PRESSÃO ARTERIAL
E MECANISMOS DE
REGULAÇÃO
Profa. Dra. Monica Akemi Sato
Pressão Arterial – O que é?
• É a força exercida pelo sangue sobre as
paredes do vaso, sofrendo mudanças
contínuas durante todo o tempo, dependendo
da atividade exercida pelo indivíduo.
PA = DC X RPT
DC = FC X VS
RPT viscosidade e diâmetro dos
vasos
PRESSÃO ARTERIAL
Mecanismos de regulação:
 Neurais
 Humorais
OBS: Mecanismos Locais – apenas ajuste do fluxo sanguíneo
Mecanismos Locais
Mecanismos locais de ajuste do
fluxo sangüíneo
 Auto-regulação:
 Capacidade dos vasos de regularem seu próprio
fluxo sangüíneo.
 Vasos sangüíneos modificam sua resistência
para compensar alterações moderadas na
pressão de perfusão.
 Explicada pela teoria miogênica:
 PA
vasos sg. distendem
músculo liso
vascular contrai (abertura de canais de Ca++).
Mecanismos locais de ajuste do
fluxo sangüíneo
 Fatores locais:
 Prostaciclina (céls. Endoteliais) –
VASODILATAÇÃO
 NO (endotélio) – VASODILATAÇÃO
 Tromboxano A2 (plaquetas) –
VASOCONSTRIÇÃO
 ENDOTELINAS (endotélio) VASOCONSTRIÇÃO
Mecanismos Neurais
de Ajuste da PA
Mecanismos neurais de ajuste da PA
Localização dos
barorreceptores
carotid
body
aortic body
**
*
**** ** * *
* *
arch of the aorta
external
carotid
*
* * *
*
*
*
carotid sinus
internal
carotid
heart rate (bpm)
arterial pressure (mmHg)
Effect of saporin in the NTS on response to phenylephrine
Phenylephrine before lesion (3 mg/kg, i.v.)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
200
200
160
160
120
120
80
80
40
40
0
0
600
600
500
500
400
400
300
300
200
5:35
5:40
5:45
200
16:15
16:20
arterial pressure (mmHg)
Effect of saporin in the NTS on response to nitroprusside
SNP before lesion (30 mg/kg, i.v.)
200
200
160
160
120
120
80
80
40
40
0
0
600
600
heart rate (bpm)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
500
500
400
400
300
300
200
5:50
5:55
6:00
6:05
6:10
6:15
200
3:50
3:55
4:00
4:05
4:10
Quimiorreceptores
Quimiorreceptores
• Localização: corpúsculo carotídeo e aorta
• Detectam variações de pO2, pCO2 e pH
sangüíneo.
• Hipóxia e hipercapnia
induziu
taquipnéia e resposta pressora.
• Hiperóxia
induziu queda
transitória da PA.
heart rate (bpm)
arterial pressure (mmHg)
Effect of saporin in the NTS on response to cyanide
KCN before lesion (40 mg/rat, i.v.)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
200
200
160
160
120
120
80
80
40
40
0
0
600
600
500
500
400
400
300
200
300
100
0
200
45
50
55
8:00
8:05
8:10
RECEPTORES
CARDIOPULMONARES
Receptores Cardiopulmonares
• Situam-se no coração e podem responder
tanto a estímulos mecânicos quanto
químicos. Acredita-se haver um espectro
de receptores cardíacos variando de
quimicamente
sensíveis
puros
até
mecanicamente sensíveis
Reflexo de Bezold-Jarisch
(Reflexo Cardiopulmonar)
 Reflexo inicialmente descrito por von Bezold e
Hirt (1867): observaram o efeito depressor
promovido pela injeção sistêmica dos alcalóides
do veratrum.
 Mais tarde, Jarisch e Richter (1939) localizaram
os receptores.
 Resposta reflexa: Hipotensão e bradicardia
aos alcalóides do veratrum. Deve-se à
estimulação principalmente de receptores na
região ínfero-posterior do ventrículo esquerdo.
 A via aferente dos reflexos ventriculares é vagal,
constituída por fibras nervosas do tipo C
(amielinizadas), pois a vagotomia bilateral abole as
respostas
cardiovasculares
decorrentes
da
estimulação dos receptores cardíacos. Sua primeira
sinapse ocorre no NTS.
 A hipotensão (por retirada do tônus simpático alfaadrenérgico), sugerindo que uma parte da via
eferente é simpática. Outro fator contribuinte para a
redução de pressão arterial é a venodilatação
periférica, reduzindo a pré-carga e assim, o débito
cardíaco.
 A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio
muscarínico (ramo eferente possui componente
vagal).
RECEPTORES CARDIOPULMONARES:
• Existe também uma via aferente simpática, contendo
tanto projeções mielinizadas quanto amielinizadas.
• Receptores:
• Ativados por estímulos mecânicos ou químicos;
• Distribuem-se profusamente nas câmaras cardíacas,
coronárias e grandes vasos torácicos;
• Aferências projetam-se para a medula espinhal via
nervos cardíacos simpáticos, com os corpos celulares na
raiz dorsal.
• Função:
proteção
do
organismo.
Aferências
quimiossensíveis seriam estimuladas por mediadores
inflamatórios liberados durante a isquemia do miocárdio,
gerando sensações dolorosas.
• Experimentalmente:
ativação
do
reflexo
pela
administração sistêmica ou local de veratridina
(alcalóide), nicotina, capsaicina ou fenilbiguanida
(agonista serotoninérgico).
• Fisiologicamente: receptores quimicamente sensíveis
seja a prostaciclina (PGI2), mas também respondem a
outras substâncias endógenas como bradicinina,
substância
P,
serotonina,
acetilcolina,
ácido
araquidônico e são sensibilizados por prostagladinas
(PGE2 e PGF2).
• Um estímulo fisiológico aos receptores mecanicamente
sensíveis em humanos seria o aumento da pós-carga.
Especula-se
seu
envolvimento
nas
alterações
hemodinâmicas observadas em certas ocorrências
clínicas, como: isquemia miocárdica, infarto ou
obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
arterial pressure (mmHg)
phenylbiguanide before lesion (5 mg/kg, i.v.)
200
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
200
160
160
120
120
80
80
40
40
0
0
600
600
heart rate (bpm)
500
500
400
400
300
200
300
100
0
9:30
9:35
9:40
200
6:40
6:45
Reflexos Atriais: Reflexo de Bainbridge
• Deflagrado pela estimulação de receptores
cardíacos
(aferentes
vagais
mielinizados),
apresentando terminais nervosos relativamente
grandes, localizados especialmente na junção das
grandes veias com os átrios direito e esquerdo.
• Receptores
são
espontaneamente
ativos,
descarregam durante a sístole ou diástole atrial e
sinalizam,
respectivamente,
a
tensão
ou
enchimento dos átrios fornecendo ao SNC, a cada
ciclo cardíaco, informações sobre a freqüência e a
pressão venosa. Na verdade, há dois tipos de
receptores atriais: tipo A, que estão em série com
a musculatura, disparando durante a sístole atrial e
tipo B, em paralelo com a musculatura, disparando
durante o enchimento atrial.
Reflexo de Bainbridge
• A distensão mecânica da junção venoatrial determina
aumento da freqüência cardíaca (FC), decorrente da
ativação simpática dos nodos sino-atrial e átrioventricular, sem alteração da atividade dos eferentes
vagais cardíacos ou das fibras simpáticas para o
miocárdio.
• A taquicardia reflexa manteria o débito cardíaco
relativamente constante, durante os aumentos de
retorno venoso, constituindo-se na função básica dos
aferentes vagais atriais. A estes receptores atribui-se
atualmente o desencadeamento do reflexo clássico de
Bainbridge
Reflexo de Cushing
• Desencadeado por aumento da pressão
intracraniana (ex: após trauma, hemorragia
cerebral no espaço subdural, hematoma
cerebral etc).
• Comprometimento do suprimento sangüíneo
para as áreas vasomotoras, gerando hipóxia e
hipercapnia local.
• Reflexo de Cushing: elevação da PA sistêmica,
visando
melhorar
a
perfusão
central.
Conseqüentemente, ativa os barorreceptores
que produzem bradicardia reflexa.
MECANISMOS HUMORAIS DE
AJUSTE DA PA
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
• Vasopressina
• Bradicinina
• Peptídeo Atrial Natriurético (ANP)
Sistema Renina-angiotensina aldosterona
VASOPRESSINA