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Clínica Médica de Pequenos Animais
Neurologia
Anatomia
01-Encéfalo
01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e
cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a
ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo).
01.-2-Divisão ontogênica e filogênica:
Rombencéfalo: dividido em duas partes principais (mielencéfalo e
metencéfalo).
Mielencéfalo: composto pela medula oblonga e bulbo.
Metencéfalo: composto pela ponte e cerebelo.
Mesencéfalo: composto pelos pedúnculos cerebrais ventralmente e
corpos quadrigêmios e lâmina tectal dorsalmente.
Prosencéfalo: dividido em duas partes principais (diencéfalo e
telencéfalo).
Diencéfalo: composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e
metatálamo.
Telencéfalo: composto por dois hemisférios cerebrais (cérebro).
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Figura 1. Esquematização do encéfalo.
Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010.
O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que
controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou
inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios
que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI).
Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer.
O sistema NMS é responsável por: iniciação do movimento voluntário,
manutenção do tônus muscular e controle da postura.
Figura 2. Representação esquemática da associação entre NMS e NMI.
Fonte: DEWEI, 2006.
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02-Medula Espinhal
Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7.
Gatos: a medula espinhal termina em S1.
Tratos Motores Descendentes
Neurônio Motor Superior (NMS)
A influência do NSM no NMI (isto é, a lesão do NMS) tipicamente resulta na
liberação da inibição muscular (desinibição).
Lesão em partes da medula que não apresentam NMI de significância clínica
(C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI,
acarretando os sinais de NMS.
O resultado é paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo
não é afetado por lesão em NMS) e aumento do tônus do músculo extensor.
Neurônio Motor Inferior (NMI)
Embora existam NMI por toda a extensão da medula espinhal, os NMS de
importância clínica são aqueles que suprem os membros, bexiga urinária e os esfíncteres
uretral e anal.
Os NMI de importância clínica situam-se na intumescência cervical (C6 a T2) e
na intumescência lombossacra (L4 a S3). Lesão nestes segmentos ocasiona paresia ou
plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus
muscular.
O NMI compõe o neurônio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se
encontram na região ventral da substância cinzenta.
Cauda equina: são raízes de nervos derivados do segmento L7 da medula e
caudalmente à ele.
Figura 3. Esquematização dos segmentos medulares em um cão.
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Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão.
Fonte: DEWEY, 2006.
A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da
seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torácica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3)
e caudal ou coccígea, em número variável.
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A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes
dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame
intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico.
Em comparação com as outras regiões da coluna vertebral, a região cervical
apresenta um espaço maior dado ao maior diâmetro do canal medular.
Figura 5. Esquematização da medula espinhal com a intumescência cervical e lombossacral.
Tratos Medulares
A substância branca ocupa a área periférica da medula espinhal e é a primeira
afetada em casos de lesão medular. Nessa região encontra-se o trato ascendente ou
sensorial, que carreia as informações sensitivas do Sistema Nervoso Periférico (SNP) e
conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC).
Discos Intervertebrais
Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os
corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são
responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto.
Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de
material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso.
O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, é um dos fatores
responsáveis pela manutenção da estabilidade do disco.
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Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes.
Vias Nervosas
Figura 7. Corte esquemático da medula espinhal.
Fonte: SLATTER, 2007.
As fibras de dor profunda são as mais internas e resistentes na medula. Se perder
dor profunda 50% da medula está comprimida (grau 5).
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Exame Neurológico (8 etapas)
-Estado mental e comportamento;
-Atitude e postura;
-Marcha;
-Reações de atitude e posturais;
-Reflexos espinhais;
-Função do trato urinário;
-Avaliação sensorial (nocicepção);
-Avaliação dos nervos cranianos;
01-Estado Mental e Comportamento
-Normal: alerta.
-Deprimido: apático e pouco reativo, mas excitável.
-Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente à estímulos.
-Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estímulos ambientais e
dolorosos.
-Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos.
02-Atitude e Postura
Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo.
Anormalidade: rotação e desvio da cabeça.
Postura: é a posição do corpo em relação à gravidade e é mantida pela
integração das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais.
Anormalidade: posição de estação com membros em abdução, rigidez
por descerebração, rigidez por descerebelação e síndrome de Schiff- Sherrington.
02.1-Rigidez por descerebração: deve-se a lesão no tronco
cerebral e é caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, opistótono,
redução do nível de consciência (estupor ou coma).
02.2-Rigidez por descerebelação: deve-se à lesão cerebelar aguda
e é caracterizada por opistótono, extensão de membros torácicos e flexão dos
posteriores (maior tônus do músculo ílio-psoas). A consciência não é alterada, pois não
há envolvimento do tronco cerebral.
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02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos
segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros
torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar
(NMS). O nível de consciência costuma ser normal.
Figura 8. Posturas anormais.
Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.
03-Marcha
Ataxia: é a incapacidade para executar atividade motora normal e coordenada.
Paresia: perda parcial dos movimentos com déficit em membros com
dificuldade de locomoção.
Paralisia: perda total dos movimentos não havendo locomoção.
Tipos de Ataxia:
-Ataxia proprioceptiva (sensitiva);
-Ataxia cerebelar;
-Ataxia vestibular;
03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: é a perda da percepção da posição de
membros e do corpo (propriocepção consciente).
Característica: desajeito e incoordenação, resultando em: posição em
estação com membros em abdução e andar cambaleante. O passo geralmente é mais
longo e a pata pode arrastar no solo.
Causa: lesões que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos
periféricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencéfalo.
03.2-Ataxia cerebelar: é a incapacidade para controlar a quantidade e variação
dos movimentos (propriocepção inconsciente).
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Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de
intenção (tremor de cabeça).
Causa: enfermidades cerebelares ou disfunção seletiva de tratos
espinocerebelares.
03.3-Ataxia vestibular: acometimento da região vestibular.
Características: inclinação para um dos lados, quedas, base ampla,
rotação da cabeça, desvio da cabeça (lateralização) e nistagmo.
Causa: disfunção vestibular (uni ou bilateral).
04-Reações de Atitude e Posturais
Permitem testar as mesmas vias neurológicas envolvidas no andar, ou seja, os
sistemas proprioceptivo e motor. São úteis na diferenciação entre disfunções
ortopédicas e neurológicas.
04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de
modo que sua superfície dorsal fique em contato com uma superfície. O paciente deve
imediatamente retornar a pata para a posição normal.
Figura 9. Posicionamento proprioceptivo.
Fonte: DEWEY, 2006.
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04.2-Resposta de posicionamento:
Não visual (tátil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direção à
borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente
colocar o membro adiante para descansar a pata na superfície da mesa.
Visual: é testado de modo semelhante ao não visual, exceto que os olhos
do paciente não são cobertos.
Figura 10. Resposta de posicionamento não visual e visual.
Fonte: DEWEY, 2006
04.3- Hemissalto ou Hemideambulação: segura-se os membros de um lado do
corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal é o pulo lateral.
Figura 11. Hemissalto ou hemideambulação.
Fonte: DEWEY, 2006
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04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo
com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham
com movimentos alternados simétricos.
Figura 12. Carrinho de mão.
Fonte: DEWEY, 2006
05-Reflexos Espinhais
Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco
reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS.
Permite classificar um distúrbio neurológico relacionado ao NMS ou ao NMI.
05.1-Reflexos do Membro Pélvico
05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do
segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal é uma única extensão rápida do
joelho. O teste pode ser falso quando há perda da musculatura local e tem-se aumento
do reflexo patelar semelhante à lesão em NMS.
Faz-se percutindo o ligamento patelar médio com a articulação patelar
semiflexionada.
05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: não é tão confiável como o reflexo patelar e
permite avaliar o ramo fibular do nervo ciático (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando
há suspeita de lesão em nervo ciático. A resposta normal é a flexão do tarso.
Faz-se percutindo o músculo tibial cranial, imediatamente distal à epífise
proximal da tíbia.
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Figura 13. Reflexo patelar.
Figura 14. Reflexo tibial cranial.
Fonte: DEWEY, 2006
Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003.
05.1.3-Reflexo Ciático: permite avaliar o nervo ciático, segmentos medulares
L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal é uma leve contração muscular que provoca
abdução e leve flexão da articulação coxofemoral e flexão do joelho.
Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral.
05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Pélvico: permite avaliar
segmentos medulares entre L6-S2, nervo ciático e seus ramos. Com avaliação de
sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro
(flexão total).
Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo).
05.2-Reflexos do Membro Torácico
05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser
evidente em animais normais.
Faz-se percutindo o tendão de inserção do músculo tríceps braquial.
Figura 15. Reflexo tricipital.
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05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos
medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar,
mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A
resposta normal é a retirada do membro (flexão total).
Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo).
05.3-Reflexo Perineal
Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e
cauda equina. A resposta normal é a contração do esfíncter anal e flexão da cauda.
Faz-se tocando ou pinçando a região perineal.
05.4-Reflexo do Panículo (Reflexo Cutâneo do Corpo)
Permite avaliar a integridade do nervo torácico lateral e do segmento C8-T1 da
medula espinhal.
Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto
ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e
na parte lombar cranial do tronco.
Um ponto de interrupção evidente indica lesão na medula espinhal, 1 a 4
(geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausência de
reflexo.
Figura 16. Reflexo perineal.
Figura 17. Reflexo do panículo.
Fonte: DEWEY, 2006.
Fonte: DEWEY, 2006.
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Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI.
Característica
NMS
NMI
Função motora
Paresia espástica à paralisia em todos os
membros caudais à lesão.
Paralisia flácida ou paralisia no sítio da
lesão.
Reações posturais (propriocepção)
Frequentemente retardada.
Normal, a não ser que lesão seja grave.
Marcha
Ambulação com base ampla, atáxica,
passos largos e protraimento tardio dos
membros.
Passos curtos, membros mantidos sob o
centro da gravidade.
Tônus muscular
Normal à aumentado.
Diminuído.
Atrofia muscular
Tardia e branda, por desuso.
Rápida e grave, de causa neurogênica.
Reflexos espinhais
Normais à aumentados.
Diminuídos à ausentes.
Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais.
Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992.
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06-Função do Trato Urinário
Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle
voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com
dificuldade ou impossibilidade de compressão vesical.
Lesão de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo pélvico): verifica-se
bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal diminuído ou ausente e
tônus anal reduzido.
07-Avaliação Sensorial (Nocicepção)
Avalia a capacidade de um animal em sentir um estímulo doloroso, como um
pinçamento (nocicepção) e pode ser útil na localização de uma lesão em NMI ou NMS.
Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os
dedos ou pinça) e na ausência deste, deve-se investigar a dor profunda (pinçamento do
dígito).
Os tratos espinhais que carreiam a sensação de dor profunda são pequenos,
bilaterais, multissinápticos, internos e localizados na substância branca da medula
espinhal.
Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a
capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes
animais.
Importante lembrar que a retirada do membro apenas indica a existência de um
arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais
ascendentes da medula para o cérebro estejam intactos.
Figura 18. Corte esquemático da medula espinhal.
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A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro,
cerebelo não.
Localização das lesões
Lesões em nervos periféricos: perda sensorial focal.
Lesões em medula espinhal: perda sensorial simétrica bilateral e caudal ao nível
da lesão.
Lesões em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectável.
Lesões cerebrais: causam hipoalgesia.
Palpação
O pescoço, a coluna, os membros, os músculos, os ossos e as articulações devem
ser palpados e manipulados para detecção de áreas doloridas ou de mobilidade restrita.
Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatórias tendem a ser mais
dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congênitas costumam ser
indolores.
Dor em coluna cervical: animais mantêm a cabeça baixa, pescoço estendido e
não são capazes de virar o pescoço para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam
todo o corpo.
*A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença
intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo.
Dor em coluna torácica ou lombar: animais apresentam arqueamento.
08-Avaliação dos Nervos Cranianos
Nervos cranianos: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV),
trigêmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo (IX),
vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII).
*O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no
mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula
oblonga.
08.1-Nervo Olfatório (I): verificar se o animal sente cheiro ou não.
-Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados.
-Anormalidades: não reage ao estímulo (anosmia) ou reage pouco ao estímulo
(hiposmia).
08.2-Nervo Óptico (II): verificar a visão do animal
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-Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do
obstáculo.
-Anormalidades: não responde ao reflexo e bate nos obstáculos.
08.3-Nervo Oculomotor (III): responsável pelo reflexo pupilar
-Teste: movimentar a cabeça (verificar a posição do globo ocular) e reflexo
pupilar (direta e consensual).
-Anormalidades: não movimentar o olho (quando se movimenta a cabeça),
estrabismo, reflexo pupilar diminuído ou ausente no olho afetado.
08.4-Nervo Troclear (IV): responsável pela movimentação do globo ocular
-Teste: movimentos de cabeça.
-Anormalidade: não movimentar o globo ocular juntamente com a cabeça e
estrabismo.
08.5-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor)
-Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabeça.
-Anormalidade: ausência ou diminuição da sensibilidade.
-Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora é responsável
pelos músculos da mastigação.
-Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do músculo
masseter (unilateral) e mandíbula caída (bilateral).
08.6-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho
-Teste: movimentação da cabeça.
08.7-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras e lábios.
-Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal e palpebral,
expressão facial e simetria da face).
08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição.
-Teste: equilíbrio e audição.
-Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt - lateralização), andar em
círculos, ataxia e nistagmo.
08.9-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e deglutição.
-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição.
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-Anormalidade: disfagia e regurgitação.
08.10-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição
-Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição .
-Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia.
08.11-Nervo Acessório (XI): inerva a musculatura do pescoço
-Teste: inspeção da musculatura do pescoço.
-Anormalidade: atrofia.
08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua
-Teste: tônus lingual e oferecer alimento.
-Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da língua e
dificuldade de apreensão e deglutição.
Principais Exames em Nervos Cranianos
01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e
cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco
cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico.
02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo óptico e função visceral
(parassimpática) do nervo oculomotor.
*Tônus simpático excessivo (excitação) pode causar reflexo pupilar lento.
**Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos.
03-Posição ocular: é determinada pela influência do cérebro, nervo vestibulococlear,
oculomotor, troclear e abduscente.
Estrabismo ventrolateral: lesão de nervo oculomotor ou vestibulococlear.
Nistagmo patológico: ocorre por desequilíbrio no sistema proprioceptivo
especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo).
Nistagmo horizontal: comum em lesões vestibulares periféricas.
Nistagmo vertical: comum em lesões vestibulares centrais.
Nistagmo rotatório: não é específico.
04-Reflexo palpebral e corneano: testa a divisão maxilar do nervo trigêmeo e nervo
facial e suas conexões no tronco cerebral.
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05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo
trigêmeo (músculo temporal e masseter).
06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexões cerebrais.
07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofaríngeo e nervo vago.
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Encefalites, Mielites e Meningites
Definição
Processo inflamatório que acometa o cérebro, a medula espinhal ou as meninges,
respectivamente.
Sinais Clínicos
São dependentes da localização no sistema nervoso central. Na meningite
verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfunção de
sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfunção do sistema nervoso.
Localização
Prosencéfalo: alterações comportamentais, na personalidade, convulsões,
andar em círculos, déficits na reação à ameaça, fraqueza parcial da musculatura facial,
sensação de dor reduzida na face e reações posturais anormais.
Tronco cerebral: consciência deprimida, inclinação da cabeça, perda do
equilíbrio, ataxia, fraqueza de membros, déficits múltiplos de nervos cranianos e em
especial nistagmo patológico.
Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patológico.
Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alterações
comportamentais e de personalidade e estado mental sem alterações.
Meningoencefalites
Tipos
Meningoencefalites bacterianas e por riquétsias;
Meningoencefalites virais;
Meningoencefalites presumivelmente imunes;
Meningoencefalites protozoárias;
Meningoencefalites idiopáticas;
A baixa prevalência de infecções no sistema nervoso central resulta do fato deste
sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira à entrada hematógena
é a barreira hematocefálica, que é tanto uma barreira anatômica como fisiológica entre a
circulação sistêmica e o parênquima do sistema nervoso central.
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As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as
meninges, a coluna vertebral e o crânio.
Patogenia
Acúmulos locais de leucócitos podem ocasionar doença significativa. Isso inclui
deposição de fibrina, trombose de veias e arterite, todas acentuando as sequelas da
encefalite.
A vasculite também pode resultar de degeneração de leucócitos, os quais podem
liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O
edema é induzido pelos ácidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrófilos
polimorfonucleares.
A pleocitose do líquido cefalorraquidiano pode ocasionar atração quimiotática
adicional por mais leucócitos, criando um ciclo de retroalimentação positiva com
agravamento da doença.
Há resistência acentuada ao fluxo de saída do LCR através das granulações
aracnoides e isto pode ser decorrente de granulócitos ocluindo as vias de fluxo de saída.
01-Meningoencefalites Bacterianas
Prevalência
Acomete mais animais jovens ou de meia-idade.
Etiologia
Extensão local de infecções em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios
nasais ou áreas de osteomielite.
Disseminação hematógena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite,
prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias.
Agentes (bactérias mais frequentes)
Aeróbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli.
Anaeróbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium.
Sinais Clínicos
Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vômitos, bradicardia, pode
ocorrer convulsões, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabeça. Podem
estar presentes choque, hipotensão e coagulação intravascular disseminada (CID).
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Perfil bioquímico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia
ocorre em 70% dos casos.
-Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia
ou trombocitopenia.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomínio de
neutrófilos degenerados e com granulações tóxicas, teor de proteína aumentado e após
início da administração de antibióticos verifica-se predomínio de células
mononucleares.
*O diagnóstico definitivo reque análise e cultura bacteriana do líquido
cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo.
-Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alterações
ósseas na caixa craniana, bulha timpânica, seios nasais/frontais e foco dentário de
infecção.
-Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada.
Tratamento
01-Antibióticos: os antibióticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de
meningite bacteriana antes da obtenção dos resultados da cultura e dos testes de
sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma única injeção
intravenosa de corticosteróides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite
bacteriana. E não é recomendável utilizar concomitantemente fármacos bactericidas e
bacteriostáticos, uma vez que os últimos podem antagonizar a ação dos primeiros.
A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possível
Grau de penetração dos antibióticos:
Ótima penetração: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e
sulfonamidas. Várias cefalosporinas de terceira geração atingem concentrações
efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento
da meningite por bactérias gram-positivas
Penetração intermediária: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e
tetraciclinas.
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Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e
clindamicina.
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são:
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol,
cloranfenicol e sulfa com trimetoprim.
O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infecções
anaeróbicas, é bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC.
Amoxicilina com clavulanato tem penetração no sistema nervoso quando há
inflamação das meninges.
Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID
Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID
Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID
Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID
*A aplicação endovenosa de metronidazol deve demorar, no mínimo 30 a 40 minutos, pois a infusão
rápida pode provocar hipotensão.
O tratamento endovenoso deve persistir por no mínimo 5 dias e a terapia deve
ser mantida por pelo menos 4 semanas após a melhora clínica.
02-Antiinflamatórios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o
objetivo de minimizar as consequências inflamatórias da lise bacteriana induzidas pela
antibioticoterapia, diminuir a resistência ao fluxo de saída do LCR, diminuir o edema
cerebral e reduzir a liberação de mediadores pós-inflamatórios os quais podem piorar a
lesão tecidual.
Diversos estudos em crianças mostram que os benefícios da corticoterapia
auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20
minutos antes do início da terapia com antibióticos.
03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte,
anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo.
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alimentação
parenteral
e
01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas
01.1.1-Listeriose
Definição
Bactéria causadora de meningoencefalite em ruminantes, também pode acometer
caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos.
A enfermidade é infecciosa, mas não contagiosa.
Etiologia
Listeria monocytogenes
Características do Agente
Bactéria gram positiva e habitante normal de solos e silagens.
Porta de Entrada
Cavidade oral e geralmente por abrações da mucosa.
Via de Disseminação
Transneuronal.
Patogenia
Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos nervos
facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema
nervoso.
Sinais Clínicos
Verifica-se lesões e déficits assimétricos em nervos cranianos como o trigêmeo,
facial, glossofaríngeo e vago. Há fraqueza dos membros, depressão, torcicolo, marcha
em círculos, inclinações de cabeça e ataxia vestibular.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose com
predomínio de mononucleares, observa-se alguns neutrófilos e aumento de proteína.
-Cultura do líquido cefalorraquidiano: geralmente não isolam Listeria
monocytogenes.
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Tratamento
01-Antibióticos: o antibiótico de escolha é a clortetraciclina ou altas doses de penicilina.
01.1.1-Brucelose
Definição
Enfermidade infectocontagiosa crônica, infectando os canídeos domésticos,
silvestres e o homem.
Etiologia
Brucella canis.
Sinais Clínicos
As manifestações clínicas da brucelose canina são variadas, com predomínio de
sintomas da esfera reprodutiva. Nas fêmeas, a enfermidade caracteriza-se por
abortamento no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginal, morte
embrionária, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose
apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa
escrotal, anormalidades espermáticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uveíte.
Ocasionalmente, a infecção bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao
sistema nervoso, causando meningoencefalite.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-O isolamento desta bactéria a partir de hemocultura, cultura de urina,
líquido prostático e LCR é muito difícil.
-Sorologia: como a brucelose canina é uma doença crônica, a principal
imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnósticos é a IgG. Os testes que detectam
anticorpos contra antígenos de superfície são a soroaglutinação rápida em lâmina (SAR)
e soroaglutinação lenta em tubo (SAL).
-Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular.
Tratamento
01-Antibióticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinação de
estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas.
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Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV
Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO
02-Meningoencefalites Fúngicas
Introdução
Há uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive
Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os cães com
meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade.
O Cryptococcus neoformans é fungo mais frequentemente associado à
meningoencefalite.
Patogenia
A doença fúngica é contraída por cães e gatos mediante a inalação de esporos. A
infecção do SNC pode se instalar mediante a disseminação local proveniente do seio
nasal/frontal ou por via hematógena.
A meningoencefalite fúngica freqüentemente caracteriza-se por evolução lenta
da disfunção neurológica (semanas a meses), geralmente, precedida por um período de
doença inespecífica acompanhada de letargia e anorexia.
Sinais Clínicos
Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de
tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da
resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores.
Os sinais neurológicos incluem depressão, demência, ataxia, fraqueza, déficits
de nervos cranianos e paralisia de NMI.
Os sinais sistêmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da
histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou
trato fistuloso) e criptococose (associada à rinite crônica).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal.
-Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fúngico no paciente é
uma forte evidência de meningoencefalite fúngica.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucóticos
e proteínas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se
presença de eosinófilos.
*No caso de criptococose é indicado o exame sorológico.
Tratamento
Há poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fúngica. Os
fármacos disponíveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol,
itraconazol e fluconazol. Desses fármacos, o fluconazol tem a maior capacidade de
cruzar a barreira hematocefálica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis
semanas após a remissão dos sinais clínicos.
Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO
03-Meningoencefalites Protozoárias
Introdução
Vários protozoários coccídeos têm a capacidade de invadir e colonizar o sistema
nervoso central. Os mais amplamente relatados são Toxoplasma gondii e Neospora
caninum, ambos infectando cães e gatos. Recentemente, há relatos de meningoencefalite
causada por Sarcocystis.
Prevalência
A meningoencefalite por protozoários pode ocorrer em qualquer idade, porém os
animais mais jovens parecem mais suscetíveis.
03.1-Toxoplasmose e Neosporose
Etiologia
Toxoplasma gondii e Neospora caninum.
Sinais Clínicos
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Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor
intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica,
desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite.
Os sinais neurológicos e a miosite são mais freqüentes na neosporose.
A toxoplasmose clínica em cães geralmente está associada ao vírus da cinomose
ou outras infecções, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma: verifica-se anemia não regenerativa, leucocitose por
neutrofilia, linfocitose e eosinofilia.
-Perfil bioquímico: pode haver aumento de ALT e AST.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se
verificar proteína aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e
pleocitose eosinofílica.
-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma
reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa.
Tratamento
01-Antibióticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoária indica-se
o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administração de
clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose.
Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO
Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID
A terapia deve ser efetuada por no mínimo quatro semanas.
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03.2-Babesiose
Etiologia
Babesia canis.
Introdução
A babesiose em cães tem sido caracterizada pela anemia hemolítica, choque
hipotensivo e/ou disfunção de múltiplos órgãos. O envolvimento do sistema nervoso é
raro.
Sinais Clínicos
Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenação,
tremores de cabeça), cegueira transitória e morte súbita.
.
As manifestações neurológicas podem resultar do aglomerado de eritrócitos
parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipóxia tecidual.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose.
-Pesquisa de hemoparasitas: demonstração da presença de Babesia spp.
nos eritrócitos ou na sorologia positiva
Tratamento
01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ação baseia-se na alteração
morfológica e funcional do núcleo e do citoplasma do parasito.
Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias.
02-Outros: transfusão sanguínea, fluidoterapia e nutrição.
03.3-Erliquiose
Há muitos relatos de sinais neurológicos associados à erliquiose em cães, devido
à possível ocorrência de meningoencefalite.
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04-Meningoencefalites Virais
Enfermidades
-Cinomose;
-Raiva;
-Pseudoraiva;
-Adenovirus canino;
-Parainfluenza canina;
-Parvovirose;
04.1-Cinomose
Etiologia
Vírus da família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae e gênero
Morbilivirus.
Características do Agente
Vírus grande, RNA, envelopado e sensível ao calor, ressecamento, detergentes,
solventes lipídicos e desinfetantes.
Epidemiologia
Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados
(3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite
do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade
contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão),
causando a doença tardiamente.
Transmissão
Aerossóis, secreções e excreções corporais e transplacentária. A maior
oportunidade para disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos (Ex.: lojas
de animais, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa). A eliminação viral cessa
geralmente após 1 a 2 semanas após a recuperação do paciente.
Patogenia
O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta os
linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do sistema
nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Uma vez no
sistema nervoso central o vírus sai via linfócitos e entra em neurônios do SNC e na glia,
onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinização.
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Sinais Clínicos
01-Forma Jovem
Sinais gerais: verifica-se febre (bifásica), mal-estar, anorexia, depressão, vômito e
diarreia de intestino delgado, corrimento nasal mucóide a mucopurulento, espirro, tosse
com sons broncovesiculares aumentados, crepitações e dispneia (geralmente são sinais
associados a infecção bacteriana secundária, principalmente por Bordetella
bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentário, erupção cutânea, progredindo para
pústulas, especialmente no abdômen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal,
retinocoroidite, lesões em medalhão, neurite óptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento
ocular mucopurulento.
Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabeça, nistagmo, déficits em
nervos cranianos, cabeça pendente, hipermetria, convulsões generalizadas, depressão,
cegueira unilateral ou bilateral, vocalização similar à estado de dor, rigidez muscular e
movimentos rítmicos dos músculos;
02-Forma Adulta (encefalite do cão idoso)
Sinais de Sistema Nervoso: depressão, andar em círculos, comportamento de pressionar
a cabeça contra objetos e demência.
Sinais de Sistema Ocular: déficit visual e deficiência de ameaça bilateral.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: o diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se
nos sinais clínicos típicos em um cão jovem que tenha uma história de vacinações
inadequadas e possibilidade de exposição ao vírus.
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma: linfopenia
posteriormente leucocitose neutrofílica;
e
leucopenia
precoce
(fase
aguda),
-Radiografia: radiografia torácica, verificando-se pneumonia intersticial
ou alveolar;
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se elevação de proteínas
e pleocitose linfocítica.
-Virologia: imunofluorescência e isolamento viral;
-Histopatologia:
presença
de
corpúsculos
de
inclusão
intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Lenz) em células sanguíneas periféricas, células
epiteliais ou por biópsia.
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Tratamento
01-Antibióticos: terapia com antibióticos de amplo-espectro para combate e prevenção
de infecções secundárias.
Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV.
Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV.
02-Antiviral: administração de ribavirina.
Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias.
Associação de DMSO: 20 mg/kg SID.
03-Antiinflamatórios esteoidais: administração de glicocorticoides como a prednisona.
Porém os benefícios ainda não foram bem documentados.
Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente
redução gradual.
04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulsões.
Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV
05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteção e
regeneração de epitélios, vitamina C como fator tróficos dos tecidos mesenquimais, do
reticuloendotélio e indiretamente do sistema imunopoético e vitaminas do complexo B
como tônicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese.
06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com
fluídos.
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04.2-Raiva
Etiologia
Vírus da família Rabdovírus.
Transmissão
Normalmente é por feridas, mas há relatos de transmissão por aerossol e
absorção pelas mucosas.
Embora tenham sido comprovados períodos de incubação superiores a 12 meses,
na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da
exposição.
O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a
apresentação de sinais clínicos.
Apresentação Clínica
A doença é dividida classicamente em três síndromes.
Estágio podrômico: os pacientes acometidos exibem apreensão, inquietação,
anorexia, vômitos e salivação excessiva. Tais sinais podem durar até cinco dias antes
que o animal desenvolva outros sinais ou morra.
Estágio neurológico: segue o período podrômico. Andar a esmo, apresentar
vícios, demência e convulsões são típicos desse estágio. É a forma de raiva mais comum
vista em gatos.
Estágio terminal ou forma apática: verifica-se progressão de paralisia espinhal
para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica: normais.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: aumento das células
mononucleares e proteínas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral.
-Titulação do líquido cefalorraquidiano: título positivo para IgG para
raiva é uma boa evidência de infecção pela raiva, porque os títulos liquóricos não
aumentam com a vacinação somente.
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-Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido
cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de
Negri.
Tratamento
Não há tratamento.
Profilaxia
Vacinação dos animais.
As síndromes de raiva induzida por vacinas têm sido reconhecidas raramente no
cão e no gato. Ocasionalmente, a vacinação com o vírus da raiva tem sido associada ao
desenvolvimento, em 10 a 21 dias após a vacinação com vacina de vírus atenuado, de
uma quadriparesia flácida sem déficits de nervos cranianos típica de uma
polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em cães. O prognóstico para a
recuperação dessa síndrome é excelente.
04.3-Outras Meningoencefalites Virais
Tabela 3. Meningoencefalites Virais
Doença
Etiologia
Sinais Clínicos e Patologia
Curso
Prognóstico
e
Tratamento
Prevenção
Pseudo-raiva
Herpesvírus
Excitação, coma, prurido na
porta
de
entrada,
automutilação e contato com
suínos.
Superagudo
e
evolução
para
óbito em 1 a 2 dias
Histórico,
necropsia
Não há.
Vacinas somente
para suínos.
Hepatite
Infecciosa
Adenovírus
canino tipo 1
Compromete
endotélio
vascular
causando
sinais
nervosos e hepáticos, renais e
respiratórios.
Agudo à crônico.
Perfil
laboratório
clínico (hepático)
Apoio
Vacina
PIF
Coronavírus
Seca:
lesões
piogranulomatosas,
olhos,
vísceras e sinais nervosos.
Comum meningite.
Progressão lenta e
fatal.
Leucócitose,
neutrofilia
e
hipergamaglobulinemi
a.
Apoio
Isolamento
infecctados.
Panleucopenia
felina
Parvovírus
Pré-natal
e
neonatal:
hipoplasia de cerebelo.
Presente
no
nascimento e não
progressivo
Histórico,
idade,
sinais e necropsia
Nenhum
Vacina
Vírus
Leucemia
Felina
da
Retrovírus
Linfoma epidural, doença
cerebral
difusa
e
imunocomprometimento.
Crônico
progressivo
e
geralmente fatal.
Histórico,
sinais,
hemograma, pesquisa
de
antígeno
e
sorologia.
Quimioterapia
de combinação
Vacina
Vírus
da
Imunodeficiênc
ia Felina
Lentivírus
Mudanças comportamentais e
nível de consciência
Crônico e
caracterizado
Histórico,
sorologia.
Nenhum
Nenhuma
mal
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Diagnóstico
sinais
sinais
e
e
dos
05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias
05.1-Meningoencefalite Granulomatosa
Definição
Distúrbio auto-imune, especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo
retardado (mediada por células T). A enfermidade é caracterizada por progressão
neurológica subaguda ou crônica da síndrome multifocal, afetando primariamente o
cérebro.
Epidemiologia
Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raças de pequeno porte
(Poodle e Terriers).
Corresponde entre 5 a 25% dos distúrbios neurológicos em cães.
Apresentação
-Focal;
-Disseminada;
-Ocular;
Sinais Clínicos (disseminada)
Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulsões, andar em
círculo, alterações comportamentais, febre, progressão aguda e subaguda e em 25% dos
casos há morte em uma semana.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento na
concentração protéica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfócitos e
monócitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmócitos.
-Hemograma e bioquímica sérica: geralmente sem alterações, mas podese verificar leucocitose leve à moderada.
-Tomografia e ressonância magnética;
-Focal: presença de massa solitária (diferenciar de neoplasia na
histopatologia).
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-Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de
aumento de contraste.
-Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de
mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) no cérebro e/ou na medula
espinhal.
Tratamento
01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras)
Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com
posterior redução gradual da dose.
*Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias
alternados ad eternum.
02-Antineoplásicos
Arabinosídeo de Citosina (citarabina): 50mg/m² BID : SC por dois
dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona.
Procarbazina: 25 a 50 mg/m² SID : SC por 14 dias consecutivos e
repouso de 14 dias
03-Imunomoduladores
Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO
Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO
Ciclofosfamida: 50 mg/m² a cada 48 horas : VO
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg
*Concentração mínima esperada de ciclosporina é entre 300 e 500 ng/mL.
05.2-Meningoencefalite Necrosante Idiopática
Sinônimo
Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers.
Etiologia
Desconhecida.
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Lesões
Lesões cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo α do
herpesvírus humano.
Epidemiologia
Raças: Pug, Maltês e Yorkshire Terrier.
Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul.
Sinais Clínicos
Evolução aguda (cerca de 2 semanas) ou crônica (4 a 6 meses). Verifica-se
sinais clínicos de prosencéfalo como convulsões, andar em círculos, embotamento,
déficit visual com reflexo pupilar normal, pressão persistente da cabeça contra objetos e
dor cervical que pode ser decorrente da meningite.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exame Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica: achados inespecíficos.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose
exclusivamente ou com predomínio de células mononucleares com aumento do teor de
proteínas.
-Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética: verifica-se
dilatação ventricular assimétrica e áreas de radioluscência no cérebro (malácia do
tecido), as vezes parecendo contínuas aos ventrículos laterais. Mas pode estar normal.
Tratamento
Não há tratamento específico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de
glicocorticoides (mas não mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato
(relato de tratamento bem sucedido).
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05.3-Meningoencefalite Eosinofílica
Definição
É uma enfermidade idiopática rara caracterizada por pleocitose com predomínio
de eosinófilos.
Epidemiologia
Há predisposição racial em Golden Retriever e Rottweiller.
Sinais Clínicos
Verifica-se colapso (animal em decúbito lateral ou esternal e sem perda de
consciência), depressão, sonolência, anormalidade de desenvolvimento, andar em
círculos, pressão da cabeça contra obstáculos, paralisia facial, redução dos reflexos
pupilares, torcicolo e incoordenação.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica: alterações não específicas.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinofílica (a presença
de eosinófilos pode variar entre 21 e 98%).
Tratamento
Há relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticóides e um cão se
recuperou após tratamento com cloranfenicol.
05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticóides
Sinônimo
Vasculite meníngea.
Epidemiologia
Raças: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese
Mountain e Pointer Alemão.
Distribuição mundial e representa uma das mais importantes doenças
inflamatórias do sistema nervoso central.
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Sinais Clínicos
Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais
para paralisia, cegueira e convulsões.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de proteínas e
pleocitose neutrofílica extrema.
-Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se neutrofilia periférica com
desvio à esquerda e em alguns casos elevação das globulinas.
-Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alterações em sistema
nervoso central (meninges, medula espinhal e cérebro) e também auxilia a monitorar a
eficácia da terapia.
Tratamento
Utilização de glicocorticoides a longo prazo geralmente é utilizado e azatioprina
para tratamento mais agressivo e para casos refratários.
05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida
05.5.1-Poliencefalomielite felina
Definição
Enfermidade subaguda ou crônica que raramente acomete felinos jovens e
adultos. Processo inflamatório não supurativo.
Etiologia
Desconhecida e suspeita-se de vírus.
Fisiopatologia
Evolução que ocasiona perda de mielina, axônios e neurônios do cérebro e
medula espinhal.
Sinais Clínicos
Verifica-se predomínio de sinais clínicos de mielopatia como ataxia e paresia de
membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de intenção e atividade
convulsiva focal.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma: verifica-se leucopenia.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações conclusivas.
05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular
Definição
Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de cães (2 a 3 meses), é
caracterizada por hidrocefalia e extensas áreas de lesões hemorrágicas e inflamatórias
no parênquima cerebral.
Etiologia
Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano.
Sinais Clínicos
Verifica-se início dos déficits agudos e evolução rápida, alterações de
comportamento, andar em círculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotação e
desvio da cabeça.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de células
mistas e aumento de proteína.
*Diagnóstico definitivo por necropsia e histopatologia.
Tratamento
01-Glicocorticóides
Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas
semanas com posterior redução gradual da dose.
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02-Antibióticos
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são:
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com
trimetoprim.
03-Cirúrgico: drenagem da hidrocefalia.
06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares
Tipos
-Global;
-Focal;
-Multifocal;
06.1-Global
Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema
cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico.
Regiões do cérebro propensas à hipóxia: córtex cerebral, hipocampo, núcleos
basais, núcleos talâmicos e células de Purkinje do cerebelo.
06.2-Focal/Multifocal
*Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica.
Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que
podem ser causados por hipertensão sistêmica, vasculite, distúrbios de coagulação,
neoplasias ou traumatismos.
Patogenia
Lesão vascular isquêmica a qual causa produção e liberação de radicais livres,
lactato e perda do equilíbrio osmótico causando disfunção neuronal.
Sinais Clínicos
Sinais de disfunção do prosencéfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e
cerebelo. A isquemia global pode causar convulsão com perda de visão.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: história de início superagudo de uma
encefalopatia assimétrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar
causa primária.
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Tomografia computadorizada e Ressonância magnética: revela lesões
focais, pode revelar edema difuso e há absorção de contraste em áreas cerebrais
suscetíves.
Tratamento
01-Diurético
Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID
02-Tratamento da causa base.
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07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas
07.1-Síndrome do Distúrbio Cognitivo
Definição
Síndrome relacionada à idade, semelhante à doença de Alzheimer em humanos.
Fisiopatologia
Incerta.
Há alterações vasculares no cérebro levando a espessamento de meninge e
dilatação ventricular. Também há acúmulo progressivo de uma proteína neurotóxica (βamilóide) principalmente em córtex cerebral e hipocampo.
Sinais Clínicos
Os sinais são variáveis e inespecíficos como a desatenção, inatividade,
perambulação a esmo e demência. Pode-se ter distúrbios do sono/vigília, incontinência
urinária ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, não reconhece ambientes,
pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalização excessiva. Felinos apresentam
comportamento agressivo e hiperresponsivo.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: principal.
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: normal, mas
pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, lesão de lobo temporal medial do
córtex cerebral.
Tratamento
01-Antidepressivo (agonista dopaminérgico)
Cloridrato de Selegilina (L-deprenil)
Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manhã
Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manhã
*Não exceder a dose de 2 mg/kg SID.
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**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o
equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres
nocivos.
02-Vasodilatador
Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum.
03-Alfaadrenolítico (ativação do metabolismo cerebral): nicergolina.
*Tratamento parece ser melhor em cães machos castrados.
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Síndromes Vestibulares
Sistema Vestibular
Periférico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. Há
participação da porção vestibular do nervo vestíbulococlear (8º nervo craniano)
chegando até o tronco cerebral.
Central: composto pelos núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula
oblonga e lobo floconodular do cerebelo.
01-Síndrome Vestibular Periférica
Causas
Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos
nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina,
síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e
polineuropatia secundária ao hipotireoidismo.
Sinais Clínicos
Sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em
círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, quando presente é
horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão, pode ocorrer
paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras,
lábio e orelha e síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com
lesões nos ouvidos médio e interno.
01.1-Otite Média/Interna
Fisiopatologia
As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva
podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e
interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto.
Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou
por infecções fúngicas.
Sinais Clínicos
Sinais vestibulares podem ser agudos ou crônicos e progressivos. Os sinais
vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral.
Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana
timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas
ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Cultura microbiológica e antibiograma;
-Miringotomia: aspiração de conteúdo da orelha interna (através da
membrana timpânica).
-Radiografia: avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A
angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar
em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e
gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falsonegativo.
Tratamento
01-Antibiótico
Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e
antibiograma.
*A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca
associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e
lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana.
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO
Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO
Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO
*Antibióticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas.
02-Osteotomia e associação com antibióticos: em casos em que não há resposta ao
tratamento clínico.
**Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos
forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e
ficarem mais difíceis de tratar.
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01.2-Neoplasias
Tipos
Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma.
Origem da bulha óssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância
magnética.
-Biópsia: definitivo.
Tratamento
01-Cirúrgico: remoção completa da massa (difícil).
02-Radioterapia/Quimioterapia.
01.3-Pólipos Nasofaríngeos
Definição
São formações benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos
jovens.
Etiologia
Desconhecida, mas geralmente estão fixos à tuba auditiva. Podem se estender
para dentro do canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal.
Sinais Clínicos
Estertor respiratório, obstrução de vias aéreas superiores e secreção nasal mucopurulenta. Sinais de otite externa ou média/interna como cabeça inclinada, nistagmo ou
síndrome de Horner podem ocorrer.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se presença de tecido mole na bulha e
espessamento ósseo, não acompanhado de lise.
-Biópsia e histopatológico: diagnóstico definitivo.
Tratamento
01-Cirúrgico
Excisão cirúrgica e requer realização de osteotomia ventral de bulha.
01.4-Trauma de Orelha Média e Interna
Sinais Clínicos
Sinais vestibulares periféricos, síndrome de Horner e paralisia de nervo facial.
Também pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes.
Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver
completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível.
Tratamento
Tratamento de suporte para o traumatismo de cabeça e prevenção de infecções
pós traumática.
01.5-Doença Vestibular Geriátrica Canina
Definição
A doença vestibular idiopática é de início agudo a hiperagudo, na maioria das
vezes atingindo o auge em menos de 24 horas.
Epidemiologia
Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas
duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracterizase pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais.
Sinais Clínicos
Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo (rotatório ou horizontal) sem
causa conhecida.
Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea
transitória, vômitos e anorexia.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica
ou estrutural, bem como de doença central.
Tratamento
01-Antieméticos/protetor gástrico
Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO
Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO
Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC
*Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens.
02-Antihistamínicos (H3) e agonista H1
Cloridrato de betaistina (LABIRIN®): 0,5 mg/kg BID :VO
01.6-Síndrome Vestibular Idiopática Felina
Definição
Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfunção dos
receptores vestibulares periféricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo
craniano VIII).
Semelhante à doença vestibular geriátrica canina.
Epidemiologia
Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4
anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão
ou outono.
Sinais Clínicos
Sinais clínicos de início agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia,
ambulação em círculos fechados e/ou inclinação de cabeça. Frequentemente os gatos
assumem uma posição agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se
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mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes
menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização.
Os sinais clínicos não progridem.
Verifica-se também nistagmo horizontal ou rotatório.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica
ou estrutural, bem como de doença central (exclusão de outras enfermidades).
Tratamento
Geralmente os animais apresentam melhora espontânea em 2 a 3 dias com
regressão completa em 2 a 3 semanas.
O uso de glicocorticoides não é indicado.
01.7-Síndromes Vestibulares Congênitas
Sinais Clínicos
Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos,
lateralização de cabeça e ataxia.
*Pode-se ter surdez.
Raças
Caninos: Pastor Alemão, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier.
Felinos: Siameses e Birmaneses.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonância
magnética estão normais.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: encontra-se normal.
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01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos
Definição
A utilização de medicamentos aminoglicosídeos por mais de 10 dias e com
doses altas causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de
cães e gatos, especialmente nos animais com declínio na função renal.
Geralmente quando há administração de altas doses sistêmicas ou uso
prolongado tópico.
Exemplo de aminoglicosídeos:
neomicina e tobramicina.
amicacina,
estreptomicina,
gentamicina,
Sinais Clínicos
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
Tratamento
Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico).
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.
01.8-Ototoxicidade Química
Definição
Muitos fármacos e produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido
interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. A
ototoxicidade se dá pelo uso prolongado desses produtos.
Produtos tóxicos:
aminoglicosídeos.
clorexidine,
dioctil
sulfossuccinato
(DOSS)
e
Sinais Clínicos
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
Tratamento
Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico).
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas.
02-Síndrome Vestibular Central
Causas
Trauma ou hemorragia, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa,
neoplasias, infarto vascular, deficiência de tiamina e intoxicação por metronidazol.
*Meningoencefalite granulomatosa em cães e PIF em gatos parecem ter predileção por
está área vestibular central (núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula
oblonga e lobo floculonodular do cerebelo).
02.1-Lesão em Tronco Cerebral
Causa alterações de estado mental, depressão, esturpor, coma, múltiplos déficits
em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada
ao NMS, déficits em reações posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais
normais ou aumentados e anomalias respiratórias ou cardíacas.
02.2-Intoxicação por Metronidazol
Definição
O fármaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoencefálica
com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser
diminuída em pacientes com doença hepática e renal, já que a droga é metabolizada e
excretada por esses órgãos, respectivamente. A falência renal tem sido citada como um
fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia periférica induzida pelo
metronidazol.
*A causa específica da neurotoxicidade após a administração de metronidazol ainda não
foi determinada.
Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento
agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como
15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação.
Sinais Clínicos
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Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito,
náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia.
Sinais de sistema nervoso incluem: desorientação, ataxia, cegueira, diminuição
da propriocepção consciente, alteração do nível de consciência, hipermetria, tremores,
hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabeça, convulsões, neuropatia periférica
sensorial e/ou autonômica, opistótono, hiperatividade, espasmos musculares,
dorsoflexão da cauda e coma.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica: geralmente se encontram dentro dos
parâmetros de normalidade, mas já foram relatados a presença de leucopenia,
leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepáticas.
Tratamento
Suspensão do uso do fármaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises
convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos.
01-Anticonvulsivante
Diazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV
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Síndrome Cerebelar
Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar
Verifica-se estado mental normal, déficit ipsilateral em resposta à ameaças,
tremores de intenção, marcha hipermétrica, ataxia de tronco com força normal,
propriocepção normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla
de sustentação.
Etiologias
Não progressivas: panleucopenia felina e herpesvírus canino.
Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose
canina.
01-Panleucopenia Felina
Definição
A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem
aglomerados de felinos, como por exemplo em exposições de animais, gatis, ou
mesmo parques zoológicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doença ser
infecciosa e causada por um vírus facilmente transmissível.
Etiologia
Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe
permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo
animal.
Transmissão
O contágio é feito em geral por inalação de gotas de secreções infectadas
suspensas no próprio ambiente, e também por ingestão oral.
Infecção do Sistema Nervoso Central
Só são susceptíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou
neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais
tarde, no final da gestação e no início do período neonatal. O vírus interfere com o
desenvolvimento do córtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer
até o nono dia de vida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com
hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar a retina e o nervo óptico.
Vacinação de fêmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas também pode
causar degeneração cerebelar.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se geralmente leucopenia com
número abaixo de 1000 leucócitos, a neutropenia é mais importante que a linfopenia. É
incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa
hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais
sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver
CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas
bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação
leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina.
Tratamento
Não há tratamento efetivo.
Prognóstico
É bom e animais de estimação são aceitáveis em geral.
02-Herpesvírus Canino
Epidemiologia
Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas.
Sinais Clínicos
Verifica-se depressão, anorexia, diarreia, convulsões e até morte. As sequelas
neurológicas são ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira.
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03-Displasia de Occipital
Definição
A displasia do occipital é o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode
variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alteração morfológica podem ou
não apresentar manifestações clínicas.
Patogenia
A displasia de occipital é resultado da ossificação incompleta da parte
ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido
membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo.
O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães
braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico.
Epidemiologia
Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso,
Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da
Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise,
Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund.
Sinais Clínicos
A importância clínica da displasia de occipital é questionável, pois os animais
podem ser assintomáticos e raramente apresentam sinais neurológicos. Mas pode-se
alguns sinais clínicos como: ataxia, dor cervical, convulsões, mudanças de
comportamento, disfagia, depressão, cegueira e estrabismo. Os principais sinais clínicos
dentre estes são a ataxia e a convulsão.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Radiografia: o diagnóstico definitivo se dá através da radiografia com o
animal em decúbito dorsal com a articulação atlanto-occipital hiperflexionada.
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Figura 19. Radiografia craniana evidenciando aumento e alteração de formato do forame magno (setas
azuis) em Poodle Toy.
Fonte: Clínica Veterinária Cães e Gatos – Lages/SC, 2012.
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Convulsões
Definição
É a manifestação clínica da atividade elétrica excessiva ou hipersincrônica
anormal do córtex cerebral.
Fases
Pródromo: fase pré-convulsiva. É o fenómeno comportamental que precede o
início de uma convulsão, como por exemplo, o animal esconde-se, segue o dono, ou
parece inquieto ou assustado. Os pródromos são considerados eventos pré-ictais, podem
ser prolongados, variando de horas a dias, e não fazem parte da convulsão propriamente
dita já que não estão relacionados com a actividade eléctrica anormal observada na
electroencefalografia.
Aura: é a sensação inicial da convulsão. Neste período, que pode demorar de
minutos a horas, os animais podem exibir um comportamento sensitivo ou motor
estereotipado (por exemplo, andar, lamber, etc), padrões autonómicos (por exemplo,
salivação, micção, vómito), ou mesmo eventos psíquicos não usuais, tais como ladrar
excessivamente, ou aumento/diminuição da procura de atenção por parte do dono.
Ictal: quando realmente ocorre a convulsão. Manifesta-se por tónus ou
movimento muscular involuntário, e/ou comportamentos ou sensações anormais, tendo
como duração geralmente de alguns segundos a minutos.
Pós-ictal: caracteriza-se pelo comportamento atípico exibido pelo animal
(devido a exaustão cerebral) e que ocorre imediatamente após a convulsão, como por
exemplo, inquietação, delírio, letargia, confusão, cegueira, sede, fome, micção ou
defecação de forma inadequada; esta fase pode ter uma duração que varia desde alguns
segundos a várias horas.
Diferença (epilepsia e convulsão)
Convulsão: é o quadro clínico gerado por descargas elétricas paroxísticas,
descontroladas e transitórias nos neurônios do encéfalo, levando a alterações da
consciência, atividade motora, funções viscerais, percepção sensorial, conduta e
memória. As convulsões podem ter causas extra e intracerebrais.
Epilepsia: é a ocorrência de convulsões recidivantes, entre as quais o animal fica
consciente. É causada por fatores de origem intracraniana, que por sua vez podem ter
causas primárias e secundárias.
Diagnóstico Diferencial
Síncope, hipoglicemia, hipocortisolemia, distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia),
miastenia gravis, doenças paroxísticas não epiléticas (alteração comportamental,
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colapso, movimentação anormal, sinais neurológicos transitórios ou paralisia), ataques
vestibulares agudos, narcolepsia e catalepsia.
Patogenia
A susceptibilidade de ocorrer uma crise epileptiforme varia individualmente e,
mais do que um tipo convulsivo, pode estar presente no mesmo indivíduo.
A maioria das crises são tônico-clônicas. Há presença de tônus muscular
extensor extremo em recumbência lateral, após tônus e relaxamento com contrações
musculares rítmicas. Espasmos musculares e movimentação dos membros e mandíbula.
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro, revelando-se
importante na modulação das funções cognitiva, motora, sensitiva e da memória no
SNC. O glutamato atua em mais de metade das sinapses neuronais do cérebro,
desempenhando assim o papel principal na difusão da atividade convulsiva. Há um
aumento na libertação do glutamato no cérebro associado com a atividade epileptiforme.
Como resposta à súbita alteração na atividade cerebral, estabelecem-se zonas
inibitórias locais na tentativa de prevenir a propagação desta atividade epileptiforme. O
ácido gammaaminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório cerebral
envolvido neste processo. O GABA causa geralmente inibição através da abertura dos
canais de cloro, levando à entrada deste íon para o interior das células e,
consequentemente, à hiperpolarização.
Verifica-se uma quantidade significativamente mais baixa de GABA e uma
maior quantidade de glutamato no líquido cefaloraquidiano de pacientes epilépticos,
quando comparados com os controles normais.
Os fatores envolvidos na formação da epilepsia envolvem, entre outros,
neuroplasticidade ou plasticidade sináptica, diminuição da atividade do GABA, redução
da atividade do glutamato, nova formação de circuitos excitatórios, alterações nos
receptores, canalopatias iónicas, disfunção das células de glia, disgenesia cortical e
patologia intracraniana.
Tipos
-Tônico-Clônicas: contrações tônico clônicas.
-Psicomotoras: verifica-se animais agressivos, com andar a esmo, andar em
círculos, inquietação, mordem o ar e cambaleiam.
-Focais: geralmente apresentam contrações anormais dos músculos da face.
Etiologia
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01-Extracranianas
-Toxinas: estricinina, metaldeído, organofosforados e organoclorados.
-Inflamatórias: cinomose, raiva, pseudoraiva, bactérias, toxoplasmose,
neosporose, criptococose, meningoencefalite granulomatosa e migração aberrante de
parasitas.
02-Intracranianas
Mal formações congênitas, hidrocefalia, lessenfalia, neoplasias, doenças
inflamatórias, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, encefalite
necrosante, doença vascular, hemorragia, infarto, doenças metabólicas do
armazenamento e doenças degenerativas.
03-Idiopáticas (Epilepsia Idiopática)
01-Extracranianas
01.1-Estricinina
Definição
Veneno para roedores.
Sinais Clínicos
Extensão rígida dos membros e do corpo, orelhas eretas, espamos tetânicos
induzidos por estímulos auditivos.
Tratamento
01-Indução do vômito e lavagem gástrica
02-Anticonvulsivantes
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).
03-Diurese e fluidoterapia
01.2-Metaldeído
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Definição
Veneno para caracóis e lesmas.
Sinais Clínicos
Ansiedade, hiperestesia, taquicardia, hipersalivação, fasciculações musculares e
tremores, nistagmo em felinos, convulsões, depressão e insuficiência respiratória.
Tratamento
01-Indução do vômito, lavagem gástrica e administração de carvão ativado
02-Anticonvulsivantes
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).
03-Diurese e fluidoterapia
04-Intubação e ventilação assistida/mecâmica: caso necessário.
01.3-Organoclorados
Definição
Produto agrícola (inseticida).
*Pode intoxicar pelo contato com a pele.
Sinais Clínicos
Apreensão, hipersensibilidade, hipersalivação, resposta exagerada a estímulos,
contrações musculares na face e no pescoço e convulsões tônico-clônicas.
Tratamento
01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado
02-Anticonvulsivantes
DIazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV
Fenobarbital: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).
01.4-Organofosforados
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Definição
Inseticida.
Sinais Clínicos
Lacrimejamento, diarreia, vômito, miose, hipersalivação, resposta exagerada a
estímulos, contrações musculares da face e da língua, progredingo para convulsões
tônico-clônicas.
Tratamento
01-Banho, lavagem gástrica, indução do vômito e administração de carvão ativado
02-Atropina/Pralidoxina
Atropina: 0,2 mg/kg EV
Pralidoxina: 20 mg/kg IM : BID
*A pralidoxima pertence a família de compostos chamados oximas que reverte a ligação
de organofosforados com a acetilcolinesterase. É usado em combates como antídoto para envenenamento
por organofosfatos ou inibidores da acetilcolinesterase (contra agentes que atacam o sistema nervoso) em
conjunto com a atropina.
02-Intracranianas
02.1-Epilepsia sintomática
Ocorrência
Geralmente ocorre após insulto inflamatório, traumático, tóxico, metabólico ou
vascular (cicatricial).
O aparecimento ocorre entre 6 meses e 3 anos.
Normalmente sem alterações nos exames de imagem avançados.
03-Epilepsia Idiopática
Definição
A epilepsia é uma das patologias neurológicas mais comuns no cão e no gato.
Estima-se que a prevalência da epilepsia varie entre 1,5 a 5,7% no cão e 0,5% no gato.
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Dependendo da localização e extensão da descarga convulsiva, a apresentação
clínica de uma crise pode variar bastante. Por exemplo, uma lesão no córtex motor
esquerdo irá produzir contrações musculares no lado direito do corpo; uma lesão no
córtex visual poderá levar a que o animal tente apanhar moscas imaginárias; por outro
lado, uma lesão no sistema límbico pode levar a alterações no comportamento do
animal: vocalização excessiva, vícios ou sonolência.
A epilepsia idiopática surge unicamente a epilepsia, sem que haja qualquer lesão
cerebral subjacente ou outros sinais ou sintomas neurológicos, para além das
convulsões.
Epidemiologia
Talvez haja uma origem genética, com maior prevalência em animais de raças
puras (Pastor Alemão, Pastor Belga, Beagle e Daschunds) e seja dependente da idade,
sendo que a maioria dos animais afetados têm idades compreendidas entre 1 a 5 anos.
Suspeita-se de hereditariedade em raças como: Labrador, Golden Retriever e Collies.
É comumente observado em: São Bernardo, Cocker, Setter Irlandês, Boxer,
Husky, Border Collier e Poodle.
Sinais Clínicos
Geralmente aparecem entre 6 meses e 3 anos. Com o passar da idade as crises
ficam mais intensas e mais graves.
A característica das convulsões são tônico-clônicas durando entre 1 a 2 minutos.
Se mais de 2 convulsões ocorrerem durante a primeira semana da doença, devese suspeitar de etiologia intra ou extra craniana.
Em animais com epilepsia idiopática são geralmente animais adultos jovens,
neurologicamente normais e apresentam histórico (maior que um ano) de doença
convulsiva intermitente não progressiva e longo período interictal (acima de 4 semanas).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Eletroencefalograma;
-Dosagem de GABA e Glutamato no líquido cefalorraquidiano.
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Tratamento
O tratamento deve ser instituído quando o intervalo entre as crises convulsivas
for menor do que 45/60 dias.
A decisão de iniciar uma terapêutica anticonvulsiva deve ser baseada
individualmente, em cada caso. O objetivo primordial da terapêutica é controlar a
atividade convulsiva de forma adequada e com efeitos secundários aceitáveis por parte
dos fármacos utilizados.
A seleção do fármaco anti-convulsivo é baseada na sua eficácia, propriedades
farmacocinéticas e efeitos adversos. Os fármacos anti-convulsivos podem ser
classificados em 3 categorias de acordo com os mecanismos gerais que reduzem tanto o
início da convulsão como a sua distribuição:
-Aumento dos processos inibitórios ao facilitar a ação do GABA;
-Redução na transmissão excitatória;
-Controlo da condutância catiônica da membrana;
01-Fenobarbital
Mecanismo de Ação
Liga-se ao receptor do GABA, o que aumenta a permeabilidade ao cloro e,
consequentemente, leva a hiperpolarização das membranas neuronais.
Vantagens
Seguro, barato, pode ser usado a cada 12 horas, meia vida curta, pode ser
utilizado via oral, endovenosa e/ou intramuscular.
Desvantagens
Vômito, diarreia, poliúria, polidipsia, polifagia, sonolência no início do
tratamento, mas depois há melhora. Há desenvolvimento de hepatopatia a longo prazo.
Dose
Fenobarbital
Caninos: 2 a 2,5 mg/kg BID : VO podendo chegar até 8 mg/kg.
Felinos:1,5 a 2,5 mg/kg SID/BID : VO
*Status epilepticus: 10 a 20 mg/kg EV (até atingir o efeito esperado).
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Controle
A dosagem de fenobarbital deve ser feita a cada 2 a 3 semanas após o início do
tratamento.
Coleta-se sangue 2 a 4 horas antes da administração (verifica toxicidade) e
imediatamente antes da administração (verifica efetividade).
Caninos:15 a 45μg/mL.
Felinos: 10 a 30μg/mL
*Se tiver fora desse intervalo e animal sem sinais clínicos, mantém-se a dose e
acompanha.
**Após este controle inicial, faz-se controles e reajustes a cada 6 a 12 meses, fazendo
apenas uma dosagem.
Alteração do Protocolo
Baixa concentração de fenobarbital e com sinais clínicos: deve-se aumentar a
dose (10 a 25% a cada 7 a 14 dias).
Concentração limite de fenobarbital e com sinais clínicos: fazer associação com
KBr (concentração sérica pode ficar entre 9 e 36μg/mL).
*Sempre monitorar função hepática pois fenobarbital ativa a fosfatase alcalina, ALT,
colesterol, albumina e tireóide.
**AST, ácidos biliares e bilirrubinas não são alteradas pelo fármaco e são sensíveis à
lesão/função hepática.
02-Brometo de Potássio (KBr)
Mecanismo de Ação
Não se sabe ao certo ainda qual seu mecanismo de ação. Hipoteticamente, esta
substância mimetiza a ação dos cloretos nos neurônios, alterando a excitabilidade
celular, promovendo uma hiperpolarização das células neuronais.
Vantagens
Tão ou mais efetivo que o fenobarbital, barato, seguro e excretado intacto por
via renal (não hepatotóxico), pode ser usado em associação ao fenobarbital e pode ser
administrado a cada 24 horas.
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Desvantagens
Não é disponível comercialmente (deve ser manipulado), demora a estabilizar a
concentração sérica (em torno de 4 meses), não deve ser utilizado em nefropatas
(excreção intacta da molécula), e sinais adversos como vômito, diarreia e aumento do
peso.
Dose
Brometo de Potássio: 20 a 60 mg/kg SID/BID : VO
*Lembrar que a dose oral irá fornecer a concentração sérica baseada na quantidade de
sal da dieta, dietas com alto teor de sal necessitam aumentos de 10 a 20 mg/kg na dose
oral.
Controle
Deve-se fazer controle e o objetivo é alcançar dosagem sérias como:
1.000 a 3.000 μg/mL (monoterapia)
Até 2.400 μg/mL (terapia combinada)
03-Outras alternativas de protocolo
Caso ainda não haja sucesso no tratamento com fenobarbital e brometo de
potássio pode-se associar a gabapentina.
E se assim o resultado ainda não esteja sendo satisfatório (acima de 1 a 2
convulsões por mês, que voltam com frequência mesmo usando gabapentina) deve-se
acrescentar outros anticonvulsivantes como: ácido valpróico, carbamazepina,
topiramato, felbemato, levetiracetam e clorazepato.
Gabapentina: 10 mg/kg TID até 7 dias no máximo.
Felbemato*: 15 a 20 mg/kg TID
Ácido valpróico**: 60 mg/kg TID por 2 a 3 dias
Topiramato: 5 a 10 mg/kg BID
Levetiracetam:
Canino: 5 a 30 mg/kg TID
Felinos: 10 a 20 mg/kg BID
Clorazepato: 0,5 mg/kg SID/BID
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*Felbemato: hepatotóxico.
**Ácido valpróico: ineficaz se utilizado como monoterapia.
04-Tratamento do Status Epilepticus
-Acesso venoso e administração de solução NaCl 0,9% a taxa de 10 mL/kg hora.
-Pode-se administrar inicialmente diazepam intraretal (1mg/kg ou 2mg/kg em
cães que estão em tratamento crônico com fenobarbital).
-Suporte de oxigênio adequado.
-Administração de diazepam endovenoso com repetição da dose a cada 15 a 30
minutos, não ultrapassando a dose máxima de 10 mg em caninos e 5 mg em felinos.
Diazepam: 0,5 a 1 mg/kg EV
-Administração de fenobarbital endovenoso quando necessário.
Fenobarbital:
Caninos: 5 a 10 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM
Felinos: 2 a 4 mg/kg (até 20 mg/kg) EV ou IM
-Casos refratários pode-se administrar tiopental em infusão contínua ou
propofol.
Tiopental*:
Indução: 20 mg/kg EV lento
Manutenção: 20 mg/kg + 100 mL NaCl 0,9% com taxa de 2 a 3mg/min
Propofol
Indução: 4 a 6 mg/kg EV
Manutenção: 0,1 a 0,3 mg/kg/min
*Problema em administração de tiopental: hipotermia e demora a retornar da indução.
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-Caso se suspeite de hipocalemia, pode-se administrar gluconato de cálcio 10% (auxilia
a estabilizar a membrana).
Gluconato de Cálcio 10%: 0,5 a 1mg/kg EV lento
-Tratamento da hipoglicemia caso necessário com 1 a 2 mL de dextrose 25%
envovenoso lento ou 1 a 2 mL de dextrose 50% via oral.
Tabela 4. Manejo clínico e protocolo terapêutico do status epilepticus (adaptado de Berendt, 2004.)
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Fonte: CASTRO, 2008.
Esclarecimentos para o Proprietário Sobre a Epilepsia
-Mesmo com todos os exames sugeridos, a causa ainda não pode ser
identificada.
-O tratamento não é curativo.
-O cão pode estar acometido por epilepsia refratária.
-O tratamento deve ser seguido corretamente, dia a dia.
-O cão necessitará de tratamento durante muitos anos, provavelmente para o
resto da vida.
-Os fármacos, cedo ou tarde, causarão efeitos colaterais.
-O cão/gato deverá ser avaliado regularmente.
-Cada paciente responde de uma maneira ao tratamento.
-Não é possível estabelecer um prognóstico a longo prazo.
-O custo total do tratamento pode ser considerável.
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Trauma Craniocefálico
Tipos
Contusão cerebral: dano funcional sem lesão estrutural.
Concussão ou comoção cerebral: hemorragias e edema na área de impacto e na
diametralmente oposta (golpe/contragolpe).
Laceração cerebral: perda da substância do tecido cerebral.
Complicações
-Edema cerebral;
-Fraturas de crânio;
-Hemorragias intra ou extracranianas: podendo ser de localização epidural,
subudural, subaracnóidea ou intraparenquimatosa.
Patogenia
Após a lesão há edema (intersticial, citotóxico ou vasogênico) juntamente com a
hemorragia local causando assim aumento da pressão intracraniana fazendo com que
haja redução da perfusão cerebral (isquemia).
*O edema cerebral é a presença de líquido no interstício, já o inchaço cerebral é causado
por vasodilatação, sendo que, o cérebro fica tumefeito por hipóxia e choque.
Tratamento (emergência)
01-Abordagem Inicial
A abordagem primária deve abranger exame dos principais sistemas, com ênfase
nos sistemas cardiovascular e respiratório, e enfoque especial deve ser dado aos
sistemas neurológico e renal pois danos são comuns em gatos e podem resultar em
morte.
O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCE é a estabilização do
choque, e avaliação de evidências de pneumotórax e órgãos abdominais lesados.
Na abordagem primária, o manejo médico emergencial tem por objetivo tratar o
edema cerebral e a hipóxia tecidual, mantendo a pressão venosa central dentro dos
parâmetros fisiológicos, estabelecendo um meio rico em oxigênio, e utilizando
medicamentos diuréticos.
O padrão respiratório pode direcionar o diagnóstico do local da lesão.
Respiração de Cheyne-Stokes: hiperventilação alternada com fases de
apnéia indicam lesões diencefálicas.
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Hiperventilação: indicam lesões mesencefálicas.
Respiração irregular/apnéia: indicam lesões em bulbo.
02-Imobilização
Todo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de lesões
de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2 mg/kg), ou o
fentanil (2 a 6 ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser importantes
para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas geradas pela dor.
03-Anestesia (caso necessário)
Os barbitúricos podem ser usados em pacientes hemodinamicamente estáveis,
pois reduzem significantemente o metabolismo e o fluxo sangüíneo encefálico e,
conseqüentemente, a pressão intracraniana.
O etomidato na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg, EV ou o propofol na dose de 2 a 3
mg/kg, EV, associados aos benzodiazepínicos, além de reduzir o fluxo sangüíneo e o
metabolismo encefálico, diminuindo a PIC, causam discreta hipotensão sem alterar os
valores hemogasométricos ou hematológicos do paciente em relação aos valores basais.
*A cetamina é totalmente contra-indicada em pacientes portadores de disfunções
encefálicas, pois aumenta a taxa metabólica cerebral, a pressão intracraniana e o fluxo
sangüíneo encefálico, além de reduzir a pressão de perfusão cerebral na presença de
pressão sangüínea sistêmica normal ou aumentada.
*O isofluorano é o que causa menos efeitos indesejáveis.
04-Cuidados de enfermagem
Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento passivo
do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na manutenção do
fluxo sangüíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem venosa do cérebro.
Deve-se fazer a avaliação e controle da temperatura corporal, avaliação do pulso.
05-Fluidoterapia
A fluidoterapia é considerada um dos pontos-chave na abordagem de um
paciente com TCE. Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução
salina hipertônica (7,5%) na taxa de 4 a 5 ml/kg EV, durante 3-5 minutos e os colóides
como o Hetastarch (amido hidroxetílico), permitem a restauração rápida do volume de
sangue e da pressão, demonstrando proporcionar um grau de proteção ao encéfalo
edematoso.
*A solução de Ringer Lactato na dose de 40 a 90 mL/kg/hora demonstrou ser imprópria
para o uso em pacientes com TCE.
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06-Transfusão sanguínea
Se o paciente estiver anêmico, a transfusão sangüínea poderá auxiliar na
manutenção da volemia, bem como na adequada oxigenação dos tecidos. Deve ser
transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora EV (tipicamente por 4 a 6 horas) no
paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida
continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente.
07-Monitoramento das funções vitais
A monitoração da freqüência cardíaca e a manutenção da pressão arterial média
sistêmica entre 50 a 150 mmHg são importantes, pois o TCE pode levar às alterações
cardiovasculares que se refletem sobre o fluxo sangüíneo encefálico e requerem
intervenção com fármacos inotrópicos e vasoativos. As metas no TCE incluem manter
uma PAM maior que 80 - 90 mmHg e menor que 115 - 120 mmHg. A hipertensão deve
ser tratada se a PAM excede 130 - 140 mmHg.
Os oxímetros de pulso são extremamente úteis para se estimar de forma
relativamente precisa o estado de oxigenação. Em geral, os valores de saturação de
oxihemoglobina (SaO2) de oxímetros de pulso acima de 95% são considerados normais
e refletem um nível de PaO2 de pelo menos 80 mmHg.
08-Oxigenação
Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida uma concentração de
oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min e 50 mL/kg/min,
respectivamente e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a consciência
devem ser entubados e ventilados. As taxas de ventilação de 10 a 20 movimentos por
minuto devem manter os níveis de PaCO2 entre 25 e 35 mmHg.
09-Controle da dor e febre
A febre, a dor, convulsões e qualquer condição que causa aumento do índice
metabólico cerebral, levam ao aumento da PIC, portanto deve-se empregar a terapêutica
específica o quanto antes. Pode-se utilizar opióides como a metadona na dose de 0,5
mg/kg QID associada a dipirona 25 mg/kg BID/TID.
10-Diuréticos (diminuição da PIC)
O manitol é um diurético osmótico que demonstrou eficácia na redução do
edema encefálico e na PIC em casos de lesão encefálica grave. O manitol é
administrado via intravenosa em bolus ou em infusão contínua durante 10 a 20 minutos,
na dose de 0,5 a 1 g/kg. O efeito do manitol na redução do edema encefálico inicia-se
após 15 a 30 minutos, e tem duração de duas a cinco horas.
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A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de LCR,
facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol, reduz
intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas.
11-Glicocorticóides
Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a BHE,
evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta inflamatória
que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização secundária decorrente de
um a cinco dias após o TCE. Em seres humanos não mostraram um efeito benéfico,
além do mais, foram associados com riscos aumentados de infecção, imunossupressão,
causam hiperglicemia e outros efeitos significativos no metabolismo.
A terapia com alta dose de succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol®)
deve ser considerada como um tratamento coadjuvante somente naqueles pacientes que
não responderam adequadamente às medidas emergenciais apropriadas (fluido e terapia
de oxigênio) e à administração de manitol, que não são hiperglicemiantes.
Administração de succinato sódio de metilpredinisona (Solu-Medrol®) na dose de 30
mg/kg EV por uma única vez, em até seis horas após o TCE. Depois a cada seis horas
em infusão contínua de 5 mg/kg/hora EV durante seis horas.
12-Anticonvulsivantes
As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático
propriamente dito (crises ocorridas nos primeiros sete dias do TCE), ou devido à
formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a partir do sétimo
dia). Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 5 a 10 mg/kg EV BID e
pode-se utilizar o diazepam (0,5 a 1,0 mg/kg EV, IM ou via retal) ou lorazepam ou
midazolam (0,06 a 0,3 mg/kg IM ou EV).
13-Procedimento cirúrgico
Craniotomia: utilizada quando há fraturas deprimidas, grandes hematomas e má
resposta ao tratamento do aumento da pressão intracraniana.
Exame Neurológico (após estabilização do paciente)
-Nível de consciência;
-Postura e marcha;
-Tamanho das pupilas e reflexo pupilar à luz;
-Avaliação da movimentação (voluntária/involuntária);
-Escala de Coma de Glasgow (determinação do prognóstico): em 1970, foi
desenvolvida por Teasdale e Jennett, da Universidade de Glasgow, Escócia, a escala de
coma de Glasgow, elaborada para propor consistente avaliação clínica do nível de
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consciência dos pacientes com dano cerebral. Essa escala é frequente e observada
mundialmente na rotina neurológica humana. Sua aplicação é rápida, de fácil
compreensão e permite concordância entre avaliadores. Por isso, ela tem sido usada
rotineiramente, principalmente nos quadros neurológicos agudos e de trauma.
Tabela 5. Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos – Escala de Glasgow.
O resultado do exame será de acordo com a somatória dos pontos da escala de
Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognóstico será mau, de 9 a 14 pontos será reservado
e de 15 a 18 pontos o prognóstico será bom.
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Distúrbios da Medula Espinhal
Localização das Lesões em Medula Espinhal
-Cervical cranial: C1 a C5;
-Intumescência cervical: C6 a T2;
-Toracolombar: T3 a L3;
-Intumescência lombar: L4 a S3;
-Função do trato urinário;
01-Lesão em C1 a C5
Sinais: paresia de NMS em todos os membros, síndrome medular central, ataxia
proprioceptiva com passos largos e déficits em reações posturais (diminuição da
propriocepção consciente).
02-Lesões em C6 a T2
Sinais: paresia nos quatro membros e ataxia mais pronunciada nos membros
posteriores, sinais de NMI em membros torácicos, fraqueza, marcha oscilante de passos
curtos, ruptura dos tratos centrais (provocam sinais de NMS em membros posteriores) e
ruptura de tratos medulares ascendentes e descendentes (provocam sinais de NMI em
membros posteriores).
*Síndrome de Horner: quando segmento T1-T2 e raízes nervosas são acometidas.
**Reflexo do panículo do tronco perdido quando a lesão é grave em C7 e T1.
***Há paralisia diafragmática se lesão é grave em C5 a C7 (origem dos nervos
frênicos).
03-Lesões em T3 a L3
Sinais: paresia e ataxia em membros posteriores, sinais de NMS em membros
posteriores, ataxia proprioceptiva, perda da propriocepção consciente, reações posturais
retardadas, maior tônus muscular extensor e reflexos normais a aumentados.
*Graves lesões focais verifica-se perda do reflexo do panículo caudal.
04-Lesões em L4 a S3
Sinais: sinais de NMI em membros posteriores, em lesões graves verifica-se
paresia ou paralisia de esfíncter anal.
*Lesões compressivas de cauda equina há dor local evidente.
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05-Função do Trato Urinário
Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle
voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou
impossível a compressãro.
Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.
Tabela 6. Achados neurológicos em cães e gatos com lesões medulares – resumo
Sítio da lesão
Membros torácicos
Membros pélvicos
C1 a C5
NMS
NMS
C6 a T2
NMI
NMS
T3 a L3
Normal
NMS
L4 a S3
Normal
NMI
01-Disfunção Medular Aguda (trauma)
Introdução
O trauma medular é uma das entidades neurológicas mais frequentes e mais
graves na prática clínica. Esta afecção deve ser considerada emergencial, visto que a
intervenção rápida e adequada em intervalo de tempo apropriado, pode limitar a
extensão dos danos ao tecido neuronal, favorecendo assim a recuperação neurológica do
paciente.
Tipos
Endógena: geralmente decorre de extrusão ou protrusão de disco intervertebral,
fraturas patológicas, anormalidades congênitas e instabilidade.
Exógena: traumas automobilísticos, projéteis (lesões por armas de fogo), quedas
e lesões provocadas por outros animais e por objetos.
Sinais Clínicos
Verifica-se sinais clínicos agudos, dor, choque e abrasões. Geralmente há
histórico de trauma.
*Evitar manipulação e rotação excessiva do animal até que se verifique a estabilidade
da coluna vertebral.
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Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica (trauma recente);
-Sinais Clínicos;
-Exame Neurológico: deve ser realizado para determinar a etiologia da lesão, a
localização neuroanatômica e extensão da lesão e para identificar lesões medulares
múltiplas, além de ajudar a determinar a terapia adequada e estabelecer o prognóstico da
lesão. O reflexo cutâneo do tronco pode ser útil para determinar o nível da lesão
medular espinhal.
*A postura de Schiff-Sherrington geralmente ocorre em lesões agudas graves da porção
toracolombar da coluna, estando muitas vezes associada a mal prognostico.
**A percepção de dor profunda é o indicador de prognostico mais importante, pois se
não existe a sensação de dor profunda caudal a lesão medular traumática o diagnostico
se demonstra muito desfavorável.
-Exames Complementares:
-Radiografia simples: a coluna inteira deve ser avaliada
radiograficamente em busca de lesões espinhais múltiplas que podem não ter sido
detectadas ao exame clinico.
-Radiografia contrastada (mielografia): é indicado para verificar a
existência de outras lesões medulares, quando o exame radiológico simples não indica a
localização da lesão. Para determinar se a compressão medular é persistente, e ainda
determinar se existe a transecção da medula espinhal.
*Deve-se sempre excluir injúrias potencialmente fatais como choque, pneumotórax,
contusões pulmonares, ruptura de diafragma, ruptura de vesícula urinária e trauma
craniocefálico.
-Tomografia computadorizada: método mais preciso de determinação de
dano vertebral.
Tratamento
Primeiramente deve-se fazer a avaliação e tratamento de outras alterações
potencialmente fatais como manutenção da pressão arterial, perfusão e oxigenação
tecidual.
01-Abordagem inicial: o tratamento da lesão medular primaria tem como principal
objetivo auxiliar a sobrevivência neural, interrompendo os eventos fisiopatológicos
desta lesão.
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02-Enfermagem do paciente: o animal deve ser mantido imobilizado em uma maca,
evitando deslocamento de fraturas ou luxações espinhais instáveis, visando diminuir
nova ocorrência de lesão primária se houver instabilidade vertebral.
03-Escolha do tratamento adequado: na escolha do tratamento adequado deve-se
considerar o tipo e a gravidade da lesão da medula espinhal, sendo que esta é detectada
pelo exame neurológico. Muitas vezes a alteração é tão discreta que a função normal
pode retornar sem qualquer tratamento.
Outro fator a ser considerado é o tempo de ocorrência do trauma, visto a terapia
neuroprotetora só ser eficaz quando administrada dentro de um tempo restrito.
Tratamento cirúrgico: coluna instável com 2 ou 3 compartimentos envolvidos.
Tratamento clínico (conservador): coluna estável e apenas um compartimento
envolvido.
04-Tratamento clínico
04.1-Neuroprotetores: os neuroprotetores mais utilizados são: antioxidantes,
antagonistas dos canais de cálcio e opiaceos, antiinflamatórios não esteroidais e
corticosteroides.
A aplicação do corticosteróide deve ser imediata após a estabilização do
paciente, o fármaco de eleição é o succinato sódico de metilpredinisona (Solu-Medrol®).
*A dexametasona não demonstrou qualquer efeito benéfico na recuperação de lesões
medulares agudas.
Succinato sódico de metilpredinisona:
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e
após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes.
Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.
Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do
bolus inicial.
Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de
tratamento por 24 horas.
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento
até 48 horas.
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04.2-Protetor gástrico
Ranitidina: 2 mg/kg SC/IM/EV : TID
04.3-Tratamento intensivo/enfermagem:
-Troca de decúbito a cada 2 horas;
-Sondagem urinária por no máximo 3 dias e avaliação do débito urinário.
Bexiga espástica: pode-se utilizar fenoxibenzamina, diazepam e/ou
betanecol juntemente com a compressão manual.
Bexiga flácida: compressão a cada 2 horas.
04.4-Analgesia
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO
Prognóstico
É dependente da localização e grau da lesão medular.
Cervicais: lesões instáveis possuem alta mortalidade no trauma e no pósoperatório.
Toracolombares:
Movimentação voluntária intacta: bom prognóstico.
Paralisados, com dor profunda e função vesical normal: prognóstico
razoavelmente bom.
Paralisados e sem dor profunda: prognóstico ruim.
*Após 21 dias e sem sinais de melhora: péssimo prognóstico.
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02-Discopatia Intervertebral Aguda
Sinônimos
Hérnia de disco intervertebral, extrusão de disco (Hansen Tipo I) e protrusão de
disco (Hansen Tipo II).
1-Vértebra
2-Medula espinhal
3-Disco intervertebral normal
4-Hansen tipo II (protrusão)
5-Hansen tipo I (extrusão)
6-Anel fibroso
7-Núcleo pulposo
Figura 20. Desenho esquemático da coluna vertebral.
Fonte: Revista Veterinary Focus, 2008.
02.1-Doença de Hansen Tipo I (extrusão)
Introdução
Esse tipo de lesão é comum em cães de pequeno porte com características
condrodistróficas.
Definição
Ruptura aguda de um disco intervertebral causada por uma degeneração
condroide.
Epidemiologia
Raças: Dachshund, Poodle Toy, Pequinês, Beagle, Lhasa Apso, Shih-tzu,
Chihuahua e Cocker Spaniel. Em cães de grande porte de meia idade como Labrador,
Basset Hound, Dobermann e Pastor Alemão. Porem pode ocorrer com qualquer tipo de
cão.
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Em felinos é raro, ocorrendo mais em idosos e geralmente localizada na coluna
toracolombar inferior e lombar (principalmente L4 e L5).
Comumente em cães de três a seis anos.
Patogenia
O núcleo pulposo que normalmente é gelatinoso perde a capacidade de se ligar a
água, sofrendo degradação dos componentes glicosaminoglicanos e freqüentemente se
torna calcificado. O anel dorsal vertebral normalmente enfraquece e ocorre extrusão do
conteúdo do núcleo pulposo anormal, através do anel do canal vertebral enfraquecido
comprimindo a medula espinhal.
Sinais Clínicos
Verifica-se dor e sem déficits neurológicos associados. As manifestações
clínicas dependem da localização e da gravidade da lesão espinhal. Geralmente os sinais
são simétricos, a menos que a extrusão seja lateralizada, causando simetria dos sinais.
Essa doença pode acometer os discos cervicais, torácicos posteriores e lombares.
Coluna cervical:
C2-C3: na coluna vertebral cervical é o segmento mais afetado,
provocando dor cervical intensa, com déficit neurológico discreto ou inaparente, animal
mostra-se apático e com o s dorso arqueado. Os cães tendem mais a mover a cabeça e o
pescoço como uma única unidade, que a flexionar o pescoço. Ocasionalmente, esses
cães gemem e caem de dor. Pode-se ter claudicação de um membro torácico, condição
denominada compressão/pinçamento de raiz e acredita-se que seja causada pelo
pinçamento das raízes de nervos cervicais pelo material do disco que é expelido
lateralmente. Com compressão significativa pode-se ter paralisia dos quatro membros
(sinais mais proeminentes em membros posteriores).
C6-C7 ou C7-T1: verifica-se sinais de NMI em membros torácicos e
sinais de NMS em membros pélvicos. Geralmente na coluna vertebral cervical caudal,
os animais de grande porte são mais afetados (síndrome de Wobbler).
Coluna torácica ou lombar: 65% de todas as lesões de disco toracolombares
aguda ocorrendo entre T11 e L2. Os discos T12-T13 e T13-L1 são os locais mais
comuns para a extrusão de disco em cães de pequeno porte, já cães de grande porte
apresentam a região L1-L2 e L2-L3 mais comumente afetadas. Esses animais podem
apresentar ocasionalmente dor na região lombar, com déficit neurológico mínimo ou
ausente, porem é mais comum apresentarem paraparesia ou paraplegia aguda, é possível
que isso ocorra devido à limitação do espaço epidural no canal vertebral toracolombar,
comprado a região cervical. Frequentemente esses animais apresentam dor ao redor do
local da extrusão.
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L4-S3: resultando em sinais de NMI nos membros pélvicos, tendo o
prognostico muito mais reservado para o retorno da função.
Outros segmentos toracolombares: sinais de NMS nos membros
posteriores, com membros anteriores normais.
Função do trato urinário
Lesões de C1 a L3: verifica-se lesões de NMS com diminuição do controle
voluntário da micção, hiperexcitabilidade do esfíncter uretral tornando-se difícil ou
impossível a compressãro.
Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do
animal e avaliação dos reflexos espinhais
-Exames Complementares:
-Radiografia simples: sendo realizada primeiramente uma radiografia
simples do local aonde se suspeita da lesão. Verifica-se diminuição do espaço
intervertebral, do forame intervertebral, do espaço entre os processos articulares e
osteófitos e esclerose das faces articulares. Pode-se visualizar calcificação de discos em
graus variados.
-Radiografia contrastada: a punção para a injeção do contraste é
realizada na cisterna atlantoccipital ou da região lombar.
*Antes da administração do contraste, pode-se fazer a coleta do líquido
cefalorraquidiano para posterior análise, para se eliminar outras possíveis enfermidades.
-Tomografia
computadorizada
e
ressonância
magnética
(mielotomografia): podem ser utilizados para a realização do diagnóstico de doença de
disco intervertebral.
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Figura 21. Ressonância magnética demonstrando extrusão de disco C6-C7(seta laranja) em
labrador.
Fonte: PROVET-SP, 2012.
Diagnóstico Diferencial
Meningite, discoespondilite, neoplasias vertebrais, poliartrite, mioseite, trauma,
hemorragia e embolia fibrocartilaginosa.
Tratamento
01-Tratamento conservador
01.1-Repouso: é prescrito para um paciente que apresente um único episodio de dor
dorsal ou cervical sem déficit neurológico e ocasionalmente para cães com pequenos
déficits neurológicos resultantes de doença de disco toracolombar. Repouso de pelo
menos 4 a 6 semanas.
01.2-Analgésicos
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM/EV/VO
Tramadol: 4 a 8 mg/kg IM/EV/VO
01.3-AINEs
Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : IM/VO
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01.4-Relaxantes Musculares (discopatia cervical)
Metocarbamol: 15 a 20 mg/kg TID : VO
01.5-Glicocorticóides (discopatia toracolombar)
Succinato sódico de metilpredinisona:
Bolus inicial: 30 mg/kg EV dentro das primeiras 8 horas após o trauma e
após escolhe-se infusão contínua ou administração de 2 doses seguintes.
Infusão contínua: 5,5 mg/kg/hora por 24 horas.
Administração de 2 doses: 15 mg/kg 2 e 6h após a aplicação do
bolus inicial.
Pacientes que iniciaram o tratamento em até 3 horas após o trauma, necessitam de
tratamento por 24 horas.
Pacientes que iniciaram entre 3 e 8 horas o tratamento, necessitam de tratamento
até 48 horas.
01.6-Tratamentos alternativos: acupuntura e fisioterapia (laserterapia).
*40% dos cães que respondem bem a terapia apresentam episódios recorrentes de dor.
**Discopatia cervical: dor cervical que não se resolve em 1 a 2 semanas, dor grave não
controlável e episódios recorrentes que evolume para paresia/paralisia deve-se instituir o
tratamento cirúrgico.
***Discopatia toracolombar: se não houver resposta satisfatória em 5 a 7 dias, deve-se
instituir o tratamento cirúrgico.
02-Tratamento cirúrgico
Discopatia cervical: faz-se slot ventral com fenetração e há resolução da dor em
24 a 36 horas pós-cirurgia e deve-se fazer restrição de exercícios por até 2 semanas.
Discopatia toracolombar: faz-se hemilaminectomia com fenestração.
Prognóstico
Cirúrgico: recuperação completa de 80 a 90% dos casos em 4 semanas.
Dor com paralisia/déficits residuais: 80% dos casos voltam a andar.
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02.2-Doença de Hansen Tipo II (protrusão)
Definição
Caracteriza-se pela saliência do disco, sem que ocorra uma ruptura completa do
anel fibroso e está associada à degeneração da porção fibróide.
O prolapso parcial repetido e a resposta concomitante causam sinais lentamente
progressivos da compressão da medula espinhal.
Epidemiologia
A maior ocorrência de protrusão é observada em pacientes idosos com mais de 5
anos de idade e em raças de grande porte não condrodistróficas, mas pode acometer as
raças de pequeno porte.
Verifica-se também em animais que realizaram exercício intenso durante a vida.
Sinais Clínicos
Os sinais clínicos resultam da compressão da medula espinhal, embora o
desconforto vertebral seja aparente em alguns cães. A doença do disco toracolombar do
tipo II é muito comum, resultando em sinais neurônio motor superior nos membros
posteriores, com os anteriores permanecendo normais. Afetando a coluna cervical há
sinais da síndrome de Wobbler.
Haverá hiperestesia se as raízes nervosas estiverem comprimidas ou se tiver
ocorrido herniação do tipo I.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos: avaliação clinica é muito importante para se chegar a um
diagnostico correto e ao melhor tratamento. Deve-se avaliar o estado de consciência do
animal e avaliação dos reflexos espinhais
-Exames Complementares:
-Exames de imagem: radiografia simples, radiografia contrastada,
tomografia computadorizada e ressonância computadorizada como na doença de
Hansen tipo I.
Diagnóstico Diferencial
Discoespondilite, neoplasias e a mielopatia degenerativa.
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Tratamento
O animal deve ser classificado dentre os graus de lesão para ser estabelecido o
tratamento.
Tabela 7.Classificação quanto a gravidade da lesão.
Classificação
Características
1
Dor
2
Ataxia e diminuição da propriocepção
3
Paraplegia
4
Paraplegia com retenção ou incontinência urinária
5
Idem ao 4 com perda de sensibilidade.
Graus três, quatro e cinco são considerados emergência cirúrgica e não adianta
tratar com medicamentos e esperar resposta. No grau cinco o prazo para cirurgia é de
48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível.
O tratamento segue a mesma conduta da doença de Hansen tipo I.
03-Mielopatia Degenerativa/Mielopatia Progressiva
Definição
Enfermidade que leva a degeneração da substancia branca da medula espinhal
caracterizada pela perda generalizada de axônios e mielina frequentemente assimétrica
acometendo a medula espinhal toracolombar e principalmente a torácica.
Patogenia
A causa da ocorrência desta doença é incerta. Alguns médicos acreditam estar
relacionada à deficiência de nutrientes ou vitaminas (principalmente a B12 e E), outros
acreditam que seja uma doença neurodegenerativa imunomediada semelhante à
esclerose múltipla em humanos.
Epidemiologia
Os cães de raças médias e grandes com idade acima de cinco são os mais
acometidos, sendo os cães da raça pastor alemão os mais afetados.
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Sinais Clínicos
Normalmente o animal apresenta um quadro de mielopatia em região T3-L3,
sem a presença de dor e progressiva (de seis meses a um ano). Perda da capacidade
proprioceptiva do membro pélvico o que leva a uma ataxia e a um arrastar de patas o
que causa um desgaste da superfície dorsal das unhas, seguido de uma perda gradativa
da função motora voluntaria.
Os reflexos espinhais dos membros pélvicos são normais a hiperreflexivos. Em
casos mais avançados pode-se observar hiporreflexia ou arreflexia patelar.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos: suspeita-se em qualquer cão de grande porte com progressão
lenta de ataxia medular e fraqueza de neurônio motor superior nos membros posteriores.
-Exames Complementares:
-Radiografia: sem alterações.
-Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações e pode ter leve
aumento protéico.
*Geralmente todos estes exames sem alterações com a característica clínica sugere
mielopatia degenerativa.
-Necropsia e histopatologia: diagnóstico definitivo. Verifica-se
desmielinização bilateral das fibras ascendentes e descendentes, especialmente no trato
torácico.
Diagnóstico Diferencial
Espondilose deformante e síndrome da cauda equina (concomitante).
Tratamento
São recomendados exercícios físicos, suplementação de vitaminas e o uso de
glicocorticóides, de inibidor de protease e de acido aminocapróico. Porem não esta
comprovada que realização destes tratamentos tenha algum efeito na diminuição da
evolução da doença.
01-Glicocorticóides (dose imunossupressora)
Prednisolona: 2 a 4 mg/kg BID : VO
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02-Vitaminas
Vitamina E: 100 a 400 U BID : VO
03-Ácido aminocapróico
Ácido aminocapróico: 15 mg/kg TID : VO
04-Embolia Fibrocartilaginosa
Sinônimo
Mielopatia embólica fibrocartilaginosa.
Definição
É uma síndrome comum causada pela embolização do suprimento arterial e/ou
venosa para uma região da medula espinhal. O material embolizante é identificado
como fibrocartilagem e acredita-se que se origina do núcleo pulposo do disco
intervertebral.
Epidemiologia
Acomete mais cães de raças grandes ou gigantes, sem predileção por sexo e na
faixa etária entre três a sete anos. Porem podem afetar cães de raças pequenas sem
condrodistrofia sendo mais comumente afetados os cães das raças Shetland sheepdog e
Schnauzer miniatura na mesma faixa etária.
Patogenia
Há o desprendimento de fragmento de fibrocartilagem causando embolização de
artérias e veias do parênquima medular e leptomeninges, levando a um infarto agudo e
necrose isquêmica do parênquima medular.
Sinais Clínicos
Sinais neurológicos são muito súbitos e os sinais não progridem na maioria dos
casos. Em alguns casos os sinais podem agravar-se de maneira progressiva em 2 a 4
horas.
Os sinais clínicos aparecem após a atividade física ou a um discreto evento
traumático.
Há dor inicial, até 6 horas do início do quadro e após isto desaparece.
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Os sinais variam em função da localização e da gravidade da lesão isquêmica da
medula espinhal, normalmente com déficit assimétrico e os sinais não são progressivos.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: disfunção medular aguda, indolor e não
progressiva.
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Radiografia: auxiliam na avaliação de discoespondilite, fraturas,
neoplasia vertebral e doença do disco intervertebral, sendo normais em casos de
embolia fibrocartilaginosa.
-Radiografia contrastada (mielografia): sem alterações ou evidencia
discreto edema intramedular focal.
-Análise do líquido cefalorraquidiano: costuma estar normal, embora um
aumento na concentração de proteínas possa ser observado em alguns casos.
-Tomografia computadorizada: não é diagnóstica.
-Ressonância magnética: só detecta lesões graves.
*O diagnóstico é baseado na exclusão dos distúrbios medulares compressivos e
inflamatórios.
Tratamento
Não existe nenhum tratamento com eficácia comprovada para este tipo de
afecção.
01-Enfermagem;
02-Glicocorticóide (útil nas primeiras 6 horas)
Succinato sódico de metilpredinisona: 30 mg/kg EV lento
03-Fisioterapia.
*Maior parte da melhora clínica ocorre em 7 a 10 dias, com retorno completo da função
em 6 a 8 semanas. Na ausência de melhora em 21 dias é improvável a reversão do
quadro.
Prognóstico
A recuperação depende da extensão e da localização da injúria medular.
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Melhor quadro quando apresentam sensibilidade à dor profunda e sinais
relacionados, estritamente, com o NMS. Quando os sinais de NMI há probabilidade de
recuperação.
05-Discoespondilite
Definição
Enfermidade caracterizada pela infecção e inflamação do disco intervertebral e
osteomielite das vértebras contíguas. Sendo o espaço discal lombossacro é o mais
comumente afetado.
Microrganismos
Principalmente Staphylococcus coagulase positivos como Staphylococcus
aureus e Staphylococcus intermedius. Outros como: Brucella canis, Streptococcus spp,
Escherichia coli, Pasteurella multocida, Actynomices viscosus, Nocardia spp e
Mycobacterium avium.
Fungos também já foram isolados como: Aspergillus spp, Paecilomyces variotti,
Mucor spp e Fusarium spp.
Epidemiologia
Acomete mais comumente cães de médio a grande porte, jovens a meia idade.
Verifica-se maior incidência em cães da raça Labrador e Pastor Alemão e é raríssimo
em gatos.
Os machos são mais afetados.
Patogenia
Presume-se que a infecção seja hematógena, e que possa haver fatores
predisponentes como o traumatismo do disco ou a imunossupressão orgânica, contudo é
possível a sua disseminação para outros ossos do esqueleto e articulações.
Sinais Clínicos
Verifica-se dor intensa na região afetada, febre depressão, perda de peso,
anorexia, marcha rígida (poliartrite concomitante) e déficits neurológicos são raros.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Radiografia: deve-se radiografar toda a coluna. Verifica-se na fase
aguda osteólise irregular das bordas das vértebras e alargamento/estreitamento do
espaço intervertebral. Na fase crônica verifica-se esclerose dos bordos vertebrais,
colapso do espaço intervertebral, osteófitos e fusão dos corpos vertebrais.
-Hemocultura e urocultura;
-Ecocardiodoppler: verificar presença de endocardite.
-Sorologia: para brucelose.
Tratamento
01-Clínico
01.1-Antibióticos
Cefazolina: 25 mg/kg TID : EV
Cefalexina: 30 mg/kg TID : EV
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg TID : EV
Quinolonas: enrofloxacino e norfloxacino.
01.2-Repouso
01.3-Analgésicos
Metadona: 0,5 mg/kg QID : IM, VO ou EV
Morfina: 0,5 mg/kg QID : IM
Tramadol: 4 a 8 mg/kg TID : IM, VO ou EV
*Reavaliação clínica e radiográfica a cada 21 dias.
02-Cirúrgico: quando os sinais neurológicos forem de moderados a severos.
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06-Espondilomielopatia Cervical
Sinônimos
Síndrome de Wobbler e síndrome do cambaleio.
Definição
É uma patologia dinâmica e bastante complexa, que envolve a coluna vertebral
cervical de cães de grande porte. Ocorre uma instabilidade dos corpos vertebrais
levando a traumatismos repetidos devido a movimentação excessiva.
Epidemiologia
As raças mais afetadas são cães Dog Alemães jovens e Doberman Pinschers de
meia idade e idosos, porém outras raças como São Bernardo, Weimaraner, Labrador,
Rottweiler, Pastor Alemão, Basset Hound, Dálmata, Samoieda, Old English Sheepdog e
o Bull Mastife podem ser acometidas.
Geralmente os machos são mais afetados.
Etiologia
A causa da espondilomielopatia cervical é multifatorial, porém, alguns
importantes fatores contribuem para o desenvolvimento dessa síndrome, como: estenose
do canal vertebral, instabilidade vertebral, hérnia de disco, hipertrofia ligamentar,
proliferação da cápsula articular e produção de osteófito. Geralmente em medula
cervical caudal (C5-C6-C7).
Patogenia
Envolve basicamente estenose do canal vertebral, presente em praticamente
todos os casos, associada com uma compressão mais severa em algum ponto da coluna
vertebral cervical, causada por herniação do disco intervertebral ou má-formação óssea.
Sinais Clínicos
O sinal clinico clássico em cães com síndrome de Wobbler é a ataxia
proprioceptiva (incoordenação) nos membros pélvicos. O andar é incoordenado com
passadas com amplitude exagerada, geralmente com base ampla. Quando a paresia
(fraqueza) também está presente, pode-se ouvir os cães arrastando as patas.
O envolvimento dos membros torácicos tende a ser menos óbvio na maioria dos
casos, mas com uma avaliação cuidadosa da locomoção geralmente observa-se passadas
com amplitude exagerada ou reduzida, paresia ou ataxia proprioceptiva.
Verifica-se também dor cervical não muito intensa como na discopatia cervical,
mantém cabeça baixa e reluta na elevação desta.
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Os sinais são progressivos e pode-se ter quadros agudos quando associados à
traumas.
Lesão entre C1 e C5: verifica-se marcha flutuante de membros torácicos,
hipermetria, paresia em NMS em todos os membros e déficits em reações posturais.
Lesão em C5-C6-C7: verifica-se membros torácicos com sinais de NMI,
claudicação e atrofia muscular, paresia dos quatro membros e ataxia mais pronunciada
em membros posteriores.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Radiografia: o posicionamento (tração da região) para a radiografia
deve ser realizado somente antes da cirurgia, não deve-se posicionar o cão e não
encaminhar em seguida para a cirurgia. É indicada para se descartar outras patologias.
-Radiografia contrastada
confirmação da enfermidade.
(mielografia):
método
padrão
para
*Com este posicionamento, há piora dos sinais clínicos e o procedimento cirúrgico
deverá ser dentro de 48 a 72 horas.
**Lesões que melhoram com a tração: protrusão de disco (Hansen tipo II) e hipertrofia
dos ligamentos.Lesões que não melhora com a tração: extrusão de disco (Hansen tipo I).
-Tomografia computadorizada e ressonância magnética: otimização do
planejamento cirúrgico.
Tratamento
01-Clínico: indicado para sinais clínicos leves.
01.1-Cuidados e enfermagem: restrição severa de movimentos, utilização de peitorais e
não coleiras.
01.2-Glicocorticóides (baixas doses)
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID/BID : VO diminuindo
progressivamente a dose a cada 7 dias até 0,5
mg/kg a cada 48 horas.
01.3-Analgésicos
Metadona: 0,5 mg/kg QID : VO
Tramadol: 4 a 8
93mg/kg TID : VO
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02-Cirúrgico: indicado para sinais clínicos e déficits persistentes.
Oferece as melhores chances de recuperação para a maioria dos pacientes. De
modo geral o índice de sucesso é de 70% a 80%, independente da técnica cirúrgia
utilizada. A única técnica cirúrgica não recomendada é fenestração de disco
intervertebral, pois o índice de sucesso é de 33%.
As técnicas cirúrgicas tradicionais são classificadas em técnicas
dedescompressão direta (Ex.: fenda ventral), ou descompressão indireta, onde
geralmente se faz distração, estabilização e fusão intervertebral. Mais recentemente foi
proposta uma técnica com preservação da mobilidade intervertebra, esta é uma categoria
nova que envolve o uso de discos intervertebrais artificiais (próteses discais).
07-Síndrome da Cauda Equina
Sinônimo
Estenose lombossacra, síndrome lombrossacral, estenose lombossacra
degenerativa, instabilidade ou incongruência lombossacra e espondilopatia lomnossacra.
Definição
O termo síndrome de cauda eqüina é utilizado para descrever lesões localizadas
no final da medula vertebral denominada de ramos de cauda equina.
A cauda eqüina é o final da medula espinal que se situa na região lombo sacra,
constituindo a coleção de raízes nervosas que descem pelo canal vertebral, pelas
vértebras L6, L7 e sacro. As afecções da cauda eqüina diferem daquelas observadas em
outras regiões da medula espinal devido a sua anatomia singular.
Etiologia
Adquirida: extrusão de disco, estenose do canal devido a espondilose crônica,
fraturas e luxações, que determinam a compressão da região.
Congênita: rara, ocorrendo geralmente em cães com acondroplasia.
Epidemiologia
Acomete cães de grande porte, como o das raças Pastor Alemão, Pastor Belaga
Border Collie, Labrador Retriever, sendo muito rara em gatos.
Patogenia
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A síndrome lombossacral reflete vários graus de envolvimento dos membros
pélvicos, bexiga, esfíncter anal, e cauda.
A instabilidade com proliferação progressiva de cápsula e ligamentos articulares
locais juntamente com a protrusão de disco (Hansen tipo 2) em L7 a S1 (mais
comumente) causam compressão de nervos da cauda equina levando a síndrome da
causa equina.
Mais raramente tumores, discoespondilite, osteocondrose vertebral ou sacral,
malformações ósseas congênitas podem levar a esse quadro.
Espondilose: ocorre devido à formação de pontes ou esporões ósseos laterais ou
ventrais ao corpo vertebral, levando à compressão medular, sem causa inflamatória ou
infecciosa, podendo estar associada com hérnia ventral, ou instabilidade vertebral,
sendo um achado comum em cães de grande porte. As exostoses ósseas podem ocorrer
dorsalmente comprimindo o cordão medular, acarretando em pinçamento de raízes
nervosas em L7 e sacrais.
Fraturas/Luxações: fraturas do corpo vertebral L7 são relativamente comuns,
normalmente como o resultado de um acidente automobilísticos. Quando há ocorrência
de fraturas, a parte caudal da vértebra, tipicamente, é deslocada crânio-ventralmente.
Sinais Clínicos
Os sinais mais comuns são dor e claudicação dos membros pélvicos, fraqueza,
flacidez com paralisia ou não de membros pélvicos e cauda. A claudicação tende a
piorar com exercícios.
Pode-se observar déficits proprioceptivos com grave ataxia de membros com
arrastamento da face dorsal das patas.
Proprietários frequentemente reclamam da pouca disposição do animal em saltar
e subir escadas ou dificuldade de se levantar.
A bexiga é frequentemente paralisada, que resulta em retenção de urina e
passivas transbordações, ou seja, incontinência (micção facilmente estimulada).
Alguns animais com síndrome lombossacral possuem os membros pélvicos
paralisados, com redução dos reflexos e o tono muscular, mas com funções do esfíncter
anal normais, já em outros animais o esfíncter anal e a disfunção da bexiga podem ser o
principal sintoma clínico, e somente a fraqueza do membro pélvico pode estar presente.
Animal apresenta dor à palpação profunda da região sacral dorsal, à elevação da
cauda e à hiperextensão da região lombossacral.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
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-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Radiografia: não fecha diagnóstico, deve-se fazer mielografia,
tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A radiografia é útil para
descartar algumas causas da síndrome equina como: discoespondilite, neoplasias e
fraturas/luxações. As radiografias geralmente revelam esclerose, espondilose de
margens ventrais e laterais entre L7 e S1.
-Radiografia contrastada (mielografia): técnica mais fácil para detectar
lesões no sacro e na cauda.
Tratamento
01-Clínico
01.1-Repouso: confinamento/restrição de atividades por 4 a 6 semanas juntamente com
administração de AINEs.
01.2-Antiinflamatórios Não-Esteroidais
Meloxican: 0,1 mg/kg SID : VO
Carprofeno: 4,4 mg/kg SID : VO
Etodocolato: 15 mg/kg SID :VO
*A utilização de glicocorticoides não é recomendada, os glicocorticoides têm pouco
beneficio para pacientes com lesões em raízes nervosas.
02-Cirúrgico: indicado para dor refratária ao tratamento clínico e quando há sinais
neurológicos severos. Procede-se com a hemilaminectomia/laminectomia associadas a
facetectomia, foraminectomia, fenestração dorsal de discos intervertebrais e/ou
estabilização vertebral.
08-Polirradiculite Aguda
Sinônimo
Paralisia de Coonhound.
Definição
É uma desordem das raízes espinhais ventrais e nervos.
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*Paralisia de Coonhound: foi inicialmente diagnosticada pós mordida de guaxinins,
acredita-se que é uma resposta imunológica a algum componente da saliva destes
animais.
Etiologia
Ainda obscura. Há envolvimento de doenças sistêmicas graves e vacinação
(principalmente antirrábica).
Patogenia
Há desmielinização com infiltração de células inflamatórias, semelhante à
síndrome de Guillain-Barré em humanos (suspeita-se de patogênese imunológica).
Sinais Clínicos
Verifica-se mudanças do lático (rouco), marcha saltitante e passos curtos
inicialmente em membros pélvicos progredindo para membros torácicos, pode-se ter
paralisia completa em 10 dias, há diminuição do tônus muscular, reflexos espinhais
diminuídos e rápida atrofia.
Pode-se ter ascendência para músculos respiratórios e causar morte.
Não há alterações em nervos cranianos, apenas o nervo facial pode ser afetado.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: vacinação recente e ambiente rural.
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Eletromiografia: verifica-se desnervação difusa acima de 6 dias.
Diagnóstico conclusivo.
Diagnóstico Diferencial
Paralisia do carrapato, botulismo e miastenia gravis.
Tratamento
Não há tratamento específico. Deve-se tomar cuidados de enfermagem como
troca de decúbito, manter em colchões e ajudar a se alimentar.
A utilização de glicocorticoides não está bem estudada.
Sempre observar a respiração.
Prognóstico
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Maioria dos casos melhora em uma semana com recuperação completa em 2 a 4
semanas.
Cães gravemente acometidos a recuperação pode levar cerca de 4 a 6 meses.
09-Botulismo
Definição
Enfermidade causada pela ingestão da neurotoxina C1 pré formada produzida
pelo Clostridium botulinum.
Etiologia
Neurotoxina C1 do Clostridium botulinum
gastrointestinal pelo bactéria (rara).
ou
colonização
do
trato
Epidemiologia
Raro em cães e não há nenhum relato de ocorrência natural em gatos, somente
experimental.
Patogenia
Com a absorção da toxina há o bloqueio da liberação de acetilcolina na junção
neuromuscular, causando paralisia flácida e distúrbios do sistema nervoso autônomo.
O receptor da toxina é o ácido siálico que se internaliza e fica indisponível à
antitoxina.
Sinai Clínicos
Geralmente há o aparecimento dos sinais clínicos em 12 horas, mas é
dependente da dose da toxina, podendo demorar até 6 dias.
Verifica-se paresia simétrica progressiva, progredindo para paralisia flácida, os
reflexos espinhas estão diminuídos (NMI), em casos graves pode-se ter paralisia
respiratória, pode ter alterações em nervos cranianos: nervo facial acometido (resposta
de ameaça, reflexo palpebral diminuídos, redução do tônus maxilar e megaesôfago),
nervo glossofaríngeo e vago acometidos (menor resposta ao reflexo de deglutição).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica: origem alimentar e afeta vários animais ao
mesmo tempo.
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Demonstração da toxina: no sangue ou no conteúdo gastrointestinal.
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-Eletromiografia: não é conclusivo, mas auxilia.
Tratamento
Apenas tratamento de suporte como troca de decúbito, colchão, fluidoterapia,
alimentação enteral/parenteral, auxílio nos esvaziamento vesical e intestinal.
A antitoxina só é eficaz até 5 dias de ingestão da toxina.
Não deve-se utilizar aminoglicosídeos (gentamicina) e penicilinas.
Prognóstico
Cães discretamente a moderadamente acometidos se recuperam bem, desde que
não tenha ocorrido pneumonia aspirativa.
A dose que causa toxicidade não induz a formação de imunidade.
10-Miastenia Grave Congênita
Definição
Enfermidade causada pela redução da quantidade de receptores de acetilcolina
na placa motora, resultando em sinais de fraqueza induzida pelo exercício físico.
Epidemiologia
Acomete animais entre 6 e 9 semanas e pode acometer vários filhotes da mesma
ninhada.
Raças: Springer Spaniel, Jack Russel Terrier, Fox Terrier e Samoyeda.
É rarissimo em gatos.
Sinais Clínicos
Verifica-se fadiga, marcha cambaleante, intolerância a exercícios e fraqueza
muscular.
Todos os animais afetados são predispostos ao megaesôfago e pneumonia por
aspiração. Verifica-se então sinais como regurgitação, hipersalivação, dificuldade de
deglutição, disfonia entre outros sinais.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Biopsia muscular: redução do número de receptores para acetilcolina.
*Boa resposta a medicamentos anticolinesterásicos.
Tratamento
01-Anticolinesterásico
Piridostigmina: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO
11-Miastenia Grave Adquirida
Definição
É um distúrbio imunomediado em que são direcionados anticorpos contra os
receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. Os anticorpos ligam-se aos
receptores, reduzindo a sensibilidade da membrana pós-sináptica ao transmissor
acetilcolina.
*Está associada a outras enfermidades como: hipotireoidismo, timoma, cisto em timo,
linfoma cutâneo não epiteliotrófico, neoplasias e terapia com metimazol
(hipertireoidismo em felinos).
Formas
-Focal;
-Generalizada;
-Hiperaguda.
Sinais Clínicos
Focal: verifica-se enfraquecimento de grupos musculares isolados como em
esôfago, faringe, laringe e face.
Generalizada: verifica-se BAV de 3º grau em cães, ventroflexão cervical,
decúbito torácico com cabeça apoiada entre os braços e polimiosite em felinos.
Hiperaguda: forma generalizada de evolução rápida, evoluindo para decúbito
lateral, sem movimentação, podendo progredir para músculos intercostais e diafragma
(parada respiratória) e paralisia de faringe e laringe (pneumonia por aspiração).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica - CK: deve ser interpretada com
cautela, devido ao longo período dos animais acometidos em decúbito e injeções
intramusculares.
-Eletrocardiograma: verifica-se bradiarritmias com BAV de 3º grau.
-Radiografia: pode-se verificar megaesôfago e massa mediastínica
cranial torácica.
-Testes:
01-Teste do desafio ao cloreto de edrofônio (resposta ao Tensilon): edrofônio é um
anticolinesterásico de ação rápida que aumenta a força muscular (por poucos minutos).
*Miastenia grave focal normalmente é pouca responsiva para o teste.
Cloreto de edrofônio:
Cães: 0,1 a 0,2 mg/kg EV
Gatos: 0,25 a 0,5 mg/animal EV
O teste não é totalmente confirmatório, mas fortemente indicativo.
*Há risco de crise colinérgica (bradi/taquiarritmias e salivação) e a atropina reverte
estes quadros.
02-Teste do desafio da neostigmina
Neostigmina: 0,04 mg/kg IM
Droga de ação mais duradoura e deve-se fazer a atropinização prévia, devido ao
risco de crise colinérgica.
Eletromiografia: não é específica para miastenia grave.
Dosagem de anticorpos contra receptores de acetilcolina
Tabela 8. Dosagem de anticorpos – ACh
Concentração
Interpretação
Acima de 0,3 nmol/L
Positivo para felinos
Acima de 0,6 nmol/L
Positivo para caninos
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Imunocitoquímica de amostras de biopsia muscular: resultado negativo
exclui a possibilidade de miastenia grave adquirida.
Tratamento
01-Suporte: fluidoterapia, suporte nutricional (elevação da cabeça do animal durante a
refeição ou gastrostomia para colocação de tubo gástrico de alimentação), suporte
respiratório (ventilação assistida ou mecânica) e não utilizar metoclopramida/cisaprida
para melhora da motilidade (só em casos que estiver com gastrotubo).
02-Protetores gástricos
Ranitidina: 2 mg/kg TID : VO, IM ou EV
03-Anticolinesterásicos
Piridostigmina:
Cães: 0,5 a 3 mg/kg BID/TID : VO
Gatos: 0,25 mg/kg BID : VO
Deve-se iniciar com doses menores e ir aumentando gradativamente até se obter
o efeito desejado.
Animais que não toleram administração VO, pode-se iniciar com neostigmina
0,04 mg/kg IM.
04-Imunossupressores
Azatioprina: 1 mg/kg BID : VO
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg BID :VO
Ciclosporina: 2 a 10 mg/kg SID :VO
Deve-se fazer monitoração com hemograma a cada 15 ou 21 dias e se houver
diminuição abaixo de 4000 leucócitos ou abaixo de 1000 linfócitos, deve-se interromper
o tratamento.
O efeito da azatioprina é demorado, então deve-se iniciar concomitantemente
com glicocorticídes e após 2 meses deve-se fazer a retirada progressiva.
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