 2008.
Dias ECLCM. Análise descritiva do grau de ‗adaptação de pilar protéticoes protéticos
a implantes osseointegráveis eseu efeito na infiltação bacterina: um estudo in vitro
[dissertação]. Duque de Caxias: Universidade do Grande Rio ‖Prof José de Souza
Herdy‖; 2007.
Dibart S, Warbington M, Su MF, Skobe Z. In vitro evaluation of the implant abutment
bacterial seal: The locking taper system. Int J Oral Maxillofac Implants. 2005 SeptOct; 20(5):732-7.
Ericsson I, Person LG, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J, Klinge B. Different types
of inflammatory reactions in peri-implant soft tissues. J Clin Periodontol. 1995 Mar;
22(3):255-61.
Fujiwara CA. Avaliação da interface de cinco sistemas de implantes e seus
respectivos abutments com auxílio do método de microscopia eletrônica de
varredura [dissertação]. Araçatuba: Universidade Estadual Paulista; 2005.
Gross M, Abramovich I, Weiss EI. Microleakage at the abutment-implant interface of
osseointegrated implants: a comparative study. Int J Oral Maxillofac Implants. 1999
Jan-Feb;14(1):94-100.
Heydenrijk K, Meijer HJ, van der Reijden WA, Raghoebar GM, Vissink A, Stegenga
B. Microbiota around root-form endosseous implants: a review of the literature. Int J
Oral Maxillofac Implants. 2002 Nov-Dec;17(6):829-38.
Hermann JS, Schoolfield JD, Schenk RK, Buser D, Cochran DL. Influence of the size
of the microgap on crestal bone changes around titanium implants. A histometric
evaluation of unloaded non-submerged implants in the canine mandible. J
Periodontol. 2001 Oct;72(10):1372-83.
James RA, Mckinney Junior RV, Meffert RM. Tecidos circunjacentes aos implantes
dentários. In:Misch CE. Implantes dentários contemporâneos. São Paulo: Santos;
2000. p. 230-51.
Jansen VK, Conrads G, Richter E. Microbial leakage and marginal fit of the implant
/abutment interface. Int J Oral Maxillofac Implants. 1997 Jul-Aug;12(4):527-40.
King GN, Hermann JS, Schoolfield JD, Buser D, Cochran DL. Influence of the size of
the microgap on cristal bone levels in non-submerged dental implants: A radiographic
study in the canine mandible. J Periodontol. 2002 Oct;73(10):1111-17.
70
Koka S, Razzoog ME, Bloem TJ, Syed S. Microbial colonization of dental implants in
partially edentulous subjects. J Prosthet Dent. 1993 Aug;70(2):114-44.
Lekholm U, Ericsson I, Adell R, Slots J. The condition of the soft tissues at tooth and
fixture abutments supporting fixed bridges. A microbiological and histological study. J
Clin Periodontol. 1986 Jul;13(6):558-62.
Mangano C, Bartolucci EG. Single tooth replacement by morse taper connection
implants: A retrospective study of 80 implants. Int J Oral Maxillofac Implants.
2001Sept-Oct;16(5):675-80.
Mangano C, Mangano F, Piattelli A, Iezzi G, Mangano A, La Colla L. Prospective
clinical evaluation of 1920 Morse taper connection implants: results after 4 years of
functional loading. Clin Oral Impl Res. 2009 Mar;20(3):254-61.
McGlumphy EA, Mendel DA, Holloway JA. Implant screw mechanics. Dent Clin North
Am. 1998 Jan;42(1):71-89.
Merz BR, Hunenbart S, Belser UC. Mechanics of the implant abutment connection:
An 8-degree taper compared to a butt joint connection. Int J Oral Maxillofac Implants.
2000 Jul-Aug;15(4):519-26.
Mombelli A, Marxer M, Gaberthüel T, Grunder U, Lang NP. The microbiota of
osseointegrated implants in patients with a history of periodontal disease. J Clin
Periodontol. 1995 Feb;22(2):124-30.
Neves JB. Estética em Implantodontia. Uma abordagem dos tecidos moles e duros.
São Paulo: Quintessence; 2007. p. 71-79.
Norton MR. Assessment of cold welding properties of the internal conical interface of
two commercially available implant systems. J Prosthet Dent. 1999 Feb;81(2):15966.
Oliveira GR. Análise in vitro da infiltração bacteriana e das adaptações na interface
implante/conector protético de sistemas de implantes endósseos [dissertação].
Piracicaba: Faculdade de Odontologia de Piracicaba, Universidade Estadual de
Campinas; 2006.
O‘Mahony A, Macneill SR, Cobb CM, Design features that may influence bacterial
plaque retention: a retrospective analysis of failed implants. Quintessence Int. 2000
Apr;31(4):249-56.
Orsini G, Fanali S, Scarano A, Petrone G, Di Silvestro S, Piatelli A. Tissue reactions
fluids and bacterial infiltration in implants retrieved at autopsy: a case report. Int J
Oral Maxillofac Implants. 2000 Mar-Apr;15(2):283-6.
Pellizzer EP, Verri FR, Falcón-Antenucci RM, Noritomi PY. A visão biomecânica dos
implantes de encaixe externo e interno. In: Carvalho PSP. Osseointegração:Visão
contemporânea da Implantodontia. São Paulo: Quintessence; 2009. p. 165-83.
Piattelli A, Vrespa G, Petrone G, Iezzi G, Annibali S, Scarano A. Role of the
microgap between implant and abutment: a retrospective histologic evaluation in
monkeys. J Periodontol. 2003 Mar;74(3):346-52.
Quirynen M, Van Steenberghe D. Bacterial colonization of the internal part of twostage Implants. An in vivo study. Clin Oral Implants Res. 1993 Sep;4(3):158-61.
71
Quirynen M, Papaioannou W, van Steenberghe D. Intraoral transmission and the
colonization o oral hard surfaces. J Periodontol. 1996 Oct;67(10):986-93.
Quirynen M, Vogels R, Peeters W, van Steenberghe D, Naert I, Hafajee A. Dynamics
of initial subgingival colonization of ―pristine‖ peri-implant pockets. Clin Oral Implant
Res. 2006 Feb;17(1):25-37.
Rimondini L, Marin C, Brunella F, Fini M. Internal contamination of a 2-component
implant system after occlusal loading ans provisionally leted reconstruction with r
without a washer device. J Periodontol. 2001 Dec;72(12):1652-7.
Santafé S. Avaliação da pré-carga e do torque de remoção pós ciclagem mecânica
de três sistemas de conexão implante-pilar protético protético [dissertação]. Rio
Grande do Sul: Faculdade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio
Grande do Sul; 2010.
Santos MN, Almeida RS, Manso MC. Mecanismos de controle de saucerização.
Revisão de literatura. Rev Bras Implant. 2007 Jan-Mar;10(4):11-15.
Shibli JA, Cardoso LAG, Ferrari DS. A microbiota peri-implantar como fator de risco:
como prevenir e tratar. In: Carvalho PSP. Osseointegração:Visão contemporânea da
Implantodontia. São Paulo: Quintessence; 2009. p. 215-231.
Silva FD, Valiat R, Pfeiffer AB. Implicações da perda óssea peri-implantar em área
estética. Innovations Implant J. 2008 Mai-Ag;3(5):47-53.
Soares MAD, Lenharo A, Jacomini Filho A, Ciuccio RL, Luiz NE. Implante Cone
Morse ltra rosqueante de torque interno - Parte I: desenvolvimento do produto.
Innovations Implant J. 2006 Mai;1(1):63-9.
Steinebrunner L, Wolfart S, Bössmann K, Kern M. In vitro evaluation of bacterial
leakage alonng the implant-abutment interface of different implant systems. Int J
Oral Maxillofac Implants. 2005 Nov-Dec;20(6):875-881.
Sukekava F, Silva CO. Espaço biológico peri-implantar. In: Sallum AW, Cicarelli AJ,
Querido MRM, Bastos Neto FVR. Periodontologia e Implantodontia. São Paulo:
Napoleão; 2010. p. 261-69.
Sumida S, Ishihara K, Kishi M, Okuda K. Transmission of periodontal diseaseassociated bacteria from teeth to osseointegrated implant regions. Int J Oral
Maxillofac Implants. 2002 Sep-Oct;17(5):696-702.
Sutter F, Weber HP, Sorensen J, Belser U. The new restorative concept of the ITI
dental implant system: design and engineering. Int J Periodontics Restor Dent.
1993;13(5):409-31.
Tomazinho PH, Zielak JC. A avaliação in vitro do selamento bacteriano entre
implante e munhão; sistema friccional [trabalho de conclusão de curso]. Curitiba:
Universidade Positivo; 2006. p.13.
Tonetti MS. Risk factors for osseodisintegration. Periodontol 2000. 1998 Jun,17:5562.
Weiss EI, Kosak D, Gross MD. Effect of repeated closures on opening torque values
in seven abutment implant systems. J Prosthet Dent. 2000 Aug;84(2):194-99.
72
Wuo AV. Mensuração do torque de desaperto do pilar protético protético em
conexão do tipo cone-morse em implantes dentários utilizando deposição de
carbono sobre a superfície de atrito [dissertação]. São Paulo: Faculdade de
Odontologia da Universidade de São Paulo; 2008.
73
ANEXO A - FOLHA DE APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA