BIOQUÍMICA
Digestão dos carboidratos
Profa. Flávia Meneses
 BOCA (-amilase = ptialina = amilase salivar): atua sobre
as ligações  (1-4) dos polissacarídeos da dieta (que podem
ser de origem animal – glicogênio – ou de origem vegetal –
amido, composto de amilose e amilopectina).
BIOQUÍMICA
Digestão dos carboidratos
Profa. Flávia Meneses
 ESTÔMAGO: não há, porque a acidez elevada
inativa a -amilase salivar.
 INTESTINO DELGADO: quando o conteúdo
gástrico ácido chega neste compartimento, é
neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo
pâncreas, possibilitando a ação -amilase
pancreática sobre as ligações  (1-4). Presença de
oligossacaridases e dissacaridases (maltase,
lactase, sucrase e sacarase, isomaltase).
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
75%
25%
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
METABOLISMO DE GLICOSE
Glicólise
Gliconeogênese
Glicogenólise
Glicogênese
BIOQUÍMICA
Glicólise
Profa. Flávia Meneses
Enzimas chave
 Hexoquinase
* Glicoquinase
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Glicose 6P
Continua a glicólise
(Anaeróbica ou aeróbica)
 ocorrerá se a célula
estiver precisando de
energia
Síntese de glicogênio
 ocorrerá se a célula
estiver com energia
“sobrando”
BIOQUÍMICA
Glicólise
Enzimas chave
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Frutose 2,6, Bifosfato
PFK2
Frutose 2,6BP
Frutose 6P
FBPase2
Enzima bifuncional
Quando fosforilada: FBPase2 ativa e PFK2 inativa
Quando desfosforilada: FBPase2 inativa e PFK2 ativa
 [glicemia]  Insulina   AMPc e  ptn quinase A  PFK2
ativa   fru 2,6 BP  > atividade PFK1
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
+ Glucagon
ATP
Adenilato
ciclase
AMPc (3’5’ AMP)
Ativa as proteínas quinases dependentes
de AMPc, ou Ptn quinase A
 Taxa de fosforilação
Enzimas passíveis de regulação
por modificação covalente
estarão fosforiladas
4.
Modificação
covalente
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
+ Insulina
AMPc
Fosfodiesterase
5’AMP
Não ativa a Ptn quinase A
 Taxa de fosforilação
Enzimas passíveis de regulação
por modificação covalente
estarão desfosforiladas
BIOQUÍMICA
Citrato
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Modificação covalente
PK-F
Inativa
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
PK-F Inativa
 [glicemia]  Glucagon   AMPc e  ptn quinase A  PK
inativa  acúmulo de PEP  Gliconeogênese
Piruvato
 Síntese de etanol (somente nos fungos e bactérias)
Síntese de oxaloacetato (Piruvato carboxilase - PC)
 Síntese de Acetil CoA (complexo Piruvato desidrogenase PDH)
 Síntese de Lactato (Lactato desidrogenase - LDH)
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
DESTINOS METABÓLICOS DO PIRUVATO
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
CICLO DE CORI
“Lactato é um beco sem saída no metabolismo”
Regeneração do lactato durante um exercício vigoroso.
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
CICLO DE CORI
BIOQUÍMICA
PIRUVATO
Profa. Flávia Meneses
Piruvato Desidrogenase
ACETIL COA
(PDH)
Regulação da enzima:
 Inibição pelo produto: Acetil CoA, NADH
-
 Modificação covalente
 Quinase (FOSFORILA): ativada por  na Acetil CoA /
CoA ou NADH / NAD+  enzima inativa.
 Fosfatase (DESFOSFORILA): ativada por  ADP/ATP 
enzima ativa.
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
CICLO DE KREBS
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
A. Produção de coenzimas reduzidas e CO2 no Ciclo de Krebs;
B. Inibidores e ativadores do ciclo
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Glicose 6P
Síntese de glicogênio
 ocorrerá se a célula
estiver com energia
“sobrando”
= GLICOGÊNESE
BIOQUÍMICA
Síntese de glicogênio (= GLICOGÊNESE)
Profa. Flávia Meneses
 Ocorre no citossol da célula.
 É uma via anabólica, logo, consome energia.
 Primer = fragmento de gg ou glicogenina (ptn aceptora de
resíduos de glicose)
Glicose 6P
Fosfoglicomutase
Glicose 1P
Glicogênio
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Molécula de
glicogênio
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Síntese de glicogênio (= GLICOGÊNESE)
Enzima envolvidas
 Glicogênio sintase
Glicose 6P, ATP , Insulina
 Enzima ramificadora
* gg sintase: modificação covalente
Estará ativa quando desfosforilada.
Regulação
 No fígado:  durante os períodos pós-alimentares.
 No músculo:  quando o músculo está em repouso.
+
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Degradação de glicogênio (= GLICOGENÓLISE)
 Ocorre no citossol da célula.
 É uma via catabólica, logo, libera energia.
Glicogênio
Glicose 1P
Fosfoglicomutase
Glicose 6P
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Degradação de glicogênio (= GLICOGENÓLISE)
Enzima envolvidas
Ca++, AMP
+
 Glicogênio fosforilase Glicose 6P, ATP , Insulina
 Enzima desramificadora
* gg fosforilase: modificação covalente
Estará ativa quando fosforilada.
Regulação
 No fígado:  durante os períodos de jejum.
 No músculo:  quando o músculo está em exercício ativo.
-
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Degradação de glicogênio (= GLICOGENÓLISE)
Glicogênio
Glicose 6P
No fígado
No músculo
Gli 6P  glicose (glicose 6 fosfatase)
Não possui a enzima glicose 6
fosfatase, assegurando que a
glicose 6P formada pela degradação
do glicogênio permanecera dentro
da célula e seguirá a glicólise para
gerar ATP.
Ou seja, a finalidade da degradação
hepática de glicogênio é formar
glicose para exportação para outros
tecidos quando a glicemia é baixa
(manutenção da glicemia).
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Síntese de novo de glicose (= GLICONEOGÊNESE)
Cérebro, hemáceas, medula renal, cristalino e córnea ocular,
testículos e músculo em exercício
Suprimento contínuo de glicose como combustível metabólico
Gliconeogênese
90% ocorre no fígado
10% ocorre nos rins
Fontes de glicose sanguínea após a ingestão de
100g de glicose
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Síntese de novo de glicose (= GLICONEOGÊNESE)
Lactato
Intermediários TCA
Piruvato
OA
Aas
gliconeogênicos
AGs
Propionato
PEP
Gli 6P
Glicose sanguínea
Suprimento de
energia para
outros tecidos
Gg
Glicoptns
Mono e dissac.
Hepático
Reconhecimeto
da superfície
celular
Comunicação
intercelular
Muscular
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Síntese de novo de glicose (= GLICONEOGÊNESE)
3 desvios
Piruvato quinase
PEP Carboxiquinase
 Piruvato
OA
PC
PEP
Acetil CoA
 Fru 1,6 Difosfato
+
Frutose 1,6 BPase
 Gli 6P
PFK
Fru 6P
ATP
+
Glicose
AMP
-
Hexoquinase
Glicose 6 fosfatase
Liberada no sangue pelo fígado
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Síntese de novo de glicose (= GLICONEOGÊNESE)
Regulação
 Glucagon
 modificação covalente da Piruvato quinase (PEP 
Piruvato).
 Disponibilidade de substrato
 pp. Aminoácidos gliconeogênicos (quando  Insulina  
mobilização de Aas das proteínas do músculo, que
fornecem esqueletos de C para a via).
 Ativação alostérica da Piruvato carboxilase (Piruvato  OA)
por Acetil CoA. Ex. No jejum,  lipólise no tecido adiposo  
AGs chegando ao fígado -Oxidação  Acetil CoA (excede a
capacidade do fígado de oxidá-lo em CO2 e H2O).
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Efeito da ingestão de álcool na glicemia
Etanol
Álcool DH
NAD+
Acetaldeido
NADH
Aldeído DH
NAD+
Acetato
NADH
Se  [NADH] Piruvato  Lactato
OA  Malato
Precursores gliconeogênicos   glicemia  afeta porções do
cérebro relacionadas com o controle da temperatura (suor frio),
além de mudanças comportamentais – agitação, julgamento
diminuído, agressividade.
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Via das Pentoses Fosfato
(Rota da Hexose Monofosfato = RHM )
 Ocorre no citossol;
 Importante no fígado e glândulas mamárias (tecidos ativos
na biossíntese de AGs), e no córtex adrenal (ativo na síntese
de esteróides dependente de NADPH);
 Produtos (a partir de 1 molécula de Glicose 6P):
 2 moléculas NADPH (utilizado nas biossínteses
redutoras, não transporta seus elétrons para o oxigênio
molecular)
 1 molécula Ribose 5P
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Via das Pentoses Fosfato
(Rota da Hexose Monofosfato = RHM )
 Quando a necessidade de NADPH > necessidade de ribose
5P  transformação em intermediários da Glicólise;

NADH
É oxidado pela cadeia
Respiratória para gerar
ATP
x
NADPH
Serve como doador de
elétrons para
biossínteses redutoras
Síntese de ácidos graxos
Síntese de esteróides
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Via das Pentoses Fosfato
-
-
Transcetolase
Enzimas chave
Fosfopentose epimerase
6-fosfogluconato DH
Gli 6P DH
Transaldolase
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Formação de intermediários reativos do oxigênio molecular
EROs = Espécies Reativas de Oxigênio
 Formado pela redução parcial do oxigênio molecular;
 Formados
continuamente
como
subprodutos
do
metabolismo aeróbico e através de reações com drogas e
toxinas ambientais;
 São altamente reativos e podem causar lesão química séria
ao DNA, proteínas e lipídios insaturados (processos
patológicos: câncer, doença inflamatória, envelhecimento).
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Ações das enzimas antioxidantes
Glutationa oxidada
(sem atividade protetora)
+
+
NADPH:
Fornece,
indiretamente, elétrons
para redução do H2O2.
+
+
* Vitaminas antioxidantes
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Deficiência de glicose 6P DH
 Doença hereditária, caracterizada por anemia hemolítica,
causada pela incapacidade de detoxificar agentes oxidantes;
 Nas hemáceas:  capacidade de gerar NADPH (essencial na
detoxicação de radicais livres e peróxidos formados dentro da
célula).
* A deficiência ocorre em todas as células do indivíduo afetado,
MAS nos eritrócitos, a RHM representa o único meio de gerar
NADPH.
BIOQUÍMICA
Profa. Flávia Meneses
Rotas do metabolismo de glicose 6P no eritrócito