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A Degeneração Macular Senil
José de Felippe Junior
I . Resumo
Degeneração Macular Senil (DMS) consiste no estágio avançado ou exagerado do processo normal de senescência da cório-retina. É
caracterizada pela presença de drusas associadas à diminuição da acuiade visual ou drusas de alto risco, mesmo sem a diminuição da
acuidade, ou neovascularização da coróide, associadas à alteração da retina.
Nos países industrializados, a DMS lidera a lista de causas de cegueira legal em pessoas acima de 65 anos, e nos Estados Unidos da
América, mais de 10 milhões de pessoas apresentam este tipo de doença. Estes dados alarmantes causam uma espectativa muito
grande na busca de soluções para o problema.
Atualmente, vem-se estudando a atuação de antioxidantes como as vitaminas E, A e C, Betacaroteno, Selênio, Zinco e outras
substâncias no combate ao DMS. O uso de antioxidantes é estimulado por conclusões recentes de que moléculas instáveis e altamente
reativas, os radicais livres, estejam implicados nos danos da retina, pois peroxidam as membranas dos segmentos externos dos
fotorreceptores e de lisossomas, aumentando o acúmulo de lipofuscina nas células do epitélio pigmentar da retina (EPR). Isto leva ao
extravazamento desta lipofuscina, que se acumula na membrana de Bruch e se agrega na forma de drusas e de depósitos subepiteliais
pigmentares da retina, que impedem as trocas metabólicas, prejudicando direta ou indiretamente os fotorreceptores.
Alguns estudos mostram que o elevado consumo de oxigênio na reação macular e a energia da radiação ultravioleta são os
componentes essenciais para a formação desses radicais. Outros estudos demonstram que o uso de antioxidantes, de maneira parcial,
em animais de experimentação e em pacientes com DMS avançada, traz benefícios importantes somente quando são empregados no
estágio inicial e em conjunto, pois, uma lesão já estabelecida, com morte celular, é irreversível, seja qual for a terapêutica adotada. Já
uma lesão em inicialização é passível de regressão. O autor mostra a sua experiência no tratamento da DMS utilizando a estratégia parcial
e a abrangente e obtém resultados encorajadores.
Portanto, concluímos que, embora o assunto mereça maiores estudos, a estratégia antioxidante parece mostrar-se benéfica,
impedindo a progressão da doença e, em alguns casos, tornando-a até parcialmente reversível.
O tratamento da retinopatia diabética é praticamente o mesmo do ponto de vista da estratégia antioxidante e da retirada de metais
tóxicos.
1. Introdução
O termo ``degeneração macular senil´´ (DMS) foi usado pela primeira vez em 1885, quando Haab descreveu na retina a entidade
clínica de mudanças pigmentares e atrofia na molécula (1) .
Em países indutrializados como a Inglaterra, o País de Gales, a Escócia, a Austrália, o Canadá e os Estados Unidos da América do
Norte(2), a degeneração macular relacionada com a idade é a principal causa da cegueira em pessoas com idade acima de 65 anos.
Segundo o principal estudo de doenças visuais nos Estados Unidos da América, ``HANES I´´ (HEALTH AND NUTRITION
EXAMINATION SURVEY, 1971 a 1973), 10% da população acima de 65 anos apresenta danos visuais causados pela DMS, o que
representa cerca de 10 milhões de pessoas. A cada ano, surgem cerca de 165 mil novos casos envolvendo principalmente pessoas na
referida faixa etária. Destes, aproximadamente 16 mil evoluirão para a cegueira(3) .
Ainda com relação à idade, o trabalho ``Framinghan Eye Study ´´ mostra a prevalência de 11% de DMS na população de 65 a
74 anos e 28% na população de 75 a 85 anos.
Klein & Klein(5) correlacionam a DMS com a faixa etária, sexo raça e mostram que esta doença é mais frequente entre 65 e 75
anos e nas mulheres brancas.
II – Definição de DMS e seu Diagnóstico
Ainda não foi estabelecida uma definição clínica, universalmente aceita e assim, muitos pesquisadores têm adotado definições que
vão ao encontro dos objetivos de suas pesquisas.
Como diz Stuart, diagnosticar a DMS é fácil, o difícil é defini-la(3)
Nesta revisão, adotamos a seguinte definição:`` A degeneração macular senil consiste no estágio avançado ou exagerado do
processo normal de senescência da corio-retina(2,3,6) .
Normalmente, observamos nas pessoas com mais de 65 anos, sinais de hiperpigmentação regional, hipeplasia de células do epitélio
pigmentar da retina (EPR), formação de drusas, e alteração da membrana de Bruch e acúmulo de depósitos de lipofuscina sob o EPR, que
também são características presentes na DMS. Acredita-se que senescência e DMS são partes de um contínua mudança degenerativa na
qual a transição senescência – DMS é a diminuição da acuidade visual(7) .
O diagnóstico da DMS é feito clinicamente em pacientes com mais de 50 anos de idade quando encontramos:
1. drusas associadas à diminuição da acuidade visual, ou;
2. drusas de alto risco (maiores que 50 micra, confluentes ou pigmentas), mesmo sem diminuição da acuidade visual, ou;
3. neovascularização da coróide(2,3,6) .
III – Fatores de Risco
Entre os fatores de risco podemos citar
1. Idade – As pessoas mais idosas têm maiores chances de desenvolverem a DMS, provavelmente pela degeneração das
estruturas e funções celulares que ocorrem naturalmente com a idade. Com o envelhecimento, observa-se diminuição da
melanina e aumento de lipofuscina na retina , indicando menor proteção contra os danos provocados pela luz(3).
2. Sexo – A doença é mais frequente no sexo feminino(3,5).
3. Raça – Orth, (3) diz que a DMS é mais frequente em caucasianos e que os negros têm um menor risco de desenvolverem a
doença por possuírem maior quantidade de melanina nas células pigmentares. No entanto, Klein (5) mostrou que não há
diferença significativa na prevalência da doença entre raças.
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4. Cor dos Olhos - Pessoas com íris pouco pigmentadas têm maior risco porque possuem menor proteção contra a fotoxidade
(3,8,15) .
5. Hipertensão Sistêmica e doenças Cardiovasculares – Aumentam os risco da DMS (8).
6. Fatores Ambientais –
7. fototoxidade: da luz solar intensa, pela radiação ultravioleta e da luz fluorescente (3). Devemos lembrar que outros produtos
químicos podem agir potencializando o efeito da radiação solar. Temos como exemplo: fenotiazinas, psoralens, alopurinol,
haematoporfirina e tetraciclina.
8. Cigarros: o ácido nicotínico é potencialmente tóxico à retina(3) .
9. Hereditariedade – Cerca de 20% dos pacientes com DMS, apresentam um membro próximo da família com essa doença
indicando, que o fator hereditário é um importante contribuinte (3) .
10. Fator Nutricional – Dados de um estudo epidemiológico, HANES I (8), indicaram que há correlação inversa entre a ingestão de
frutas e vegetais contendo carotenóides e a prevalência de DMS. As frutas e os vegetais são ricos em vitaminas que protegem a
retina contra a DMS.
IV – Relação DMS – Radicais Livres
Radicais livres são átomos ou moléculas instáveis e altamente reativas devido a eletrón não pareado em seu orbital externo.
A luz, especialmente nos seus comprimento de onda mais baixos, como o caso da luz azul (400 – 500nm) e da luz ultravioleta
(300 – 400nm) têm efeito deletério sobre a retina pois, na presença de oxigênio, iniciam reações fotoquímicas com a formação de
radicais livres de oxigênio, tais como o radical superóxido (O2), peróxido de hidrogenio (H2 O2), e radical hidroxila (OH).
Ocorre também a formação de oxigênio ``singlet´´ que não é, pela clássica definição, um radical livre porque não contém um
elétron não pareado na camada de valência; porém é uma das espécies de oxigênio mais reativas (9).
Nos mamíferos, cerca de 95% do oxigênio consumido pelas células seguem a cadeia do citocromo mitocondrial para formar
energia e água. Os restantes 5% são metabolizados na forma de radicais livres de oxigênio. Curiosamente, a região macular da retina
tem o maior consumo de oxigênio, por área, que qualquer tecido do organismo e, além disso, ela é largamente exposta ás radiações
solares. Esta situação provocará dificuldade para a área macular manter o delicado balanço entre as suas necessidades energéticas e a
proteção contra a produção de radicais livres (10).
Qual o papel dos radicais livres na retina?
Eles oxidam ácidos graxos insaturados presentes em alta concentrações, especialmente nas membranas e nos lisossomos dos
seguimentos externo dos fotorreceptores (11).
A célula do EPR fagocitam os subprodutos da peroxídação das membranas e os restos alimentares de cones e bastonetes e os
degradam enzimaticamente. Mesmo assim, com o passar dos anos, há um acúmulo gradual deste subprodutos nas células do EPR sob a
forma de lipofuscina.
Com os danos provocados pelos radicais livres, há um aumento da oferta de lípides e outras moléculas para o EPR e,
consequentemente, ocorre maior acúmulo de lipofuscina e outras substância inertes. Assim, o acúmulo desse material não acontece
normalmente por diminuição da capacidade enzimática e sim pelo aumento da oferta de moléculas degradadas, que excede a capacidade
de digestão pelas células do EPR (12).
Quando a quantidade de lipofuscina acumulada nas células do EPR atinge um limite, ocorre extrusão do material, que se acumula
na membrana de Bruch e se agrega na forma de drusas e de depósitos na lâmina basal do EPR. Estas drusas em excesso dificultam as
trocas de nutrientes e de metabólitos, prejudicando a função do EPR, que é de suportar metabolicamente os cones e bastonetes
(2,3,6,12), que, por sua vez, têm a função diminuída, podendo evoluir para a morte celular.
Além disso, a lipofuscina permite a passagem de radiações dentro do citoplasma do EPR, de modo que podem ocorrer reações
geradoras de radicais livres de difícil controle(6). A retina, com o passar da idade, contém mais lipofuscina que a maioria dos outros
tecidos do corpo.
Logicamente, tudo o que foi citado pode ser apenas um dos mecanismos que contribuem para o DMS.
Young (2)diz que o primeiro evento da DMS é a deterioração do EPR e que o desaparecimento dos fotorreceptores e dos
coriocapilares são resultados secundários da degeneração das células do EPR. Por que estas células degeneram? Há hipóteses de que
ocorram imperfeições nos mecanismos de digestão das células do EPR, possibilitando a produção de resíduos de degradação molecular
incompleta. Estes resíduos se acumulam dentro da célula e interferem com o metabolismo normal, provocando excreções, que se
agregam na forma de depósitos na lâmina basal e drusas na membranas de Bruch. Estes depósitos extracelulares anormais podem
estimular a neovascularização e provocar lesões disciformes, ou culminar com a morte de células da EPR e a secundária degeneração dos
cones e bastonetes.
V – Proteção Antioxidante
Com a evolução da espécie humana, foram desenvolvidos mecanismos para proteger as estruturas visuais contra os danos
induzidos pela luz.
Primeiramente, temos a íris com sua pigmentação. Depois o cristalino que absorve uma parte da radiação ultravioleta impedindo
que esta atinja diretamente a mácula; em segundo lugar, temos a proteção oferecida pelos pigmentos amarelos da mácula, que
absorvem a parte azul da luz. Sabe-se hoje que este pigmento é composto principalmente por dois carotenóides: luteína (56%) e
zeaxantina (44%) sendo que a última encontra-se concentrada na área macular, enquanto a outra está dispersa por toda a retina.
Os pigmentos maculares são provinientes da dieta, sendo o betacaroteano um dos mais poderosos varredores do
oxigênio``singlet´´ e de outros radicais livres(13).
Ajudando na proteção da retina, existem enzimas antioxidantes como a superóxido dismutase, a catalase e a glutatione
peroxidase dependente de selênio. Estas enzimas têm efeito protetor contra os radicais superóxido e peróxido de hidrogênio, mas não
contra o altamente reativo radical hidroxila e o oxigênio ``singlet´´(14) .
O papel dos grânulos de melanina também deve ser enfatizado, porque são importantes na proteção do EPR contra a ação dos
radicais livres.
Uma provável hipótese do seu mecanismo de ação é que a estrutura semiquinona da melenina seja capaz de reagir diretamente
com os radicais livres sem provocar altera que a estrutura semiquinona da melenina seja capaz de reagir diretamente com os radicais
livres sem provocar alterações na estrutura de polímero. A melanina apresenta-se mais concentrada na área macular central,
decrescendo em direção à periferia.
Alguns nutrientes antioxidantes também protegem a retina; entre eles:
1 . alfa – Toroferol: importante para a integridade da retina, pois protege a membrana contra a autoxidação, ``absorvendo´´ o elétron
não pareado do radical livre. Sua deficiência causa mudança degenerativas no segmentos externos dos fotorreceptores e acúmulo de
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lipofuscina(16).
O a-toroferol é conhecido por proteger o Retinol contra a degradação oxidativa e também por impedir sua hidrólise;
aumentando desta forma a concentração do Retinol no plasma da visão.
Vários trabalhos demonstram o papel do alfa-toroferol como antioxidante a nível de retina .
Hayes (16)mostrou em macacos que o déficit desta substância provoca o acúmulo de lipofuscina, primeiro nas células do EPR e,
depois, nos fotorreceptores, preferencialmente ao nível mácula. Em cães, o déficit de alfa-toroferol provoca degeneração da retina e, em
crianças com a betalipoproteinemia, onde ocorre alteração de transporte e absorção desta substância, verifica-se frequentemente uma
diminuiância, verifica-se frequentemente uma diminuição da visão.
Robinson e colaboradores (17) provocaram deficência alimentar seletiva durante 5 a 8 meses em ratos, concluindo que a
alfa-tocoferol protege a membrana dos fotorreceptores da lesão oxidativa e retarda o acúmulo de lipofuscina nas células do EPR.
Em 1979, Farnsworth e colaboradores(18), alimentando ratos com uma dieta deficiente em alfa-toroferol, induziram um
dramático decréscimo no total de ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) do EPR indicando que o mesmo é particularmente sensível à
peroxidação lipídica. Apesar de os ratos não possuírem mácula, as lesões se limitaram à área central.
Penn e colaboradores (19) constataram na porção central da retina de ratos respirando oxigênio a 60% dos produtos de
peroxidação lipídica tais como o malondialdeído e dienos conjugados, que indicam a presença da ação de radicais livres.
Observaram também a diminuição do alfa-toroferol.
A administração de alfa-toroferol para esses animais diminuiu o efeito da retinopatia induzida pelo oxigênio.
Amemiya (20) estudou, por microscopia eletrônica, o segmento dos fotorreceptadores e o EPR de ratos que receberam uma
dieta com deficiência desta vitamina.
Em ratos alimentados com dieta pobre em alfa-toroferol por mais de 12 meses, observou-se que os segmentos externos dos
fotorreceptadores não regeneraram após a administração de 400mg de alfa-toroferal. Também foram encontradas grandes quantidades
de segmentos grânulos de lipofuscina nas células de EPR e os segmentos internos dos fotorreceptadores praticamente desapareceram.
Por outro lado, em ratos que receberam 400mg de alfa-toroferol após uma dieta pobre nessa vitamina durante 6 meses, foram
encontrados fotorreceptadores sem danos e em maior número e tambémpoucos grânulos de lipofuscina nas células do EPR.
Assim, mesmo a administração de elevadas doses de alfa-toroferol não conseguiu reverter os danos severos na retina,
causados por déficit prolongado da referida vitamina. No entanto, os danos causados pela deficiência leve de alfa-toroferol, foram
revertidos com suplementação adequada.
1. Retinol: É armazenada na retina onde é usada como precusora do 11-cis-retinal para a regeneração do pigmento visual.
Os produtos da decomposição do retinol podem estar na origem dos depósitos de lipofuscina na retina (17).
1. Àcido Ascórbico : Nutriente solúvel em água que age como poderoso antioxidante nos líquidos corporais.
Nos primatas, as concentrações de ácido ascórbico nos tecidos oculares são de dez a cinquenta vezes maiores que o plasma (21).
Também, é sabido que a cocentração de ácido ascórbico na retina é cerca de trinta vezes maior que a do alfa-toroferol.
Durante a exposição à luz, a concentração de ácido ascórbico cai drasticamente, em contraste com o alfa-toroferol, possivelmente
por agir como sinergista do efeito antioxidante do alfa-toroferol.
O ácido ascórbico reduz a forma oxidada da vitamina E, restaurando-a para sua forma original.
Trabalhos também foram feitos acerca do papel retino protetor do ácido ascórbico:
Tso Mom e colaboradores (21) verificaram que, durante a exposição de babuínos à luz fluorescente, o ascorbato oxidado
aumentou de 6 para14%, sugerindo que o ácido ascóbico macular era oxidado, possívelmente inativando radicais livres superóxidos
gerados pela luz.
Em 1983, Woordford e colaboradores (22) mediram os níveis de ácido ascórbico nas formas reduzida e oxidada em vários pontos
dos olhos de 20 cobaias e encontram os seguintes valores totais: 16mg/dl no humor aquoso, 22mg/dl na retina neural e 7mg/dl no
complexo coróide – epitélio pigmentar (C-EP). A seguir, expuseram as cabaias à luz fluorescente (10.000 – 20.000 lux ) por 48 horas, o
que provocou danos morfológicos especialmente na área macular, diminuição das concentrações de ascorbato reduzido na retina neural e
aumento das concentrações de ascorbato oxidato no C-EP. Chegaram à conclusão de que a luz fluorescente gera radicais livres e que o
ácido ascórbico minimiza as lesões oxidativas.
4 – Zinco : Estima-se que o contúdo total de zinco no corpo de um homen de 70Kg varie de 1,4-2,3g, nas condições normais e que sua
retina, por exemplo, é muito alta (464 ug/g de tecido), comparada com a de outros tecidos do corpo (20-30 ug/g).
O zinco faz parte da estrutura de mais de 100 metaloenzimas, entre as quais : anidrase carbônica, superóxido dismutase, catalase,
álcool desidrogenase, leucina peptidase e outras (23) . É também um cofator na síntese de moléculas da matriz extracelular, sendo
essencial para a estabilidade das membranas, e também para o funcionamento normal do sistema imune (23) .
Huber e Gershoff (24) demonstraram que a deficência de zinco em ratos jovens provoca redução na atividade de enzima álcool
desidrogenase.
Esta metaloenzima responsável pela conversão do Retinol circulante na forma ativa que é requerida para síntese de rodopsina,
pigmento dos bastonetes. O retino, em atlas concentrações pode ser retinotóxico porque labiliza as membranas lisossômicas.
5 – Selênio: Modelos de estudos em animais que alguns tipos de degeneração da retina podem ser causados por baixas concentrações
de selênio no corpo (25) .
Weiter e colaboradores (25) mediram a atividade da glutatione peroxidase, enzima dependente do selênio, no sangue de 49
pacientes com DMS e em 27 controles normais da mesma gravidade da DMS clinicamente demonstrada, menor no sangue. A glutatione
peroxidase é uma das principais enzimas que metabolizam o peróxido de hidrogênio, que na presença de ferro (como na hemorragia intra
ocular), gera a mais potente e prejudicial espécie reativa de oxgênio: o radical hidroxila.
Os autores também propuseram que baixos níveis de glutatione peroxidase no plasma de pacientes com DMS são devidos à
inadequação de nutrição e/ou absorção de selênio e que uma suplementação dietética do mesmo, poderia ser explorada como um meio
de prevenção ou melhoria do DMS.
6 – Chumbo: Hass e colaboradores (26) sugeriram que o chumbo inibe sistemas enzimáticos zinco dependentes. O zinco é um
importante cofator de enzimas como a superóxido dismutase, e a catalese que defedem o organismo contra a ação de radicais livres .
Hugles e colaboradores (27) demonstraram o papel desempenhado pelos radicais livres na DMS. O chumbo é um dos metais que
aumentam a geração de radicais livres.
Coelhos recebendo uma dieta de 0,5% de subacetato de chumbo por período de
2 anos apresentaram acúmulo de lipofuscina nas células do EPR, juntamente com deterioração dos fotorreceptores adjacentes, sendo
que estes danos foram maiores ou iguais aos encontrados na DMS.
VI – Uso Clínico Dos Antioxidantes na Degeneração Macular Senil
Atualmente, micronutrientes com capacidade antioxidante têm sido de especial interesse dos oftamologistas visto que muitos
estudos indicam uma estreita ligação entre lesões oxidativas provocadas pelos radicais livres e a DMS. Assim, o aumento dos níveis de
micronutrientes com capacidade antioxidante na dieta, poderia diminuir a prevalência de DMS (28) .
Na literatura, encontram-se alguns trabalho relatando resultados favoráveis com esse tipo de abordagem. Há os desfavoráveis?
Crary (29) empregando em mais de 500 pacientes com DMS ou edma macular diabético 500mg de vitamina C; 400mg IU de
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vitamina E; 9mg de betacaroteno e 250 microgramas de selênio, diariamente, por 7 a 12 anos, encontrou melhoria das alterações
degenerativas maculares em 60% dos pacientes com DMS e em 50% daqueles com retinopatia diabética.
Newsome e colaboradores (23) mostraram a importância do zinco. Administraram 100mg de zinco, duas vezes ao dia, de uma
forma randômica, duplo cega e controlada com placebo a 151 pacientes com DMS tipo seca (ausência de neovascularização). Após 12 a
14 meses de segmento, apesar de alguns pacientes do grupo do zinco apresentarem perda importante de visão, esta foi a menor, se
comparada com a dos controles.
Os autores notaram, também, que maior número de olhos permanecerem com a acuidade visual estável durante os dois anos
de acompanhamento, e com um menor acúmulo de drusas, isto é, conseguiram uma certa desaceleração do processo, sem, porém,
melhoria da visão objetiva. Este foi o primeiro estudo feito de administração controlada de zinco que mostrou um efeito benéfico na DMS
(23)
No estudo feito pelo Eye Diseases Case – Control Study Group (30) foi analisada a hipótese de que altos índice séricos de
micronutrientes com capacidade antioxidante podem ser associados à diminuição de risco de DMS do tipo neuvascular. Os autores
comparamos níveis séricos de carotenóides, vitamina C e E, e Selênio em 421 pacientes com DMS e 615 pacientes controles de 5
grandes centros clínicos, entre os anos de 1986 e 1990. Pacientes com índice médios e elevados de carotenóides, quando comparados
com o grupo de baixo nível, apresentaram reprodução de 30% a 50% nos risco de adquirirem DMS. Neste estudo, não foi encontrada
diminuição de risco estatisticamente significante quando a vitamina C, E, ou Selênio são analisados individualmente, porém, utilizando um
index antioxidante onde se analisa a combinação de 4 micronutrientes (vitamina E, C,Selênio e Zinco), foi constatada uma redução do
risco de DMS.
Felippe Junior e colaboradores (31) realizaram trabalho clínico cujo objetivo foi estudar o comportamento da DMS
através da acuidade visual medida frente a dois tipos de estratégias anti-radical livre: parcial e abrangente. A primeira
estratégia consistiu no emprego da vitamina E, 400 U, duas vezes ao dia, Selênio, 50mg duas vezes ao dia e outros
antioxidantes por via oral ( zinco, vitamina A, selênio , magnésio ).
A Segunda estratégia consistiu de:
1. Dieta para diminuir a geração das espécies reativas de oxigênio;
2. Aporte acima das necessidades basais de antioxidantes por via oral e parental (vitamina E, vitamina A, Vitamina C,
Zinco, Selênio e Magnésio)
3. Ácidos graxos essenciais (ácido linolênico e linoleico).
4. Terapia intravenosa com EDTA ( ácido etileno diamino tetra ácetico ) para retirada dos metais tóxicos
Foram estudados 32 pacientes com diagnóstico de DMS tipo seca (ausência de neovascularização) com média de idade de 71
anos. Estes pacientes foram divididos em dois grupos: retrospectivo e prospectivo.
O grupo retrospectivo, constituído por treze pacientes, recebeu tratamento anti radical livre parcial (antioxidantes via oral),
por período de 6 a 26 meses. Neste grupo, em 6 olhos de 5 pacientes, a acuidade visual teve 48% de melhoria e em 11
olhos de 9 pacientes, houve piora de visão.
O grupo prospectivo, constituído por 19 pacientes, recebeu um tratamento anti radical abrangente (antioxidantes V.O, I.V.,
dieta, exercício moderado, estilo de vida menos estressante, redução de tabagismo, alcoolismo, etc) por um período de 3
meses e conseguiu-se interferir na evolução da DMS em 16 dos 19 pacientes (84% dos casos) obtendo-se uma melhora da
acuidade visual objetivamente medida de quase 60%.
Atualmente o número de pacientes tratados com a estratégia abrangente é de 78 pacientes e a estatistica permanece
praticamente a mesma com melhoria da acuidade visual de 85% dos pacientes tratados. Essa melhoria também atinge o
valor ao redor de 60%.
Pacientes que não conseguiam discernir retratos de parede, letreiros de "out-door" e a fisionomia das pessoas, agora
conseguiam enxerga-los com maior nitidez . Houve uma dramática melhoria da qualidade de vida proporcionada pelo
aumento da acuidade visual.
VII – Conclusão
A maioria dos trabalhos envolvendo DMS utiliza animais de experimentação de variadas espécies e modelos. Isto dificulta o
entendimento de doença tão complexa, visto que existem grandes diferenças na estrutura da retina entre as diversas espécies.
Entretanto, um consenso comum: os radicais livres possuem um papel importante na evolução da DMS, pois a medida em que a
velocidade de produção das espécies reativas tóxicas do oxigênio excedem a capacidade dos mecanismos de defesa antioxidante,
começa a ocorrer lesão celular.
Estes mecanismos de defesa antioxidante são constituídos por um sistema enzimático ( superóxido dismutase, catalase e
glutatione peroxidase ) que necessita de certos metais para sua ação. Esta dependência foi comprovada em trabalhos que analisaram a
relação entre a deficiência de zinco, selênio e outros na dieta de animais e humanos , com o aparecimento de lesões maiores na retina e
maior acúmulo de lipofuscina no epitélio pigmentar da retina. ( EPR )
Existe tambëm outro sistema de defesa enzimático constituído pelos ``scavengers´´, sendo o alfa-toroferol (vitamina E),
o ácido ascórbico (vitamina C), o
retinol (vitamina A) e o betacaroteno substâncias pertecentes a estes grupo. Alguns trabalhos confirmaram a atuação destes elementos
na diminuição das lesões na retina.
Também, verifica-se que pessoas com idade acima de 65 anos são mais susceptíveis aos danos provocados pelos radicais
livres e, não raro, são encontrados grandes depósitos de lipofuscina nas células do EPR , drusas em várias regiões da retina e lesão de
fotoreceptores . A exposição constante à luz fluorescente, as características genéticas, a subnutrição e o tabagismo favorecem a geração
de radicais livres na retina.
Desta forma, a melhor atitude seria a prevenção feita através de:
1. uma dieta adequada, com quantidades balanceadas de verduras, legumes e frutas que são ricos em substâncias antioxidantes,
2. exercício moderado que aumenta a capacidade antioxidante,
3. um melhor estilo de vida, obtido através do abandono de hábitos nocivos e da administração mais racional dos problemas do
cotidiano;
4. substituição da luz fluorescente por outra menos retinotóxica.
Uma vez instalada a doença, tanto mais eficaz será o tratamento quanto mais precoce for o diagnóstico, pois vários estudos
em animais de experimentação e em pacientes com DMS avançada mostram que o uso de antioxidantes, de maneira parcial, só traz
benefícios importantes nos estágios iniciais da doença, de nada servindo nos casos em que a morte celular já está estabelecida.
No estágio inicial da DMS, a melhor terapia a ser adotada parece ser a antioxidante abrangente, que impede a progressão da
doença e até possibilita a melhora da acuidade visual em muitos casos. Entretanto, antes de começarmos a adotar uma dieta onde as
recomendações nutricionais consistem de grandes quantidades de substâncias antioxidantes, são necessários estudos mais detalhados
que analisem as relações entre a dieta utilizada e os níveis sanguíneos de micronutrientes com a prevalência de DMS.
Várias questões acerca de fisiopatologia da DMS permanecem ainda obscuras, sendo necessárias mais estudos,
principalmente aqueles que envolvem os radicais livres derivados do oxigênio. Porém, esta revisão já nos mostra as grandes perspectivas
na prevenção da DMS, adotando-se uma abordagem antioxidante.
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Prof. Dr. José de Felippe Junior
Tel: 5543-8833
e-mail: [email protected]
indíce: retinopatia diabética , degeneração macular, degeneração macular senil, maculopatia senil , drusas , senescência da
retina, acuidade visual
17/10/2011 15:06